Przyczyny powstawania Chorób Układu Krążenia. Teraz poznane!

Transkrypt

1 Przyczyny powstawania Chorób Układu Krążenia Teraz poznane!

2 Przyczyny powstawania Chorób Układu Krążenia i rola lipoprotein Czym są Choroby Układu Krążenia (ChUK) Tradycyjne zrozumienie ChUK (medycyna konwencjonalna) Nieadekwatność obecnej koncepcji powstawania ChUK - potrzeba nowego uzasadnienia Nowoczesna teoria dotycząca powstawania ChUK opracowana przez Dr Ratha Lipoproteiny i ich rola w ChUK Witamina C i zdrowie układu sercowo-naczyniowego Następstwa nowej teorii

3 Czym są Choroby Układu Krążenia (ChUK) Choroba naczyń krwionośnych, serca i całego ciała. Podstawowym procesem powstawania choroby jest rozwój miażdżycy: Stwardnienie i zwężenie tętnic. Ryzyko zablokowania przepływu krwi w tętnicy prowadzące do zawału serca i udaru mózgu.

4 Podej ście 1 Stare i nowe podejście Podej ście 2 Medycyna konwencjonalna Wysoki poziom cholesterolu krążącego we krwi, uszkadzającego wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych. Cząsteczki transportujące tłuszcze (lipoproteiny), głównie lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), przenikają ściany tętnicy i odkładają swoją zawartość tłuszczu w wewnętrznej ścianie tętnicy. Odkładanie tłuszczu w ścianach tętnicy nie ma żadnego znaczenia biologicznego. Nowa teoria Długotrwałe niedobory witamin powodują strukturalne osłabienie ściany tętnicy. Cząsteczki transportujące tłuszcze, przede wszystkim lipoproteiny(a), przenikają ściany tętnicy i odkładają się tam, w celu ustabilizowania uszkodzonej ściany tętnicy. Odkładanie się w ścianach tętnicy ma wyraźny cel biologiczny: naprawę uszkodzenia oraz uniknięcie śmiertelnej utraty krwi.

5 Podejście 1: Choroby Serca Medycyna konwencjonalna Co jest przyczyną Chorób Serca Wysoki poziom cholesterolu krążącego we krwi, uszkadzającego wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych. Medycyna konwencjonalna Cząsteczki transportujące tłuszcze (lipoproteiny), głównie lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), przenikają ściany tętnicy i odkładają swoją zawartość tłuszczu w wewnętrznej ścianie tętnicy. Odkładanie tłuszczu w ścianach tętnicy nie ma żadnego znaczenia biologicznego.

6 Medycyna konwencjonalna Rozwój miażdżycy 1 2 Złogi tłuszczu narastają pomiędzy błoną wewnętrzną tętnicy (najgłębsza warstwa naczynia) i błoną środkową (łac. tunica media). Złogi tłuszczu Gruba włóknista powłoka Stabilne złogi miażdżycowe 3 Pęknięta blaszka miażdżycowa może czasem przedostać się do krwioobiegu Pęknięcie blaszki miażdżycowej

7 Medycyna konwencjonalna Zaawansowana zakrzepica 4 5 Jeśli tętnica jest całkowicie zablokowana przez zakrzep, to wszystkie tkanki dotychczas zasilane tlenem przez tę tętnicę zaczynają obumierać. Niedrożność Zakrzepica to stan chorobowy polegający na powstaniu zakrzepu, który rozpoczyna się w miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej. Zakrzepica

8 Medycyna konwencjonalna Rozwój choroby Tętnica Komórki śródbłonka Uwaga: śródbłonek tworzy cienka warstwa komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię naczynia krwionośnego, tworząc połączenie pomiędzy krążącą w krwiobiegu krwią i ścianą naczynia. Etap 1: Uszkodzenie śródbłonka Medycyna konwencjonalna zakłada, że podwyższone poziomy cholesterolu we krwi, głównie lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), powodują uszkodzenie komórek śródbłonka ścian naczyń krwionośnych. W ten sposób, w myśl medycyny konwencjonalnej, rozpoczyna się proces rozwoju miażdżycy. Ponieważ poziom cholesterolu we krwi jest taki sam w całym systemie naczyń krwionośnych, teoria ta powinna oznaczać, że może dojść do zawału wszystkich organów ciała w tym samym czasie a nie tylko do zawału serca, czy udarów.

