Laboratorium posiada Certyfikat Systemu Zarządzania Jakością

Transkrypt

1 dr Roman Jędryczko Streptokokoza świń Streptokokoza świń nabrała znaczenia dosłownie w ostatnich kilku latach. Jest to bardzo frapujący temat, interesują się nim zwłaszcza specjaliści chorób trzody chlewnej. Oni to, pracując na dużych fermach, dostrzegają coraz większą rolę tego patogenu w produkcji świń, zwłaszcza przesunięcia ciężaru schorzenia w kierunku osobników starszych oraz zwiększenia udziału w schorzeniach płucnych. W starszych podręcznikach akademickich (Beer 1980, Wachnik 1982) nie znajdujemy wzmianki o streptokokozie świń. Nowsze wydania (Janowski, Szweda, Janowski 1997) streptokokozę opisują wprawdzie dość obszernie jednak bez zaakcentowania jej obecnego znaczenia. To samo tyczy pracy Pejsaka jeszcze z 1999 r. Jej szczególną rolę w patologii trzody chlewnej podkreśla Pejsak w podręczniku z 2002 r. Streptokokoza nie jest oczywiście nową jednostką chorobową. Czy streptokokoza jest zatem czymś na kształt PRRS czy PMWS?. W ostatnich latach APP, Haemophilus parasuis oraz Streptococcus suis (SS) objawiły się jako ważne patogeny świń, szczególnie w nowoczesnych systemach produkcyjnych i w stadach o wysokim statusie zdrowotnym. Bakterie te wcześnie zasiedlają prosięta i z tego powodu są trudne do kontroli poprzez procedury zarządzania stadem (segregacje, wczesne odsadzanie itp.)(21). W USA streptokokoza uważana jest za piątą jednostkę chorobową świń. Jednak w opinii praktykujących tam lekarzy jest uważana za drugi problem!!, nadto uważa się, że w chowie i hodowli świń będzie to narastający problem najbliższych lat. Jest to jednostka chorobowa szeroko rozpowszechniona w świecie jak również w Polsce. W Polsce nie zawsze doceniana a nawet nie zawsze brana pod uwagę przy analizie problemu chlewni. Trudności w diagnostyce laboratoryjnej sprzyjają nieznajomości i nie rozpoznawaniu tej jednostki. Wydaje się, że PRRS przyczynił się do gwałtownego wzrostu znaczenia streptokokozy w patologii trzody chlewnej. Informacje ogólne: Istnieje kilka metod klasyfikacji streptokoków w tym i S. suis (SS) z czego dochodzić może do nieporozumień bądź lapsusów. Wiele nieporozumień może przynieść podział SS ze względu na właściwości biochemiczne, które są bardzo często oznaczane przez niektóre firmy produkujące testy identyfikujące drobnoustroje (np. API 20 Strep). Tu najczęściej istnieje podział na dwa biotypy - I i II. Biotyp II jest izolowany w przynajmniej 90%. Podział ten związany jest tylko z własnościami biochemicznymi. W literaturze naukowej, podaję się jednak informacje z uwzględnieniem podziału na serotypy. Najczęściej opisywanym jest serotyp SS-2. Prowadzi to do nieporozumień, ponieważ część lekarzy praktyków nie rozróżnia tych pojęć. Serotyp SS-2 to zupełnie coś innego od SS biotypu II. Ten ostatni zawiera SS-2 ale oprócz tego i wiele innych serotypów. Serotypy są wyróżniane nie z powodów własności biochemicznych (jak biotypy) ale obecności specyficznych antygenów powierzchniowych (np. glikoprotein) na swej powierzchni. Jest to możliwe do określenia jedynie w testach seroprecypitacyjnych. Może to prowadzić do bardzo dramatycznych nieporozumień. Jeżeli np. otrzymamy wynik z laboratorium nie odróżniającego pojęć (serotyp-biotyp) a z określeniem iż w izolacie stwierdzono S. suis 2 to lekarz podejmie próbę wprowadzenia szczepionki. Komercyjne szczepionki oparte są właśnie o serotyp 2. Nie trzeba dodawać, że przyjęte działanie nie może przynieść sukcesu. Aby zatem uprościć poniższe rozważania, wszystkie poniższe oznaczenia dotyczą tylko i wyłącznie serotypów. 1

2 Gatunkiem pierwszoplanowym w streptokokozie (S. suis) jet trzoda chlewna, jednak ze względów epidemiologicznych lekarz winien wiedzieć iż wrażliwe na zakażenie (zatem i nosicielstwo) są psy, koty (serotypy 9,20,1/2,22,26 i 4), przeżuwacze (SS-20, problemy kliniczne!!) czy człowiek (serotyp 2). Gryzonie są wektorem zakażenia (izolacje SS od myszy) i mogą chorować po zakażeniu SS-2, jednak po dużym inokulum. We własnych badaniach stwierdziliśmy zapalenie gruczołu mlekowego u krowy wywołane SS-2. Czynnikiem sprawczym jest bakteria Streptococcus suis (SS) o dość zróżnicowanych cechach biochemicznych, morfologicznych, antygenowych, może być izolowana ze wszystkich tkanek ale bardzo często, zwłaszcza przy chemioterapii, izolowana tylko z określonych tkanek czy nawet miejsc. Często konieczny jest określony składzie atmosfery. Wiedza ta pozwala na pewniejszą izolację drobnoustroju i jego identyfikację. W naszym laboratorium wstępna identyfikacja gatunkowa oparta jest o szereg cech biochemicznych (w tym API 20 Strep), dalsza identyfikacja serotypów oparta jest o metodykę przyjęta za SSI (Neufeld, Lancefield). Ostatnio coraz więcej prac pojawia się w zakresie diagnozowania streptokokozy w oparciu o technikę PCR. I chociaż technika ta wydaje się bardzo czuła to jednak jak na razie jej zastosowanie praktyczne jest problematyczne ponieważ w diagnozie bakteriologicznej ważna jest także charakter, masywność wzrostu oraz miejsce izolacji. Bakterie te są bardzo powszechne, mogą być izolowane w stadach uważanych za dobrze prowadzone i wolne od chorób. Istotne jest także, iż często izoluje się je od sztuk klinicznie nie odbiegających od normy (zwłaszcza z migdałków). W pracach autorów kanadyjskich SS był izolowany z jamy nosowej od 94% zdrowych prosiąt w wieku 4-8 tyg (na obecność SS w jamie nosowej czy migdałkach nie mają wpływu warunki środowiskowe jak np. zagęszczenie!!). Również w badaniach własnych często stwierdzaliśmy wzrost SS w migdałkach bez jego obecności w innych narządach. Te dane są bardzo istotne w interpretacji takich wyników badań, w których stwierdza się obecność SS np. w migdałkach lub pojedynczy wzrost kolonii!!. Określanie na tej podstawie, iż mamy do czynienia ze streptokokozą jest delikatnie mówiąc nieporozumieniem. Ale groźniejsze są następstwa działań, które z tego tytułu zostały przedsięwzięte. Nie znany jest w pełni mechanizm w wyniku którego dochodzi do przejścia nabłonka śluzowego i generowanie schorzenia przez szczepy wirulentne. Na pewno suilizyna ma istotny wpływ na ten proces (35). Obecnie znanych jest 35 serotypów SS, przy czym najczęściej za przyczynę streptokokozy uważany jest (a raczej najszerzej opisywany) serotyp 2 i to jako izolat z mózgu lub stawów. Część izolowanych szczepów nie daje się sklasyfikować w żadnej grupie serotypowej, część nie posiada otoczki pozwalającej na ustalenie serotypu (nietypowalne). Z własnych obserwacji wynika iż szczepy izolowane od zwierząt poddawanych chemioterapii częściej są nietypowalne (utrata otoczki?) lub zachowują się jak szczepy szorstkie nadto częściej też obserwuje się autoaglutynację uniemożliwiając serotypizację. Pomiędzy poszczególnymi wariantami serotypowymi brak odporności krzyżowej. Zatem przechorowanie spowodowane np. serotypem 2 nie zapobiega zachorowaniu na jakikolwiek inny serotyp. To właśnie jest istotą znaczenia problemu streptokokozy. De facto mamy do czynienia z 35 jednostkami chorobowymi określanymi jedynie wspólną nazwą (nie wliczam nietypowalnych i nieotoczkowych serotypów). Część szczepów (33%) posiada własności aglutynacji erytrocytów. Nie obserwuje się tu żadnych korelacji hemaglutynacja/serotyp (8). Bakteria przeżywa ponad 100 dni w kale w temp. 0 0 C., ponad 10 dni w temperaturze 9 0 C (w badaniach własnych stwierdziliśmy iż SS w temperaturze lodówki przeżywa co najmniej 3 miesiące!!) i ponad 8 dni w temperaturze C. W kurzu w tych samych warunkach przeżywa odpowiednio 54 dni, 25dni i 24 godziny. W 50 0 C (woda, bulion) SS przeżywa 2 godz. a w 60 0 C 10 minut (15). Jest bardzo wrażliwy na wszystkie środki odkażające a nawet myjące (nawet w małych koncentracjach) oraz wysychanie. Dane te pomogą w ocenie zagrożenia, wektorach, drogach transmisji i w eradykacji problemu. Dane z USA wskazują iż częściej izolowany jest tam od świń chorych serotyp 7 ale oprócz tego wszystkie /2 (4 i 3 nieco częściej). W Kanadzie izolowano od sztuk zdrowych serotypy 3,4,8 i 2 (kolejność zgodna z częstością izolacji) (3). W danych z tego samego kraju ale o izolatach z przypadków chorobowych wynika iż 23 % to serotyp 2 (największy odsetek, zbliżony do naszych badań własnych) a SS-3 to 10%. 2

