PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA. dr med. Arkadiusz Styszyński
|
|
- Szczepan Górski
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA dr med. Arkadiusz Styszyński
2 PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA serce naczynia krwionośne naczynia limfatyczne FUNKCJA UKŁADU KRĄŻENIA dostarczanie do narządów substratów niezbędnych do funkcjonowania usuwanie produktów przemiany materii RZUT SERCA W stanie fizjologii może się zmieniać w zakresie 5-12 l/min. OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI regulowany przez czynniki: - metaboliczne - humoralne - nerwowe
3 REGULACJA PRACY SERCA OBCIĄŻENIE WSTĘPNE SERCA Prawo Franka-Starlinga dla mięśnia komór serca: Siła skurczu komór zależy od ich wstępnego rozciągnięcia przez napływającą krew. Komorowa końcowo-rozkurczowa objętość krwi (VEDV) \/ obciążenia wstępnego > \/ rzutu serca: \/ objętości krwi krążącej utrata krwi zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej utrudnienie napełniania komór - spadek podatności komór płyn w jamie osierdziowej zwłóknienie jamy osierdziowej niewydolność rozkurczowa utrudnienie napływu krwi do komór przyczyny komorowe skrócenie fazy rozkurczu - tachykardia przyczyny przedkomorowe zaburzenia kurczliwości przedsionków zwężenia zastawek przedsionkowo-komorowych wzrost ciśnienia w klatce piersiowej rozszenienie obwodowych naczyń żylnych
4 REGULACJA PRACY SERCA KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO Skurcz mięśnia sercowego: faza skurczu izowolumetrycznego (narasta ciśnienie w komorze) faza wyrzutu krwi z komór (po otwarciu zastawek) Objętość wyrzutowa (SV) = ml Frakcja wyrzutowa (EF) = % VEDV Czynniki wpływające na kurczliwość m. sercowego prawidłowa struktura i funkcja mięśnia sercowego niedokrwienie > niedotlenienie > zakwaszenie > \/ kurczliwość martwica > \/ ilości włókien kurczliwych > \/ kurczliwość równowaga układu autonomicznego układ współczulny - efekt inotropowy dodatni układ przywspółczulny - efekt inotropowy ujemny czynniki humoralne pobudzające kurczliwość m. serca katecholaminy angiotensyna II hormony tarczycy jony wapnia
5 REGULACJA PRACY SERCA OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE Opór dla krwi wyrzucanej z komór w czasie ich skurczu /\ obciążenie następcze > \/ objętość wyrzutowa \/ obciążenie następcze > /\ objętość wyrzutowa Czynniki wpływające na obciążenia następcze: zmiana średnicy naczyń tętniczych \/ średnicy > /\ obciążenia następczego /\ impulsacji współczulnej czynniki humoralne wazokonstrykcyjne: katecholaminy, angiotensyna II, wazopresyna, endoteliny, jony wapnia /\ średnicy > \/ obciążenia następczego \/ impulsacji współczulnej czynniki humoralne wazodylatacyjne: prostaglandyny, kininy, histamina, tlenek azotu czynniki metaboliczne: CO 2, jony wodorowe, hipoksja, jony potasu, magnezu zmiana lepkości krwi /\ hematokrytu (nadkrwistość) > /\ obciążenia następczego \/ hematokrytu (niedokrwistość) > \/ obciążenia następczego białka patologiczne w osoczu (szpiczak) > /\ obciążenia następczego
6 OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA METABOLICZNA Mechanizmy ostre (czas reakcji: sekundy - minuty) produkty przemiany materii - rozszerzają zwieracze przedwłośniczkowe jony wodorowe dwutlenek węgla produkty rozkładu ATP (adenozyna) jony potasowe (z mięśni) spadek prężności tlenu w tkankach rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych > /\ przepływu krwi (wyjątek: płuca!) reakcja miogenna /\ ciśnienia tętniczego - skurcz ściany naczynia \/ ciśnienia tętniczego - rozkurcz ściany naczynia
7 OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA METABOLICZNA Mechanizmy przewlekłe (czas reakcji: godziny - tygodnie) angiogeneza hipoksja => Czynnik Indukowany Hipoksją-1 (HIF-1) => Czynnik Wzrostu Śródbłonka naczyń (VEGF) => powstawanie nowych naczyń włosowatych => /\ przepływu krwi arteriogeneza miażdzyca => zwężenie tętnicy => /\ ciśnienia przed zwężeniem => /\ przepływu przez okoliczne tętniczki => aktywacja syntazy NO w śródbłonku tętniczek => trwałe rozszerzenie => pobudzenie komórek śródbłonka => Białko Chemotaktyczne dla Monocytów-1 (MCP-1) => adhezja monocytów i płytek krwi do kom. śródbłonka => Płytkowy Czinnik Wzrostu (PDGF) i Czynnik Wzrostu Fibroblastów-2 (FGF-2) => powstawanie nowych naczyń tętniczych => /\ przepływu krwi
8 OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA NERWOWA Układ współczulny wysyła stałą impulsację do receptotów adrenergicznych α w tętnicach i żyłach. Jej wielkość zależy od ośrodka naczynioruchowego. Współczulne włókna cholinergiczne unerwiają naczynia w mięśniach. Impulsacja pojawia się podczas stresu i dochodzi wtedy do rozszerzenia naczyń. Włókna przywspółczulne unerwiają naczynia mózgowe, wieńcowe i w przewodzie pokarmowym. Impulsacja i rozszerzenie tych naczyń pojawia się w zależności od potrzeb.
9 OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA HUMORALNA Substancje kurczące naczynia krwionośne katecholaminy noradrenalina adrenalina (rozszerza naczynia wieńcowe, wątrobowe i mięśni) hormon antydiuretyczny (ADH) kurczy wszystkie naczynia tętnicze z wyjątkiem wieńcowych i mózgowych (stymuluje syntezę NO => działanie rozszerzające) = centralizacja krążenia angiotensyna II zwiększa uwalnianie noradrenaliny w układzie współczulnym zwiększa aktywność ośrodka naczynioruchowego zwiększa produkcję endoteliny w śródbłonku działa bezpośrednio kurcząco na naczynia endoteliny polipeptydy o silnym działaniu kurczącym (także naczynia wieńcowe) działają bezpośrednio oraz uwrażliwiają naczynia na inne czynniki wazokonstrykcyjne
10 OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA HUMORALNA Substancje rozszerzające naczynia krwionośne prostacyklina (PGI 2 ) produkowana przez komórki śródbłonka czynniki stymulujące: bradykinina, histamina, serotonina, interleukina- 1β, czynnik martwicy guza α (TNFα), hipoksja, drażnienie mechaniczne przez przepływającą krew rozszerza naczynia i hamuje agregację płytek tlenek azotu (NO) produkowany przez komórki śródbłonka czynniki stymulujące - jak przy prostacyklinie endotelialny czynnik hiperpolaryzyjący (EDHF) aktywuje kanał potasowy zależny od wapnia w kom. mięśni gładkich naczyń => hiperpolaryzacja błony komórkowej => relaksacja komórki mięśniowej => rozszerzenie naczynia istotny czynnik wazodylatacyjny w sytuacji zmniejszonej syntezy NO (miażdżyca)
11 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA Definicja: niedostateczny przepływ przez naczynia obwodowe, którego skutkiem jest brak odżywiania tkanek obwodowych i usuwania z nich produktów przemiany materii Podział: ze względu na dynamikę powstawania NK: ostra NK przewlekła NK ze względu na przyczynę: NK pochodzenia centralnego < zaburzenia pracy serca NK pochodzenia obwodowego < zaburzenia funkcjonowania naczyń obwodowych
12 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO Mechanizmy prowadzące do spadku rzutu serca: zmniejszenie powrotu żylnego (niedostateczne obciążenie wstępne) upośledzona kurczliwość serca zwiększenie oporu dla krwi pompowanej z komory (zwiększone obciążenie następcze)
13 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE Przyczyny spadku obciążenia wstępnego: zmniejszenie objętości krwi utrata krwi - krwawienia spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej nadmierne pocenie biegunki diureza osmotyczna (np. w cukrzycy) utrudniony napływ do komory zwężenie zastawki przedsionkowo-komorowej zmniejszenie podatności komory
14 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE Wzrost obciążenia wstępnego również może prowadzić do niewydolności krążenia, jeśli towarzyszy mu upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego. Przyczyny wzrostu obciążenia wstępnego: wzrost przestrzeni zewnątrzkomórkowej - zbyt duża podaż wody i sodu w stosunku do możliwości ich wydalenia przez nerki niedomykalność zastawek półksiężycowatych - cofanie się krwi podczas rozkurczu komór z aorty lub tętnicy płucnej niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych - zwiększony napływ krwi z przedsionków do komór spowodowany cofaniem się krwi do przedsionków w czasie skurczu komór
15 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO UPOŚLEDZENIE KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO Przyczyny: niedotlenienie na skutek niedokrwienia (choroba niedokrwienna serca) zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) kardiomiopatie toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego (np. adriamycyna) niedobór witaminy B 1 (choroba beri-beri)
16 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO ZWIĘKSZENIE OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO Przyczyny: trwałe obkurczenie naczyń tętniczych nadciśnienie tętnicze nadciśnienie płucne zaburzenie drożności dużych naczyń tętniczych zwężenie zastawki aortalnej koarktacja aorty zwężenie tętnic płucnych Początkowo ilość krwi pompowanej przez komorę jest prawidłowa dzięki wzmożonej pracy mięśnia sercowego. Z czasem dochodzi do nadmiernego przerostu mięśnia sercowego, niedokrwienia i upośledzenia kurczliwości serca.