9 Medycyna konwencjonalna Rozwój choroby Pomimo braku logiki, medycyna konwencjonalna zakłada następujące etapy rozwoju choroby: Etap 2: Po rzekomej szkodzie spowodowanej przez cholesterol, śródbłonek staje się bardziej przepuszczalny dla cząsteczek transportujących tłuszcze (LDL). Etap 3: Cząsteczki LDL przenikają ściany naczyń. Odkładają się w błonie wewnętrznej, gdzie mogą ulegać utlenianiu. Etap 4: Komórki śródbłonka reagują poprzez przyciąganie białych krwinek (monocytów) z krwi, które rzekomo przenikają przez ścianę naczyń krwionośnych, by obficie konsumować nadmiar cholesterolu.

10 Medycyna konwencjonalna Rozwój choroby 6 5 Pomimo braku jakiejkolwiek logiki tej teorii, medycyna konwencjonalna zakłada następujące etapy rozwoju choroby: Etap 5: Monocyty wnikają do ściany tętnicy i przekształcają się w komórki obronne organizmu makrofagi. Etap 6: Makrofagi pochłaniają (utlenione) cząsteczki LDL i przekształcają się w komórki piankowate. Zlepki komórek piankowatych tworzą tkankę tłuszczową. Etap 7: W końcu, w świetle teorii medycyny konwencjonalnej, makrofagi pękają z powodu przejedzenia się, uwalniając wolny cholesterol i inne cząsteczki w ścianie tętnicy. Uwaga: Komórka piankowata = makrofagi wypełnione tłuszczami, co jest spowodowane nadmiernym pochłonięciem tłuszczu utlenionych cząsteczek LDL.

11 Medycyna konwencjonalna Rozwój choroby Etap 8: Włóknisty czop Pobudzane przez cytokiny komórki tkanki mięśniowej gładkiej (z warstwy mięśniowej ściany tętnicy) mnożą się, tworząc włóknisty czop pokrywający centrum komórek tłuszczowych (blaszkę miażdżycową). Światło naczyń krwionośnych 8

12 Medycyna konwencjonalna Rozwój choroby Etap 9: Pęknięcie blaszki miażdżycowej Ostatecznie włóknisty czop pęka, co prowadzi do poważnych konsekwencji: utworzenia się skrzepu w miejscu pęknięcia blaszki i zaburzeń przepływu krwi, co może prowadzić do zawału serca lub udaru mózgu

13 Medycyna konwencjonalna Schemat teorii Cholesterol-LDL jako pierwotny czynnik ryzyka chorób sercowonaczyniowych Cholesterol-LDL rzekomo uszkadza komórki śródbłonka Cząsteczki LDL przenikają ściany naczyń Rozerwanie się blaszki miażdżycowej Zaawansowana blaszka miażdżycowa Tworzenie się komórek piankowych Zakrzepica Zawał serca/ udar mózgu

14 Medycyna konwencjonalna Określenie problemu badawczego Dlaczego podejście medycyny konwencjonalnej dotyczące tego, że wysoki poziom cholesterolu jest główną przyczyną chorób układu krążenia, należy pilnie skorygować

15 PROBLEM: Medycyna konwencjonalna nie jest w stanie odpowiedzieć na podstawowe pytania z dziedziny kardiologii (I) Wysoki poziom cholesterolu we krwi jest równomiernie rozłożony we wszystkich tętnicach i żyłach, naszego kilometrowego układu naczyń krwionośnych. Jeśli wysoki poziom cholesterolu faktycznie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych, wówczas powinien nieuchronnie prowadzić do następujących chorób: a. Utworzenia się blaszek miażdżycowych w całym systemie naczyń krwionośnych naszego ciała, a nie tylko na krótkim odcinku tętnic wieńcowych serca (około 30 cm długości). b. Zawałów w uszach, nosie i we wszystkich innych organach w tym samym tempie a nie tylko zawałów serca. c. Miażdżycy, nie tylko w tętnicach, ale także w żyłach. Dlaczego tutaj?

