Patomorfologia wykład 5. wstrząs

Transkrypt

1 Patomorfologia wykład 5 prof. hab. n. med. Andrzej Marszałek Patomorfologia wykład 5 Morfologiczne wykładniki: -choroby zakrzepowo-zatorowej, -wstrząsu -oraz rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). wstrząs skazy krwotoczne niedokrwistości

2 wstrząs wstrząs (zapaść sercowo-naczyniowa) zejściowy proces wspólny dla wielu klinicznie potencjalnie śmiertelnych zaburzeń, takich jak np.: obfite krwawienia duże urazy duże oparzenia rozległy zawał mięśnia sercowego masywna zatorowość płucna lub posocznica wstrząs jest związany z rozległą hipoperfuzją tkanek i narządów wynikającą: zmniejszenia rzutu serca lub zmniejszenia efektywnej objętości krążącej krwi skutkiem tych zmian jest: niewystarczające dostarczanie substancji odżywczych i tlenu do komórek niewystarczająca eliminacja metabolitów wzrost produkcji mleczanów kwasica mleczanowa wstrząs rodzaje wstrząsu przepływ przez tkanki metabolizm tlenowy beztlenowy kwasica mleczanowa zaburzenia metaboliczne w komórkach martwica komórek kardiogenny (niewydolność pompy) zawał pęknięcie serca zaburzenia rytmu tamponada serca zator tętnic płucnych neurogenny znieczulenie uraz rdzenia kręgowego urazy głowy septyczny bakterie G uj ( LPS) bakterie G dod (posocznica) hipowolemiczny (zmniejszona objętość krwi) urazy znaczne krwawienie wewnętrzne/zewnętrzne poważny uraz złamania kości lub zmiażdżenie tkanek zabiegi operacyjne (nieprawidłowe znieczulenie) oparzenia (zwłaszcza dużych powierzchni) odwodnienie wymioty biegunka oparzenia

3 fazy wstrząsu SIRS (systemic inflammatory response syndrome) zespół hypermetaboliczny: gorączka tachykardia tachypnoe leukocytoza/leukopenia duża reakcja zapalna z wydzielaniem: TNF, Il-6, Il-1, PAF NO, prokoagulanty I wstrząs wczesny/skompensowany II wstrząs postępujący/zdekompensowany III wstrząs nieodwracalny faza I faza II charakteryzuje się: niewielkim niedoborem krążenia krwi następuje aktywacja odruchów wyrównawczych: mechanizmy neurohumoralne odruch z baroreceptorów wydzielanie katecholamin aktywacja układu R-A-A wydzielanie hormonu antydiuretycznego uogólniona stymulacja układu współczulnego w efekcie à utrzymana jest perfuzja narządów ważnych życiowo kliniczne obserwuje się: tachykardię skurcz naczyń obwodowych (we wstrząsie septycznych obserwuje się rozszerzenie naczyń) retencja płynów przez nerki naczynia wieńcowe oraz naczynia mózgowe nie reagują na w/w mechanizmy! także obserwuje się: przesunięcia elektrolitów kwasicę metaboliczną zaburzenia oddychania charakteryzuje się: ciśnienia krwi rzutu serca zaburzeniami oddychania ARDS oliguria metaboliczną kwasicą mleczanową klinicznie: zwykle w 2-6 d przeładowanie płynami hiperkalemia kwasica mocznica

4 faza III charakteryzuje się: przepływów krwi przez: ośrodkowy układ nerwowy serce nerki klinicznie: śpiączka postępująca niewydolność nerek (mocznica, a następnie faza diuretyczna > 3l/24h) zaburzenia elektrolitowe wzrost podatności na zakażenia NIEDOKRWIENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO niewystarczające krążenie wieńcowe zmniejszona wydolność serca NISKIE CIŚNIENIE KRWI niedokrwienie mózgu rozszerzenie naczyń trzewnych DEPRESJA OŚRODKA NACZYNIORUCHOWEGO zaburzenia metabolizmu komórkowego ostra hipoksja zahamowanie procesów oksydacyjnych oraz zablokowanie układów energetycznych nadmierna produkcja kwasu mlekowego kwasica metaboliczna spadek utylizacji glukozy hiperglikemia niewydolność pompy sodowej zaburzenia elektrolitowe nieprawidłowa akumulacja wody zmiany narządowe (1) serce: jest PRZYCZYNĄ wstrząsu kardiogennego niewydolność serca jest SKUTKIEM wstrząsu podnasierdziowe i podwsierdziowe wybroczyny oraz martwica zmiany odcinkowe: nadmierny skurcz miocytów: skrócenie sarkomerów fragmentacja linii Z splątanie miofilamentów przemieszczenie mitochondriów