17 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA NK ze zwiększonym rzutem serca ma miejsce, kiedy zmniejszony jest opór obwodowy (obciążenie następcze), ale przed komorą zalega krew, ponieważ nie jest w całości przepompowywana. Przyczyny: nadczynność tarczycy nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie metabolizmu z organizmie > zwiększone zużycie tlenu > hipoksja > rozszenienie naczyń > \/ opór obwodowy > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenie wstępne > /\ rzut serca nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie czynności serca > skrócenie fazy rozkurczu komór > zmniejszenie przepływu wieńcowego > niedotlenienie mięśnia sercowego nadmiar hormonów tarczycy > działanie kataboliczne na białka mięśnia sercowego
18 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA Przyczyny c.d.: choroba beri-beri niedobór witaminy B 1 (tiaminy) > zahamowanie oksydatywnej fosforylacji > niedobór energii w tkankach (m.in. w mięśniówce naczyń krwionośnych) > relaksacja naczyń > /\ obwodowego przepływu krwi > /\ powrotu żylnego krwi do serca > /\ obciążenia wstępnego > /\ rzutu serca > niedobór energii w mięśniu sercowym > NK niedokrwistość niedobór hemoglobiny > niedostateczne dostarczanie tlenu do tkanek > hipoksja > rozszerzenie naczyń krwionośnych > \/ oporu naczyniowego > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenia wstępnego serca > \/ ilości tlenu doatarczanego do mięśnia sercowego > niedotlenienie mięśnia sercowego i NK
19 NIEWYDOLNOŚĆ SERCA LEWOKOMOROWA I PRAWOKOMOROWA Serce nie jest w stanie przepompować krwi z układu naczyń żylnych do tętniczych, aby zachować prawidłowy przepływ krwi przez sieć naczyń włosowatych. Podział w zależności od komory z zaburzoną funkcją: NK lewokomorowa NK prawokomorowa Zmniejszony rzut jednej komory pociąga za sobą zmniejszenie rzutu w drugiej komorze (spadek obciążenie wstępnego). Niewydolność LK może z czasem doprowadzić do niewydolności PK. niewydolność LK > zaleganie krwi w krążeniu płucnym > /\ ciśnienia w żyłach płucnych > /\ ciśnienia we włośniczkach płucnych > /\ obciążenia następczego dla PK > uszkodzenie PK
20 NIEWYDOLNOŚĆ SERCA SKURCZOWA I ROZKURCZOWA Obie fazy pracy serca są zależne od energii: skurcz - energia konieczna do skrócenia włókien mięśnia sercowego rozkurcz - usuwanie jonów wapnia z cytoplazmy komórek mięśniowych na drodze transportu aktywnego (ATPaza zależna od Ca) Niewydolność skurczowa serca dochodzi do upośledzenia kurczliwości serca Przyczyny: zmiany niedokrwienne toksyczne metaboliczne zwłóknienie mięśnia sercowego
21 NIEWYDOLNOŚĆ SERCA SKURCZOWA I ROZKURCZOWA Niewydolność rozkurczowa serca spadek podatności serca > brak prawidłowego napełniania komór podczas rozkurczu > zmniejszenie rzutu serca Przyczyny: bierne: zwłóknienie worka osierdziowego zwłóknienie mięśnia sercowego płyn w worku osierdziowym nadmierny przerost komór aktywne opóźnienie relaksacji mięśnia sercowego < spowolnione usuwanie jonów Ca 2+ z cytoplazmy komórek mięśniowych < brak energii (ATP) niezbędnej do transportu aktywnego Ca 2+.
22 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA MECHANIZMY KOMPENSACYJNE Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych. Ich czas reakcji zależy od rodzaju kompensacji: kompensacja nerwowa - sekundy kompensacja humoralna - minuty kompensacja narządowa - minuty - godziny Cechy reakcji kompensacyjnych: nasilenie reakcji jest proporcjonalne do stopnia niewydolności szybkość reakcji jest proporcjonalna do szybkości zmian rzutu serca najszybciej uruchamiane mechanizmy kompensacyjne (k. nerwowa) są najmniej precyzyjne
23 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA MECHANIZMY KOMPENSACYJNE Cechy reakcji kompensacyjnych c.d.: czas trwania reakcji kompensacyjnej jest proporcjonalny do szybkości jej zadziałania (k. nerwowa dni), potem ulega adaptacji efektywność reakcji kompensacyjnych jest większa w stanach ostrych niż w przewlekłych, po dłuższym czasie ich aktywności widoczne są ich koszty ustrojowe jednocześnie uruchamiane zostają dwa przeciwstawne sobie mechanizmy, co zapobiega skrajnym reakcjom niektóre mechanizmy kompensacyjne mają działanie samowygaszające
24 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Baroreceptory wysokociśnieniowe lokalizacja: łuk aorty i rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej bodziec: zmiany średniego ciśnienia tętniczego w zakresie mmhg efekt: hamowanie ośrodka naczynioruchowego spadek rzutu serca > \/ ciśnienia tętniczego > słabsze hamowanie ośrodka naczynioruchowego > zwiększenie impulsacji współczulnej: efekt ino- i chronotropowy dodatni skurcz tętnic skurcz żył wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy aktywacja układu RAA dodatkowo wzrost uwalniania ADH > /\ objętości krwi krążącej > /\ obciążenia wstępnego serca > /\ rzutu serca
25 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Chemoreceptory tętnicze lokalizacja: zatoka szyjna i łuk aorty bodziec: hipoksemia, hiperkapnia, zakwaszenie krwi tętniczej efekt: pobudzenie ośrodka naczynioruchowego \/ rzutu serca > obniżenie ciśnienia tętniczego poniżej 60 mmhg > \/ utlenowania krwi (hipoksemia) i retencja CO 2 (hiperkapnia) > pobudzenie chemoreceptorów > pobudzenie ośrodka naczynioruchowego > /\ impulsacji współczulnej
26 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Odruch z niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego (ośrodka naczynioruchowego) uruchamiany przy średnim ciśnieniu < 60 mmhg niedotlenienie ośrodka naczynioruchowego > silna impulsacja współczulna czas trwania - kilka minut - potem nieodwracalne uszkodzenie ośrodka = jest to reakcja ostatniej szansy stabilizacji układu krążenia
27 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) spadek rzutu serca > zaleganie krwi przed komorą > /\ ciśnienia w przedsionku > rozciągnięcie ściany przedsionka > uwalnianie ANP z miocytów > efekt przeciwny do układu współczulnego i RAA (działanie korygujące) efekty działania ANP: rozszerzenie naczyń tętniczych > \/ obciążenia następczego /\ przepływu krwi przez nerki > /\ wydalania sodu i wody z moczem hamowanie zwrotnej resorpcji sodu w kanaliku dystalnym nefronu
28 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA HUMORALNA Wtórna do zwiększonej impulsacji współczulnej Katecholaminy uwalniane z rdzenia nadnerczy ADH uwalniany z podwzgórza Renina > angiotensyna II > aldosteron Endoteliny Efekty: Skurcz naczyń Efekt inotropowy dodatni \/ nerkowego wydalania sodu i wody Jednoczesna stymulacja efektów przeciwstawnych: NO bradykinina Efekty: Rozszerzenie naczyń /\ wydalania sodu i wody
29 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NARZĄDOWA Kompensacja nerkowa \/ rzut serca > \/ przepływ nerkowy > stymulacja produkcji reniny > retencja sodu i wody > /\ objętości krwi > /\ powrotu żylnego > /\ rzutu serca Przy braku rezerwy czynnościowej serca retencja NaCl i wody nie powoduje wzrostu rzutu serca. Gromadzona woda zostaje zatrzymana w układzie żylnym. Powstają obrzęki.
