Choroba Glässera Jak zrozumieć i kontrolować ten złożony problem? Dan Tucker PhD MRCVS
Choroba Glässera: Jak zrozumieć i kontrolować ten złożony problem? Spis treści Czym jest choroba Glässera? 1 Jakie są najlepsze sposoby monitorowania choroby Glässera? 2 Monitorowanie na fermie 2 Postępowanie diagnostyczne 2 Badanie poubojowe: jakie zmiany anatomopatologiczne towarzyszą chorobie Glässera? 3 Interpretacja skali nasilenia zapalenia błon surowiczych w badaniu poubojowym 4 Jakie są koszty? 7 Co mogę zrobić? 8 Ograniczanie wpływu choroby poprzez odpowiednie procedury zarządzania 7 Leczenie 9 Zwalczanie 9 Szczepienia 10 Czy powinienem szczepić? 10 Kiedy szczepienie staje się ekonomicznie opłacalne? 10 Kiedy należy szczepić? 12 Co może zmniejszać skuteczność szczepień? 12 Czynniki zależne od szczepionek 13 Czynniki zależne od zwierząt 13 Podsumowanie 13
Czym jest choroba Glässera? Pojawieniu się choroby Glässera (ChG) towarzyszy nagły wzrost śmiertelności, sięgający nawet 50% w ciężkich przypadkach. U chorych zwierząt, zwykle warchlaków i tuczników, będą pojawiać się objawy w postaci podwyższonej ciepłoty wewnętrznej, osowiałości i niechęci do poruszania aż po skrajne wyniszczenie oraz drgawki. Choroba powoduje znaczne straty ekonomiczne nie tylko na skutek zwiększonej śmiertelności, lecz również z powodu spowolnionych przyrostów u przewlekle chorych zwierząt. Choroba Glässera ma postać posocznicy, powodowanej bakteriami z gatunku Haemophilus parasuis (HPS). Te mikroorganizmy, zasiedlające fizjologicznie jamę nosową, w sytuacjach stresowych i/lub upośledzenia odporności przedostają się do krwiobiegu i ostatecznie powodują zmiany chorobowe na błonach surowiczych (wyściełających jamę klatki piersiowej, jamę brzuszną, opony mózgowe, worek osierdziowy oraz torebki stawowe) prowadzące do ich silnego i rozległego uszkodzenia. Mimo iż HPS jest często jednym z patogenów wywołujących zapalenie płuc, to ChG powoduje najwyższą śmiertelność. Wyróżnia się cztery typowe obrazy choroby: Wybuchy choroby o najcięższym przebiegu pojawiają się w stadach o wysokim statusie zdrowotnym, niemających wcześniej kontaktu z mikroorganizmem, w których zakażenie pojawia się po raz pierwszy. W systemach odchowu warchlaków choroba może pojawiać się wówczas, gdy prosięta odsadzone pochodzą z więcej niż jednego sektora rozrodowego, a każde jest źródłem zakażenia odmiennymi szczepami HPS. Choroba o ciężkim przebiegu może wystąpić u nowo zakupionych zwierząt hodowlanych o wysokim statusie zdrowotnym wprowadzanych do obiektów produkcyjnych o niższym statusie zdrowotnym. Zwiększona częstotliwość występowania chorób upośledzających odporność, takich jak PRRS (zespół rozrodczo-oddechowy świń) oraz PMWS (poodsadzeniowy wielonarządowy zespół wyniszczający) może wpływać na wzrost zachorowalności na ChG, obserwowany w ostatnich latach przez lekarzy weterynarii specjalistów chorób trzody chlewnej. Naukowcy sugerują ponadto, że HPS jest nie tylko głównym czynnikiem etiologicznym ChG, lecz również 1
przyczynia się do rozwoju chorób układu oddechowego wraz z innymi drobnoustrojami powodującymi zapalenie płuc, takimi jak Mycoplasma hyopneumoniae. Jakie są najlepsze sposoby monitorowania choroby Glässera? Monitorowanie ChG opiera się zasadniczo na obserwacji objawów klinicznych. Niemniej jednak powstanie Brytyjskiego Systemu Nadzoru nad Zdrowiem Trzody Chlewnej (BPHS, ang. British Pig Health Scheme) pozwala producentom oraz lekarzom weterynarii wykrywać trudniej dostrzegalne objawy choroby już w rzeźniach, przyczyniając się do ujawnienia chorobotwórczego wpływu zakażeń HPS, które nie są jeszcze widoczne na fermie na poziomie klinicznym, lecz już zmniejszają zyskowność produkcji. Monitorowanie na fermie Wyróżnia się następujące