Słowa kluczowe: cukrzyca, leczenie, nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego, rozpoznanie

Transkrypt

1 Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej u chorej z cukrzycą typu 2 konieczność wczesnego rozpoznania i leczenia Radosław Grabysa, Beata Moczulska Oddział Chorób Wewnętrznych, 103 Szpital Wojskowy z Przychodnią, Olsztyn Streszczenie: Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego (NRR) jest rzadkim schorzeniem o bardzo poważnym rokowaniu. Do rozwoju NRR predysponują: infekcje bakteryjne (najczęściej skóry i tkanek miękkich), choroby związane ze zmniejszoną odpornością, takie jak cukrzyca, narkomania, alkoholizm, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), jak również chirurgia rdzenia kręgowego oraz nowoczesne procedury anestezjologiczne związane z penetracją do przestrzeni nadtwardówkowej. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym w rozpoznanych przypadkach NRR jest gronkowiec złocisty. W ostatnich latach, wraz z rozwojem neurochirurgii rośnie liczba zachorowań na NRR, które spowodowane są przez inne drobnoustroje (między innymi metycylinooporne szczepy gronkowca złocistego). Typowymi klinicznymi objawami NRR są: ból kręgosłupa, gorączka oraz towarzyszący im deficyt neurologiczny. Niestety, u większości chorych z NRR ta charakterystyczna triada objawów nie występuje. Najlepszą aktualnie diagnostyczną metodą obrazową u podejrzanych o NRR chorych jest badanie rdzenia kręgowego i kręgosłupa z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego. Rezonans magnetyczny daje możliwość dokładnego różnicowania podejrzanych o NRR zmian (między innymi ze zmianami nowotworowymi). Metodą z wyboru w leczeniu NRR jest pilna chirurgiczna dekompresja chorego odcinka rdzenia kręgowego z towarzyszącą długotrwałą dożylną antybiotykoterapią. Leczenie zachowawcze prowadzone może być w wybranych grupach chorych. Pomimo charakterystycznego obrazu klinicznego, rozpoznanie NRR nie jest często brane pod uwagę, co prowadzi do opóźnionego wdrożenia właściwego leczenia i w konsekwencji złego rokowania. Przedstawiamy przypadek NRR u chorej z rozpoznaną cukrzycą typu 2. Słowa kluczowe: cukrzyca, leczenie, nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego, rozpoznanie WPROWADZENIE Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego (NRR) to rzadko występujący i opisywany w piśmiennictwie problem kliniczny, który niesie ze sobą duże ryzyko śmierci i inwalidztwa. Szacowana częstość występowania NRR to 1 przypadek na przyjęć do szpitala [1]. Pomimo ogromnych postępów w diagnostyce i terapii, wczesne rozpoznanie NRR i wdrożenie odpowiedniego leczenia pozostają prawdziwym wyzwaniem dla lekarza. Adres do korespondencji: dr med. Radosław Grabysa, Oddział Chorób Wewnętrznych, 103 Szpital Wojskowy z Przychodnią, ul. Warszawska 30, Olsztyn, tel.: , tel./fax: , rgraby@wp.pl Praca wpłynęła: Przyjęta do druku: Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118 (1-2): Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2008 Istnieje wiele czynników predysponujących do rozwoju NRR (tab.), należy jednak zaznaczyć, że w około 20% przypadków nie udaje się zidentyfikować takiego czynnika ryzyka [2,3]. