Autoreferat. 2) Posiadane dyplom, stopnie naukowe/artystyczne - z podaniem nazwy, miejsca i roku ich uzyskania oraz tytułu rozprawy doktorskiej

Transkrypt

1 1 Autoreferat 1) Imię i nazwisko Joanna Glück 2) Posiadane dyplom, stopnie naukowe/artystyczne - z podaniem nazwy, miejsca i roku ich uzyskania oraz tytułu rozprawy doktorskiej Studia na Wydziale Lekarskim w Zabrzu, Śląska Akademia Medyczna w Katowicach W czasie studiów dwukrotnie uzyskałam Stypendium Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej w latach 1992/1993 i 1993/1994 Lekarz - dyplom z wyróżnieniem 1994 rok, Wydział Lekarski w Zabrzu, Śląska Akademia Medyczna w Katowicach Doktor nauk medycznych 1998 rok, Zabrze Tytuł rozprawy: Chemokina RANTES w atopowym zapaleniu skóry Rozprawa wyróżniona przez Radę Wydziału Lekarskiego w Zabrzu, Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach Specjalizacja I stopnia z chorób wewnętrznych 1999 rok, Katowice Specjalizacja II stopnia z chorób wewnętrznych 2003 rok, Warszawa Specjalizacja z alergologii 2008 rok, Łódź 3) Informacja o dotychczasowym zatrudnieniu w jednostkach naukowych/artystycznych Od początku pracy zawodowej jestem stale związana z Katedrą i Kliniką Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. Początkowo byłam zatrudniona na etacie asystenta oddelegowanego przez Wojewódzki Zespół Metodyczny Opieki Zdrowotnej w Katowicach jako laureatka Konkursu Lekarza Wojewódzkiego dla Najlepszych Absolwentów Śląskiej Akademii Medycznej (od 1995 roku do 2000 roku). Kolejno od 2000 roku do 2001 roku pracowałam jako rezydent w ramach specjalizacji z chorób wewnętrznych w wymienionej Katedrze i Klinice, po czym

2 2 w roku 2001 uzyskałam w ramach postępowania konkursowego etat asystenta Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, a w 2006 roku etat adiunkta. 4) Wskazane osiągnięcia * wynikające z art. 16 ust. 2 ustawy z dnia 14 marca 2003 r. o stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki (Dz. U. nr 65, poz. 595 ze zm.): a) Wykaz publikacji będących podstawą do sformułowania wniosku o nadanie tytułu dr habilitowanego w dziedzinie medycyny (łączna wartość IF: 7,29) 1. Rogala B., Glück J., Mazur B. Do the molecules CD26 and lymphocytes activation gene-3 differentiate between type 1 and 2 T cells response? - an unresolved question. J Invest Allergol Clin Immunol 2002; 12: (IF: 0,604) zebraniu materiału badawczego, opracowaniu i interpretacji wyników, analizie statystycznej wyników oraz napisaniu manuskryptu. Mój udział procentowy szacuję na 65%. 2. Glück J., Rogala B. Ocena zależności pomiędzy scd26 a eotaksyną u chorych z różną narządową manifestacją alergii. Alergia Astma Immunol 2003; 8: zebraniu materiału badawczego, opracowaniu i interpretacji wyników, analizie statystycznej wyników, napisaniu manuskryptu oraz przygotowaniu wykresów. Mój udział procentowy szacuję na 90%. 3. Glück J., Brzoza Z., Rogala B. Cytometryczna ocena aktywności typu 1 i 2 w limfocytach CD4+ i CD8+ w okresowym alergicznym nieżycie nosa i w przewlekłej pokrzywce uwagi metodologiczne. Przegl Lek 2004; 61: zebraniu materiału badawczego, przeprowadzeniu oznaczeń cytometrycznych, opracowaniu i interpretacji wyników, analizie statystycznej wyników, napisaniu manuskryptu oraz przygotowaniu wykresów. Mój udział procentowy szacuję na 85%. 4. Glück J., Rogala B., Mazur B. Intracellular production of IL-2, IL-4 and IFN- by peripheral blood CD3 + cells in intermittent allergic rhinitis. Inflamm Res 2005; 54: (IF: 1,2)