objawy kliniczne choroby: Wiek: choroba może rozwijać się u zwierząt w każdym wieku, lecz zwykle pojawia się po odsadzeniu. U wielu osobników obserwuje się osowiałość, wzrost ciepłoty wewnętrznej, brak łaknienia oraz objawy bólowe. Wzrost śmiertelności. Chore osobniki są w bardzo ciężkim stanie i bez leczenia szybko padają. Kulawizna powodowana zapaleniem stawów. Przebarwienia skóry takie jak: wysypka, zaczerwienienie czy fioletowe zabarwienie obwodowych części ciała. Objawy neurologiczne od drgawek mięśniowych po ataki drgawek poprzedzające zgon. Postać przewlekła może przejawiać się słabymi przyrostami oraz kaszlem obserwowanymi w grupach zwierząt. Postępowanie diagnostyczne Rozpoznanie zwykle opiera się na przeprowadzeniu sekcji padłych osobników oraz laboratoryjnych badań hodowlanych. W badaniu sekcyjnym obserwuje się zmiany typowe dla zapalenia błon surowiczych, tj. obecność gęstego, lepkiego lub ziarnistego kremowego nalotu, obejmujące jedną lub kilka z poniższych struktur anatomicznych: Opłucna: zmiany zapalne błony surowiczej wyściełającej jamę klatki piersiowej powodujące przyleganie płuc do jej ścian. Otrzewna: stan zapalny w obrębie jamy brzusznej prowadzący do przywarcia jelit do jej ścian. Anatomiczne połączenie tej jamy ciała z workiem mosznowym sprawia, że u knurów może dochodzić do powiększenia moszny. Stawy: zmiany zapalne. Osierdzie: zmiany zapalnie obejmujące zewnętrzną powierzchnię mięśnia sercowego oraz worek osierdziowy 2 Opony mózgowe: zapalenie opon mózgowych
Jedyną metodą pozwalającą potwierdzić podejrzenie wybuchu ChG jest wyizolowanie HPS z jednego bądź kilku opisanych powyżej miejsc objętych zmianami chorobowymi. Szczególnie istotna jest izolacja bakterii ze struktur innych niż drogi oddechowe, ponieważ wiele niechorobotwórczych szczepów zasiedla jamę nosową zarówno u zdrowych, jak i chorych zwierząt. Badanie poubojowe: jakie zmiany anatomopatologiczne towarzyszą chorobie Glässera? Badanie poubojowe pozwala uzyskać niewielkim nakładem finansowym cenne informacje dotyczące występowania wielu chorób obniżających efektywność produkcji. Wartość tych informacji dodatkowo podkreśla zakres danych możliwych do uzyskania tą drogą, obrazujący procesy chorobowe na przestrzeni czasowej i wskazujący na konieczność przeprowadzenia dodatkowych bardziej swoistych badań na fermie. Takie informacje są obecnie gromadzone przez BPHS i obejmują dane z przeszło 80% objętych monitoringiem ferm w Anglii oraz Walii (system Farm Assured) oraz w Szkocji za pośrednictwem systemu Wholesome Pigs. W najbliższych latach nowe europejskie regulacje w zakresie bezpieczeństwa i higieny żywności stworzą konieczność wprowadzenia systemu informacji o łańcuchu pokarmowych (ang. Food Chain Information) umożliwiającego przekazywanie wyników badań poubojowych z powrotem do producentów. Zapalenie błon surowiczych obejmujące jedną strukturę anatomiczną (przykładowo wyłącznie zapalenie opłucnej) nie zawsze wskazuje na ChG, natomiast w przypadku zmian zlokalizowanych na wielu narządach (na przykład zapalenie opłucnej z towarzyszącym zapaleniem osierdzia) istnieje już większe prawdopodobieństwo, że ChG jest pierwotnym procesem chorobowym. Lekarze weterynarii powinni zwracać uwagę na występowanie w badaniu poubojowym następujących zmian anatomopatologicznych (patrz Rycina 1): Zapalenie opłucnej. Należy mieć na uwadze fakt, że zapalenie opłucnej przy braku zmian na innych błonach surowiczych może rozwijać się w przebiegu chorób powodowanych przez inne patogeny, takie jak Pasteurella, Actinobacillus, Streptococcus, Bordetella oraz Mycoplasma. Zapalenie osierdzia. Zapalenie otrzewnej. Zapalenie stawów (nie jest monitorowane w ramach systemu BPHS). Rycina 1. Fragment żebra z widocznym zapaleniem błon surowiczych. Zapalenie opłucnej Zapalenie osierdzia 3