16 PROBLEM: Medycyna konwencjonalna nie jest w stanie odpowiedzieć na podstawowe pytania z dziedziny kardiologii (II) c. Zwierzęta, które przesypiają całą zimę (hibernatorzy) mają bardzo wysoki poziom cholesterolu we krwi (400 mg/dl i więcej). Jeśli wysoki poziom cholesterolu mógłby uszkodzić ściany tętnic, przyczyniając się tym samym do rozwoju miażdżycy, zwierzęta te wymarłyby dawno temu. Wystąpienie chorób serca u zwierząt nie jest niemożliwe, jednak choroby te zwykle nie występują u zwierząt. Jeśli powód tego zjawiska mógłby zostać ustalony, na jego podstawie można byłoby wyciągnąć wnioski korzystne również dla ludzi. Smith & Jones, Textbook of Veterinary Pathology

17 PROBLEM: Konsekwencje ekonomiczne Pomimo braku logicznego i naukowego uzasadnienia, teoria medycyny konwencjonalnej dotycząca Chorób Układu Krążenia, jest podstawą dla rynków leków obniżających poziom cholesterolu, których zyski sięgają wartości ponad 30 miliardów Euro. Te ogromne koszty stanowią obciążenie dla ludzi i gospodarek na całym świecie.

18 Medycyna konwencjonalna W skrócie: Istnieją powody naukowe i ekonomiczne, dlaczego teorię medycyny konwencjonalnej dotyczącą przyczyn powstawania chorób układu krążenia należy pilnie skorygować.

19 Dzięki nowemu podejściu możemy rozwiązać te, a także inne zagadki w kardiologii. Zobaczmy jak

20 Nowe podejście do zrozumienia Chorób Układu Krążenia Podejście 2: Stare i nowe podejście Nowa teoria Długotrwałe niedobory witamin powodują strukturalne osłabienie ściany tętnicy. Cząsteczki transportujące tłuszcze, przede wszystkim lipoproteiny(a), przenikają ściany tętnicy i odkładają się tam, w celu ustabilizowania uszkodzonej ściany tętnicy. Odkładanie się w ścianach tętnicy ma wyraźny cel biologiczny: naprawę uszkodzenia oraz uniknięcie śmiertelnej utraty krwi..

21 Nowe zrozumienie ChUK Wprowadzenie do nowej Teorii dotyczącej przyczyn powstawania Chorób Układu Krążenia 1990 Publikacja M. Ratha i L. Paulinga Miażdżyca jest wczesną formą szkorbutu. Lipoproteina(a) Lp(a) jest cząsteczką naprawczą, pełni funkcję substytutu witaminy C w uszkodzonej ścianie naczyń. Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87:

22 Nowe zrozumienie ChUK Poznanie kluczowych elementów nowej teorii 2010 European Atherosclerosis Society (AES) EAS podkreśla znaczenie Lp(a) i zaleca przeprowadzanie badań przesiewowych w kierunku ustalenia podwyższonego poziomu Lp(a). wykazano, że Lp(a) odgrywa istotną rolę w zmniejszaniu ryzyka chorób układu krążenia, wraz z cholesterolem LDL

23 Nowe zrozumienie ChUK Potwierdzenie nowej teorii 2015 Jednoznaczny dowód: Publikacja J. Cha, A. Niedźwiecki i M. Rath, American Journal of Cardiovascular Disease, tom 5, Nr. 1 Wnioski: Niewystarczające spożycie witaminy C w diecie powoduje nagromadzenie się Lp(a) w ścianie naczyń, co prowadzi do rozwoju zmian miażdżycowych. Dietetyczne niedobory askorbinianu sodu (wit. C) zwiększają stężenie Lp(a) w surowicy krwi. Suplementacja diety w witaminę C zapobiega miażdżycy.

24 Przejście od starego do nowego modelu myślenia: Kluczowe zmiany 1. Niedobór mikroskładników odżywczych 4. Wymknięte spod kontroli następstwa procesu naprawczego. Rezultat = zawał serca / udar mózgu 2. Dysfunkcja śródbłonka, zmniejszona produkcja kolagenu 3. Proces naprawy: odkładanie się cząsteczek naprawczych w naczyniach krwionośnych Lp(a)

25 Przejście od starego do nowego modelu myślenia: Kluczowe zmiany 1. Przyczyna dysfunkcji śródbłonka i niestabilności ściany tętnicy 1. Niedobór mikroskładników odżywczych 4. Wymknięte spod kontroli następstwa procesu naprawczego. Rezultat = zawał serca / udar mózgu 2. Dysfunkcja śródbłonka, zmniejszona produkcja kolagenu 3. Proces naprawy: odkładanie się cząsteczek naprawczych w naczyniach krwionośnych Lp(a)

26 Nowe zrozumienie ChUK Niedobór mikroskładników odżywczych powoduje miażdżycę Główna przyczyna dysfunkcji śródbłonka i niestabilności naczyń krwionośnych: Długotrwały niedobór mikroskładników odżywczych, w szczególności niedobór Witaminy C powoduje strukturalne osłabienie ścian naczyń krwionośnych oraz prowadzi do rozwoju pęknięć. Te niedobory uwydatniają się przede wszystkim w tych miejscach naszego układu krążenia, które są narażone na największe obciążenia mechaniczne: w tętnicach wieńcowych serca.