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym jest Staphylococcus aureus, chociaż w ostatnich latach wraz z rozwojem nowoczesnych technik neurochirurgicznych rośnie liczba przypadków NRR, które spowodowane są przez inne drobnoustroje (m.in. metycylinooporne szczepy Staphylococcus aureus) [1,4]. Najbardziej typową lokalizacją NRR jest odcinek piersiowy i lędźwiowy rdzenia kręgowego [5]. Klinicznie NRR objawiać się może jako triada symptomów: ból w rzucie zajętej procesem chorobowym części rdzenia kręgowego, gorączka oraz postępujący niedowład [1,4,5]. Przedstawiany przez nas klasyczny przypadek NRR okolicy lędźwiowej u 77-letniej chorej z wieloletnim wywiadem cukrzycy typu 2, potwierdza duże trudności diagnostyczne oraz bardzo poważne rokowanie wśród chorych z tym rozpoznaniem. Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej... 1

2 Tabela. Czynniki predysponujące do rozwoju nadtwardówkowego ropnia rdzenia kręgowego opracowane na podstawie pozycji [2] Czynniki predysponujące Częstość występowania (%) infekcje 44 ropnie skóry i tkanek miękkich zapalenie kręgów i szpiku/zapalenie krążków międzykręgowych infekcje tkanki płucnej/śródpiersia posocznica niedobory odporności 34 cukrzyca narkomania/alkoholizm przewlekła niewydolność nerek choroba nowotworowa AIDS chirurgia rdzenia kręgowego 22 lub procedury anestezjologiczne urazy 10 brak czynników predysponujących 20 OPIS PRZYPADKU 77-letnia chora z 12-letnim wywiadem w kierunku cukrzycy typu 2 przyjęta została na Oddział Wewnętrzny Szpitala Wojskowego w Olsztynie z powodu bardzo silnych dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowej promieniujących do prawej kończyny dolnej, znacznego osłabienia siły mięśniowej obydwu kończyn dolnych (zwłaszcza prawej) oraz stanów gorączkowych i wzmożonego pragnienia. Podobne dolegliwości występowały u chorej od około 2 miesięcy. W tym okresie pacjentka była 2-krotnie hospitalizowana z powodu utrzymujących się stanów podgorączkowych z towarzyszącymi bólami okolicy lędźwiowej i mięśni kończyn dolnych oraz objawów infekcji dróg moczowych na Oddziale Wewnętrznym, a następnie na Oddziale Reumatologii. W wykonywanych posiewach moczu potwierdzono podejrzenie infekcji układu moczowego, hodując za pierwszym razem Staphylococcus aureus, a w kolejnym szpitalu Enterococcus faecalis. Na Oddziale Reumatologicznym na podstawie obrazu klinicznego oraz stwierdzonych w badaniach laboratoryjnych znamiennych mian autoprzeciwciał przeciwjądrowych, utrzymującego się pomimo antybiotykoterapii białkomoczu (2,9 g/d) oraz wysokich wartości OB i białka C-reaktywnego (C-reactive protein CRP), postawiono rozpoznanie zespołu toczniopodobnego (lupus-like syndrome). Wykonane badania RTG stawów rąk i stóp, w których stwierdzono zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze oraz towarzyszące im geody, wzmagały prawdopodobieństwo rozpoznania patologii z zakresu chorób układowych tkanki łącznej. Wykonane badania: tomografia komputerowa (TK) kręgosłupa (w której stwierdzono obraz typowy dla choroby zwyrodnieniowej oraz dyskopatii L3-L4 i L4-L5 z uciskiem na korzenie rdzeniowe L5), USG jamy brzusznej, RTG klatki piersiowej oraz szereg konsultacji specjalistycznych wykluczyły z dużym prawdopodobieństwem chorobę nowotworową jako przyczynę dolegliwości chorej. Wobec braku skuteczności stosowanego leczenia dużymi dawkami niesteroidowych leków przeciwzapalnych i podawanymi według oznaczanej lekowrażliwości antybiotykami (amoksycylina