Rycina 2. Zmiany w postaci: zapalenia opłucnej, osierdzia i otrzewnej występujące w grupach produkcyjnych świń skierowanych na ubój. (Dane zgromadzone przez BPHS dla 9445 grup zwierząt pomiędzy lipcem 2005 a czerwcem 2007) 90 Odsetek grup zwierząt 80 70 60 50 40 30 20 zapalenie osierdzia zapalenie opłucnej zapalenie otrzewnej 10 0 zero >0-2 >2-5 >5-10 >10-20 >20 Częstotliwość występowania zmian w grupie zwierząt (%) 4 Występowanie więcej niż jednego z wymienionych powyżej procesów patologicznych określa się jako zapalenie błon surowiczych, będące złożonym procesem chorobowych wskazującym na ChG. Interpretacja skali nasilenia zapalenia błon surowiczych w badaniu poubojowym Pojawienie się zapalenia błon surowiczych w grupie produkcyjnej zwierząt powinno skłaniać do wysunięcia podejrzenia ChG. W ramach BPHS nie rejestruje się obecnie wszystkich przypadków zapalenia błon surowiczych, lecz istnieją wyraźne dowody wskazujące, że w badaniach poubojowych świń w Wielkiej Brytanii zapalenie błon surowiczych obserwuje się coraz częściej. Na rycinie 2 przedstawiono łączne dane zgromadzone przez BPHS obejmujące wszystkie skierowane na ubój zwierzęta w okresie pierwszych dwóch lat istnienia programu (lipiec 2005 czerwiec 2007). Wykres przedstawia ogólną częstotliwość występowania zapalenia opłucnej, osierdzia i otrzewnej, natomiast nie wskazuje, czy wszystkie powyższe zmiany anatomopatologiczne obserwowano u jednego zwierzęcia. Niemniej jednak zgromadzone dane wyraźnie sygnalizują częstotliwość występowania zapalenia błon surowiczych w populacji trzody chlewnej w Wielkiej Brytanii. Uwagę zwraca fakt, że tylko u 18% i 41% partii nie stwierdzano zmian w postaci zapalenia opłucnej czy zapalenia osierdzia. Co więcej, w 25% zaobserwowano zapalenie osierdzia przy wskaźniku chorobowości >5% w obrębie grupy. Zapalenie otrzewnej występowało w 15% grup przy częstotliwości równej bądź przekra-
Rycina 3. Rozkład sektorów produkcyjnych z uwzględnieniem częstotliwości jednoczesnego występowania zapalenia opłucnej i osierdzia. (Dane BPHS 50zgromadzone od 1 kwietnia do 30 czerwca 2007) 45 Odsetek sektorów produkcyjnych 40 35 30 25 20 15 10 5 0 zero >0-2 >2-4 >4-6 >6-8 >8-10 >10-12 >12-14 >14-16 >16-18 >18-20 >20 Częstotliwość występowania zapalenia opłucnej i osierdzia w obrębie sektora produkcyjnego (%) czającej 2% w obrębie grupy. Raporty BPHS należy więc analizować pod kątem zwiększonej częstotliwości występowania zmian w więcej niż jednej z następujących kategorii: zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia oraz zapalenie otrzewnej. W raportach BPHS zapalenie błon surowiczych oznacza jednoczesne występowanie zapalenia opłucnej i zapalenia osierdzia, które może również, poza innymi schorzeniami, wskazywać na ChG. Szczegółowa analiza danych pozyskanych z bazy BPHS obejmujących 700 sektorów produkcyjnych, z których w okresie od 1 kwietnia do 30 czerwca 2007 pochodziło 47 359 świń, lepiej uwidacznia częstotliwość występowania zapalenia opłucnej i osierdzia w brytyjskiej populacji trzody chlewnej (patrz: Rycina 3). Podczas trzymiesięcznego okresu obserwacji jedynie w 10% sektorów nie stwierdzono żadnych zmian zapalnych na błonach surowiczych, natomiast pojedyncze osobniki z zapaleniem opłucnej i osierdzia były obecne w 53% badanych sektorów. W 14% sektorów częstotliwość występowania zapalenia opłucnej i osierdzia wynosiła >5%, natomiast w 4% wszystkich sektorów takie zmiany stwierdzano u co najmniej 10% zwierząt. Dane przedstawione na rycinie 3 wskazują, że na większości sektorów produkcyjnych częstotliwość występowania jednocześnie zapalenia opłucnej i osierdzia nie przekraczała 2%. Na tej podstawie można więc wnioskować, że w przypadku częstotliwości pojawiania się zapalenia opłucnej i osierdzia w obrębie grupy produkcyjnej przekraczającej 2% jej zmniejszenie może pozytywnie wpłynąć na wyniki produkcyjne. Przy 5