30 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NARZĄDOWA Przerost mięśnia sercowego Rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego > produkcja czynników stymulujących rozrost sarkomerów (angiotensyna II, endotelina-1, interleukina-6) > rozrost sarkomerów > utrzymanie efektywnej kurczliwości mięśnia sercowego Przerost dośrodkowy < obciążenie ciśnieniowe Przyczyny: Nadciśnienie tętnicze Zwężenie zastawki aorty Przerost odśrodkowy < obciążenie pojemnościowe Przyczyny: Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych Niekorzystne skutki przerostu: \/ podatności komory serca > niewydolność rozkurczowa Zmiana proporcji między masą serca i jego ukrwieniem Rozciągnięcie ściany serca > pogorszenie ukrwienia serca Rozciągnięcie włókien sercowych > osłabienie kurczliwości Rozrost tkanki łącznej w mięśniu sercowym
31 Klasyfikacja niewydolności serca wg New York Heart Association (NYHA) Klasa I II III IV Wydolność wysiłkowa Bez ograniczeń zwykły wysiłek nie powoduje większego zmęczenia, duszności, kołatania serca Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej bez dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszność Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej bez dolegliwości w spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów Każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości objawy podmiotowe występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila dolegliwości
32 Klasyfikacja ostrej niewydolności serca w przebiegu zawału wg Forrestera Klasa I norma pacjent ciepły i suchy Klasa II izolowany zastój w krążeniu płucnym pacjent ciepły i mokry obrzęk płuc Klasa III wstrząs hipowolemiczny pacjent zimny i suchy Klasa IV wstrząs kardiogenny pacjent zimny i mokry hipowolemia zastój w krążeniu płucnym Objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej
33 Klasyfikacja niewydolności serca wg Killipa i Kimballa Stadium I nie ma niewydolności serca Cechy Bez objawów dekompensacji serca II niewydolność serca Zastój w płucach wilgotne rzężenia < połowy pól płucnych lub III ton serca III ciężka niewydolność serca Pełnoobjawowy obrzęk płuc lub rzężenia nad > połową pól płucnych IV wstrząs kardiogenny Hipotensja (ciśnienie skurczowe < 90 mmhg) i cechy hipoperfuzji: skąpomocz, sinica, obfite pocenie się
34 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Spoczynkowy przepływ wieńcowy: ml/min/100 g tkanki Maksymalny przepływ wieńcowy: 400 ml/min/100 g tkanki Przepływ przez tętnice wieńcowe głównie w czasie rozkurczu zależy od ciśnienia rozkurczowego krwi Podczas skurczu komory najwyższe ciśnienie jest w części podwsierdziowej serca jest ona najbardziej narażona na niedokrwienie Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy: Regulacja metaboliczna /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń Regulacja nerwowa Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń Regulacja humoralna
35 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy: Regulacja metaboliczna /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń Regulacja nerwowa Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń Regulacja humoralna Dominacja czynników rozszerzających naczynia: NO Prostacyklina (PGI 2 )
36 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA PRZYCZYNY Przyczyny zamykania światła tętnicy wieńcowej Blaszka miażdżycowa / zakrzep dławica piersiowa Silny skurcz tętnicy wieńcowej dławica typu Prinzmetala Zapalenie tętnic wieńcowych Wady naczyń wieńcowych Uraz tętnicy wieńcowej Zakrzepica tętnicza w zaburzeniach hemostazy Niedotlenienie mięśnia sercowego przy prawidłowym świetle naczyń wieńcowych \/ ilości tlenu przenoszonego przez erytrocyty Niedokrwistość Hemoglobiny ze /\ / \/ powinowactwem do tlenu Zaburzenie pobierania tlenu w płucach Obniżenie ciśnienia rozkurczowego krwi Niedomykalność zastawki aortalnej
37 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Ból podczas niedokrwienia mięśnia sercowego Pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych przez metabolity: Jony wodorowe Mediatory zapalne Histamina Kininy Bodźce przewodzone drogą nerwów współczulnych są do rdzenia kręgowego (C 3 -Th 5 ). W rogach tylnych przekazanie pobudzenia do neuronów pośredniczących w odbieraniu bodźców bólowych ze skóry. Lokalizacja bólu: Szyja Lewy bark i ramię Lewa strona klatki piersiowej Okolica mostka
38 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA KLASYFIKACJA KLINICZNA Stabilne zespoły wieńcowe Dławica piersiowa stabilna Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala) Sercowy zespół X Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi Ostre zespoły wieńcowe Na podstawie EKG Bez uniesienia ST Z uniesieniem ST Na podstawie objawów, markerów, EKG Niestabilna dławica piersiowa Zawał bez uniesienia ST (NSTEMI) Zawał z uniesieniem ST (STEMI) Zawał serca nieokreślony Nagły zgon sercowy Na podstawie ewolucji EKG zawału Zawał serca bez załamka Q Zawał serca z załamkiem Q
39 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym następują po min. niedokrwienia. Typy zawału: W zależności od lokalizacji w przekroju mięśnia sercowego: Zawał podwsierdziowy część serca najgorzej ukrwiona podczas skurczu Zawał transmuralny W zależności od lokalizacji anatomicznej w sercu Zawał lewokomorowy Zawał prawokomorowy
40 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Markery uszkodzenia mięśnia sercowego: Mioglobina (czas uwalniania 2-4 godzin od niedokrwienia) marker niespecyficzny Troponina izoenzymy T i I (czas: 3 godziny) marker specyficzny Kinaza kreatyniny izoenzym CK-MB (czas: 4-8 godzin, maksimum godzin, zanika w godzin od maksimum) Dehydrogenaza mleczanowa izoenzym LDH 1 (czas: 2-3 dni, maksimum 3-5 dni)
41 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Zmiany w elektrokardiogramie zależą od czasu od powstania martwicy mięśnia sercowego: Uniesienie odcinka ST bezpośrednio po zawale Powstanie załamka Q / zmniejszenie załamka R po kilku godzinach Pogłębienie załamka Q / odwrócenie załamka T 1-2 dni po zawale Normalizacja odcinka ST / utrzymanie ujemnego załamka T po kilku dniach Może dojść do zawału bez załamka Q niepełne zamknięcie tętnicy
42 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Powikłania zawału serca Ostra niewydolność serca > wstrząs kardiogenny > obrzęk płuc Zmniejszenie kurczliwości > niewydolność skurczowa Zmniejszenie podatności > niewydolność rozkurczowa Zaburzenia rytmu Zahamowanie przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym serca Powstawanie patologicznych rytmów serca (np. migotanie komór) Nadmierna aktywacja układu współczulnego (tachykardia) Nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego (bradykardia)
43 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Powikłania zawału serca c.d.: Uszkodzenie mięśni brodawkowatych Powstanie niedomykalności zastawki przedsionkowo-komorowej Pęknięcie ściany komory / przegrody międzykomorowej Tętniak serca Nadmierne uszkodzenie ściany komory w stosunku do ciśnienia w niej panującego > zaleganie krwi > powstawanie skrzeplin Zapalenie osierdzia (zespół Dresslera) Reakcja immunologiczna wobec antygenów uwolnionych z uszkodzonych komórek mięśniowych
44 OBRZĘK PŁUC
45 Krążenie płynu pozanaczyniowego w płucach Błona pęcherzykowo włośniczkowa Połączenia pomiędzy komórkami endotelium Przepuszczalne dla wody, małych cząsteczek rozpuszczonych w osoczu (glukoza) Połączenia pomiędzy komórkami nabłonka pęcherzyków są bardzo ścisłe Układ limfatyczny płuc Końcowe rozgałęzienia tkanka łączna podopłucnowa i okołooskrzelowa Płyn z podopłucnowej tkanki śródmiąższowej od jamy opłucnowej do układu limfatycznego ściany klatki piersiowej
46 Rozwój obrzęku płuc Płyn wydostaje się z mikrokrązenia płucnego szybciej, niż może być usuwany przez układ limfatyczny Przestrzeń śródmiąższowa się pogrubia Część płynu przechodzi do jamy opłucnowej Duża ilość płynu uszkodzenie nabłonka pęcherzyków wejście płynu do przestrzeni powietrznych Upośledzenie wymiany gazowej perfuzja nie wentylowanych pęcherzyków V/Q < 1 Płyn w jamie opłucnej uciska na płuca upośledzenie rozprężania płuc
47 Filtracja płynu przez włośniczki Równanie Starlinga Q f =K f [(P wł -P śr )-σ(π wł - Π śr )] K f współczynnik filtracji (określa przepuszczalność błony dla płynu) σ współczynnik osmozy (określa stosunkowy udział gradientu osmotycznego w całkowitym ciśnieniu filtracji) Czynniki zabezpieczające przed obrzękiem: ciśnienia onkotycznego śródmiąższu (efekt sita) ciśnienia hydrostatycznego śródmiąższu ciśnienia onkotycznego osocza Rezerwa układu limfatycznego - przepływu do 15 razy
48 Obrzęk płuc hemodynamiczny Ciśnienie we włośniczkach płucnych > mmhg (norma 5-12 mmhg) Przyczyna: Niewydolność LK Ostra obrzęk płuc pęcherzykowy Przewlekła obrzęk płuc śródmiąższowy Niedomykalność zastawki mitralnej Niewydolność nerek w fazie oligurii Przetoczenie nadmiernej ilości płynów i.v.