z kwasem klawulonowym w skojarzeniu z ciprofloksacyną), do terapii włączono glikokortykosterydy (metylpredniozolon we wlewach dożylnych w dawce 1000 mg/d przez 5 dni, a następnie doustnie prednizon w dawce 60 mg/d). Jednocześnie zmodyfikowano leczenie cukrzycy zmieniając przewlekle przyjmowany przez chorą glimepiryd na podawaną 2 razy dziennie insulinę ludzką (insulina Mixtard 30 HM w dobowej dawce 42 j.). W wyniku tego postępowania nastąpiła poprawa stanu chorej przejawiająca się zmniejszeniem nasilenia zgłaszanych dolegliwości bólowych oraz ogólną poprawą samopoczucia. Pacjentka została wypisana do domu z zaleceniem przyjmowania następujacych leków: prednizon 20 mg/d, diklofenak 100 mg/d, omeprazol 20 mg/d, insulina Mixtard 30 HM 32 j./d w 2 wstrzyknięciach oraz leriwon 10 mg/d. Nadal występowały jednak stany podgorączkowe i osłabienie mięśni kończyn dolnych (zwłaszcza prawej), które uniemożliwiały chorej chodzenie. W około 2 tygodnie po wypisaniu ze szpitala chora została skierowana przez lekarza rodzinnego na nasz oddział z powodu znacznego pogorszenia stanu ogólnego przejawiającego się bardzo silnym bólem okolicy lędźwiowej, któremu towarzyszyła gorączka oraz objawy niewyrównanej cukrzycy (polidypsja). W badaniu przedmiotowym przy przyjęciu stwierdzono: chora bardzo cierpiąca, w stanie ciężkim, leżąca, wskaźnik masy ciała 24,5 kg/m 2, RR 180/90 mm Hg, temperatura ciała 39 C, osłuchowo: czynność serca miarowa, przyspieszona do 100/min, tony serca głośne, głuche, prawidłowo akcentowane, pojedyncze trzeszczenia u podstawy obydwu płuc, wątroba i śledziona niepowiększone, bolesna, nadmiernie ucieplona, owalna zmiana w okolicy lewego wyrostka łokciowego, żywa bolesność uciskowa kręgosłupa w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, obwodowe węzły chłonne niepowiększone. W badaniu neurologicznym stwierdzono: chora bez objawów oponowych, zaniki mięśni prawej kończyny dolnej, szczególnie mięśni uda (czworogłowego oraz przywodziciela i mięśnia pośladkowego wielkiego). Ponadto rozpoznano zaburzenia czucia bólu głębokiego i dotyku na prawym udzie poniżej L1, którym towarzyszył brak odruchów głębokich z kończyny dolnej lewej i kończyny górnej lewej oraz proksymalny niedowład kończyn dolnych. Objaw Babińskiego obustronnie ujemny. Objawy korzeniowe niemożliwe do zbadania z powodu bardzo silnego odczynu bólowego. Oddawanie moczu i stolca u chorej nie było zaburzone. Konsultujący chorą chirurg rozpoznał zapalenie kaletki stawowej lewego stawu łokciowego i zalecił nacięcie zmiany, które wykonano w kolejnym dniu, jednocześnie pobierając materiał do badania mikrobiologicznego. W badaniach laboratoryjnych wykonanych przy przyjęciu stwierdzono: leukocytozę ( /l), zwiększone stężenie 2 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (1-2)

3 CRP (244 mg/l), przyspieszone OB (116 mm/h), hiperglikemię (348 mg/dl), zwiększoną aktywność transaminazy alaninowej (102 U/l), zmniejszone stężenie białka całkowitego (4,9 g/dl) oraz nieprawidłową wartość hemoglobiny glikowanej (9,2%). W wykonanym lipidogramie uzyskano następujące wyniki: cholesterol całkowity 189 mg/dl, triglicerydy 267 mg/dl, cholesterol lipoprotein o dużej gęstości 34 mg/dl, cholesterol lipoprotein o małej gęstości 101,6 mg/dl. W badaniu ogólnym moczu stwierdzono białkomocz (280 mg/dl). W posiewie z naciętej