Rycina 4. Rozkład grup produkcyjnych zwierząt skierowanych na ubój z uwzględnieniem częstotliwości występowania ciężkiego zapalenia opłucnej. (Dane zgromadzone 35 przez BPHS dla 9445 grup zwierząt pomiędzy lipcem 2005 a czerwcem 2007) 30 Odsetek grup zwierząt 25 20 15 10 5 0 zero >0-2 >2-5 >5-10 >10-20 >20 Częstotliwość występowania zmian w grupie zwierząt (%) podejrzeniu ChG producent powinien wspólnie z lekarzem weterynarii nadzorującym fermę poddać analizie indywidualne dane przekazywane co kwartał do systemu BPHS po kątem innych oznak zapalenia błon surowiczych, jako uzupełnienie postępowania diagnostycznego prowadzonego na fermie. Prostszą, lecz zarazem mniej dokładną metodą pozwalającą stwierdzić, czy przypadki ChG pojawiają się na fermie, jest oznaczenie częstotliwości występowania na poziomie grupy produkcyjnej ciężkiego zapalenia opłucnej. Należy mieć jednak na uwadze, że samo zapalenie opłucnej nie zawsze rozwija się tylko w przebiegu ChG. Zmiany w postaci zapleniana opłucnej trzeba więc analizować w połączeniu z zapaleniem osierdzia i/lub zapaleniem otrzewnej oraz uzupełnić poprzez prowadzone na fermie obserwacje w kierunku oznak klinicznej bądź podklinicznej postaci choroby. Na rycinie 4 przedstawiono częstotliwość występowania ciężkiego zapalenia opłucnej w 9445 grupach produkcyjnych (dane BPHS zebrane pomiędzy lipcem 2005 a czerwcem 2007). Zaledwie w 32% grup nie stwierdzono przypadków ciężkiego zapalenia opłucnej. W 43% badanych grup częstotliwość występowania takich zmian anatomopatologicznych przekraczała 5% w obrębie grupy, a w 11% grup wynosiła ponad 20%. Rozkład danych na wykresie wskazuje, że częstotliwość występowania ciężkiego zapalenia opłucnej przekraczająca 5% może zmniejszać efektywność produkcji i konkurencyjność producentów, w stosunku do pozostałych badanych grup, gdzie wartość ta była mniejsza niż 5%. 6 1 Acute Glässer s Disease. M White. NADIS Pig Health. Dec 2006. See www.nadis.org.uk
Jakie są koszty? Koszty związane z ChG trudno jest dokładnie określić. Raport NADIS 1 (National Animal Disease Information Service) podaje, że śmiertelność poodsadzeniowa w ostrych wybuchach ChG sięga 8 % i utrzymuje się nawet 4 tygodnie, a spowolnienie przyrostów w perspektywie długoterminowej wynosi 50g/dzień u przewlekle chorych zwierząt, u których w badaniu poubojowym stwierdza się zapalenie opłucnej. W analizach danych produkcyjnych (Pig World, September 2006) przyjęto, że zmiana poziomu śmiertelności o1% ma wartość 50 pensów w przeliczeniu na skierowane na ubój zwierzę, a spowolnienie przyrostów równe 50g/dzień osiąga przy uboju wartość 1,05. Przy założeniu, że normalny poziom śmiertelności Rycina 5. Ciężkie zapalenie opłucnej wynoszący 2% wzrośnie do 8%, koszt choroby wyniesie 3 na 1 ubite zwierzę. Ponadto, jak wskazuje wykres 2, częstotliwość występowania zapalenia opłucnej może sięgać 20% w obrębie grupy produkcyjnej wówczas koszt, przyjmując 1,05 za 50g obniżonych przyrostów masy ciała na dzień, dla grupy 100 zwierząt osiąga wartość 21,00 (21 pensów na zwierzę). Koszty związane ze śmiertelnością i spowolnieniem przyrostów wynoszą więc w przybliżeniu 3,21 w przeliczeniu na zwierzę. Do tej kwoty należy jednak dodać koszty obniżenia wskaźnika wykorzystania paszy (zmiana tego wskaźnika o 0,1 kosztuje 1,40 za świnię, przyjmując koszt paszy w wysokości 140 za tonę) oraz leków i dodatkowych nakładów pracy związanych z leczeniem i hospitalizacją. Choroba Glässera może więc kosztować producenta nawet 5,00 w przeliczeniu na 1 zwierzę. Koszt schorzeń układu oddechowego powodowanych prze HPS