3 3 zebraniu materiału badawczego, opracowaniu i interpretacji wyników, analizie statystycznej wyników, napisaniu manuskryptu oraz przygotowaniu wykresów. Mój udział procentowy szacuję na 85%. 5. Glück J., Rogala B., Rogala E., Oleś E. Allergen immunotherapy in intermittent allergic rhinitis reduces the intracellular expression of IL-4 by CD8+ T cells. Vaccine 2007; 26: (IF: 3,377) zebraniu materiału badawczego, przeprowadzeniu oznaczeń cytometrycznych, opracowaniu i interpretacji wyników, analizie statystycznej wyników, napisaniu manuskryptu oraz przygotowaniu wykresów. Mój udział procentowy szacuję na 75%. 6. Glück J., Rymarczyk B., Rogala B. Zwiększone stężenie chemokiny CCL3/MIP-1 alfa w ciężkiej astmie oskrzelowej. Prz Med Uniw Rzesz Inst Leków 2011; 3: zebraniu materiału badawczego, opracowaniu i interpretacji wyników, analizie statystycznej wyników, napisaniu manuskryptu oraz przygotowaniu wykresu. Mój udział procentowy szacuję na 80%. 7. Glück J., Rymarczyk B., Rogala B. Serum IL-33 but not ST2 level is elevated in intermittent allergic rhinitis and is a marker of the disease severity. Inflamm Res 2012; 5: (IF:2,109) Mój wkład w powstanie tej pracy polegał na określeniu koncepcji i projektu badań, zebraniu materiału badawczego, opracowaniu i interpretacji wyników, analizie statystycznej wyników, napisaniu manuskryptu oraz przygotowaniu wykresu. Mój udział procentowy szacuję na 80%. b) omówienie celu naukowego/artystycznego ww. pracy/prac i osiągniętych wyników wraz z omówieniem ich ewentualnego wykorzystania Moje zainteresowania naukowe szczególnie koncentrują się wokół znaczenia cytokin w patomechanizmie reakcji alergicznej. Działania te prowadzone są w dwóch zasadniczych kierunkach: badania równowagi w zakresie limfocytów typu Th1/Th2 z próbą znalezienia markerów wskazujących na określony typ zaburzeń immunologicznych oraz badania znaczenia cytokin o działaniu głównie chemotaktycznym, czyli chemokin. Już w pracy doktorskiej zajęłam się rolą chemokiny CCL5/RANTES w atopowym zapaleniu skóry (Glück

4 4 J., Rogala B.: Chemokine RANTES in atopic dermatitis. Arch Immunol Ther Exp 1999; 47: , nieujęta w wykazie publikacji będących podstawą do sformułowania wniosku o nadanie tytułu dr habilitowanego w dziedzinie medycyny). Kontynuując rozpoczęte wówczas badania, zajęłam się różnymi aspektami związanymi z udziałem cytokin w patogenezie chorób alergicznych. Choroby alergiczne należą do chorób o podłożu zapalnym. W patogenezie zapalenia uczestniczy sieć cytokin, o działaniu wzajemnie wpływającym na siebie. W 1986 r. Mosmann i wsp. w pionierskich badaniach przeprowadzonych na modelu mysim wykazali dychotomię limfocytów pomocniczych w zakresie profilu wydzielanych cytokin. Stwierdzono, że limfocyty Th1 wydzielają cytokiny m.in. IFN- i IL-2, a limfocyty Th2 cytokiny m.in. IL-4, IL-5, IL-13. W badaniach przeprowadzonych u