49 Obrzęk płuc toksyczny przepuszczalności nabłonka naczyń i pęcherzyków w wyniku ich uszkodzenia Ciśnienie we włośniczkach płuc zwykle normalne Przyczyny: Posocznica uszkodzenie śródbłonka kapilar płucnych Zapalenie płuc bakteryjne / wirusowe Aspiracja treści żołądkowej Inhalacja toksycznych gazów Niepożądane skutki leków Szybkie przemieszczanie się na znaczną wysokość Złamanie biodra / kości udowej zatory tłuszczowe
50 Nadciśnienie tętnicze
51 Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze krwi: pojemność minutowa serca opór obwodowy objętość krwi krążącej W patogenezie nadciśnienia tętniczego największe znaczenie mają: zmiany hormonalne prowadzące do wzrostu oporu naczyniowego (spadek odpowiedzi receptorów ß przy nie zmienionej odpowiedzi receptorów a, wzrost aktywności układu renina-angiotensynaaldosteron) spadek aktywności niektórych czynników humoralnych rozszerzających naczynia (prostaglandyny, tlenek azotu) wzrost lepkości krwi usztywnienie ścian dużych tętnic (miażdżyca) upośledzenie czynności nerek (przewodnienie, niedostateczne wydalanie sodu przy nadmiernej podaży) obniżona kurczliwość mięśnia lewej komory przy współistniejącym nadciśnieniu i otyłości często prowadzi do niewydolności krążenia
52 Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego kategoria skurczowe rozkurczowe optymalne <120 <80 prawidłowe Wysokie prawidłowe nadciśnienie Stopień 1 (łagodne) Stopień 2 (umiarkowane Stopień 3 (ciężkie >180 >110 skurczowo-rozkurczowe (ciśnienie skurczowe 140 mmhg, rozkurczowe 90 mmhg) izolowane skurczowe (skurczowe 140 mmhg, rozkurczowe <90 mmhg) izolowane rozkurczowe (skurczowe <140 mmhg, rozkurczowe 90 mmhg)
53 Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego etiologiczna: pierwotne (samoistne) wtórne naczyniowo-nerkowe (miażdżyca, zator, tętniak, ucisk tętnicy nerkowej, przewlekłe odmiedniczkowe / kłębkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek) przyczyny hormonalne (nadczynność / niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, hiperaldosteronizm, phaeochromocytoma) koarktacja aorty leki, substancje chemiczne (steroidy - GKS, estrogeny; leki p-depresyjne, β- agonisty, leki obkurczające naczynia śluzówki nosa, NaCl, alkohol) nadciśnienie indukowane ciążą
54 Pomiar RR w pozycji leżącej i siedzącej na obu ramionach po co najmniej 2 minutach odpoczynku 3 niezależne pomiary pomiar po pionizacji
55 Powikłania nadciśnienia tętniczego przerost mięśnia sercowego choroba niedokrwienna serca - dusznica bolesna, zawał serca udar mózgu encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia świadomości, ból głowy, drgawki, porażenia) stwardnienie tętniczek nerkowych miażdżyca dużych tętnic (tętnice kończyn dolnych, tętnice mózgowe, aorta - tętniak rozwarstwiający) zmiany na dnie oka
56 Leczenie niefarmakologiczne nadciśnienia tętniczego redukcja nadwagi ograniczenie spożycia soli kuchennej dieta wysoko-potasowa, uzupełnianie niedoborów wapnia i magnezu zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych ograniczenie spożycia kawy i alkoholu zaprzestanie palenia tytoniu aktywność fizyczna radzenie sobie ze stresem (metody relaksacyjne, medytacja, psychoterapia)
57 Grupy leków stosowanych w nadciśnieniu tętniczym diuretyki (furosemid, hydrochlorotiazyd, spironolakton, indapamid) β-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol, acebutolol) Ca-blokery (werapamil, diltiazem, nifedypina, nitrendypina, amlodypina) inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl, enalapryl, peryndopryl) Blokery receptora angiotensynowego ARB (walsartan, losartan) α-blokery (prazosyna) leki działające ośrodkowo (klonidyna, metyldopa)
58 WSTRZĄS
59 Zmniejszenie ilości przepływającej krwi przez mikronaczynia niedostateczne dostarczanie do tkanek substratów niezbędnych do funkcjonowania niedostateczne usuwanie z tkanek produktów przemiany materii Nasilenie zaburzeń jest znaczne i szybkie Typy wstrząsu Kardiogenny Hipowolemiczny Neurogenny Anafilaktyczny Septyczny
60 Wstrząs kardiogenny Ostry spadek rzutu serca Zawał serca obejmujący > 40% mięśnia lewej komory
61 Wstrząs hipowolemiczny Nagły spadek obciążenia wstępnego serca Ostra utrata krwi wstrząs krwotoczny Spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej Utrata płynów przez przewód pokarmowy Utrata płynów przez nerki Utrata płynów przez skórę Pocenie Oparzenia Sekwestracja płynu w tzw. trzeciej przestrzeni Wysięk w jamie surowiczej Wynaczynienie do tkanek miękkich
62 Wstrząs neurogenny Dysproporcja pomiędzy prawidłową objętością krwi a nadmiernie rozszerzonym łożyskiem naczyniowym Zahamowanie impulsacji współczulnej z ośrodka naczynioruchowego Niedokrwienie Zapalenie Obwodowe zahamowanie impulsacji współczulnej do ścian naczyń krwionośnych Uszkodzenie rdzenia kręgowego Uszkodzenie nerwów obwodowych
63 Wstrząs anafilaktyczny Reakcja nadwrażliwości typu 1 produkcja mediatorów rozszerzających naczynia i zwiększających przepuszczalność ściany naczyń (histamina, leukotrieny) spadek ciśnienia Pobudzenie receptorów H 1 w naczyniach wieńcowych skurcz naczyń niedokrwienie mięśnia sercowego Obrzęk błon śluzowych dróg oddechowych i skurcz mięśniówki oskrzeli obturacja drzewa oskrzelowego
64 Wstrząs septyczny Przyczyna uogólnienie reakcji zapalnej układu moczowego, oddechowego, pokarmowego i innych na cały organizm pojawienie się we krwi drobnoustrojów, najczęściej: Bakterii Gram-ujemnych Bakterii Gram-dodatnich Grzyby Wirusy Czynniki sprzyjające upośledzenie odporności Starość Cukrzyca Choroby nowotworowe Zakażenie HIV Cechy kliniczne: Gorączka Tachypnoe Tachykardia Leukocytoza Obniżenie ciśnienia krwi nie ustępujące po przetoczeniu płynów dożylnych
65 Wstrząs septyczny Drobnoustroje i ich toksyny obecne we krwi ostra wewnątrznaczyniowa reakcja zapalna Rozszerzenie światła mikronaczyń (NO, histamina, leukotrieny, prostaglandyny) Zwiększenie przepuszczalności ścian mikronaczyń (prostaglandyny, leukotrieny, histamina) Uszkodzenie komórek śródbłonka zanik aktywności antytrombotycznej i fibrynolitycznej wewnątrznaczyniowe wykrzepianie krwi zamknięcie światła naczyń Pobudzenie granulocytów obojętnochłonnych, monocytów, makrofagów produkcja mediatorów zapalenia TNF-α Stymulacja innych mediatorów zapalnych Aktywacja granulocytów obojętnochłonnych Pobudzenie produkcji białek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka wzrost przylegania pobudzonych leukocytów Wzrost produkcji tromboplastyny tkankowej w śródbłonku Hamowanie aktywności fibrynolitycznej w śródbłonku Układ dopełniacza Stymulacja produkcji cytokin przez leukocyty Uwalnianie histaminy z komórek tucznych Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka Wzrost przepuszczalności ściany naczyń Czynnik aktywujący płytki PAF Stymulacja innych mediatorów zapalnych Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka Wzrost przepuszczalności ściany naczyń Stymulacja agregacji płytek krwi