3 Łącznie 48% należało do typów /2. Z pozostałych najczęściej izolowano SS-22 i SS-9 (5). Inne z badań w Kanadzie potwierdzają iż tylko 20,4 % izolatów przynależało do serotypu 2 (6). W jeszcze inne danych 32 % izolowanych SS to SS-2, oprócz tego izolowano1/2,3,4, 8, 9,13,15,16 i 22. Ich rozmieszczenie zależy od regionów. (Dane australijskie wskazują na dużą różnorodność serotypów izolowanych od tamtejszej populacji świń. Były to 15, 9,1,4,1/2,7 oraz 3. Nie stwierdzono przy tym istotnych różnic pomiędzy izolatami od świń chorych i zdrowych (24). Z przypadków chorobowych (meningitis) najczęściej izolowano serotyp 9 w dalszej kolejności SS- 2 oraz SS-3, przy czym ten ostatni notowano przy bronchopneumonii! (2). W Japonii streptokoki izolowano z migdałków świń rzeźnych. SS-2 stwierdzony był 13,7% izolatów (11). Z Brazylii brak szerokich danych, wśród 51 izolatów w 59% stwierdzono SS-2, 22% - Ss-3 14% - SS- 7 (29). W Hiszpani 96 izolatów należy do grup 1-22 i 1/2 z tego (53,8%) to serotyp 2, serotyp 1-9,6%, 1/2-7,7% i 8-4,6% (24). Dane niemieckie wskazują obecność następujących serotypów 2,1/2,1,5,11,13,23,3,i 15 (kolejność wg częstości izolacji). W badaniach duńskich z 1987 r. aż 75% to serotypy 2 i 7. Zwłaszcza SS-7 jest tam częściej izolowany niż w innych krajach i to najczęściej od prosiąt poniżej 3 tyg. życia (12). W badaniach późniejszych (1998) te same serotypy były dominujące jednak SS-2 stanowił 29% a SS-7 17% (37). Istotnego znaczenia nabrały tam serotypy 3,4 oraz 8 (po 9-10%). W Holandii 38% zdrowych świń jest nosicielami SS-2 a 45% w stadach gdzie występuje kliniczna streptokokoza (13). W Belgii 32% izolatów sklasyfikowano jako 1, 1/2 oraz 2. Natomiast 42% jako serotypy 3-8. (14) W badaniach własnych stwierdziliśmy dotychczas SS- 1,1/2!!,2,3,4,5,7,8,9,10 oraz 15. W jednej z chlewni wyizolowano (w przeciągu 1 tyg.) z mózgu SS-2, 4, 5 od różnych prosiąt. W innej, z jednej sztuki wyizolowano z mózgu i migdałków SS-1 a z płuc i tchawicy SS-5. Z pochwy określono dotąd tylko jeden izolat (SS-15). Oprócz tego ze skóry izolowano w monoflorze dwa serotypy SS-2 oraz SS-9. Ze stawów natomiast SS-2 oraz SS-4. Z narządów wewnętrznych (oprócz płuc) często izoluje się SS z nerek!! i to niekiedy w monoflorze, rzadziej z wątroby czy śledziony. Aczkolwiek mieliśmy przypadki izolacji SS-4 z wątroby przy braku wzrostu w 20,0 18,0 16,0 14,0 12,0 10,0 8,0 6,0 4,0 2,0 0,0 1,7 2,5 17,8 odsetek serotypów 14,0 13,6 4,7 0,0 12,7 17,4 mózgu i płucach!. Niektórzy autorzy polecają przyżyciowe pobieranie płynu mózgowo-rdzeniowego. W naszej praktyce dotychczas brak doświadczeń na tym polu. Z danych własnych wynika, iż SS- 2 to blisko 18 % wszystkich izolatów w dalszej kolejności stwierdzaliśmy SS-8, SS-3, SS-4 oraz SS-7 (odpowiednio 17, 14, 14, 13%). Serotypy te stanowią 3/4 wszystkich izolatów!. Dokładne wyniki przedstawione są na diagramie obok. Podobnie jak i u wielu innych autorów odsetek nietypowalnych serotypów przekracza 10%. Proszę zwrócić uwagę iż profil serotypów jest bardzo zbliżony do duńskich z lat (37). Czy jest to wynik intensywnego importu świń z tego kraju do Polski?. Można powiedzieć, że do rangi polskiego serotypu wyrasta SS-8. (tylko dane kanadyjskie wskazują na duży udział SS-8) 4,2 0,4 11,0 1 1/ NT 3

4 W badaniach własnych, z mózgu, izolowano 10 różnych serotypów i w zdecydowanej przewadze jest to serotyp 2, który stanowi 35% wszystkich izolatów z mózgu.. Jest to wynik dość znamienny i zgodny z tezą o dominującej roli SS-2. Jednak ponad 65% to inne serotypy. W dalszej kolejności są to SS-7 z wynikiem 15% oraz SS-3 i SS-4 po 10%. Nie zapominajmy więc, iż oprócz SS-2 istnieją inne groźne serotypy. 40,0 35,0 30,0 25,0 20,0 15,0 10,0 5,0 0,0 mózg - odsetek izolowanych serotypów 34,6 15,4 13,5 9,6 9,6 7,7 1,9 3,8 1,9 1,9 0,0 1 1/ NT Podobna analiza wszystkich, (nawet izolatów o pojedynczym wzroście), izolowanych streptokoków w warunkach polskich z płuc daje zdecydowanie odmienne wyniki. Na czoło wysuwa się tu serotyp 8 z blisko 25% izolatów, potem SS-3, SS-4, SS-2 oraz SS-7, każdy po %. płuca - odsetek izolowanych serotypów 30,0 25,0 24,9 20,0 15,0 14,5 17,3 15,0 z 13,9 10,0 5,0 0,0 5,8 4,6 1,7 2,3 0,0 1 1/ Jakże inny obraz przedstawia się kiedy pod uwagę weźmie się jedynie izolaty, które wzrastały w monoflorze lub jako flora dominująca!!. Znowu na czoło wysuwa się SS-2 (19%) za nim SS-7 (19%) SS-3, SS-4 oraz, dalej SS-8. Zatem i w schorzeniach płuc SS-2 ma dominujący udział, chociaż jego przewaga nie jest 4

5 już tak duża jak w przypadku objawów nerwowych. Tu blisko 80 % to inne serotypy. Przy stosowaniu szczepionek standardowych ten fakt należy brać pod uwagę w przewidywaniu jej skuteczności. płuca - izolacje w monoflorze 25,0 20,0 19,2 19,2 16,4 16,4 15,0 12,3 10,0 6,8 5,5 5,0 2,7 1,4 0,0 0,0 1 1/ Jeżeli porównać odsetek serotypów izolowanych w monoflorze do odsetka wszystkich izolatów (a zatem i tych pojedynczych, które nie musiały mieć znaczenia patogennego) uzyskamy interesujący zbiór współczynników dla poszczególnych serotypów. Moim zdaniem, wielkość tych współczynników świadczy o potencjalnej zjadliwości tych serotypów. Np. serotyp 8 jest często izolowany z płuc (28%) jednak w monoflorze już mniej licznie (14%). Pomimo, iż w warunkach polskich jest to często izolowany serotyp, to jego rola jako patogena nie jest już tak duża. Odwrotnie jest z serotypem 7 czy 9, które charakteryzują się współczynnikiem zbliżonym do SS-2. 0,70 0,67 0,60 0,56 0,58 0,50 0,46 0,50 0,50 0,40 0,42 0,40 średnia wartość współczynnika (0,42) 0,30 0,20 0,25 0,21 0,10 0,00 0,00 1 1/ SS Wskaźniki te przy ocenie statusu bakteriologicznego mogą dać wiele wskazówek co do prewencji lub oceny ryzyka. Np. w przypadku nawet nielicznych izolatów SS-2 istnieje duża groźba eskalacji, natomiast przy pojedynczych SS-8 musi zadziałać duży czynnik stresowy aby ten serotyp zaistniał jako patogen. Wskaźniki te mogą być pomocne przy doborze serotypów do autoszczepionek. Przytoczone dane oparte są jak na razie na niezbyt wielkiej grupie izolatów (trochę ponad 200) a obserwacje prowadzone od roku zatem 5