ludzi wykazano, że dychotomia ta nie jest tak ścisła i jednoznaczna jak na modelu mysim, można jednak odróżnić obie subpopulacje limfocytów pomocniczych z przewagą wydzielania cytokin jednego lub drugiego typu. Ze względu na zróżnicowany profilu wydzielanych cytokin limfocyty Th1 i Th2 uczestniczą w reakcjach zapalnych w odrębnych patologiach. Schematycznie ujmując zagadnienie, uważa się, że limfocyty typu Th1 odgrywają rolę w chorobach o podłożu autoimmunologicznym, a limfocyty typu Th2 w chorobach alergicznych i pasożytniczych. W ostatnich latach wykazano, że oprócz limfocytów typu pomocniczego Th1 lub Th2 istnieją również inne populacje limfocytów o istotnym lub sugerowanym znaczeniu w chorobach alergicznych, w tym limfocyty pomocnicze Th9, Th17 czy Th22, limfocyty regulacyjne Tr1, Treg czy Tr3, a także atypowe limfocyty typu Th2. Jednakże zaburzenia w obrębie dychotomii Th1/Th2 nadal uznawane są za podstawę patofizjologii zjawisk obserwowanych w chorobach alergicznych. Populacje limfocytów Th1 i Th2 te odróżnianie są głównie na podstawie profilu wydzielanych cytokin oraz czynników transkrypcyjnych ich różnicowania z wyjściowej komórki - naiwnego (niedojrzałego) limfocyta T CD4 +. Poszukiwane są markery populacji Th1 i Th2 w postaci np. receptorów na powierzchni komórki lub postaci rozpuszczalnych w płynach ustrojowych, które wskazywałyby na udział określonego typu limfocytów. Dlatego podjęłam próbę znalezienia wskaźnika służącego do różnicowania limfocytów Th1 charakterystycznych dla chorób o podłożu autoimmunologicznym i limfocytów typu Th2 charakterystycznego m.in. dla chorób alergicznych (Rogala B., Glück J., Mazur B. Do the molecules CD26 and lymphocytes activation gene-3 differentiate between type 1 and 2 T cells response? - an unresolved question. J Invest Allergol Clin Immunol 2002; 12: ). Jako

5 5 cząsteczki, które mogłyby służyć do odróżniania populacji limfocytów Th1 i Th2, wybrałam antygen różnicowania powierzchniowego CD26 i LAG-3. CD26 jest antygenem aktywacji limfocytów T, charakteryzującym się również aktywnością enzymatyczną jako dipeptydaza. Ze względu na znaczenie tej cząsteczki w niektórych chorobach autoimmunologicznych, np. reumatoidalnym zapaleniu stawów, sugerowano, że CD26 może być markerem limfocytów typu Th1. LAG-3 jest cząsteczką należącą do nadrodziny immunoglobulin obecną na aktywnych limfocytach T i NK, ściśle związaną z CD4 na poziomie genu i syntezy białka. Dostępne dane wskazywały na możliwość, że LAG-3 również może być markerem limfocytów typu Th1. W badaniu wykorzystałam obserwację kliniczną o rzadkim współistnieniu cukrzycy typu 1, choroby o podłożu autoimmunologicznym z chorobami alergicznymi, przyjmując pierwsze schorzenie jako model zapalenia typu Th1, a astmę oskrzelową przewlekłą atopową jako model typu Th2. Ze względu na pojawiające się dane wskazujące na to, że dychotomia czynności wydzielniczej nie dotyczy wyłącznie limfocytów T typu pomocniczego, ale również limfocytów T cytotoksyczno-supresorowych, a nawet limfocytów NK, zbadałam ekspresję wybranych markerów, CD26 i LAG-3 nie tylko na limfocytach CD4 +, ale również na limfocytach CD8 +. Wykazałam, że w grupie chorych na