27 Nowe zrozumienie ChUK Niedobór mikroskładników odżywczych powoduje miażdżycę W skrócie: Choroby sercowo-naczyniowe nie są spowodowane podwyższonym poziomem cholesterolu, rzekomo uszkadzającym ściany tętnicy. Rozwój miażdżycy rozpoczyna się wraz z niedoborem mikroskładników odżywczych, powodując powiększające się luki pomiędzy komórkami śródbłonka, prowadząc do strukturalnego uszkodzenia tkanki łącznej w ścianie tętnicy.

28 Nowe zrozumienie ChUK Miażdżyca wymknięty spod kontroli proces naprawczy Nasz organizm inicjuje proces naprawczy poprzez osadzanie się cząsteczek naprawczych wewnątrz ścian naczyń krwionośnych. Do tych cząsteczek należą m.in cząsteczki transportujące tłuszcze (lipoproteiny) węglowodany (cukry) czynniki krzepnięcia krwi

29 Nowe zrozumienie ChUK Miażdżyca wymknięty spod kontroli proces naprawczy Wnioski: Rozwój miażdżycy nie jest samowolnym procesem, ale rezultatem biologicznego procesu naprawy, chroniącego ściany naczyń przed utratą krwi. Zbyt długie trwanie mechanizmu naprawy prowadzi do rozwoju blaszki miażdżycowej i zatkania tętnic wieńcowych, co może prowadzić do zawału serca.

30 Przejście od starego do nowego modelu myślenia: Kluczowe zmiany 2. Rola Lp(a) 1. Niedobór mikroskładników odżywczych 4. Wymknięte spod kontroli następstwa procesu naprawczego. Rezultat = zawał serca / udar mózgu 2. Dysfunkcja śródbłonka, zmniejszona produkcja kolagenu 3. Proces naprawy: odkładanie się cząsteczek naprawczych w naczyniach krwionośnych Lp(a)

31 Zanim przejdziemy dalej: Czym są lipoproteiny? Lipoproteiny: funkcja transportująca Cząsteczki transportujące tłuszcze (cholesterol) w organizmie Lipide (substancje rozpuszczalne w oleju, takie jak tłuszcz i cholesterol) nie przemieszczają się w organizmie samodzielnie. Związane z białkami (proteinami) transportowane są w krwioobiegu jako lipoproteiny.

32 Czym są lipoproteiny? Różne rodzaje Tłuszcze: Trójglicerydy i cholesterol Powłoka białkowa What czym are są Lipoproteins? lipoproteiny? Legenda: Wysokie stężenie Niskie stężenie Charakteryzują się różnymi stężeniami. Im wyższy jest stosunek tłuszcz-białko, tym niższa gęstość. Innymi słowy: więcej tłuszczu oznacza mniejszą gęstość.

33 Czym są lipoproteiny? Różne rodzaje + = Różne rodzaje Cholesterol Trójglicerydy Inne Białka (Apolipoproteina B-100, Apo-B-100) LDL zły cholesterol Lipo-proteina (Lipoproteina niskiej gęstości, LDL) LDL

34 Czym są lipoproteiny? Lp(a) najgroźniejsza cząsteczka ze wszystkich! LDL Lp(a) + = Apo (a)

35 Czym są lipoproteiny? Lipoproteina(a) + = LDL Apo(a) Lp(a) Lp(a) jest genetyczną odmianą LDL (znanego jako "zły cholesterol") Złożona z: Cząsteczki lipoproteiny niskiej gęstości (LDL) Dodatkowej powłoki białkowej: apolipoproteiny(a) Apolipoproteiny = białkowe części lipoprotein służące jako molekuły strukturalne i/lub rozpoznawcze i łączące.