6 wszelkie dane mogą ulec zmianie tym bardziej iż jak się wydaje pewien wpływ mieć może również pora roku. Z powyższych danych własnych wynika, iż w warunkach Polskich podstawową rolę odgrywa 5 serotypów: SS-2 jako podstawowy oraz SS-3, SS-4, SS-7, SS-8. jako dopełniające. W literaturze uważa się, że wśród wszystkich serotypów są szczepy patogenne jak i niepatogenne. Np. w doniesieniach kanadyjskich opisano serotyp 9 jako czynnik sprawczy streptokokozy u odsadzonych prosiąt z objawami o nawet bardziej zróżnicowanym obrazie klinicznym niż przy serotypie 2 (23) (w dalszej części więcej na temat roli innych serotypów w patologii). Także wśród typu 2 znane są szczepy zarówno silnie patogenne (#999) jak i niepatogenne (#1330)(22). Nie dość tego, wśród SS-2 wyróżnić można dość szeroką heterogenność genetyczną. Martinez i wsp (30) wykazali zgodności na poziomie %. Badacze australijscy również wykryli duże różnice genetyczne szczepów izolowanych w UK i Danii w porównaniu do australijskich (24). Jest to dość istotny przyczynek przy konstruowaniu szczepionek. Opieranie się o szczepy heterogenne może przynieść nie dość efektywne wyniki. Z obserwacji własnych wynika iż stosowanie w autoszczepionkach serotypów izolowanych z fermy (także bez SS-2!!!) daje znakomite efekty. Wszystko to stanowi istotne informacje w świetle dominującej opinii o dominującej roli SS-2 jako patogenu a także w wyborze materiału do szczepionek autogennych. Jak dotąd brak pewnych metodyk na różnicowanie szczepów patogennych od niepatogennych. Pewne nadzieje pokłada się w PCR. Nasze własne badania idą w kierunku ilościowego określania niektórych cech metodami HPLC oraz w elektroforezie. W każdym systemie produkcji trzody może dojść do wybuchu streptokokozy, ale jej znaczenie jest zwłaszcza powiązane z nowoczesnymi systemami produkcji. Wrażliwe na zakażenie są zwierzęta w każdym wieku, najczęściej do rozwoju choroby dochodzi między 3-12 tyg. życia, szczególnie w okresie okołoodsadzeniowym po zmieszaniu różnych miotów i zmianie środowiska (np. na warchlakarni). Drogi zakażenia, patogeneza: Stada są zwykle zakażone jednocześnie wieloma serotypami (genotypami). Izolując SS od prosiąt zdrowych, badacze kanadyjscy stwierdzili jednoczesną obecność dwóch serotypów w 32% a trzech serotypów w 1% przypadków (3). Szczepy Streptococcus suis mogą być izolowane z różnych tkanek zarówno chorych jak i zdrowych klinicznie świń. Znaleźć można doniesienia, że tylko jeden z genotypów jest patogenny w danym stadzie!! nie jest to jednak w pełni dowiedzione i być może jednocześnie jest szereg patotypów Streptococcus suis w stadzie. Z własnych analiz wynika, iż w stadzie są nierzadko nawet trzy a nawet cztery serotypy chorobotwórcze. Pejsak przytacza iż w 6% izolowano cztery i więcej serotypów. Do stada, Streptococcus suis dostaje się wraz ze zdrowym nosicielem (migdałki, jama nosowa to ostoja tej bakterii). Poprzez prosięta czy starsze osobniki, bakteria szybko rozprzestrzenia się w stadzie. Do przemyślenia jest wynik doświadczenia w którym badacze amerykańscy inokulując domigdałkowo 5 dniowe prosięta zjadliwym szczepem SS (izolowanym z tego samego stada) uzyskali zmniejszenie zachorowań i objawów kulawizn, niemniej objawy nerwowe i śmiertelność nie uległa obniżeniu (34). Prosięta zostają zainfekowane już podczas porodu w kanale rodnym (u zakażonej lochy), poprzez pępowinę, zakażenie od innych prosiąt, zakażenia przyranne oraz poprzez kontakt ze skażonym sprzętem. Dyskusyjna jest nadal droga zakażenia pionowego. Wiele jednak wskazuje przeciwko tej drodze. W niektórych fermach prowadzi się na szeroką skalę porody cesarskie w celu uzyskania prosiąt wolnych i z powodzeniem. Z drugiej strony wykazano identyczne wzory DNA szczepów izolowanych od macior i jej prosiąt. (39). Po infekcji dochodzi do wstępnego namnożenia i kolonizacji jamy nosowej (lub rany). Jest pewne, iż Streptococcus suis może zagnieżdżać się w migdałkach lub przegrodach nosowych i przebywać tam przez długi okres czasu (min 512 dni) bez żadnej szkody dla gospodarza (postać utajona, latentna) ale nawet po miesiącach może dojść do inicjacji zapalenia opon mózgowych. Dowiedziono także iż Streptococcus suis może przeżywać w makrofagach (pierwsza linia obrony) i wielu autorów przypuszcza, że może być przez nie przeniesionym do mózgu!! (zjawisko określane jako "koń trojański"). Wiadomość ta jest niezwykle ważna z punktu widzenia 6

7 epizootycznego i eradykacji problemu. Jednakże zdolność do wnikania do makrofagów posiadają również szczepy awirulentne jak i bezotoczkowe (28). Podaje się również iż streptokoki posiadają zdolność adhezji do makrofagów (27). Z moich obserwacji wynika, że inicjacja procesu zajść może niezależnie albo w mózgu albo w płucach ale często w obydwu naraz. Niemniej źródłem są górne drogi oddechowe i migdałki i z tych miejsc dochodzi do rozprzestrzeniania procesu (po osłabieniu zdolności obronnych organizmu). Zwierzę zdrowe utrzymuje w ryzach bakterie oportunistyczne i nie dopuszcza do ich rozprzestrzeniania. W przypadku spadku oporności następuje multiplikacja i inwazja zarazka. Nagromadzenie bakterii wyzwala suilizynę wzmagającą zdolności przełamywania oporności wskutek działania cytotoksycznego (27). Wydaje się ona odgrywać bardzo istotną rolę w patogenezie bowiem szczepionka zawierająca tę substancję w pełni chroni przed zakażeniem SS-2. Również hemolizyna odgrywa istotna rolę w patogenezie. Badania Gottschalka wykazały iż odgrywa ona zdecydowanie większą rolę w szczepach europejskich niż amerykańskich. Europejskie szczepy SS są genetycznie homogenne i różnią się od wirulentnych hemolizynoujemnych szczepów z Ameryki Północnej (42). W przypadku SS nie zaobserwowano zależności pomiędzy zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo a zjadliwością. Zjawisko to obserwuje się w szeregu innych drobnoustrojów. S. pyogenes, który wymaga zwiększonej ilości żelaza, wytwarza na swej powierzchni dehydrogenazę co umożliwia wiązanie się z proteinami gospodarza (lizozym, fibronektyny, plazmny). Proces zapalny inicjowany przez SS wzmagany jest dodatkowo wskutek pobudzenia makrofagów do produkcji cytokin (TNF-a, IL-1, IL-8 (28) a stopień indukcji jest podobny do lipopolisacharydów E.coli. Same polisacharydy otoczkowe jak i hemolizyny w niewielkim stopniu wzbudzają wytwarzanie cytokin (28). Jak dotąd mechanizm docierania do CUN jest nie w pełni wyjaśniony. W moim mniemaniu naturalna drogą zakażenia jest splot pajęczynówkowy w obrębie kości sitowej. Z tego miejsca izolujemy najwięcej streptokoków!! (nadto makrofagi czy monocyty mogą dostać się na teren OUN tylko w przypadku obecności tam np. cytokin a te tworzone są, kiedy bakterie tam się już znajdują.). Drugą drogą jest układ oddechowy, najpierw tchawica i oskrzela a później tkanka płucna. Również i w tym przypadku izolujemy zdecydowanie więcej streptokoków z drzewa oskrzelowego aniżeli z płuc. W dodatku zwykle w bardziej masywnym wzroście!. Choroba rozwija się w przypadku osłabienia zdolności obronnych organizmu (np. immunosupresja wywoływana przez wirusy, mikotoksyny), zwłaszcza w stresach środowiskowych związanych z przemieszczaniem (zmiana środowiska i jego mikroflory). Jej znaczenie wzrasta wraz z intensyfikacją systemów produkcyjnych (stresy zagęszczenia, duża ilość zwierząt wrażliwych, obecności gazów szkodliwych, przemieszczania, ważenia, szczepienia itp.). Bardzo istotne wydają się być wahania temperatury w budynkach (słaba izolacja, niedostateczne dogrzewanie). Przy omawianiu streptokokozy zwykle podkreśla się rolę PRRSV jako czynnika pierwotnego inicjującego wtórne zasiedlanie przez SS. Wśród wielu autorów daje się znaleźć przekonanie iż SS nabrał znaczenia po introdukcji PRRSV do stad świń. Niektórzy autorzy zwracają również uwagę na cirkowirusy. Moim zdanie niedoceniana jest całkowicie rola mykoplazm. O ile PRRSV ma jedynie charakter immunomodulacyjny to mykoplazmy wyraźnie immunosupresyjny. W zasadzie PRRS w postaci płucnej jest dostrzegalne w tych stadach w których występuje również MPS. Ta ostatnia jednostka również niepostrzeżenie ale skutecznie wdarła się do stad świń. W wielkostanym chowie i hodowli ma ona doskonałe warunki na szerzenie się bowiem zawsze znajdzie wrażliwe osobniki do replikacji i transmisji. Dlatego, przynajmniej część firm z materiałem reprodukcyjnym kontroluje również swoje stada pod kątem mykoplazmozy Tam gdzie zaniedbano lub zaniechano profilaktyki tej jednostki rola SS jest zwykle istotna. W doniesieniach wielu autorów i z własnych obserwacji wynika iż SS są bardzo często oporne na tetracykliny (doksycyklina - nawet do 80%) a jednak w wielu stadach podanie tetracyklin przynosi efekty. Dlaczego?. Bowiem w pierwszym rzędzie tłumimy mykoplazmozę. Jeżeli stosujemy prewencję antybiotykową efekt będzie jeszcze wyraźniejszy. Sądzę, iż profilaktyka mykoplazmozowa jest wręcz nieodzowna w minimalizacji problemu streptokokozy. 7