66 Zaburzenia krążenia we wstrząsie Spadek rzutu serca na skutek Spadku obciążenia wstępnego (w. hipowolemiczny, neurogenny, anafilaktyczny) Upośledzenia kurczliwości serca (w. kardiogenny) Wyjątek: wstrząs septyczny początkowo wzrost rzutu serca, następnie spadek (efekt inotropowy ujemny mediatorów zapalnych) Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych: nerwowych, humoralnych, narządowych We wstrząsie hipowolemicznym i kardiogennym silne obkurczanie zwieraczy przedwłośniczkowych centralizacja krążenia We wstrząsie septycznym rozszerzenie naczyń obwodowych centralizacja krążenia niemożliwa
67 Zmiany narządowego przepływu krwi we wstrząsie Wielkość przepływu krwi w stosunku do wartości prawidłowej Łożysko naczyniowe Wstrząs hipowolemiczny Wstrząs septyczny OUN b.z. Serce b.z. b.z. Jelita Nerki Mięśnie szkieletowe b.z. Skóra
68 Etapy wstrząsu Wstrząs niepostępujący uruchomione mechanizmy kompensacyjne zapewniają minimalny przepływ krwi przez narządy obwodowe Wstrząs postępujący wydolność mechanizmów kompensacyjnych ulega osłabieniu, jest niewspółmierna do nasilenia przyczyny wstrząsu hipoperfuzja narządów obwodowych Wstrząs nieodwracalny niewydolność mechanizmów kompensacyjnych niedokrwienie, niedotlenienie, martwica komórek niewydolność narządowa Przejście we wstrząs nieodwracalny zależy głównie od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego: Niedotlenienie mięśnia sercowego w wyniku Spadku utlenowania krwi w płucach Spadku przepływu krwi przez naczynia wieńcowe Wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy Uwalnianie proteaz z uszkodzonych tkanek jelit i trzustki uszkodzenie mięśnia sercowego
Anatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych
Anatomia i fizjologia układu krążenia Łukasz Krzych Wytyczne CMKP Budowa serca RTG Unaczynienie serca OBSZARY UNACZYNIENIA Układ naczyniowy Układ dąży do zachowania ośrodkowego ciśnienia tętniczego
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze
Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze Choroba niedokrwienna serca zapotrzebowanie na O2 > moŝliwości podaŝy O2 niedotlenienie upośledzenie czynności mięśnia sercowego przemijające trwałe
Bardziej szczegółowoPatofizjologia i symptomatologia. Piotr Abramczyk
Patofizjologia i symptomatologia niewydolności serca Piotr Abramczyk Definicja Objawy podmiotowe i przedmiotowe niewydolności serca Obiektywny dowód dysfunkcji serca i i Odpowiedź na właściwe leczenie
Bardziej szczegółowoPatofizjologia i symptomatologia niewydolności serca. Piotr Abramczyk
Patofizjologia i symptomatologia niewydolności serca Piotr Abramczyk Definicja Objawy podmiotowe i przedmiotowe niewydolności serca i Obiektywny dowód dysfunkcji serca i Odpowiedź na właściwe leczenie
Bardziej szczegółowoPrzewlekła niewydolność serca - pns
Przewlekła niewydolność serca - pns upośledzenie serca jako pompy ssąco-tłoczącej Zastój krwi Niedotlenienie tkanek Pojemność minutowa (CO) serca jest zbyt mała do aktualnego stanu metabolicznego ustroju
Bardziej szczegółowoNadciśnienie tętnicze. Prezentacja opracowana przez lek.med. Mariana Słombę
Nadciśnienie tętnicze Prezentacja opracowana przez lek.med. Mariana Słombę EPIDEMIOLOGIA: Odsetek nadciśnienia tętniczego w populacji Polski w wieku średnim (36-64 lat) wynosi 44-46% wśród mężczyzn i 36-42%
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 11. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi.
Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Rola erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji hemoglobiny - definicja, czynniki wpływające
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.
Zawartość Ćwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.... 1 Ćwiczenie 10. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi...
Bardziej szczegółowoKurczliwość. Układ współczulny
CIŚNIENIE KRWI = RZUT SERCA X OBWODOWY OPÓR NACZYNIOWY Obciążenie wstępne Kurczliwość Układ współczulny Skurcz czynnościowy Układ RAA WZROST RZUTU SERCA ZWIĘKSZENIE OBWODOWEGO PRZEPŁYWU KRWI WYMYWANIE
Bardziej szczegółowoNitraty -nitrogliceryna
Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi.
Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Erytropoeza ze szczególnym uwzględnieniem roli erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji
Bardziej szczegółowoDiagnostyka różnicowa omdleń
Diagnostyka różnicowa omdleń II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Omdlenie - definicja Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie
Bardziej szczegółowoRodzaje omdleń. Stan przedomdleniowy. Omdlenie - definicja. Diagnostyka różnicowa omdleń
Omdlenie - definicja Diagnostyka różnicowa omdleń Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie ilości tlenu dostarczonego
Bardziej szczegółowoSpis treści. Przedmowa Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi... 13
Spis treści Przedmowa................ 11 1. Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi.................. 13 Najważniejsze problemy diagnostyczne....... 13 Ból w klatce piersiowej........... 14 Ostry
Bardziej szczegółowoUkład krążenia część 2. Osłuchiwanie serca.
Układ krążenia część 2 Osłuchiwanie serca. Osłuchiwanie serca Osłuchiwanie serca miejsce osłuchiwania Miejsca osłuchiwania : Zastawka dwudzielna - V międzyżebrze palec przyśrodkowo od lewej linii środkowo-
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 11. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi.
Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Rola erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji hemoglobiny - definicja, czynniki wpływające
Bardziej szczegółowoWielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym
Wielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym workiem zwanym osierdziem. Wewnętrzna powierzchnia osierdzia
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoDział IV. Fizjologia układu krążenia
Dział IV Fizjologia układu krążenia UWAGA! Dwiczenia 1 i 2 odbywad się będą systemem rotacyjnym zgodnie z niżej podanym podziałem. Dw. 1. Serce cz. I. Cykl hemodynamiczny serca. Badanie fizykalne serca.