36 Czym są lipoproteiny? Lp(a) jako cząsteczka naprawcza Główne cechy Lp(a): 1) Zawiera ogromną biologiczną taśmę klejąca cząsteczkę białkową Apo(a). Jedna z największych i najbardziej lepkich cząsteczek występujących w naturze. Jej struktura przypomina plazminogen, jedną z najważniejszych cząsteczek biorących udział w procesie krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów. 2) Zawiera składnik LDL: składowe kluczowe dla rozwoju komórek w rejonie ich uszkodzenia.

37 Nowe zrozumienie ChUK Zalety wyjątkowej struktury Lp(a) Ze względu na swoją wyjątkową budowę, Lp(a) w przeciwieństwie do LDL łatwo wiąże się z 1. Komórkami śródbłonka które tworzą barierę komórkową pomiędzy krwią i ścianą tętnicy. 2. Składnikami tkanki łącznej, takimi jak kolagen i elastyna, a także krwiopochodnymi cząsteczkami osadzającymi się na wewnętrznej powierzchni ściany naczynia fibrynogen/fibryna.. Ważne w celu naprawy ściany tętnicy osłabionej przez niedobór witamin!

38 Nowe zrozumienie ChUK Badania potwierdzają związek między Lp(a) i miażdżycą I. Lp(a) nie LDL jest podstawowym składnikiem blaszek miażdżycowych. II. III. Lp(a) jest obecna w zmianach miażdżycowych w ilościach proporcjonalnych do jej poziomu w osoczu krwi. Nie dotyczy to zdrowej ściany naczynia. (Arteriosclerosis Sep-Oct;9(5):579-92) Zarówno lipoproteiny niskiej gęstości, jak i lipoproteina(a) odgrywają istotną rolę w patogenezie miażdżycy. (Virchows Archiv of Pathological Anatomy and Histopathology, (2):105-11)

39 Nowe zrozumienie ChUK Badania potwierdzają związek między Lp(a) i miażdżycą IV. Lp(a) przywiera mocniej do ściany tętnicy niż LDL. V. Lp(a) sprzyja rozwojowi miażdżycy ułatwia tworzenie się skrzepów i uniemożliwia ich rozpuszczeniu. Jest to część procesu miażdżycowego. VI. Lp(a) wspomaga przyczepność monocytów do powierzchni śródbłonka i usprawnia ich przemieszczanie się przez barierę komórek śródbłonka funkcję tę przypisywano dotychczas LDL.

40 Nowe zrozumienie ChUK Wiele badań potwierdza szczególny związek między Lp(a) i Chorobami Układu Krążenia I. Podwyższony poziom lipoproteiny(a) (Lp[a]) jest genetycznym czynnikiem ryzyka choroby sercowo-naczyniowej. Źródło: Lipoprotein(a), cardiovascular disease, and contemporary management. Mayo Clin Proc (2013). II. III. Warianty genetyczne związane z poziomem Lp(a) i chorobą wieńcową. Źródło: Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med.(2009). Istnieje związek pomiędzy stężeniem Lp(a) we krwi, a ryzykiem Chorób Układu Krążenia i udaru mózgu. Źródło: Lipoprotein(a) Concentration and the Risk of Coronary Heart Disease, Stroke, and Nonvascular Mortality. JAMA (2009).

41 Nowe zrozumienie ChUK Wiele badań potwierdza rolę mikroskładników odżywczych w prewencji chorób I. Osoby stosujące suplementację diety w witaminę C mają mniejsze ryzyko zachorowania na Choroby Układu Krążenia. Źródło: Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. Journal of the American College of Cardiology (2003). II. Dożylne podanie witaminy C poprzedzające zabieg przezskórnej wieńcowej interwencji, ma wpływ na mniejsze uszkodzenie mięśnia sercowego u pacjentów. Źródło: The effect of intravenous vitamin C infusion on periprocedural myocardial injury for patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. Canadian Journal of Cardiology (2013).

42 Nowe zrozumienie ChUK Wiele badań potwierdza rolę mikroskładników odżywczych w prewencji chorób III. Leczenie połączone z podawaniem witamin C i E ma pozytywny wpływ na, zależne od śródbłonka, rozszerzenie naczyń krwionośnych i uelastycznienie usztywnionych tętnic u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Źródło: Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. American Journal of Hypertension (2007). IV. Stosunek umieralności mężczyzn i kobiet jest odwrotnie proporcjonalny do zwiększonego spożycia witaminy C. Zależność ta jest silniejsza u mężczyzn. Źródło: Vitamin C intake and mortality among a sample of the Epidemiology (1992). United States population.