jest jeszcze trudniej oszacować, gdyż drobnoustrój ten jest zazwyczaj jednym z kilku czynników etiologicznych powodujących zapalenie płuc, takich jak mykoplazmy. David Burch (Pig World, February 2007) oszacował, że w skali oceny nasilenia zmian w płucach wartość równa 10 (około 10 % objętości płuc jest zniszczonych procesem chorobowym) kosztuje w przeliczeniu na zwierzę 2,15 (z uwzględnieniem obniżonych średnich dziennych przyrostów, zmniejszenia efektywności wykorzystania paszy oraz podwyższonej śmiertelności). Jednakże korygując te pa- Zdjęcie dzięki uprzejmości BPEX 7
rametry o obecnie przyjęte koszty BPEX (Pig World, February 2007), całkowity koszt wyniesie 2,59. Choroba Glässera jest zatem bardzo kosztowna. Co mogę zrobić? Niezwykle trudno jest wyeliminować HPS z sektorów produkcyjnych, a w opinii wielu osób podjecie takich działań niosłoby pewne ryzyko, gdyż wybuchy ChG o najcięższym przebiegu występują w stadach, które wcześniej nie miały kontaktu z tym drobnoustrojem. Większość producentów decyduje się więc żyć razem z HPS, przyjmując strategię działania zapewniającą niską częstotliwość występowania ChG bądź brak choroby, co z kolei jest warunkowane wysokim poziomem odporności zwierząt. Cel ten można osiągnąć poprzez odpowiednie praktyki zarządzania, leczenie oraz szczepienia. Ograniczanie wpływu choroby poprzez odpowiednie procedury zarządzania Choroba Glässera pojawia się najczęściej w systemach produkcji, gdzie jakość siary jest niska bądź jej pobór niewielki. W tradycyjnych systemach produkcji od oproszenia do tuczu lochy posiadające odporność na HPS wytwarzają siarę, która będzie zabezpieczać miot przed tymi samymi szczepami tego mikroorganizmu. Wraz z powolnym zanikaniem odporności siarowej organizmy prosiąt są zasiedlane przez bakterie i jednocześnie wytwarzają własną odporność czynną przeciwko tej chorobie. Drobnoustrój i ChG pozostają więc pod kontrolą z wyjątkiem sporadycznych przypadków, kiedy pojedyncze prosięta nie pobrały odpowiedniej ilości siary bądź aktywność ich układu immunologicznego była stłumiona z innych powodów. Wśród kluczowych elementów strategii zarządzania należy wymienić następujące: Siara: należy zoptymalizować pobór przez prosięta dobrej jakości siary w okresie po urodzeniu utrzymując w stadzie odpowiednią liczbę loch wieloródek, aby wyrównać niską jakość siary loszek. Dobrej jakości żywienie i ograniczenie stresu wpływa na przebieg laktacji 8
Ograniczanie źródeł pozyskiwania prosiąt w systemach produkcji warchlaków i tuczników: łączenie prosiąt odsadzonych pochodzących z wielu ferm hodowlanych wymaga starannego planowania. Należy, gdy tylko możliwe, unikać takich praktyk, a w innych przypadkach postępować zgodnie ze schematem piramid, aby zyskać pewność, że u dostawców warchlaków występują podobne szczepy HPS. Aklimatyzacja: w przypadku wprowadzania zwierząt zarodowych należy mieć opracowany program aklimatyzacji, szczególnie dla zwierząt pochodzących ze stad o wyższym statusie zdrowotnym niż sektor docelowy. Należy wprowadzić szczepienia (patrz kolejna strona) i unikać bezpośredniego kontaktu z populacją rezydującą przez 3-4 tygodnie, po czym stopniowo łączyć ze sobą zwierzęta. Immunosupresja: należy kontrolować inne choroby o potencjale immunosupresyjnym, takie jak PMWS oraz PRRS. Należy podawać zbilansowaną paszę i unikać niedoborów witaminowo mineralnych, które będą upośledzać sprawność układu odpornościowego i w efekcie predysponować do rozwoju ChG. Powyższe ważne praktyki zarządzania z zasady uzupełnia się leczeniem i szczepieniem. W przypadku bardzo wysokiej śmiertelności i dużych strat produkcyjnych takie postępowanie jest uzasadnione, gdyż efekty zmian w zarządzaniu pojawiają się powoli, nie są w 100 % skuteczne i na poziomie