astmę oskrzelową przewlekłą atopową odsetek limfocytów typu CD4 + LAG-3 + oraz CD8 + LAG-3 + jest większy niż u chorych na cukrzycę typu 1, nie stwierdziłam natomiast różnic w zakresie limfocytów posiadających na swojej powierzchni antygen CD26. Wyniki wskazywały więc na znaczenie LAG-3 w alergii zależnej od Th2 raczej niż w patologii mediowanej od Th1. Kontynuując badania dotyczące znaczenia CD26 w chorobach alergicznych postanowiłam ocenić zależności między stężeniem rozpuszczalnej postaci CD26 a stężeniem eotaksyny w surowicy u chorych na choroby alergiczne zależne od IgE. (Glück J., Rogala B. Ocena zależności pomiędzy scd26 a eotaksyną u chorych z różną narządową manifestacją alergii. Alergia, Astma, Immunologia, 2003; 8: 89-93). Przesłanką do zrealizowania tego projektu były dane z piśmiennictwa, wskazujące, że proteaza CD26 poprzez usuwanie z eotaksyny dwupeptydu z końca NH 2 osłabia jej właściwości prozapalne i chemotaktyczne i zmniejsza wiązanie z receptorem CCR3 oraz osłabia przekazywanie sygnału przez ten receptor. Ma więc działanie immunoregulujące. Chemokina CCL11/eotaksyna jest cytokiną uczestniczącą w zapaleniu alergicznym przez swój wpływ na granulocyty kwasochłonne. Badanie przeprowadzono w grupie chorych na alergiczny przewlekły lub okresowy nieżyt nosa i/lub atopowe zapalenie skóry z potwierdzonym patomechanizmem zależnym od IgE. Nie wykazano istotnych różnic w zakresie stężeń badanych mediatorów ani istotnych korelacji w

6 6 grupie chorych na choroby alergiczne niezależnie od narządowej manifestacji alergii. Stwierdzono natomiast, że istotna zależność między stężeniem CD26 a stężeniem eotaksyny występuje u osób zdrowych, tworzących grupę kontrolną. Uzyskane wyniki wskazują na fizjologiczne działanie regulacyjne CD26, przy zmienionej lub być może nawet zniesionej zależności w warunkach patologii, jaką jest alergiczna reakcja zapalna. Następnie zajęłam się badaniami równowagi między Th1 i Th2 na poziomie wewnątrzkomórkowym, wykorzystując możliwości oznaczenia cytokin wewnątrz cytoplazmy za pomocą cytometru przepływowego. Ten cykl badań dotyczył chorych na okresowy alergiczny nieżyt nosa. Pierwsze badania miało charakter wstępny i dotyczyło głównie aspektów metodologicznych oznaczania wewnątrzkomórkowej ekspresji cytokin. (Glück J., Brzoza Z., Rogala B. Cytometryczna ocena aktywności typu 1 i 2 w limfocytach CD4+ i CD8+ w okresowym alergicznym nieżycie nosa i w przewlekłej pokrzywce uwagi metodologiczne. Przegl Lek. 2004; 61: ). Badaniem objęto chorych na okresowy alergiczny nieżyt nosa i przewlekłą pokrzywkę, stanowiącą grupę odniesienia. Oznaczano liczbę komórek CD4 + i CD8 + zawierających w cytoplazmie cytokiny IL-4 i IFN- po stymulacji jonomycyną/pma oraz określono stężenia cytokin w surowicy. Wykazano zwiększoną wewnątrzkomórkową zawartość IFN- w limfocytach CD4 + i granicznie CD8 + u chorych na przewlekłą pokrzywkę w porównaniu z chorymi na okresowy alergiczny nieżyt nosa, co sugeruje polaryzację odpowiedzi immunologicznej w przewlekłej pokrzywce w kierunku aktywności typu Th1. Nie stwierdzono korelacji między wewnątrzkomórkową zawartością cytokin a ich stężeniem w surowicy. Dodatkowo zwrócono uwagę na