5 zmiany narządowe (2a) nerki: uszkodzenie głównie z powodu obkurczenia tętnic nerkowych ostra martwica cewek najbardziej podatne na niedotlenienie są proste odcinki cewek bliższych oraz części zstępującej pętli Henlego klinicznie ostra niewydolność nerek oliguria anuria narastająca mocznica ( zużycie białek oraz produktów przemiany materii) zmiany narządowe (2b) nerki: makroskopowo: blade i obrzęknięte nerki na przekrojach zatarty rysunek narządu mikroskopowo: eozynochłonne wałeczki szkliste obrzęk śródmiąższu nagromadzenie leukocytów w rozszerzonych naczyniach prostych regeneracja nabłonków zmiany narządowe (3) mózg: encefalopatia niedokrwienna najbardziej podatne na uszkodzenie są: duże komórki Purkinjego w móżdżku komórki piramidowe w hipokampie zawały strefy brzeżnej zmiany narządowe (4a) płuca [ARDS (DAD); mokre płuco] klinicznie: niewydolność oddechowa sinica znaczny obrzęk płuc hipoksja śmiertelność ok. 60%

6 zmiany narządowe (4b) patogeneza: uszkodzenie komórek nabłonka pęcherzyków uszkodzenie komórek śródbłonka pęcherzyków wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych obrzęk śródmiąższowy oraz śródpęcherzykowy wysięk włóknikowy powstawanie błon szklistych zmiany narządowe (4c) morfologia: w fazie ostrej: płuca ciężkie, spoiste, czerwone, mokre przekrwienie bierne, obrzęk, nacieki zapalne, złogi włóknika błony szkliste późniejsze zmiany: proliferacja pneumocytów II typu organizacja wysięku włóknikowego włóknienie zmiany narządowe (5) przewód pokarmowy: gastroenteropatia krwotoczna nadżerki oraz ostre wrzody zmiany narządowe (6) wątroba: stłuszczenie martwica wokół żył centralnych

7 zmiany narządowe (7) nadnercza: wypłukanie z lipidów ogniska martwicy czasem zmiany krwotoczne zejście wstrząsu wyzdrowienie przeżycie śmierć zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego śródbłonek

8 płytki krwi czynniki krzepnięcia zakrzepica zakrzepica zakrzepica wytworzenie w świetle naczynia skrzeliny skrzeplina agregacja skoagulowanej krwi; zawiera płytki krwi, włóknik, oraz uwięzione elementy komórkowe należy różnicować z: skrzepem oraz ogniskiem krwotocznym

9 zakrzepica tętnicza zakrzepica żylna uszkodzenie śródbłonka Miażdżyca zaburzenia przepływu krwi przepływ turbulentny spowolnienie przepływu wzmożona krzepliwość krwi polycythemia vera doustne środki antykoncepcyjne zastój Niewydolność serca Pryewleka niewzdolność żylna Unieruchomienie pooperacyjne Przedłużone unieruchomienie uszkodzenie uraz chirurgia poród nadkrzepliwość polycythemia vera tabletki antykoncepcyjne zaawansowana ciąża nowotwory podeszły wiek niedokrwistość sierpowatokrwinko wa zakrzepica objawy kliniczne tętnicza zamknięcie naczyń zawał (martwica niedokrwienna) zawał serca udar mózgu zawał jelita zawał nerki zgorzel żylna bezobjawowa zamknięcie naczyń przekrwienie obrzęk sinica rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

10 rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe charakteryzuje się: rozsianą (wieloogniskową) aktywacją krzepnięcia, której skutkiem jest: wewnątrznaczyniowe powstawanie włóknika oraz doprowadza do zakrzepicy z zamknięciem naczyń małych i średniego kalibru może powodować zmniejszenie ukrwienia narządów oraz powodować zaburzenia hemodynamiczne oraz metaboliczne, a w końcowym efekcie powodować niewydolność wielonarządową