lokalnym mogą być trudne w realizacji. Leczenie HPS jest bardzo wrażliwy na działanie antybiotyków. W kontroli wybuchów ChG stosowano z powodzeniem wiele metod podawania leków z paszą oraz wodą do picia. W niedawnym badaniu stwierdzono zadowalającą wrażliwość izolowanych w Wielkiej Brytanii bakterii na penicylinę, ceftiofur, erytromycynę, tylmikozynę, enrofloksacynę oraz florfenikol 2. W tym samym badaniu zaobserwowano jednak znaczącą oporność na te same substancje czynne izolatów HPS pochodzących z Hiszpanii, co zdaniem autorów może być związane z częstszym i powszechniejszym stosowaniem leków przeciwbakteryjnych w produkcji trzody chlewnej w tym kraju. W perspektywie długoterminowej stosowanie samej tylko farmakoterapii może jednak okazać się nierealne. Zwalczanie Zakażenia HPS jest bardzo trudno wyeliminować, a większość lekarzy weterynarii zgadza się, że takie działania nie wpłyną korzystnie na status zdrowotny stad, gdyż brak kontaktu 2 de la Fuente AJ, Tucker AW, Navas J, Blanco M, Morris SJ, Butierrez-Martin CB. Antimicrobial susceptibility patterns of Haemophilus parasuis from pigs in the United Kingdom and Spain. Vet Microbiol. 2007. Feb 25; 120 (1-2): 184-91. 9
z tym mikroorganizmem sprawia, że stają się one podatne na wybuchy ChG o ciężkim przebiegu. Jako że HPS jest zwykle przekazywany prosiętom przez lochy w ciągu kilku pierwszych dni życia, nawet najwcześniejsze odsadzanie bądź wprowadzenie leczenia może nie pozwolić na całkowita eliminację mikroorganizmu. Jedynym bezpiecznym sposobem eliminacji HPS jest cesarskie cięcie i sztuczny odchów (będący sam w sobie ogromnym wyzwaniem z uwagi na inne oportunistyczne patogeny). Należy jednak raz jeszcze podkreślić, że stada niemające kontaktu z drobnoustrojem są niezwykle podatne na wybuchy ChG o bardzo ciężkim przebiegu. Szczepienia Dostępność szczepionek pozwoliła na wprowadzenie znaczących zmian w strategiach kontroli chorób związanych z zakażeniami HPS. Jednym z problemów, którym należy sprostać, jest fakt, że ChG mogą wywoływać różne szczepy HPS. Istnieją jednak wyraźne dowody wskazujące, że szczepy zawarte szczepionkach zapewniają znacznego stopnia odporność krzyżową. Dane pochodzące ze Stanów Zjednoczonych 3 (powtórzone w Niemczech 4 ) potwierdzają, że serotypy 4 oraz 5 są najczęściej powiązane z rozwojem ChG. Serotypy te stanowią zasadniczy komponent preparatu Suvaxyn M. hyo Parasuis. Zabezpieczenie oferowane przez tę szczepionkę zapewnia odporność krzyżową przeciw innym serotypom HPS 5,6, obejmującą przeszło 50% znanych szczepów chorobotwórczych 7. Czy powinienem szczepić? Jest to decyzja warunkowana ekonomicznie. Podejmując ją należy uwzględnić wiek zwierząt, w którym będą szczepione, oraz okres prowadzenia szczepień. Kiedy szczepienie staje się ekonomicznie opłacalne? Przeprowadzenie końcowej kalkulacji wymaga oszacowania kosztów choroby i szczepionek łącznie z nakładami pracy związanymi z ich podawaniem oraz określenia skuteczności i przydatności szczepienia w kontroli choroby (patrz dalej). Jeśli szczepionka cechuje się właściwościami zabezpieczającymi przeciwko więcej niż jednej chorobie, tak jak Suvaxyn M. hyo Parasuis zapewniający ochronę przed ChG oraz mykoplazmowym zapaleniem płuc (powodowanym przez Mycoplasma hyopneumo- 10 3 Rapp-Gabrielsen VJ, Gabrielsen DA. 1992. Prevalence of H. parasuis serovars among isolates from swine. Am J Vet Res. 53(5), 136. 4 Kielstein, P & Rapp-Gabrielson V. 1992. Designation of 15 serovars of Haemophilus parasuis on the basis of immunodiffusion using heat-stable antigen extracts. Journal of Clinical Microbiology Vol. 30: p. 862-865 5 Rapp-Gabrielson et al., 1996. Proceedings of the 14th IPVS Congress, Italy, p. 300. 6 Rapp-Gabrielson, V., et al. Haemophilus parasuis: Immunity in Swine after Vaccination. Veterinary Medicine. Jan. 1997. p. 83-89 7 Angen et al. 2004. Serological characterization of Danish Haemophilus parasuis isolates. Veterinary Microbiology 103 (2004) 255-258