osłabienie ekspresji CD4 pod wpływem stymulacji PMA, co wpłynęło na zmianę czynnika stymulującego stosowanego w kolejnych badaniach. Na kolejnym etapie oceniałam wewnątrzkomórkową zawartość cytokin typu 1 - IL-2 i IFN- oraz typu 2. IL-4 w limfocytach CD3 + u chorych na okresowy alergiczny nieżyt nosa. Oceny dokonano dwukrotnie, w sezonie pylenia w czasie występowania objawów oraz w okresie bezobjawowym. (Glück J., Rogala B., Mazur B. Intracellular production of IL-2, IL-4 and IFN- by peripheral blood CD3 + cells in intermittent allergic rhinitis. Inflamm Res 2005; 54: 91-95). Wykazano tendencję do mniejszego wytwarzania IL-4 przez limfocyty CD3 + poza sezonem pylenia niż w sezonie oraz większe wytwarzanie IL-4 u chorych na okresowy alergiczny nieżyt nosa w sezonie niż w grupie kontrolnej utworzonej przez osoby zdrowe, nie wykazujące cech alergii. U chorych na okresowy alergiczny nieżyt nosa w sezonie pylenia stosunek IL-4 do IL-2 i IFN- był wyższy niż poza sezonem, co potwierdziło znaczenie

7 7 interleukiny 4 w patogenezie tej choroby. Wykazano również większą produkcję IL-2 przez badane komórki pochodzące od chorych na okresowy alergiczny nieżyt nosa zarówno w sezonie pylenia, jak i poza nim w porównaniu z wynikami uzyskanymi od osób bez alergii. Nie obserwowano zmian w zakresie wewnątrzkomórkowego wytwarzania IFN- w badanych grupach. Następnie oceniłam, jak immunoterapia swoista stosowana w okresowym alergicznym nieżycie nosa wpływa na wytwarzanie cytokin typu Th1 i Th2. W badaniu tym analizowano wytwarzanie cytokin przez limfocyty CD3 + w dwóch populacjach wyszczególnionych w zależności od obecności antygenu CD8 (Glück J., Rogala B., Rogala E., Oleś E. Allergen immunotherapy in intermittent allergic rhinitis reduces the intracellular expression of IL-4 by CD8+ T cells. Vaccine 2007; 26: 77-81). Wykazano zmniejszenie wytwarzania IL-4 przez limfocyty CD3 + CD8 + pod wpływem immunoterapii podskórnej podawanej metodą przedsezonową już po pierwszym cyklu odczulania. Wyniki tego badania wskazują na supresyjny wpływ immunoterapii na limfocyty cytotoksyczno-supresorowe typu 2, podkreślając znaczenie tej subpopulacji limfocytów w patogenezie okresowego alergicznego nieżytu nosa oraz wskazując na kolejny element skomplikowanego mechanizmu działania immunoterapii alergenowej. Chemokiny są białkami zasadowymi o małej masie cząsteczkowej, dużej aktywności biologicznej i charakterystycznej budowie chemicznej. Chemokiny dzieli się w zależności od rozmieszczenia reszt cysteinowych i kolejności aminokwasów na chemokiny CXC, CC, C, CX 3 C. Podgrupy te wykazują odmienne działanie i powinowactwo do określonych receptorów na różnych komórkach uczestniczących w reakcjach zapalnych. Dodatkowo niektóre chemokiny określa się jako chemokiny związane z odpowiedzią typu Th1, np. CCL3/MIP-1α czy CCL4/MIP-1β, a inne jako związane z odpowiedzią typu Th2, np. CD17/TARC czy CD22/MDC. Kontynuując badania nad równowagą typu Th1/Th2 w patogenezie chorób alergicznych, postanowiłam ocenić znaczenie CCL3/MIP-1α w przewlekłej astmie oskrzelowej. (Glück J., Rymarczyk B., Rogala B. Zwiększone stężenie chemokiny CCL3/MIP-1 alfa w ciężkiej astmie oskrzelowej. Prz