43 Przejście od starego do nowego modelu myślenia: Kluczowe zmiany Znaczenie witaminy C Korzyści witamin dla zdrowia Prewencja chorób 1. Niedobór mikroskładników odżywczych 4. Wymknięte spod kontroli następstwa procesu naprawczego. Rezultat = zawał serca / udar mózgu 2. Dysfunkcja śródbłonka, zmniejszona produkcja kolagenu 3. Proces naprawy: odkładanie się cząsteczek naprawczych w naczyniach krwionośnych Lp(a)

44 Nowe zrozumienie ChUK Witamina C i stabilność ścian tętnic Witamina C jest niezbędna do produkcji cząsteczek kolagenu, stabilizacji struktury naczyń krwionośnych w organizmie. Zwierzęta: są zdolne do wytwarzania wysokich stężeń witaminy C i optymalnej ilości kolagenu. ściany ich tętnic są chronione i stabilne. Ludzie: utracili zdolność wytwarzania witaminy C w organizmie, a także dostarczają zbyt małą ilość witamin w swojej diecie. Konsekwencją jest niewystarczająca produkcja kolagenu prowadząca do upośledzenia stabilności ścian tętnic. Kryształy witaminy C pod mikroskopem

45 Nowe zrozumienie ChUK Witamina C i stabilność ścian tętnic Kolagen Substancja spajająca cały organizm Duże włókniste białko, zbudowane z trzech łańcuchów aminokwasów, głównie z lizyny i proliny Główny składnik tkanki łącznej Kolagen pełni ważną rolę w Budowie i integralności tkanki Wytrzymałości tkanki Model cząsteczki kolagenu

46 Nowe zrozumienie ChUK Związek między Lp(a) i witaminą C Istnieje odwrotnie proporcjonalna zależność między wytwarzaniem Lp(a) w organizmie i witaminą C (askorbinianu sodu). Zwierzęta: wytwarzają wysokie stężenia witaminy C, ale nie wytwarzają Lp(a) Ludzie: wytwarzają Lp(a), ale nie są zdolni do wytwarzania witaminy C W wyniku ewolucji człowiek utracił zdolność do syntezowania witaminy C w organizmie, uzyskując zdolność do produkcji ratującej życie cząsteczki naprawczej Lp(a)

47 Nowe zrozumienie ChUK Skład witamin w organizmie Wytwarzanie witaminy C w wątrobie Skład witaminy C w organizmie Inne czynniki żywieniowe Ludzie 0 Niskie Gotowanie Przetworzone jedzenie Zwierzęta 1 20 Gramm Wysokie + Owoce Warzywa

48 Nowe zrozumienie ChUK Już dzisiaj jesteśmy w stanie rozwiązać zagadki medycyny Zagadki medycyny: 1. Dlaczego blaszki miażdżycowe rozwijają się przede wszystkim w tętnicach serca a rzadziej w innych organach? 2. Dlaczego miażdżyca rozwija się w tętnicach a nie w żyłach? Odpowiedź: Tętnice serca narażone są na wysokie obciążenia mechaniczne uwarunkowane nieprzerwanym biciem serca, dlatego tętnice te mają większe zapotrzebowanie na mikroskładniki odżywcze. Już wczesne niedobory witaminy C i innych składników odżywczych powodują osłabienie struktury ściany tętnicy, uruchamiając proces naprawczy.

49 Nowe zrozumienie ChUK Już dzisiaj jesteśmy w stanie rozwiązać zagadki medycyny Zagadki medycyny: 3. Dlaczego Choroby Układu Krążenia są główną przyczyną śmierci ludzi, a u zwierząt zdarzają się sporadycznie? Odpowiedzi: Większość zwierząt, z kilkoma wyjątkami, jest zdolnych do wytwarzania witaminy C w swoich organizmach. Gwarantuje to optymalną produkcję kolagenu oraz mocne i elastyczne tętnice. Ludzie nie są zdolni do wytwarzania witaminy C, ponadto, ze względu na niedostateczne dostarczanie witaminy C w diecie, synteza kolagenu jest osłabiona u ludzi i prowadzi do utraty integralności i uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych. Wyzwala to biologiczne mechanizmy "naprawcze", co skutkuje zwiększonym odkładaniem się lipoprotein w tętnicach (Lp(a) i LDL) i miażdżycy tętnic.

50 Dzięki poznaniu prawdziwej przyczyny Chorób Układu Krążenia, możliwości ich naturalnej kontroli są już dziś możliwe.