niae), należy wziąć pod uwagę korzyści płynące z obniżenia kosztów związanych z występowaniem obu jednostek chorobowych. Wprowadzenie szczepień, przyjmując oszacowany koszt ChG (patrz powyżej) i skuteczność szczepień na poziomie 67%*, pozwoli zaoszczędzić co najmniej 2,15 w przeliczeniu na zwierzę w efekcie ograniczenia liczby przypadków ChG (bez uwzględnienia oszczędności wynikających z lepszego wykorzystania paszy oraz zmniejszenia ilości podawanych leków). Analiza powinna jednak zawsze uzależniona od specyficznych warunków panujących na danej fermie. Jeśli występuje tam mykoplazmowe zapalenie płuc dające w obrazie anatomopatologicznym zmiany oceniane w skali na 10, zastosowanie preparatu Suvaxyn M. hyo Parasuis mogłoby przynieść dodatkowe oszczędności rzędu 1,74 na zwierzę wynikające ze zmniejszenia częstotliwości występowania tej choroby (przy skuteczności szczepień równej 67%). W opisywanych przykładzie całkowita korzyść finansowa *Skuteczność szczepień jest zależna od występowania w populacji świń różnych serotypów HPS. wyniosłaby zatem 3,91, co stanowi znaczącą kwotę nawet po odjęciu kosztów szczepionek i ich podawania. Wśród typowych sytuacji, pomijając powyższe kalkulacje, w których wprowadzenie szczepień z zastosowaniem preparatu Suvaxyn M. hyo Parasuis byłoby uzasadnione należy wymienić następujące: Trwała czynna postać ChG z lub bez towarzyszącego mykoplazmowego zapalenia płuc: jednym z przykładów mogą być kierowane na tucz warchlaki pochodzące od różnych hodowców i będące nosicielami odmiennych szczepów HPS. Drugi przykład to ferma, na której występuje PMWS upośledzające odporność zwierząt. Nawracająca czynna postać ChG z towarzyszącym mykoplazmowym zapaleniem płuc. Przykład: sektor produkcyjny o dość wysokim statusie zdrowotnym przy zmiennym poziomie odporności matczynej. 11
Jako środek profilaktyczny przy wprowadzaniu zwierząt zarodowych o dość wysokim statusie zdrowotnym do stad o niższym statusie. Kiedy należy szczepić? W tym przypadku należy uwzględnić dwa czynniki: po pierwsze okres czasu upływający pomiędzy szczepieniem a wytworzeniem zabezpieczającej odporności i po drugie utrudnienia związane ze szczepieniem młodych prosiąt przy współistnieniu silnej odporności siarowej. Szczepienie z zastosowaniem preparatu Suvaxyn M. hyo Parasuis polega na podaniu dwóch dawek w odstępie 2-3 tygodni w celu uzyskania działania zabezpieczającego przed HPS pojawiającego się trzy i pół tygodnia po drugiej dawce. Istnieją pewne dowody wskazujące, że większość szczepionek cechuje się do pewnego stopnia mniejszą skutecznością przy podawaniu młodym prosiętom posiadającym silną odporność siarową. Na podstawie tych informacji można sformułować kilka praktycznych wskazówek: Należy szczepić prosięta odsadzone co najmniej trzy i pól tygodnia przed przewidywanym kontaktem z mikroorganizmem sugerując się typowym wiekiem, kiedy w sektorze obserwuje się przypadki ChG. Jeśli zakłada się, że poziom przeciwciał siarowych jest niski, wówczas szczepienia można rozpocząć już od 1 tygodnia życia, natomiast przy wysokim poziomie odporności matczynej wskazane jest zaczekać do 3 tygodnia życia. Wprowadzanym do stada zakupionym zwierzętom hodowlanym o wysokim statusie zdrowotnym drugą dawkę szczepionki należy podawać co najmniej 3 tygodnie przed przewiezieniem na fermę. Co może zmniejszać skuteczność szczepień? Choć szczepienia okazały się niezwykle opłacalnym ekonomicznie narzędziem w kontroli chorób zakaźnych, ich działanie pozostaje wciąż procesem biologicznym, co wymaga w celu osiągnięcia jak najlepszych rezultatów przestrzegania 12