Med Uniw Rzesz Inst Leków 2011; 3: ). Przesłanką do tego badania były dane sugerujące, iż w przewlekłej ciężkiej astmie oskrzelowej stwierdza się udział limfocytów typu Th1. U chorych na przewlekłą astmę oskrzelową o różnym stopniu nasilenia choroby ocenionym na podstawie wytycznych GINA oznaczono w surowicy krwi stężenie badanej chemokiny. Wykazano znamiennie większe stężenia CCL3/MIP-1α u chorych na przewlekłą ciężką astmę oskrzelową, co potwierdza znaczenie tego białka w patogenezie tej postaci astmy oraz może wskazywać na tendencję do

8 8 przechodzenia procesu zapalnego w ciężkiej przewlekłej astmie oskrzelowej w fazę związaną z odpowiedzią typu Th1, charakterystyczną dla faz przewlekłych niektórych innych chorób alergicznych, np. atopowego zapalenia skóry. W związku z pojawiającymi się w piśmiennictwie danymi o tym, że receptor dla IL-33 zwany ST2 może być markerem patologii typu Th2, postanowiłam ocenić znaczenie rozpuszczalnej postaci tego receptora oraz jego ligandu, IL-33 w okresowym alergicznym nieżycie nosa, kontynuując zagadnienia badawcze związane z patologią na poziomie limfocytów Th1/Th2 (Glück J, Rymarczyk B, Rogala B. Serum IL-33 but not ST2 level is elevated in intermittent allergic rhinitis and is a marker of the disease severity. Inflamm Res 2012; 5: ). IL-33 jest białkiem należącym do rodziny cytokin typu IL-1, o zróżnicowanym działaniu nasilającym lub przeciwdziałającym zapaleniu. Udział tej cytokiny udokumentowano w niektórych chorobach alergicznych, takich jak astma, anafilaksja, atopowe zapalenie skóry. IL-33 działa przez kompleks receptorowy utworzony przez m. in. ST2L, posiadający formę rozpuszczalną. W realizowanym przeze mnie projekcie oceniono stężenie rozpuszczalnej formy ST2L i IL-33 w objawowym okresie choroby w okresowym alergicznym nieżycie nosa, stwierdzając zwiększone stężenie IL-33 korelujące z nasileniem objawów klinicznych, natomiast stężenie ST2L nie różniło się między chorych a grupą kontrolną utworzoną przez osoby zdrowe, bez cech alergii. Wyniki te wskazują na udział IL-33 w patogenezie patologii Th2-zależnej, jaką jest okresowy alergiczny nieżyt nosa. Wyniki przeprowadzonych przeze mnie badań potwierdziły złożoność procesów reakcji zapalnej stanowiącej podłoże patogenetyczne chorób alergicznych i podkreśliły znaczenie licznych cytokin zarówno typu Th2, jak i Th1, a także chemokin w tych procesach. Doniesienia te zawierają elementy nowatorskie w piśmiennictwie światowym, wyrażające się m.in. - stwierdzeniem znaczenia cząsteczki LAG-3 w alergicznej astmie oskrzelowej, - wykazaniem supresyjnego wpływ immunoterapii swoistej w alergicznym okresowym nieżycie nosa na limfocyty cytotoksyczno-supresorowe typu 2, - wykazaniem znaczenia IL-33 w alergicznym okresowym nieżycie nosa oraz korelacji stężenia tej cytokiny ze wskaźnikami klinicznymi aktywności choroby - potwierdzeniem znaczenia chemokiny typu Th1 - CCL3/MIP-1α w przewlekłej ciężkiej astmie oskrzelowej, co może sugerować tendencję do przechodzenia procesu zapalnego w fazę związaną z odpowiedzią typu Th1. - potwierdzeniem znaczenia IL-4 obecnej w cytoplazmie limfocytów CD3 + w patogenezie alergicznego okresowego nieżytu nosa.