zmiany w okolicy lewego stawu łokciowego wyhodowano liczne Staphylococcus aureus. Posiewy krwi i moczu na bakterie tlenowe i beztlenowe 3-krotnie wypadły ujemnie. W wykonanym w trybie pilnym badaniu rezonansu magnetycznego (magnetic resonanse MR) kręgosłupa piersiowego i lędźwiowo-krzyżowego stwierdzono obraz odpowiadający ropniom nadtwardówkowym ze zniszczeniem trzonów kręgów L4-L5 oraz towarzyszące zmiany naciekowe (zapalne) w obrębie korzeni nerwowych na wysokości L4-L5, mięśni prostowników i wielodzielnych grzbietu oraz mięśni lędźwiowych większych. W wykonanym spoczynkowym EKG stwierdzono przyspieszony rytm zatokowy oraz odchylenie osi elektrycznej serca w lewo. W przezklatkowej echokardiografii nie uwidoczniono cech typowych dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia ani innej istotnej patologii. W leczeniu zastosowano antybiotyki podawane dożylnie (cefuroksym w dawce 1,5 g co 8 godzin, gentamycyna 80 mg co 12 godzin), narkotyczne leki przeciwbólowe (morfina, fentanyl TTS) oraz intensywną insulinoterapię (insuliny ludzkie: Actrapid HM przed posiłkami według oznaczanej glikemii, Insulatard HM 12 j. przed snem; całkowita dobowa dawka j.). Biorąc pod uwagę występujące u chorej czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (wiek, unieruchomienie, niedowład kończyn dolnych, ciężka infekcja), w leczeniu zastosowano profilaktyczne dawki heparyny drobnocząsteczkowej (enoksaparyna w dawce 40 mg/d). Na podstawie obrazu klinicznego i wykonanych badań dodatkowych rozpoznano nadtwardówkowe ropnie przykręgosłupowe penetrujące do przestrzeni zaotrzewnowej i przyjmując za punkt wyjścia infekcji zapalenie kaletki lewego stawu łokciowego dołączono do terapii antybiotyk celowany według antybiogramu (dożylnie podawana klindamycyna w dawce 600 mg co 12 godzin). Pomimo antybiotykoterapii o szerokim spektrum nie uzyskano poprawy stanu klinicznego chorej i po konsultacji neurochirurgicznej zdecydowano się na zabieg neurochirurgiczny. Polegał on na drenażu stwierdzonych w MR ropni przykręgosłupowych z jednoczesną laminektomią dekompresyjną trzonów kręgów L4-L5, a następnie, w kolejnym dniu, na drenażu i ewakuacji ropni z przestrzeni zaotrzewnowej. Posiewy materiału uzyskanego z obydwu drenaży wypadły ujemnie (w tym na BK). Po zabiegu operacyjnym stan ogólny chorej uległ znacznej poprawie: zmniejszyło się nasilenie bólu kręgosłupa w odcinku lędźwiowym, temperatura ciała wróciła do normy, zaczęto obserwować poprawę wyrównania cukrzycy przejawiającą się ustąpieniem polidypsji oraz normalizacją stę- żeń glukozy w surowicy przy jednoczesnym spadku dobowego zapotrzebowania na insulinę do 24 j. Zgodnie z przewidywaniami nie obserwowano ustępowania deficytu neurologicznego w zakresie kończyn dolnych. W okresie pooperacyjnym chora otrzymywała antybiotyk o szerokim spektrum działania (piperacylina w dawce 1 g co 8 godzin dożylnie) oraz kontynuowana była profilaktyka przeciwzakrzepowa polegająca na podskórnym podawaniu enoksaparyny w dawce 40 mg/d. W 4. dobie od interwencji chirurgicznej stan chorej uległ nagłemu pogorszeniu. Wystąpiła duszność spoczynkowa i osłabienie, którym towarzyszył nietypowy ból dławicowy oraz kaszel i ogólny niepokój. W badaniu przedmiotowym stwierdzono: tachypnoë 30/min, RR 90/60 mm Hg, przyspieszoną do około 130/min niemiarową czynność serca, pojedyncze