określonych praktyk oraz zaleceń. Przyczyny leżące u podłoża niepowodzeń przy stosowaniu szczepień, mogą być związane z samą szczepionką bądź organizmem zwierzęcia, zostały szczegółowo omówione w poprzedniej publikacji. Czynniki zależne od szczepionek Zawsze należy zapoznać się z treścią ulotki informacyjnej dołączonej do preparatu i zachować ją oraz postępować zgodnie z zamieszczonymi tam wytycznymi. Najczęstsze przyczyny nieskuteczności szczepień związane są niewłaściwym przechowywaniem, przygotowywaniem oraz podawaniem preparatów. Większość szczepionek wymaga przechowywania w warunkach chłodniczych w temperaturze od +2 C do +8 C. Ważne jest również wymieszanie zawiesiny przed wykonywaniem iniekcji, jak również właściwe dawkowanie oraz unikanie wprowadzania zanieczyszczeń. Czynniki zależne od zwierząt Szereg czynników zależnych od organizmu zwierzęcia lub związanych z zarządzaniem może przyczyniać się do uzyskiwania gorszych, niż zakładane, wyników szczepień. Tego rodzaju problemy można zazwyczaj wyeliminować poprzez konsultacje z lekarzem weterynarii. Nieodpowiednie szczepienie bądź brak możliwości jego przeprowadzenia przed kontaktem z mikroorganizmem lub też styczność ze szczepem dającym jedynie częściową odporność krzyżową ze szczepem szczepionkowym to niepomyślne, lecz realne sytuacje. W niektórych przypadkach może rozwijać się słabsza i niekiedy niegwarantująca zabezpieczenia odpowiedź immunologiczna na szczepienie. Takie działanie immunosupresyjne wywierać może wiele czynników, jak niedojrzałość zwierząt (poniżej 1 tygodnia życia), stres, inne choroby (przykładowo PNWS), niektóre leki (np. glikokortykoidy), niedobory żywieniowe oraz mikotoksyny. Ponadto, jak wspomniano powyżej, wysoki poziom odporności siarowej może zaburzać odpowiedź organizmu na szczepienia i stąd należy odpowiednio dostosować czas ich wykonywania. Podsumowanie Choroba Glässera to schorzenie o ciężkim przebiegu wywierające duży wpływ na zyskowność produkcji nawet na fermach o wysokim statusie zdrowotnym. Czynnik etiologiczny H. parasuis przyczynia się ponadto do rozwoju chorób układu oddechowego powodujących dodatkowe koszty poza tymi, związanymi z ChG. W rozpoznawaniu choroby przydatne są takie narzędzia diagnostyczne jak oznaczanie poziomu śmiertelności, opisywanie obrazu klinicznego oraz badania poubojowe. Dodatkowa analiza efektywności wykorzystania paszy pozwala precyzyjnie określić ekonomiczne następstwa choroby w danym sektorze produkcyjnym. Z uwagi na ostry i niekiedy nieprzewidywalny przebieg choroby oraz jej duży wpływ na zyskowność produkcji, strategie kontroli zazwyczaj łączą zmianę praktyk zarządzania, leczenie oraz szczepienia, które stanowią wysoce efektywny element każdego programu kontroli, jeśli tylko postępuje się zgodnie z zaleceniami producentów szczepionek. 13
Podwójny problem? Na mykoplazmowe zapalenie płuc i chorobę Glässera jest już jedno rozwiązanie! Suvaxyn M. hyo Parasuis to jedyna szczepionka zabezpieczająca równocześnie przed mykoplazmowym zapaleniem płuc (powodowanym przez Mycoplasma hyopneumoniae) oraz chorobą Glässera (powodowanej przez Haemophilus parasuis). Ponadto Suvaxyn M. hyo Parasuis jest jedyną zarejestrowaną szczepionką przeciwko zakażeniom H. parasuis zawierającą serotypy 5 oraz 4. Biorąc pod uwagę powyższe waściwości Suvaxyn M. hyo - Parasuis jest unikalnym produktem ograniczającym wpływ dwóch chorób powodujących ogromne straty ekonomiczne. Dzięki udowodnionej skuteczności, długo utrzymującej się odporności oraz wodnemu adiuwantowi Suvaxyn M. hyo Parasuis jest szczepionką z wyboru w zwalczaniu choroby Glässera. Zoetis Polska Sp. z o.o., ul. Postępu 17b, 02-676 Warszawa, tel. +48 22 335 61 01 (do 03), www.zoetis.com