8 Pasożyty zewnętrzne sprzyjają rozprzestrzenianiu zakażenia. W organizmie pcheł Streptococcus suis przeżywa co najmniej 5 dni. Należy pamiętać iż pchły mogą przemieszczać się na odległość 2 mil bez niczyjej pomocy!!. Istotne znaczenie mogą mieć także zwierzęta. Rola gryzoni jest tu bezsporna ale zawsze należy mieć na uwadze psy i koty, które mogą wtargnąć na teren chlewni i wnieść nowe serotypy zarazka (wektor pasywny i aktywny). W warunkach USA ilość izolowanych SS wzrasta w miesiącach zimowych, wiosennych oraz o dużych opadach. Pomimo iż częstość większości izolowanych serotypów jest stała w ciągu całego roku to jednak serotypy 1,4,7 i 1/2 częściej izolowane są także w tych miesiącach. Większość izolatów SS (62%) pochodziła od zwierząt młodszych niż 12 tyg. Także więcej niż 75% prosiąt młodszych niż 12 tyg była zainfekowana serotypami 1,6,7, i 1/2. 50% świń od których izolowano SS-1, i 1/2 było w wieku 3-10 tyg, 50% świń od których izolowano SS-2 było w wieku 6-14 tyg!!., 50% świń od których izolowano SS-3,4,5,7, i 8 było w wieku 2-16 tyg. Podobne badania kanadyjskie wskazują, że serotypy 1-8 częściej izolowano od prosiąt młodych (do 10 tyg), natomiast później szczepy SS należały do innych serotypów. Nie zaobserwowano tam natomiast sezonowości izolowanych serotypów. Obserwacje duńskie o SS-7 u prosiąt młodszych niż 3-tyg uznają ten szczep za szczególnie ważny w powodowaniu septicemii, artritis i surowiczego zapaleniu opon mózgowych. W badaniach własnych serotyp 7 należy do częściej spotykanych a z mózgu izolowany jest aż w 15%. Za źródło zakażenia uważać również należy wszelkiego rodzaju środki transportu, sprzęt, wyposażenie, ludzie, zwierzęta czy zwłoki. Okres inkubacji nie może zostać jasno określony (niemniej obserwowane są bardzo gwałtowne przebiegi). Stwierdza się wszak obecność SS w migdałkach czy górnych drogach oddechowych bez kliniki. SS jest patogenem względnie chorobotwórczym zatem muszą zaistnieć czynniki sprzyjające jego zasiedleniu w organizmie. Ogólnie rzecz biorąc musi dojść do osłabienia obronności gospodarza. Składać się na to może szereg czynników począwszy od mikrośrodowiska chlewni (wilgotność, temperatura, zapylenie, gazy - naruszenie balansu górnych dróg oddechowych, uszkodzenie nabłonka, zanik barier obronnych, łatwa penetracja streptokoka), zagęszczenia zwierząt (stres oraz nieograniczona transmisja zarazka), jakość żywienia (niedobory, czynniki toksyczne - osłabienie funkcji obronnych), przemieszczania zwierząt (stres związany z transportem, nowym środowiskiem, walkami o dominację), inne czynniki zakaźne (np. PRRS, MPS - zwykle o działaniu synergistycznym poprzez działanie immunosupresyjne lub pierwotnie uszkadzające układ oddechowy lub obronny, zatem umożliwiając wtargnięcie streptokoka). PRRS to klucz do inwazji streptokokozowej a MPS to klucz zapasowy. 2-3 tyg. po odsadzeniu to szczególny okres pojawiania się choroby. Sprzyja temu szereg nakładających się elementów: stres przemieszczania zwierząt nowe środowisko mieszanie różnych grup zwierząt środowisko nowych patogenów zwykle także w tym właśnie okresie zanika ochronne działanie przeciwciał biernych. Lapointe (31) wykazał iż pomiędzy 6-8 tyg następuje gwałtowny spadek odporności biernej a już w 10 tyg pojawiały się przeciwciał czynne wskutek naturalnego zakażenia (po szczepieniu przeciwciała narastały w 4 tyg po zabiegu). W okresie wcześniejszym rzadziej dochodzi do manifestacji klinicznej i częściej związane jest to z nieodpowiednio prowadzonymi zabiegami (kastracje, przycinanie kiełków, pępowina, porody). Objawy kliniczne: Generalnie rzecz ujmując we wcześniejszych opracowaniach na czoło wszystkich objawów wysuwało się zapalenie opon mózgowych. Dzisiaj, we współczesnych metodach chowu ta postać aczkolwiek ma duże 8

9 znaczenie to jednak zaczyna ustępować formie płucnej. Postać ta kiedyś nie opisywana pojawiła się wraz z intensyfikacja produkcji trzody i nabiera pierwszoplanowego znaczenia. Czynnikami wzmagającymi jej przejawianie jest na pewno PRRS a być może i cirkowirus. I zwykle przy omawianiu streptokokozy jest to akcentowane. Jak pisałem uprzednio przy analizie SS należy dokładnie przeanalizować problem MPS. Choroba częściej spotykana przy złych warunkach pogodowych, latem sporadycznie. W dużych chlewniach reguła ta nie jest tak wyraźna (wpływ mikrośrodowiska chlewni). Streptococcus suis powoduje, zapalenie opon mózgowych zapalenie stawów, septicemię, endocarditis (zakażenie wnętrza serca, często zastawek), pericarditis (infekcja zewnątrz serca), miocarditis (zapalenie mięśnia sercowego), bronchopneumonię, zrazikowe zapalenie płuc, polyserositis (zapalenie błon surowiczych), ronienia i zapalenie nosa. Cechą charakterystyczną jest temperatura przekraczająca zwykle 41 0 C. prosięta ssące - zapalenie stawów, mózgu i septicemia jest najczęściej obserwowana. Prosięta rodzą się zdrowe i w dobrej kondycji a na początku ssą prawidłowo, ale już pierwszego czy drugiego dnia życia zaprzestają ssania. Stawy są bolesne, prosięta nie chcą wstawać, niechętnie podchodzą do ssania czego często wynikiem jest bladość powłok, wychudzenie i zaleganie. Prosięta stają się letargiczne i niewrażliwe na dotyk. Padają zwykle po h. Ogólnie typowe jest zachorowanie jednego, dwóch prosiąt z miotu (przy ChA czy PRRS zwykle wszystkie). Patrz też poniżej. Często dochodzi do meningitis. Z własnych danych wynika iż SS może być izolowane już u 1 dniowych prosiąt. Oprócz SS-2 znajdowane są jednak i inne serotypy w tym tak rzadki jak SS-10. prosięta po odsadzeniu - jest to okres krytyczny, prosięta zapadają zwykle 2 tyg po zmianie miejsca. Przy typowym przebiegu zapada 1-5 % prosiąt. Najczęściej obserwuje się zapalenie opon mózgowych i zapalenia płuc. Stwierdza się objawy gorączki z temperaturą do 42 0 C., zmierzwioną okrywę włosową, zaczerwienienie skóry, ospałość, kulawizny, paraliż i brak koordynacji. Szybko dochodzi do przewracania się na bok, przebierania nogami, wstrząsów i konwulsji. Dość często obserwuje się postawę z głową skierowaną ku górze i na bok. Uważna obserwacja kliniczna ujawnia obrzęk powiek, przekrwienia spojówek, wytrzeszcz oczu. Niekiedy może dochodzić do ślepoty i głuchoty. Aż u 71 % prosiąt stwierdzono (post mortem) wysiękowe zapalenie ucha wewnętrznego i w 34% zapalenie ucha środkowego (19). Zapalenie opon może przejawiać się w nagłej śmierci poprzedzonej konwulsjami a wcześniej może dochodzić do upadków sztuk o dobrej kondycji bez żadnych wcześniejszych symptomów. W przypadku septicemii charakterystyczne jest zaczerwienienie skóry, szczególnie uszu, ogona (niewydolność krążenia). Wszelkiego rodzaju kulawizny przypisywane są najczęściej streptokokom. Ze swych obserwacji mogą stwierdzić iż ze stawów izolowaliśmy streptokoki ledwie kilka razy. Wyjaśnić muszę iż w zdecydowanej większości do badań trafiają zwierzęta z bardzo zmienionymi stawami (olbrzymi obrzęk, ropa, przemieszczenia stawów) i zwykle izoluje się z nich gronkowce lub posiewy są jałowe. Taki stan rzeczy może być wynikiem: technopatii (ocieranie, zranienia itp.) i ze wzrostem Staphylococcus. technopatii typu urazowego(zwichnięcia, naderwania ścięgien, złamania zamknięte itp.) bez wzrostu drobnoustrojów. zbyt późnym podjęciem decyzji o przeznaczeniu do badań w wyniku czego dochodzi do zakażeń wtórnych (E.coli, Staphylococcus, Corynebacterium, S, pyogenes) lub do eradykacji streptokoka ze stawu (aseptyczny). W analizie kulawizn trzeba brać również pod uwagę możliwość tworzenia się kulawizn wskutek pośredniego działania suilizyny czy cytokin (nacieki makrofagów, monocytów i innych komórek odporności komórkowej z wytworzeniem aseptycznego stanu zapalnego). W warunkach kanadyjskich stwierdzono iż SS-2 częściej powoduje bronchpneumonię a rzadziej inne postacie (zapalenie opon, stawów czy endocarditis) natomiast SS-9 zawsze zapalenie stawów, potem opon mózgowych a w 73% zrazikowe zapalenie płuc. W badaniach z USA stwierdzano różne serotypy jako przyczynę choroby. U prosiąt zakażonych serotypami 2-5, 7,8, i 1/2 obserwowano ropne lub nieropne zapalenie opon, bronchopneumonię, włóknikowe zapalenie osierdzia natomiast przy serotypie 2 najczęściej ob- 9