Bardziej szczegółowoOpracował: Arkadiusz Podgórski
Opracował: Arkadiusz Podgórski Serce to pompa ssąco-tłocząca, połoŝona w klatce piersiowej. Z zewnątrz otoczone jest workiem zwanym osierdziem. Serce jest zbudowane z tkanki mięśniowej porzecznie prąŝkowanej
Bardziej szczegółowoLeczenie nadciśnienia tętniczego
Leczenie nadciśnienia tętniczego Obniżenie ciśnienia tętniczego można uzyskać przez Zmniejszenie oporu naczyniowego uzyskane przez rozszerzenie naczyń na drodze neuronalnej, humoralnej i działania bezpośredniego
Bardziej szczegółowoukładu krążenia Paweł Piwowarczyk
Monitorowanie układu krążenia Paweł Piwowarczyk Monitorowanie Badanie przedmiotowe EKG Pomiar ciśnienia tętniczego Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego Echokardiografia
Bardziej szczegółowoPatofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej
Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Resuscytacja krążeniowo - oddechowa Optymalizacja krążenia wieńcowego i mózgowego Układ nerwowy: Średni przepływ krwi: 70ml/100g/min Przepływ krwi w
Bardziej szczegółowoKompartmenty wodne ustroju
Kompartmenty wodne ustroju Tomasz Irzyniec Oddział Nefrologii, Szpital MSWiA Katowice Zawartość wody w ustroju jest funkcją wieku, masy ciała i zawartości tłuszczu u dzieci zawartość wody wynosi około
Bardziej szczegółowoZmiany stwierdzane w badaniu przezklatkowym
162 Choroba nadciśnieniowa serca Prezentacja dwuwymiarowa S Przerost (> 12 mm) mięśnia sercowego (od umiarkowanego do znacznego), obejmujący głównie przegrodę międzykomorową, brak odcinkowych zaburzeń
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoOSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA. Małgorzata Weryk SKN Ankona
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Małgorzata Weryk SKN Ankona definicja Układ oddechowy nie zapewnia utrzymania prężności O2 i CO2 we krwi tętniczej w granicach uznanych za fizjologiczne PaO2 < 50 mmhg (przy
Bardziej szczegółowoAutonomiczny układ nerwowy - AUN
Autonomiczny układ nerwowy - AUN AUN - różnice anatomiczne część współczulna część przywspółczulna włókna nerwowe tworzą odrębne nerwy (nerw trzewny większy) wchodzą w skład nerwów czaszkowych lub rdzeniowych
Bardziej szczegółowoOZW istotne elementy wywiadu chorobowego cd.
OZW istotne elementy wywiadu chorobowego cd. Jakość bólu charakter bólu; Jak można go określić, gdzie odczuwany jest dyskomfort? Promieniowanie Gdzie odczuwany jest ból? Gdzie ten ból bólu promieniuje?
Bardziej szczegółowoDział IV. Fizjologia układu krążenia
Dział IV Fizjologia układu krążenia UWAGA! Ćwiczenia 1 i 2 oraz 7 i 8 odbywać się będą systemem rotacyjnym zgodnie z niżej podanym podziałem. Ćw. 1. Serce cz. I. Cykl hemodynamiczny serca. Badanie fizykalne
Bardziej szczegółowoMarcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM
Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Definicja NS to zespół kliniczny, w którym wskutek dysfunkcji serca jego pojemność minutowa jest zmniejszona w stosunku do zapotrzebowania
Bardziej szczegółowoFizjologia czlowieka seminarium + laboratorium. M.Eng. Michal Adam Michalowski
Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl michaladamichalowski@gmail.com michal.michalowski@uwr.edu.pl https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/
Bardziej szczegółowoDefinicja. Choroba niedokrwienna serca. Podział choroby wieńcowej. Epidemiologia 2015-04-23
Definicja Choroba niedokrwienna serca II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 zespół objawów chorobowych będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen
Bardziej szczegółowoPatomorfologia wykład 5. wstrząs
Patomorfologia wykład 5 prof. hab. n. med. Andrzej Marszałek Patomorfologia wykład 5 Morfologiczne wykładniki: -choroby zakrzepowo-zatorowej, -wstrząsu -oraz rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
Bardziej szczegółowoJaką rolę w krążeniu pełni prawa połowa serca?
Jaką rolę w krążeniu pełni prawa połowa serca? Critical Care 2006; 10 supp.3 Opracowała: Lek. Katarzyna Śmiechowicz II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii KAiIT Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Bardziej szczegółowoII KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK
II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Zawał serca ból wieńcowy p30 min +CPK +Troponiny Zawał serca z p ST STEMI ( zamknięcie dużej tętnicy wieńcowej) Z wytworzeniem załamka Q Zawał serca bez pst NSTEMI Zamknięcie
Bardziej szczegółowoLek. Zbigniew Gugnowski Konsultant Wojewódzki w Dziedzinie Medycyny Rodzinnej NZOZ Poradnia Lekarzy Medycyny Rodzinnej Giżycko
Nadciśnienie Tętnicze Lek. Zbigniew Gugnowski Konsultant Wojewódzki w Dziedzinie Medycyny Rodzinnej NZOZ Poradnia Lekarzy Medycyny Rodzinnej Giżycko Definicja Nadciśnienie tętnicze, choroba nadciśnieniowa,
Bardziej szczegółowoUkład wydalniczy (moczowy) Osmoregulacja to aktywne regulowanie ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych w celu utrzymania homeostazy.
Układ wydalniczy (moczowy) Osmoregulacja to aktywne regulowanie ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych w celu utrzymania homeostazy. Wydalanie pozbywanie się z organizmu zbędnych produktów przemiany
Bardziej szczegółowoWykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego
Wykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego Układ krążenia Serce Naczynia krwionośne Układ krążenia Prawa strona serca tłoczy krew do płuc (krążenia płucnego), gdzie odbywa
Bardziej szczegółowoLp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi
Choroby układu nerwowego 1 Zabiegi zwalczające ból i na układzie współczulnym * X 2 Choroby nerwów obwodowych X 3 Choroby mięśni X 4 Zaburzenia równowagi X 5 Guzy mózgu i rdzenia kręgowego < 4 dni X 6
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa i zawał serca.
Choroba wieńcowa i zawał serca. Dr Dariusz Andrzej Tomczak Specjalista II stopnia chorób wewnętrznych Choroby serca i naczyń 1 O czym będziemy mówić? Budowa układu wieńcowego Funkcje układu wieńcowego.
Bardziej szczegółowoOstra niewydolność serca
Ostra niewydolność serca Prof. dr hab. Jacek Gajek, FESC Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Niewydolność serca Niewydolność rzutu minutowego dla pokrycia zapotrzebowania na tlen tkanek i narządów organizmu.
Bardziej szczegółowoPrzewlekła obturacyjna choroba płuc. II Katedra Kardiologii
Przewlekła obturacyjna choroba płuc II Katedra Kardiologii Definicja Zespół chorobowy charakteryzujący się postępującym i niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
Bardziej szczegółowo2010-04-03. dr n. med. Adam Węgrzynowski. Sobotta, Atlas anatomii człowieka, 1994. Wikipedia 2009
dr n. med. Adam Węgrzynowski Sobotta, Atlas anatomii człowieka, 1994 Wikipedia 2009 transport substancji odżywczych transport tlenu i dwutlenku węgla transport produktów przemiany materii utrzymanie równowagi
Bardziej szczegółowoDział III Fizjologia układu krążenia
Dział III Fizjologia układu krążenia Ćw. 1. Mięsień sercowy. (18 II 2014) 1. Doświadczenia z wykorzystaniem animacji i symulacji komputerowych oglądanie i zapisywanie czynności izolowanego serca szczura:
Bardziej szczegółowoKLINICZNE ZASADY PROWADZENIA TESTÓW WYSIŁKOWYCH Konspekt
Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka KLINICZNE ZASADY PROWADZENIA TESTÓW WYSIŁKOWYCH Konspekt Sprawność fizyczna (fitness) 1. Siła, moc i wytrzymałość mięśniowa (muscular fitness) 2. Szybkość 3. Wytrzymałość
Bardziej szczegółowoII KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK
II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Prawy przedsionek odbiera krew z krążenia wielkiego Zastawka trójdzielna między prawym przedsionkiem a prawą komorą Prawa komora pompuje krew do krążenia płucnego Zastawka
Bardziej szczegółowoPatomorfologia wykład 5. wstrząs. wstrząs. wstrząs. wstrząs 25.01.2015
Patomorfologia wykład 5 Patomorfologia wykład 5 Morfologiczne wykładniki: choroby zakrzepowo-zatorowej, u, rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). prof. hab. n. med. Andrzej Marszałek
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 7 Krążenie krwi.