trzeszczenia nad polami płucnymi w okolicach przypodstawnych. W wykonanym badaniu EKG stwierdzono: odchylenie osi elektrycznej serca w lewo, migotanie przedsionków z czynnością komór około 130/min, niezupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa. W badaniach laboratoryjnych uzyskano następujące wyniki: zwiększone do 6,4 μg/ml stężenie D-dimerów, prawidłowe stężenie troponiny T (<0,01 µg/l), a w badaniu gazometrycznym z krwi tętniczej hipoksemię (po 2 64,1 mm Hg). W przyłóżkowym badaniu ECHO stwierdzono poszerzenie jamy prawej komory oraz niedomykalność zastawki trójdzielnej z podwyższonym do około 50 mm Hg ciśnieniem w jamie prawej komory serca. Towarzyszyło temu skrócenie czasu akceleracji prędkości wyrzutu krwi do tętnicy płucnej do wartości ms oraz odcinkowe zaburzenia kurczliwości lewej komory (hypokineza segmentu środkowego ściany tylnej i koniuszka). Należy dodać, że w wykonanym po przyjęciu do szpitala badaniu echokardiograficznym nie stwierdzano tych nieprawidłowości. Biorąc pod uwagę objawy kliniczne oraz wyniki badań dodatkowych, postawiono rozpoznanie zatorowości płucnej. Jednocześnie zwiększono dawkę stosowanej enoksaparyny do 80 mg co 12 godzin podskórnie oraz włączono wlew dożylny z dopaminy (10 μg/kg m.c./min) i tlenoterapię (5 l/min). Z powodu wczesnego okresu pooperacyjnego, w którym nadal stosowany był drenaż przestrzeni zaotrzewnowej, nie zdecydowano się na zastosowanie leczenia trombolitycznego. Pomimo prowadzonej terapii w tym samym dniu doszło do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie asystolii. Natychmiast wdrożona resuscytacja krążeniowo-oddechowa okazała się nieskuteczna i stwierdzono zgon chorej. OMÓWIENIE Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego jest rzadko występującą jednostką chorobową. Należy jednak stwierdzić, że starzenie się populacji, rozwój chirurgii rdzenia kręgowego i kręgosłupa oraz coraz częściej obserwowane zaburzenia odporności w przebiegu wielu schorzeń przyczyniły się do blisko 2-krotnego wzrostu częstości występowania NRR w ciągu ostatnich 20 lat [1]. Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej... 3

4 Większość chorych, u których rozpoznano NRR, jest obarczona jednym lub kilkoma czynnikami predysponującymi, wśród których najczęściej występującymi są zaburzenia odporności w przebiegu cukrzycy wraz ze współistniejącymi źródłami infekcji w obrębie skóry i tkanek miękkich lub innych narządów (tab.). W tym ostatnim przypadku infekcja szerzy się drogą krwiobiegu, a po lokalizacji w przestrzeni nadtwardówkowej rdzenia kręgowego proces chorobowy rozprzestrzeniać się może dalej na sąsiadujące tkanki najczęściej kości oraz mięśnie przykręgosłupowe. Następnie, również drogą krwiobiegu, mogą zostać zajęte dalej położone narządy, zwłaszcza wsierdzie [1]. Podobną historię naturalną choroby obserwowano w przypadku opisywanej przez nas chorej z rozpoznaną cukrzycą typu 2, u której punktem wyjścia NRR było najprawdopodobniej ropne zapalenie kaletki lewego stawu łokciowego, które w sprzyjających warunkach doprowadziło do powstania NRR części lędźwiowej z zajęciem i zniszczeniem przylegających kręgów i penetracją do przestrzeni zaotrzewnowej. Dodatkowym czynnikiem, który mógł spowodować w tym przypadku tak dużą rozległość procesu chorobowego, była długotrwała terapia dużymi dawkami