10 serwowano ropne zapalenie opon i zrazikowe zapalenie płuc. W USA często bronchopneumonia (55% wszystkich przypadków) i meningitis występowały oddzielnie i istniała nawet odwrotna zależność występowania objawów nerwowych i płucnych. W 68 % przypadków były jednocześnie izolowane inne bakterie ( 35% -E.coli, 30% Pasteurella). Septicemia i zapalenie stawów (przy braku objawów nerwowych) może często przejść bez rozpoznania. Zapalenia płuc stwierdzane są najczęściej w 2-4 tyg życia prosiąt. tuczniki - Streptococcus suis był opisywany w wybuchu zapalenia opon mózgowych i przypadkach nagłej śmierci u tuczników. Zwykle takie przypadki są charakterystyczne przy introdukcji nowego patogennego szczepu do chlewni co najczęściej zdarza się przy wprowadzaniu nowych zwierząt do stada. Często również stwierdza się zapalenie płuc na tle streptokokozy u tuczników. W badaniu bakteriologicznym płynu stawowego tuczników z objawami artritis w 16% izolowano SS (45% różyca) (10). U zwierząt rzeźnych, przy stwierdzonym endocarditis w 10% izolowano SS (serotypy 1,2,1/2 a także niezidentyfikowane, w badaniach japońskich w 25,7%, (włoskowiec izolowany był z 68% endocarditis w badaniach japońskich 35.4% (40). lochy: spadek współczynnika zapłodnienia o 15% (w okresie 3 msc), rodzenie martwych płodów lub wczesna (do 24 h) śmierć nowourodzonych prosiąt (niekiedy bez żadnych objawów). Ronienia obserwowane są w dniu ciąży. Maciory są ogólnie osłabione, z temperaturą ( F). Udział w MMA i zapaleniu pochwy. Ze swej praktyki w zasadzie brak danych na ten temat. Jedynie raz izolowaliśmy SS-15 z pochwy. anatomopatologia: Brak charakterystycznych cech. Na podstawie obrazu anatomopatologicznego możemy jedynie podejrzewać obecność problemu SS. Przekrwienie i nastrzykanie naczyń oponowych (szczególnie pajęcza) oraz zwiększona ilość płynu mózgowo-rdzeniowego to cechy stwierdzane przy meningitis. Zawsze dochodzi do pogrubienia opony twardej. Jest ona również nieprzezroczysta (patrz zdjęcie). W sercu często włóknikowo-ropne zapalenie osierdzia, wybroczyny, ogniska nekrotyczne (przypominające chorobę "morwową" serca). Często stwierdza się duże ilości płynu surowiczego w jamie osierdziowej oraz w klatce piersiowej. Bronchopneumonia (nawet ropna) czy zrazikowe zapalenie płuc często jest wskazaniem streptokokozy. Częste też zapalenie opłucnej!. Często jednakże, obraz płuc jest mało charakterystyczny lub powikłany (patrz zdjęcia). Kilka fotografii z autentycznymi izolacjami streptokoków w monoflorze. 10 Fot 1. Płuca - Izolacja SS-4

11 Fot 2. Płuca - Izolacja SS-2 Różnicowanie: choroba Aujeszky (zwykle obejmuje wszystkie prosięta w miocie), PRRS, Haemophillus parasuis o bardzo podobnej klinice i zmianach anatomopatologicznych (temperatura zwykle poniżej 41 o C), niedożywienie, zatrucia solą, niedobory żelaza, hipoglikemia. Proszę także brać pod uwagę obrzękówkę!! (temperatura rzadko dochodzi do 40 0 C). W jej ostrym przebiegu (bez lub ze słabo zaznaczonymi obrzękami) z objawami nerwowymi nietrudno o pomyłkę. W diagnostyce objawy kliniczne plus sekcyjne mogą być pomocne niemniej decydujące jest badania laboratoryjne i dopiero na tej podstawie możemy podjąć kroki terapeutyczne w stosunku do całego stada. Rozpoznawanie: w zasadzie, na dzień dzisiejszy, tylko systematycznie przeprowadzane badania bakteriologiczne są w stanie rozpoznać w sposób jednoznaczny streptokokozę. Podkreślam, iż jednokrotne nawet z pozytywnym wynikiem badanie nie dowodzi problemu streptokokozy. Stwierdza jedynie obecność SS w stadzie. Stada powinny być systematycznie poddawane badaniu bakteriologicznemu, dzięki czemu można ustalić najważniejsze (najczęściej izolowane) patogeny w poszczególnych grupach wiekowych i technologicznych i za tym precyzyjnie ukierunkować prewencję i profilaktykę a nawet odpowiednio ukształtować zarządzanie stadem. Nowoczesne techniki w rodzaju PCR aczkolwiek dostępne to jednak nie spełniają jak na razie pokładanych nadziei i są zbyt drogie. Brak na dzień dzisiejszy dostępnych komercyjnie metod serologicznych. Oczywiście są one możliwe jednak pamiętać trzeba iż mamy do czynienia z 36 serotypami a zatem tyleż samo badań powinniśmy przeprowadzić, koszt byłby ogromny bowiem zbadanie jednaj próbki metodą ELISA kosztowałoby ponad 400 zł. Nasze laboratorium dostrzega jednak potrzebę wprowadzenia tych badań, nawet w zawężonym zakresie. W chwili obecnej opracowujemy tanią technikę użytkową do przeprowadzenia badań serologicznych. Mam nadzieję, że jeszcze przed końcem tego roku (2003) wprowadzimy ją jako technikę rutynową. Pozwoli ona na analizę ilościową problemu ale nie tylko. 11

12 Czynniki wikłające: Zaobserwowano cięższy przebieg zakażenia u świń z czynnym zakażeniem PRRS. Fot 3. płucaizolacja SS-8 Wynika to z immunosupresji wywoływanej przez ten wirus. PRRS jest ciągle pierwszoplanową jednostką, podnoszącą częstość wtórnych zakażeń u młodych świń. W doświadczeniu, 20 prosiąt na 22 padło po Fot 4. mózg prosięcia z SS-2 opona twarda silnie zgrubiała, matowa, pajęczynówka nastrzykana 12 jednoczesnym zakażeniu PRRS/Streptococcus suis typ 2. W tym samym doświadczeniu padło 5/23 (22%) po zakażeniu tylko Streptococcus suis!!! (17). W jednym z doświadczeń podanie szczepionki na PRRS oraz następnie zakażenie Streptococcus suis spowodowało śmiertelność na poziomie 37% w porównaniu do 14,3% u grupy zakażonej tylko SS-2. W tym samym doświadczeniu mieszane zakażenie PRRS + SS-2 dąło 87,5 % śmiertelności (20). Wirus ChA także powoduje zwiększenie upadkowości i cięższy przebieg przy zakażeniu SS (9). Bordetella bronchiseptica ujawniła pogłębiania problemu streptokokozy. Szczepienia prosiąt i macior na ZZZN pomaga w kontroli streptokokozy. Również Pastereulla mlt, Haemophillus, APP wikłają przebieg schorzenia. Rola mykoplazm nie została jednoznacznie potwierdzona jako organizmu synergistycznego z SS. W PMWS najczęstszym co-patogenem był Streptococcus suis oraz Pasteurella mlt (32). Również z naszych skromnych doświadczeń w tej mierze można powiedzieć iż SS izolowano w czystej postaci przy PDNS. Z naszych obserwacji wynika iż często wraz z SS izolowane są Actinobacillus pleuropneumo-

13 niae oraz Pasteurella multocida. W nielicznych przypadkach drobnoustroje te izolowano wespół z SS nawet z mózgu co nie było dotychczas opisane w literaturze!!. Zachorowalność, śmiertelność. Dane z publikacji z lat 80-tych (Wielka Brytania) wskazują iż odsetek stad z problemem streptokokozy Fot 5. warstwa wewnętrzna skóry - izolowano SS-2 w monoflorze wahał się w zależności od regionu ale rzadko przekraczał 5% (przy czym wlicza się tu wszystkie a więc i bardzo małe chlewnie). W 1984 roku na 245 badanych chlewni aż w 45 z nich stwierdzono streptokokozę - 17,1%. Z podobnych danych wynika również, iż w 12 z zainfekowanych stad, u % prosiąt znajdowano Streptococcus suis. Nie oznacza to, że wszystkie zainfekowane zwierzęta wykazywały objawy chorobowe. W stadach tych odsetek prosiąt u których obserwowano objawy wyniósł 3,8 %. Opisywano jednak stada o ponad 10% zachorowalności. W stadach gdzie obserwowano enzootyczną streptokokozę zachorowalność waha się w granicach 1-5%. (1) Fot 6. włóknik w jamie piersiowej - identyczne zmiany widoczne są przy H. parasuis 13 Śmiertelność w stadzie rzadko przekracza 5%. Zwykle waha się okolicach 1,5% a przy enzootycznym zakażeniu nawet 0,5%. Jednakże największe straty wynikają z charłaczenia prosiąt (mniejsze przyrosty, większy współczynnik wykorzystania paszy, większe brakowania - oto problemy streptokokozy). Zarówno zachorowalność jak i śmiertelność wzrastają przy introdukcji nowego serotypu do chlewni. Z badań własnych wynika iż streptokoki izolowane są praktycznie ze wszystkich poddanych badaniu chlewni!!. Leczenie: Wstępnie, do podjęcia leczenia całego stada, konieczne jest