Ćwiczenie 7 Krążenie krwi. Zagadnienia teoretyczne 1. Podział czynnościowy łożyska naczyniowego: 1.1. Zbiornik tętniczy wysokociśnieniowy. 1.2. Naczynia oporowe (arteriole). 1.3. Naczynia włosowate. 1.4.
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Rok akademicki 2017/2018 - Semestr V Środa 15:45 17:15 ul. Medyczna 9, sala A
Bardziej szczegółowoOddział Chorób Wewnętrznych - ARION Szpitale sp. z o.o. Zespół Opieki Zdrowotnej w Biłgoraju
Nazwa świadczenia A26 zabiegi zwalczające ból i na układzie współczulnym A31 choroby nerwów obwodowych A32 choroby mięśni A33 zaburzenia równowagi A34c guzy mózgu i rdzenia kręgowego < 4 dni A34d guzy
Bardziej szczegółowoDostęp dożylny/doszpikowy. Przygotowane przez: lek. med. Andrzej Jakubowski
Dostęp dożylny/doszpikowy Dostęp dożylny Szybszy, łatwy technicznie nie wymaga przerwania zabiegów resuscytacyjnych mniejsze ryzyko powikłań Dostęp doszpikowy zakładanie trwa nieco dłużej, trudniejszy
Bardziej szczegółowoFrakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca
Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca Zbigniew Gugnowski GRK Giżycko 2014 Opracowano na podstawie: Wytycznych ESC dotyczących rozpoznania oraz
Bardziej szczegółowoBiologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 8 :
Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia zajecia 8 : 19.11.15 Kontakt: michaladammichalowski@gmail.com https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/ I gr 08:30 10:00 II gr 10:15 11:45 III gr 12:00 13:30
Bardziej szczegółowoCo może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić?
Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co zawdzięczamy nerkom? Działanie nerki można sprowadzić do działania jej podstawowego elementu funkcjonalnego, czyli nefronu. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego
Bardziej szczegółowoOBJAWY KLINICZNE MOGĄCE SUGEROWAĆ PATOLOGIĘ W UKŁADZIE KRĄŻENIA LUB W UKŁADZIE MOCZOWYM U DZIECI
OBJAWY KLINICZNE MOGĄCE SUGEROWAĆ PATOLOGIĘ W UKŁADZIE KRĄŻENIA LUB W UKŁADZIE MOCZOWYM U DZIECI Klinika Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej I Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Poznaniu Dlaczego dzieci
Bardziej szczegółowoDelegacje otrzymują w załączeniu dokument D043528/02 Annex.
Rada Unii Europejskiej Bruksela, 8 marca 2016 r. (OR. en) 6937/16 ADD 1 TRANS 72 PISMO PRZEWODNIE Od: Komisja Europejska Data otrzymania: 7 marca 2016 r. Do: Nr dok. Kom.: Dotyczy: Sekretariat Generalny
Bardziej szczegółowoDefinicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA 2015-04-23
Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Wewnątrznaczyniowe zakażenie obejmujące struktury serca (np. zastawki, wsierdzie komór i przedsionków), duże naczynia krwionośne
Bardziej szczegółowoNaczyniopochodne następstwa. Zakład ad Neuropatologii, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Choroby dużych naczyń OUN Naczyniopochodne następstwa chorób b dużych naczyń Zakład ad Neuropatologii, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie Tętnice tnice odchodzące ce od łuku aorty naczynia typu
Bardziej szczegółowoPODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE
PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE Patogeneza nadciśnienia tętniczego 17 Układ renina-angiotensyna-aldosteron 18 Angiotensyna II 20 Tkankowy układ renina-angiotensyna 22 Aldosteron 23 Układ współczulno-nadnerczowy
Bardziej szczegółowoTopografia klatki piersiowej. Badanie fizykalne układu krążenia. Topografia klatki piersiowej. Topografia klatki piersiowej 2015-04-23
Topografia klatki piersiowej Badanie fizykalne układu krążenia KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 A Pachowa przednia prawa B Obojczykowa środkowa prawa C Mostkowa D Obojczykowa środkowa lewa E Pachowa przednia
Bardziej szczegółowoI KLINIKA POŁOZNICTWA I GINEKOLOGII WUM
I KLINIKA POŁOZNICTWA I GINEKOLOGII WUM CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA CHORÓB SERCA U CIĘŻARNYCH OKOŁO 0,5-1% PRZYCZYNA OKOŁO 10-15% ŚMIERTELNOŚCI MATEK WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ O 50% WZROST OBJĘTOŚCI MINUTOWEJ
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja. Rok akademicki 2018/ Semestr V
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja Rok akademicki 2018/2019 - Semestr V Środa 16:15 17:45 ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący:
Bardziej szczegółowoZaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
17 Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej Tabela 17.1. Ocena stopnia zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej ph krwi tętniczej Równowaga kwasowo-zasadowa Stężenie jonu wodorowego (nmol/l) < 7,2 Ciężka kwasica
Bardziej szczegółowoNIEWYDOLNOŚĆ SERCA- DIAGNOSTYKA I LECZENIE. Barbara Niedźwiecka, 6.rok barniedzwiecka@gmail.com
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA- DIAGNOSTYKA I LECZENIE Barbara Niedźwiecka, 6.rok barniedzwiecka@gmail.com Podział Świeża (pierwszy epizod), przemijająca (nawracająca, epizodyczna), przewlekła (stabilna, pogarszająca
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 9. Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego
Ćwiczenie 9 Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego Zagadnienia teoretyczne 1. Kryteria oceny wydolności fizycznej organizmu. 2. Bezpośredni pomiar pochłoniętego tlenu - spirometr Krogha. 3. Pułap tlenowy
Bardziej szczegółowoFizjologia człowieka
Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku Katedra: Promocji Zdrowia Zakład: Biomedycznych Podstaw Zdrowia Fizjologia człowieka Osoby prowadzące przedmiot: Prof. nadzw. dr hab. Zbigniew Jastrzębski
Bardziej szczegółowoZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU
ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ( na podstawie artykułu zamieszczonego na portalu internetowym www.wp.pl zebrał i opracował administrator strony www.atol.org.pl ) Przewlekłe nadużywanie
Bardziej szczegółowoStany zagrożenia życia w kardiologii
Stany zagrożenia życia w kardiologii II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Rozwarstwienie aorty Tamponada serca Powikłania mechaniczne zawału serca Ostry zespół wieńcowy Zatorowość płucna Obrzęk płuc Ostra
Bardziej szczegółowoHemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion.
Hemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion. Sergio L, Cavazzoni Z, Delinger RP Critical Care 2006 Opracował: lek. Michał Orczykowski II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Bardziej szczegółowoChoroby mięśnia sercowego Agnieszka Szypowska
Choroby mięśnia sercowego Agnieszka Szypowska Częstość występowania? Zapalenie mięśnia sercowego stanowi ok. 1% 30% 50% przyczyn hospitalizacji dzieci Etiologia najczęstsza? Wirusy? Bakterie? Pierwotniaki?