9 9 Obserwacje te mają więc znaczenie poznawcze, a niektóre z nich mogą mieć odniesienie do praktyki lekarskiej, jak np. stosowanie oznaczenia stężenia IL-33 jako wskaźnika nasilenia objawów alergicznego okresowego nieżytu nosa. 5) Omówienie pozostałych osiągnięć naukowo-badawczych (artystycznych). Moje pozostałe zainteresowania naukowe skupiają szczególnie w obszarze nadwrażliwości na leki i zaburzeń odporności oraz szerokich aspektów patogenetycznych alergicznej reakcji zapalnej. Dotychczasowe publikacje dotyczące nadwrażliwości na leki ograniczone są do opisów przypadków. Ten rodzaj publikacji jest charakterystycznych właśnie dla nadwrażliwości na leki ze względu na zróżnicowany patomechanizm tej patologii oraz możliwe znaczenie szeregu bardzo licznych alergenów, haptenów i prohaptenów. (Glück J, Rymarczyk B, Rogala B. An immediate hypersensitivity reaction caused by tolperisone hydrochloride. J Investig Allerg Clin Immunol 2011; 21: ; Glück J, Rymarczyk B, Rogala B. Współistnienie dwóch różnych rodzajów nadwrażliwości alergicznej na leki opis przypadku. Pol Arch Med Wewn 2009; 119: ; Glück J, Rymarczyk B, Rogala B. Reakcja nadwrażliwości na tiopental. Alergia Astma Immunol. 2010; 15: 51-51). Dodatkowo uczestniczę w pracach Sekcji Nadwrażliwości na Leki przy Polskim Towarzystwie Alergologicznym. Badania zaburzeń odporności zapoczątkowałam już w czasie studiów w trakcie pracy w kole Studenckiego Towarzystwa Naukowego (Szczepański T., Kwolek (Glück) J.: Selected parameters of humoral immunity in infants hospitalized at the University Hospital in 1981 and Ann. Soc. Doctr. Stud. Acad. Med. Siles. 1992;19:59-76 ), kolejne badania dotyczyły chorych na pospolity zmienny niedobór odporności, który jest pierwotnym niedoborem odporności często rozpoznawanym w okresie życia dorosłego (Glück J., Żegleń S., Rymarczyk B. Rogala B. Does the proper intravenous immunoglobulins substitution in primary immunodeficiency protect against HBV infections? a description of a case series. Med. Microbiol. Immunol 2008; 197: ), a także zaburzeń odporności u dzieci (Glück J, Rogala B, Rymarczyk B, Tukaj D,, Horak E, Ślefarska M. Zaburzenia odporności humoralnej i alergia wśród dzieci chorujących na nawracające zakażenia układu oddechowego. Ped Pol 2009, 4: ). Kontynuuję również badania nad receptorami chemokin na limfocytach krwi obwodowej oraz nad wskaźnikami aktywacji limfocytów Th2 w ramach prac statutowych i własnych prowadzonych na Śląskim Uniwersytecie Medycznym.

10 10 Moje zainteresowania naukowe dotyczą również szeroko pojętych zróżnicowanych aspektów patogenezy chorób alergicznych, w tymm znaczenia kompleksów immunologicznych, funkcji płytek krwi, aspektów genetycznych, epidemiologicznych i klinicznych chorób alergicznych. Uczestniczęę również w projektach badawczych dotyczących nadwrażliwości pokarmowej. Badania te uwzględniają aspekty epidemiologiczne, patogenetyczne oraz kliniczne. Innym obszarem moich zainteresowań naukowych jest cytometria przepływowa. Pierwsze prace wykonywałam we współpracy z pracownikami pracowni cytometrii przepływowej przy Katedrze i Klinice Pediatrii, Hematologii i Onkologii Dziecięcej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Po zakupieniu przez naszą Klinikę cytometru przepływowego wszystkie badania cytometryczne wykonywałam samodzielni e we współpracy z technikiem analityki medycznej. Potwierdzeniem moich umiejętności pracyy na cytometrze przepływowym w zakresiee niezbędnym do wykonywani ia zaplanowanych projektów naukowych jest trzykrotne uzyskanie przez pracownię cytometrii certyfikatów kontroli jakości wykonywanych oznaczeń cytometrycznych na odstawiee analizy próbek przeprowadzanych przeze mnie i współpracującego technika laboranta (Certificate Central European Quality Control Program 15 th Cequal proficiency test in flow cytometry; Certificate Central European Quality Control Program 16 th Cequal proficiency test in flow cytometry; Certificate Central European Quality Control Program 17 thh Cequal proficiency test in flow cytometry).