14 potwierdzenie laboratoryjne. Wynika to z niepełnej specyficzności objawów klinicznych i anatomopatologicznych. Szczególnym przypadkiem niech tu będzie uwaga, iż podanie tetracyklin przy streptokokozie, najczęściej (92%) prowadzi do znacznego pogorszenia jeśli nie katastrofy (znana jest oporność SS na tetracykliny oraz immunosupresyjne działanie tetracyklin, związane z inhibicją tworzenia białek). Z kolei przy zadawaniu makrolidów, przy streptokokozie, należy liczyć się z narastaniem przypadków głuchoty czy ślepoty. Jednostkowe przypadki chorobowe wymagają natychmiastowego indywidualnego zadania antybiotyku w iniekcji a dopiero potem można przejść na zadawanie w paszy czy wodzie. Wybór zależy od doświadczeń w danej chlewni. Najczęściej jest to penicylina (z badań własnych wynika iż nie do końca i jej stosowanie może być zawodne), ampicylina, amoksycilina podawana przez trzy kolejne dni (do tej pory nie znaleźliśmy opornych izolatów). Cloxacilina nie jest dobrym wyborem (33). Linkomycyna uważana jest za skuteczną (z danych własnych około 50%). Za skuteczne uważa się także cefalosporyny (np. excenel - dane własne to potwierdzają) oraz floramfenikol (potwierdzone naszymi obserwacjami). W literaturze spotkać można iż chinolony są skuteczne, z uwagą, że coraz więcej izolatów jest opornych (26). W naszych badaniach stwierdzono jedynie kilka % izolatów w pełni wrażliwych na enrofoksacynę czy norfloksacynę. Zazwyczaj wrażliwość oceniano na "+", zatem skuteczne mogłyby być przy bardzo wysokich dawkach. Wcale nierzadko spotykane są szczepy całkowicie oporne na chinolony. Flumequina jest zwykle nieskuteczna. W badaniach własnych streptomycyna, gentamycyna, apramycyna są w 90% nieskuteczne, kolistyna w 100. Tiamulina jest zazwyczaj bardzo dobrym lekiem, tylozyna, sulfonamidy oraz trimetoprim są skuteczne jedynie u części. W badaniach japońskich nie znaleziono szczepów opornych na sulfmethoxazole/trimetoprim (33). W tych samych badaniach wszystkie szczepy były oporne na tetracykliny, streptomycynę i kanamycynę. Jeżeli chodzi o tetracykliny to zachodzi tu jakby płynna zmiana oporności. Wczesne izolaty szwedzkie SS-2 tylko w 8% były oporne późniejsze badania wykazały już 44% opornych szczepów przy czy w przypadku SS-7 tylko 15,5% było opornych na tetracykliny (36). Szczegółowe podsumowanie przedstawię w następnej edycji opracowania. W przypadku leczenia całej stawki, konieczne jest zawsze wsparcie antybiogramem. Wynika to nie tylko z faktu zmiany oporności szczepów w obrębie chlewni ale należy pamiętać iż obecnie zwierzęta pochodzą z różnych stron świata, gdzie wrażliwość szczepów może być zupełnie inna. Dowiodły tego badania porównawcze z Danii i Szwecji. W USA większość szczepów jest wrażliwa na penicyliny (choć w różnym stopniu) ale często obserwowana jest oporność na antybiotyki częściej używane. Z naszych obserwacji wynika iż różne serotypy posiadają różna lekowrażliwość i to nawet w obrębie tej samej chlewni. Przy zastosowaniu wczesnego leczenia może dojść do całkowitego powrotu do zdrowia. W przypadku początkowych objawów zapaleń opon mózgowych jedynie bardzo duże dawki antybiotyków mogą przynieść pozytywne rezultaty leczenia, jednak dość często i to nie przynosi poprawy. Dużą pomocą może być podawanie płynów elektrolitowych (12 ml/kg mc) czy trankwilizatorów. W przypadku zalegania, ruchów wiosłowych nie znana jest terapia przynosząca poprawę (lepiej przeznaczyć je do badań), znam doniesienia mówiące o poprawie skuteczności leczenia przy wspomaganiu kortykosterydami. Leczone zwierzęta powinny być (jeżeli to możliwe) przeniesione do pomieszczeń o większym komforcie (temperatura, przewiewy, hałas, wilgotność, gazy środowiskowe czy jakość wody itp.). Pełne leczenie całego stada należy zawsze przeprowadzić dopiero po pełnej diagnozie różnicowej i potwierdzeniu laboratoryjnym streptokokozy. Do badań laboratoryjnych należy dostarczyć całe zwłoki (najlepiej nie leczonych sztuk) oraz próbki krwi do badań różnicowych lub serologicznych (ilość próbek, ich dobór, kierunki wykluczeń powinno ustalać się z laboratorium). Zapobieganie Istnieje szereg metod zwalczania bądź minimalizowania skutków streptokokozy. W punktach wymienię niektóre z nich: 14

15 Tearapia, profilaktyka nieswoista indywidualne zadawanie antybiotyku zwierzętom z objawami chorobowymi. Może być skuteczna w stosunku do leczonego zwierzęcia a i to nie zawsze, zwłaszcza w przypadku daleko posuniętych zmian lub powikłań. Jest to metoda wzięta z tradycyjnego leczenia w gospodarstwach małych, gdzie działało się na zasadzie pogotowia. Przy następnym zachorowaniu następna wizyta i tak dalej... żywienie zwierząt paszą z dodatkiem antybiotyków. Strategiczne, profilaktyczne podawanie antybiotyków przed zaobserwowanym czasem wybuchu choroby. Ma to na celu wspomożenie organizmu w momencie przypuszczalnej inkubacji choroby. Ponieważ zwykle staramy się zapobiec streptokokozie poodsadzeniowej pierwsze podanie następuje w momencie przerzutu zwierząt. Zdecydowanie najlepszym rozwiązaniem jest pierwsze zadanie antybiotyku w iniekcji. Jest to gwarancja iż wszystkie zwierzęta przyjęły odpowiednią dawkę. Powtarzać możemy w wodzie czy paszy. Obydwie w/w metody przynieść mogą pozytywny efekt (o ile termin zadawania antybiotyku jest dobrany właściwie i zadaje się go dywanowo) niemniej zdaniem wielu autorów odwleka to jedynie czas pojawienia się choroby (SS przetrwały w makrofagach nie jest wszak dostępny dla antybiotyku, również w migdałkach czy górnych drogach oddechowych patogen zwykle pozostaje bowiem antybiotyk słabo penetruje te miejsca). Zwykle po zaprzestaniu zadawania leku choroba się ujawnia (zwłaszcza jeżeli nie został usunięty czynnik sprzyjający czy inicjujący - stres w szerokim tego słowa znaczeniu). Jeśli antybiotyk był stosowany długo i miał własności immunosupresyjne nawrót ten może być tym gwałtowniejszy. Często antybiotyk dobrze dobrany jest jedyną metodą poprawy sytuacji, zwłaszcza kiedy jest to wybuch choroby, jej przełamanie lub nadkażenie nowym serotypem. Jednoczesne rozpoznanie i usunięcie czynnika sprzyjającego pozwala na trwałą poprawę. Niestety, często o tym zapominamy ograniczając się jedynie do zaordynowania leku. Pamiętamy, iż podanie antybiotyku spowoduje zahamowanie namnażania zarazka (w tym jego transmisji) a zatem i zahamuje tworzenie przeciwciał. Zwierzęta w stadzie są zatem ciągle wrażliwe na zakażenie i to nawet tym samym serotypem. Osobiście propaguję schemat pulsacyjnego zadawania antybiotyku w jednokrotnych dawkach. Idea polega na założeniu iż antybiotyk w takiej dawce wspomoże organizm w walce z zarazkiem jedynie w części go likwidując. W ten sposób drobnoustrój będzie nadal czynnie oddziaływał na gospodarza stymulując rozwój odporności czynnej. Podawanie co 4-7 dni (2-max 3 x). Oczywiście pierwsze zadawanie musi być poparte obserwacjami pojawiania się choroby w stadzie i odpowiednio je wyprzedzać. Oczywiste jest iż sposób ten to podawanie prewencyjne i w przypadku choroby przyjęcie takiego schematu będzie błędem. Prosięta mogą zostać zakażone już podczas porodu (z wnikaniem zakażonych makrofagów) zatem antybiotyki nie są w stanie w pełni eradykować streptokoków. Nawet program leczenia ze wczesnym odsadzaniem (zadawanie antybiotyku prosiętom przy maciorach i odsadzanie ich w wieku 10 dni) nie zawsze musi przynieść powodzenie (43). profilaktyka swoista stosowanie szczepionek komercyjnych. Nie musi jednak przynieść spodziewanych wyników. Wiąże się to z różnicami antygenowymi bakterii szczepionkowych i obecnych w stadzie. Szczepionki komercyjne oparte są w głównej mierze o SS-2 a z literatury oraz badań własnych wynika, że SS-2 to tylko 20-30% przypadków a i to często w chlewni oprócz SS-2 obecne są i inne serotypy. Nadto istnieje pewna tendencja określonych serotypów do wieku prosiąt, czy powodowania wersji mózgowej czy płucnej o MMA nie wspominając. stosowanie szczepionek opartych o awirulentne szczepy Streptococcus suis typ 2. Bardzo efektywna, jednak przy zakażeniu szczepami typu 2 (18,22). Mało skuteczna przy innych serotypach. Stosowanie autoszczepionki (bardziej właściwa nazwa: autogenna). Szczepionki autogenne są zdecydowanie pewniejsze. Ważne jest izolowanie właściwego chlewni szczepu lub szczepów i użycie ich do 15