Bardziej szczegółowoChoroba niedokrwienna serca
Choroba niedokrwienna serca II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Definicja zespół objawów chorobowych będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen
Bardziej szczegółowoMechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy. Izabela Duda
Mechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy Izabela Duda 1 Krążeniowe Systemowe powikłania urazu czaszkowomózgowego Oddechowe: pneumonia, niewydolność oddechowa, ARDS, zatorowość,
Bardziej szczegółowob c a. serce b. tętnica c. żyła
Spis treści: 1.Budowa układu krwionośnego. 2.Porównanie budowy naczyń krwionośnych. 3.Serce. 4.Budowa wewnętrzna serca. 5.Praca serca. 6.Tętno i ciśnienie krwi. 7.Krążenie krwi. 8.Krążenie wrotne. 9.Bibliografia
Bardziej szczegółowoChoroba Niedokrwienna Serca Nadciśnienie tętnicze
Choroba Niedokrwienna Serca Nadciśnienie tętnicze Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen zależy od: Kurczliwość własna kurczliwości to wynik aktywacji połączeń aktyny i miozyny w sarkomerze; zależy
Bardziej szczegółowoTypy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek, dobutamina, dipirydamol, inne) Z dostępu przez klatkę piersiową (TTE) Przezprzełyko
Podstawy echokardiografii Marcin Szulc Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Typy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek,
Bardziej szczegółowoWstrząs i monitorowanie hemodynamiczne. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centralny Szpital Kliniczny
i monitorowanie hemodynamiczne Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centralny Szpital Kliniczny Prawidłowa czynność serca Wypadkowa: Częstości pracy serca. Kurczliwości. Obciążenia wstępnego (preload).
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoFizjologia. Układ krążenia, wysiłek, warunki ekstremalne
Fizjologia Układ krążenia, wysiłek, warunki ekstremalne Pytanie 1 1. 51 letni mężczyzna, z rozpoznaniem stabilnej dusznicy bolesnej został skierowany na test wysiłkowy. W spoczynku, częstość skurczów serca
Bardziej szczegółowo4. Głównym neurotransmitterem pozazwojowych włókien współczulnych unerwiających serce jest: A. Acetylocholina B. ATP C. Noradrenalina D.
1. Pobudzenie nerwu błędnego prowadzi do: A. Zwiększenia szybkości przewodzenia w wężle przedsionkowo-komorowym B. Zwiększenia rytmu serca C. Zmniejszenia rytmu serca D. Żadne z powyższych 2. Współczulne
Bardziej szczegółowoStany zagrożenia życia w przebiegu nadciśnienia tętniczego
Stany zagrożenia życia w przebiegu nadciśnienia tętniczego Nadciśnienie tętnicze Źródło: Wytyczne ESH/ESC dot postępowania w nadciśnieniu tętniczym 2013 Stratyfikacja łącznego ryzyka sercowo-naczyniowego
Bardziej szczegółowoBÓL W KLATCE PIERSIOWEJ, ZASŁABNIĘCIE, OMDLENIA, PADACZKA. EDUKACJA DLA BEZPIECZEŃSTWA
BÓL W KLATCE PIERSIOWEJ, ZASŁABNIĘCIE, OMDLENIA, PADACZKA. EDUKACJA DLA BEZPIECZEŃSTWA PAMIĘTAJ!!! TEKST PODKREŚLONY LUB WYTŁUSZCZONY JEST DO ZAPAMIĘTANIA. Opracował: mgr Mirosław Chorąży Zasłabnięcie
Bardziej szczegółowoPrzewlekła obturacyjna choroba płuc w wieku podeszłym. Maria Korzonek Wydział Nauk o Zdrowiu PAM
Przewlekła obturacyjna choroba płuc w wieku podeszłym Maria Korzonek Wydział Nauk o Zdrowiu PAM Występowanie POCHP u ludzi starszych POCHP występuje u 46% osób w wieku starszym ( III miejsce) Choroby układu
Bardziej szczegółowoTEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII PIELĘGNIARSTWO
TEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII PIELĘGNIARSTWO 2016-2017 WYKŁAD NR 1 6. X. 2016 I Wprowadzenie do patofizjologii 1. Pojęcia: zdrowie, choroba, etiologia, patogeneza, symptomatologia 2. Etapy i klasyfikacja
Bardziej szczegółowoWstrząs hipowolemiczny. Różne poziomy działania aspekcie zaleceń międzynarodowych
Wstrząs hipowolemiczny Różne poziomy działania aspekcie zaleceń międzynarodowych 1 WSTRZĄS Stan zaburzonej perfuzji tkankowej Niskie ciśnienie nie jest jednoznaczne ze wstrząsem sem Odpowiedni przepływ
Bardziej szczegółowoBól w klatce piersiowej. Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych PUM
Ból w klatce piersiowej Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych PUM Patomechanizm i przyczyny Źródłem bólu mogą być wszystkie struktury klatki piersiowej, z wyjątkiem miąższu płucnego: 1) serce
Bardziej szczegółowoOSMOREGULACJA I WYDALANIE
OSMOREGULACJA I WYDALANIE Nerki są parzystym narządem, pełniącym funkcje wydalnicze (usuwanie zbędnych końcowych produktów metabolizmu) oraz osmoregulacyjne, związane z utrzymaniem w organizmie właściwej
Bardziej szczegółowoNIEWYDOLNOŚĆ NEREK - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY, STADIA NIEWYDOLNOŚCI, DIAGNOSTYKA AGNIESZKA BARTOSZ GR.1
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY, STADIA NIEWYDOLNOŚCI, DIAGNOSTYKA AGNIESZKA BARTOSZ GR.1 Niewydolność nerek Niewydolność nerek charakteryzuje się utratą zdolności do oczyszczania organizmu
Bardziej szczegółowoWADY ZASTAWKI AORTALNEJ
WADY ZASTAWKI AORTALNEJ STENOZA AORTALNA PRZYCZYNY wrodzona (zastawka dwupłatkowa) nabyta (zmiany zwyrodnieniowe, choroba reumatyczna) wiek płeć (M>K) palenie tytoniu nadwaga zastawka dwupłatkowa nadciśnienie
Bardziej szczegółowoCzym jest wstrząs? Jest to stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek powstały na skutek. -spadku objętosci krwi krążącej. -spadku rzutu serca
WSTRZĄS Wstrząs Stan uogólnionej hipoperfuzji tkankowej prowadzący do niewystarczającego natlenowania tkanek w stosunku do zachodzących procesów metabolicznych Czym jest wstrząs? Jest to stan obniżonej
Bardziej szczegółowoSPIS TREŚCI. 1. Podstawy fizyczne elektrokardiografii... 11. 2. Rejestracja elektrokardiogramu... 42. 3. Ocena morfologiczna elektrokardiogramu...
SPIS TREŚCI 1. Podstawy fizyczne elektrokardiografii.............................. 11 Wstęp................................................................ 11 Ogólny opis krzywej elektrokardiograficznej...................................
Bardziej szczegółowoI. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia
Bardziej szczegółowoFIZJOLOGIA CZŁOWIEKA
FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin, Jonathan Stamford, David White FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin Jonathan Stamford David White Przekład zbiorowy pod redakcją Joanny Gromadzkiej-Ostrowskiej
Bardziej szczegółowoNowa klasyfikacja niewydolności serca
Nowa klasyfikacja niewydolności serca D r m e d. P i o t r B i e n i a s K L I N I K A C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N Y C H I K A R D I O L O G I I W U M S Z P I T A L K L I N I C Z N Y D Z I E C I Ą T
Bardziej szczegółowoCECHY MIĘŚNIA SERCOWEGO
CECHY MIĘŚNIA SERCOWEGO HISTOLOGICZNE włókna mięśniowe są cieńsze niż w mięśniu szkieletowym jądra komórkowe leżą w środku włókna, a nie na obwodzie jest zespólnią komórkową (syncytium) posiada rozgałęzienia
Bardziej szczegółowoMechanizmy utraty ciepła
HIPOTERMIA Mechanizmy utraty ciepła Promieniowanie 55-65 % Parowanie - oddychanie 20-30 % Konwekcja 12-15% na wietrze Kondukcja 5 razy w mokrym ubraniu, 25-30 x w zimnej wodzie Hipotermia Spadek temperatury
Bardziej szczegółowoPrzypadki kliniczne EKG
Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA, 2006: 135 138 (przypadek 31) i 147 150 (przypadek 34) PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz
Bardziej szczegółowo(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi
Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy
Bardziej szczegółowoFizjologia Układu Krążenia 3. seminarium
Fizjologia Układu Krążenia 3. seminarium Cykl sercowy: Skurcz izowolumetryczny: szczyt załamka R - początek skurczu komory skurcz Cardiac zwiększa ciśnienie w Cycle Lewej komorze powyżej ciśnienia w lewym
Bardziej szczegółowo