16 produkcji szczepionki (ważna jest tu możliwość kolekcjonowania szczepów). Szczepionka typu WT- BAC jak dotąd daje najlepsze wyniki (4). - WYKONUJEMY. ważne: szczepienia nie zapobiegają zakażeniu jak i transmisji zarazka!!, zapobiegają rozwojowi choroby. Szczepienia nie zapobiegną zakażeniu nowym serotypem (słaba odporność krzyżowa). Szczepienie prosiąt szczepionką autogenną może przynieść istotną poprawę, jednak należy zwrócić uwagę na prawidłowy dobór serotypów i następową aktualizację szczepionki nowo izolowanymi szczepami. Istnieje pogląd iż tylko izolaty z mózgu powinny być używane do produkcji autoszczepionek. Moim zdaniem, jeżeli podstawowym problemem chlewni jest streptokokoza typu mózgowego to teza ta jest uzasadniona. W obecnym jednak czasie ta forma w chlewniach wielkotowarowych (aczkolwiek zauważalna) jest jednak mniejszym problemem ekonomicznym i zdrowotnym. Ciężar przeniósł się na schorzenia płucne, zatem izolaty z tkanki płucnej stanowić tu będą podstawowe źródło. Trwają eksperymenty z zadawaniem zabitej szczepionki w aerozolu. Jednak wyniki nie są przekonywujące. (38). Również próby z suilizyną oraz hemolizyną otrzymywana ze Streptococcus suis aczkolwiek przynosiły poprawę to jednak nie w pełni zadawalające (41). Szczepienia prosiąt i macior na PRRS czy ZZZN pomaga w kontroli streptokokozy, oczywiście tam gdzie istnieje problem PRRS czy ZZZN). pasywna immunizacja; efektywność bardzo wysoka. Stosowanie nawet surowic heterologicznych redukuje infekcje do 35% stanu wyjściowego a odsetek izolacji zmniejsza się z 63% do 13% (16). Z moich własnych obserwacji wynika, iż chlewnie stosujące metodę surowic homologicznych autogennych, w sposób jednoznaczny oraz wyraźny poprawiły swoją sytuację. Wykonujemy autosurowice Podanie surowicy nie zapobiega zakażeniu ale zmniejsza ryzyko klinicznej jego manifestacji. Przy stosowaniu surowic, dochodzi do naturalnego zakażenia oraz namnażania się drobnoustroju w organizmie a w następstwie i do wytworzenia odporności czynnej. Zatem po fazie odporności biernej, organizm przechodzi płynnie w fazę odporności czynnej. Jest to jeden z wielkich plusów stosowania surowic. Niestety, introdukcja do chlewni nowego szczepu czy gatunku drobnoustroju to kliniczne pojawienie się choroby. zarządzanie stadem odkażanie chlewni i utrzymywanie sprzętu w czystości. Jodynowanie wszystkich ran oraz pępowiny, ogonki (bramy wejścia SS). stosowanie systemu ferma pełna/ferma pusta (all in/all out). Najczęstszym błędem w tej technologii jest łączenie zwierząt z różnych grup wiekowych. Zwłaszcza "dokładania" do grupy zwierząt starszych. W ten sposób do boksów trafiają sztuki posiadające odporność bierną i jej nie posiadające jak również zakażone i niezakażone. W ten sposób całe dobrodziejstwo tej technologii zostaje zniweczone. Mówiąc otwarcie, system all in/all out w ten sposób realizowany jest głównym źródłem zakażeń streptokokiem (i nie tylko!!) oraz sprzyja natężeniu choroby. eliminowanie wszelkich zwierząt charłaczych bowiem stanowią one jedynie rozsadnik chorób. Również z ekonomicznego punktu widzenia utrzymywanie takich zwierząt jest nieuzasadnione - zużycie paszy na kg przyrostu jest daleko większe niż u osobników zdrowych (żywe urządzenie do przetwarzania dobrej ale i drogiej paszy na mało użyteczny i tani kał). Nadto ponoszone koszty leczenia!!. zmniejszenie zagęszczenia pogłowia. Nie tylko możliwość transmisji patogenu ale i ciągłe walki z urazami, które są bramą wejścia. ograniczanie przemieszczenia zwierząt w obrębie obiektów czy chlewni. Poprawa warunków środowiskowych (w tym zwłaszcza wentylacji, ruchu powierza i temperatury) odnowienie pogłowia poprzez odchów trzody wcześnie odsadzanej i jednocześnie profilaktycznie leczonej. Jednak sami autorzy wskazują iż nakłady mogą przekraczać straty i ta metoda może być nieusprawiedliwiona ekonomicznie. 16

17 kupowanie materiału ze źródeł wolnych od streptokokozy. Jednakże w tym przypadku brak jest, nie tylko w Polsce ale i w krajach o zaawansowanej technologii chowu trzody, konkretnych metod i wskazań, kiedy stado może być uznane za wolne od streptokokozy. Obecnie, jest to jedynie zapewnienie lekarza czy właściciela stada, iż nie stwierdzono w danej chlewni przypadków klinicznej streptokokozy. Embriotransfer, sztuczna inseminacja, cięcia cesarskie to przykłady stopniowej eradykacji problemu. Kilka uwag o stosowaniu surowic i szczepionek. Wstępnie, rozważając co zastosować (surowica, szczepionka), trzeba wziąć pod uwagę indywidualny charakter fermy, technologię, zarządzanie stadem oraz historię choroby i leczenia!!. Już tylko te czynniki mogą zadecydować o przedsięwzięciu. Szczepionki: Nikt nie kwestionuje celowości wykonywania badań serologicznych łącznie z profilem w grupach wiekowych i technologicznych zdając sobie przy tym sprawę iż badanie pojedynczych próbek nie może być ekstrapolowane na całe stado. Jednocześnie, przysyłane są pojedyncze próbki do badań bakteriologicznych!!. Należy zdawać sobie sprawę, że na podstawie jednego badania bakteriologicznego tak samo nie wolno utożsamiać wyniku do całego stada. Dodatkowo, popełnia się tu szereg nieprawidłowości w doborze próbek do badań bakteriologicznych. Najczęstsze z nich to: o materiał po lub w trakcie leczenia o charłaki po wtórnym zakażeniu o małe wycinki!! o nieodpowiedni organ o materiał po sekcji (kontaminacja) o zbyt długie przechowywanie i transport, kontaminacje (ze środowiska lub przewodu pokarmowego) o materiał nie reprezentatywny dla stada!! (bardzo częste) Zawsze zalecam przesyłanie całych zwłok (nawet jeżeli jest ich więcej). W laboratorium stosuje się inne techniki sekcji włącznie z aseptycznym pobieraniem próbek co nie tylko ułatwia dalsze procedury ale i wynik staje się pewniejszy. Zwykle laboratorium zna predylekcyjne miejsca z których częściej można izolować drobnoustroje i niekoniecznie są to miejsca zmienione chorobowo!!. Niektóre narządy czy płyny nie są możliwe do odpowiedniego pobrania w warunkach terenowych (w tym mózg!!!). Podczas takich sekcji łatwiej jest również ustalić pierwotne przyczyny schorzeń (łatwiej o szczegóły) i na tej podstawie konsultować dalsze badania. Prowadzi się też dokumentację fotograficzną niezwykle przydatną w analizie całości zagadnienia. W interpretacji wyniku badań bakteriologicznych, należy brać pod uwagę wszystkie jego elementy. W tym: warunki inkubacji hodowli drobnoustrojów i czas inkubacji jakie drobnoustroje zostały wyizolowane. charakter wzrostu drobnoustrojów flora towarzysząca porównanie wyników z badania kilku sztuk i ustalenie flory dominującej porównanie wyników z badania grup wiekowych i technologicznych. Często szczepionki są zamawiane na podstawie jednostkowego wyniku, w którym stwierdzono obecność Streptococcus suis, nie biorąc pod uwagę zarówno profilu jak i charakteru wzrostu. W ten sposób szczepionka może trafić do stada w którym wprawdzie Streptococcus jest obecny ale gdzie czynnik dominujący jest nadal nie brany pod uwagę lub nawet nierozpoznany. W tej sytuacji trudno o radykalną poprawę sytuacji. Za to często niepowodzenie przypisywane jest szczepionce. UWAGA: w określeniu terminów szczepień bardzo istotna jest znajomość koincydencji innych schorzeń!. Trudno np. oczekiwać skutecznego wyniku szczepień prowadzonego w czasie wiremii PRRS, PCV-2 czy rozwoju Mhp itp. 17

18 Zadawanie surowic może być w pewnych sytuacjach bardzo efektywne a nawet może to być jedyna metoda poprawy sytuacji. Aby tak się stało, musi zostać wstępnie poparte rozpoznaniem serologicznym (PROFILL!!) i bakteriologicznym także z profilem wiekowym. Również podczas cyklu jej podawania konieczna jest ciągła kontrola, bowiem może w pewnym momencie dojść do osłabienia parametrów surowicy (a zatem i działania) a z drugiej strony do dryfu drobnoustrojów za którym nie nadąża odpowiedź immunologiczna. Są to często dość groźne i nieprzyjemne sytuacje i jeżeli nie uprzedzimy i w porę nie przeciwdziałamy temu zjawisku to tracimy klienta nie wspominając o reputacji surowic. Dlatego stosowanie surowic bez brania pod uwagę tych zjawisk jest nieporozumieniem. Surowice efektywne to surowice autogenne i stosowane po rozpoznaniu sytuacji. Moim zdaniem dwukrotne podanie surowic musi poprawić sytuację. Jeżeli do tego nie doszło to został popełniony błąd w jej zadawaniu (termin, interwał czasowy, objętość). Pamiętajmy: surowica jest wieloczynnikowym antygenem!!. Jej zadawanie powoduje tworzenie przeciwciał!!. Im częściej ją stosujemy tym w późniejszym dawkowaniu będzie mniejsza efektywność!! (jeżeli wcześniej nie dojdzie do nadmiernych odczynów). Jeżeli np. głównym problemem w stadzie są zachorowania poodsadzeniowe a zadajemy autosurowicę począwszy od urodzenia to akurat w okresie newralgicznym (przy 3-4 podaniu) jej efektywność będzie mała lub nawet żadna. Poza tym lekarze zapominają o tym iż zadaniem produkcji zwierzęcej są przyrosty. Przypominam zatem, produkcja każdej immunoglobuliny zachodzi kosztem produkcji białek strukturalnych (mięśniowych). UWAGA: Streptococcus suis typ 2 jest uważany za przyczynę zapalenia opon mózgowych człowieka. W Kanadzie opisano także SS-14 przy meningitis u człowieka. Nie opisano dotąd wielu udokumentowanych przypadków, przebieg początkowo przypomina grypę, jednak śmiertelność jest dość wysoka i aż 60% ozdrowieńców ma problemy ze słuchem oraz zaburzeniami równowagi. Już w 1987 opisano pierwsze przypadki zapaleń stawów na tle SS-2. Jak wynika z badań włoskich problem streptokokozy u ludzi nie jest wcale jednostkowy. Problem dotyczy nie tylko ludzi związanych z trzodą ale także myśliwych. Z danych Z Nowej Zelandii wynika iż wśród studentów nie wykryto osobników z przeciwciałami dla SS, ale 9% hodowców bydła, 10% inspektorów WIS, 21% hodowców trzody chlewnej posiada przeciwciała dla SS-2!! (7). Monitorowanie stada na obecność streptokokozy jest bardzo trudnym zadaniem. Kolekcjonowanie szczepów z migdałków, izolatów z narządów i ich typowanie w warunkach laboratoryjnych to jedyna obecnie możliwość kontroli sytuacji i jedyna droga doraźnego wytwarzania szczepionki autogennej. Zawsze jednak należy pierwej rozstrzygnąć, które szczepy są istotnie patogenne w warunkach badanego stada a które nie. Jest to klucz powodzenia. Również badania serologiczne mogą wnieść informacje o rozprzestrzenieniu schorzenia i być przyczynkiem do postępowania profilaktycznego. literatura u autora. literatura 1. Clifton-Hadley F.A, AlexanderT.J.L, Enright, M.R., Guise J, Monitoring herds for Streptococcus suis type 2 by sampling tonsils of slaughter pig. Vet. Rec Gogolewski R.P., Cook R.W., O'Connell C.J., Streptococcus suis serotypes asociated with disease in weaned pigs. Aust. Vet. J (6) Brisebois L.M., Charlebois R., Higgins R., Nadeau M. Prevalence of Streptococcus suis in four to eight week old clinically healthy piglets.can. J. Vet. Res (1) Holt M.E., Enright M.R., Alexander T.J., Immunisation of pigs with killed cultures of Streptococcus suis type 2.Res. Vet. Sci (1)

19 5. Higgins R., Gottschalk M., Mittal K.R., Beaudoin M., Streptococcus suis infection in swine. A sixteen month study. Can. J. Vet. Res (1) Moreau A., Higgins R., Bigras-Poulin M., Nadeau M., Rapid detection of Streptococcus suis serotype 2 in weaned pigs. Am. J. Vet. Res (10) Robertson I.D., Blackmore D.K., Occupational exposure to Streptococcus suis type 2.Epidemiol. Infect (1) Gottschalk M., Lebrun A., Jacques M., Higgins R., Hemagglutination properties of Streptococcus suis. J.Clin. Microb (9) Iglesis J.G., Trujano M., Xu J., Inoculation of pigs with Streptococcus suis type 2 alone or in combination with pseudorabies virus. Am. J. Vet (3) Hariharan H., MacDonald J., Carnat B., Bryenton., Heaney S. An investigation of bacterial causes of artritis in slaughter hogs. J. Vet. Diagn. Invest (1) Kataoka Y., Suigimoto C., Nakazawa M., Kashiwazaki M., Detection of treptococcus suis type 2 in tonsils of slaughtered pigs using improved selective and differential media. Vet. Microbiol (4) Boetner A.G., Binder M., Bille-Hansen V. Streptococcus suis infection in Danish pigs and experimental infection with Streptococcus suis serotype 7. Acta Path. Microbiol. Immunol. Scand. (B) (4) Van Leengoed L.D., Vecht U., Verheyen E.R., Streptyococcus suis type 2 infections in pigs in the Netherlands. Vet Q (2) Hommez J., Devriese L.A., Henrichsen J., Castryck F. Identyfication and characterization of Streptococcus suis. Vet. Microbiol (4) Clifton-Hadley F.A., Enright M.R., Factors affecting the survival of Streptococcus suis type 2. Vet. Rec (24) Andersen L.O., Tegtmeier C., Passive immunization of pigs against experimental infection with Streptococcus suis serotyp 2. Vet Microbiol ; 81(4) Feng W., Laster S.M., Tompkins M., Brown T., Xu J.S., Altier C., Gomez W., Benefield D., McCaw MB., In utero infection by porcine reproductive and respiratory virus is sufficient to increase suscebility of piglets to challenge by Streptococcus suis type II. J. Virol (10) Wisselink H.J., Stockhofe-Zurwieden N., Hilgers L.A., Smith H.E. Assessment of protective efficacy of live and killed vaccines based on non-encapsulated mutant of Streptococcus suis serotype 2. Vet. Microbiol ;84(1-2) Madsen L.W., Svensmark B., Elvestadt K., Jensen H.E., Otitis internais a fequent sequela to Streptococcus suis meningitis in pigs. Vet. Pathol (2) Thanawongnuwech R., Brown G.B., Halbur P.G., Roth J.A., Royer R.L., Thacker B.J., Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to streptococcus suis infection. Vet. Pathol (2) MacInnes J.I., Desrosiers R., Agents of the "suis-ide diseases" of swine: ctinobacillus suis, Haemophillus parasuis, and AStreptococcus suis. Can. J. Vet. Res (2) Busque P., Higgins R., Caya F., Quessy S. Immunization of pigs against Streptococcus suis serotype 2 infection using a live avirulent strain. Can. J. Vet. Res (4) Vasconselos D., Middleton D.M., Chirino-Trejo J.M., Lesions caused by natural infection with Streptococcus suis type 9 in weaneg pids. J.Vet. Diagnost. Invest (3) Prieto C., Pena J., Suarez P., Imaz M., Castro J.M., Isolation and distribution of streptococcus suis capsular types from diseased pigs in Spain. Zentralbl. Veterinarinarmed (B) (8) Hampson D.J., Trott D.J., Clarke I.L., Mwaniki C.G., Robertson I.D. Population structure of australian isolates of Streptococcus suis. J. Clin. Microbilo (11)

20 26. Madsen L.W., Svensmark B., Hogedal P., Jensen H.E. Streptococcus suis infection. Dansk Vet (5) Segura M., Gottschalk M., Streptococcus suis interactions with the murine macrophage cell line J774: adhesion and cytotoxicity. Am. soc. Microbiol. Infec. Immunol (8) Gottschalk M., Infectious caused by Streptococcus suis. Studies on virulence factors of S.suis serotype Martinez G., Pestana de CastroA.F., Ribeiro K.J., Nakazato G., Dias da silveira W.,. Gottschalk M. Clonal distribution of an atypical MRP+, EF*, and suilysin+ phenotype of virulent Streptococcus suis serotype 2 starains in Brazil. Can. Vet. res (1) Martinez G., Harel J., Lacouture S., Gottschalk M. Genetic diversity of streptococcus suis serotypes 2 and 1/2isolates recovered from carrier pigs in closed herds. Can. J. Vet. Res (4) Lapointe L.D., D'Allaire S., Lebrun A., Lacounture S., Gottschalk M. Antibody response to an autogenus vaccine and serologic profile for Streptococcus suis capsular type 1/2. Can. J. Vet. Res (1) Pallares F.J. i wsp. Porcine circovirus type 2 (PCV-2) coinfections in US field cases of postweaning multisystemic wasing syndrome (PMWS). J. Vet. Diagn. Invest (6) Kataoka Y., Yoshida T., Sawada T., A 10-year survey of antimicrobiological susceptibility of streptococcus suis isolates from swine in Japan. J. Vet. Med. Scie (10) Torremorell M., Pijoan C., Dee S., Experimental exposure of young pigs using a pathogenic strain of Streptococcus suis serotype 2 and evaluation of this method for disease prevention. Can. J. Vet. Res (4) Norton P.M., Rolph C., Ward P.N., Bentley R.W., Leigh J.A., Epithelial invasion and cell lysis by virulent strains of Streptococcus suis is enhanced by presence of suilysine. FEMS Immunol Med. Microbiol (1) Aastrup F.M., Rasmussen S.R., Arturson K., Jensen N.E., Trends in the resistence to antimicrobiological agents of Streptococcus suis isolates from Denmark and Sweden. Vet. Microbiol (1) Aarestrup F.M., Jorsal S.E., Jensen N.E., Serological chracerization and antimicrobial susceptibility of Streptococcus suis isolates from diagnostic samples in denmark during 1995 and Vet. Microbiol ;60(1) Brown A.R., George D.W., Matteson D.K., Vaccinator device for delivering propellant-driven aerosols of Streptococcus suis bacteria into the respiratory tracts of swine. Vaccine (11) Amaass S.F., SanMiguel P., Clark L.K., Demonstration of vertical transmission of streptococcus suis in swine by genomic fingerprinting. J. Clin. Microbiol (6) Katsumi M., Kataoka Y., Takahashi T., Kikuchi N., Hiramune T., Bacterial isolation from slaughtered pigs associated with endocarditis, especially the isolation of streptococcus suis. J. Vet. Med. Scie (1) Jacobs A.A., Van den Berg A.J., Loeffen P.L. Protection of experimentally infected pigs by suilysin, the thiol-activated haemolysin of Streptococcus suis. Vet. Rec ;139(10) Chatellier S iwspół. J.clin. Microbiol McCaw M B. Streptococcus suis: nagging nursery nightmare. Proceedings of the North Carolina Healthy Hogs Seminar opracował: dr n. wet. Roman Jędryczko specjalista weterynaryjnej diagnostyki laboratoryjnej 20