glikokortykosteroidów włączonymi do leczenia zanim ustalono ostateczne rozpoznanie. Blisko 75% opisanych w piśmiennictwie przypadków NRR związanych było z zakażeniem Staphylococcus aureus typową bakterią występującą w obrębie zmian chorobowych skóry oraz tkanek miękkich. Liczne kolonie tej bakterii wyhodowano z ewakuowanej treści zapalnie zmienionego stawu łokciowego u chorej. Należy zaznaczyć, że również inne drobnoustroje mogą być odpowiedzialne za rozwój NRR wymienić w tym miejscu trzeba przede wszystkim metycylinooporne szczepy Staphylococcus aureus (methicillin resistant Staphylococcus aureus MRSA), które w niektórych ośrodkach (zwłaszcza neurochirurgicznych) mogą być odpowiedzialne za blisko 40% przypadków NRR [1]. Inne, znacznie rzadziej występujące czynniki etiologiczne NRR to: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, beztlenowe drobnoustroje z gatunku Actinomyces oraz mykobakterie, grzyby i pasożyty [2,6]. Lokalizacją procesu chorobowego w NRR jest przestrzeń nadtwardówkowa, która w stanach fizjologii wypełniona jest tkanką tłuszczową i splotami żylnymi. Jej granice stanowią opona twarda rdzenia kręgowego i kostne ściany kanału kręgowego. Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego najczęściej dotyczy piersiowej i lędźwiowej części rdzenia kręgowego (odpowiednio 50 i 34% przypadków), w których występuje względnie obszerna, szczególnie w części tylnej, przestrzeń nadtwardówkowa stająca się miejscem tworzenia się ropnia. W wyjątkowych sytuacjach NRR występuje w części szyjnej rdzenia [3,5,6]. W większości przypadków choroba dotyczy 3 lub 4 kręgów, ale może się rozprzestrzenić na cały rdzeń kręgowy [7]. Tworzący się w przestrzeni nadtwardówkowej ropień uszkadza rdzeń kręgowy bezpośrednio, w mechanizmie kompresji oraz pośrednio, w efekcie zakrzepowego zapalenia żył przestrzeni nadtwardówkowej [1,4]. Wynikają z tego charak- terystyczne objawy kliniczne, które zmieniają się wraz z postępem choroby. Darouiche [1] dzieli przebieg NRR na 4 fazy: 1) faza 1 charakteryzująca się bólem w rzucie zajętej części rdzenia 2) faza 2 związana z bólami o typie korzeniowym mającymi swe źródło we wspomnianej wyżej części rdzenia kręgowego 3) faza 3 z typowymi dla niej osłabieniem siły mięśniowej, zaburzeniami czucia oraz dysfunkcją zwieraczy 4) faza 4 z porażeniem, za którego rozległość odpowiada zajęta NRR część rdzenia kręgowego. Zarówno czas trwania poszczególnych faz, jak i dynamikę progresji charakteryzuje duża zmienność. Najczęściej występujące objawy NRR to: ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej (obecny u 75% chorych), gorączka (stwierdzana u blisko połowy chorych) oraz deficyty neurologiczne (obecne w około 30% przypadków) [1,2,4]. Trudności diagnostyczne wynikać mogą przede wszystkim ze sporadycznego jednoczesnego występowania tych 3 objawów klinicznych [8]. Prowadzić to może do opóźnienia postawienia trafnego rozpoznania i zastosowania odpowiedniego leczenia, czego konsekwencją jest powstanie nieodwracalnego deficytu neurologicznego, a nawet zgon chorego. W przebiegu NRR w badaniach laboratoryjnych często stwierdza się zwiększone wskaźniki stanu zapalnego, takie jak leukocytozę, przyspieszone OB czy zwiększone stężenia CRP. Nie są to jednak, jak wiadomo, badania charakteryzujące się dużą specyficznością. Również posiewy krwi oraz badania płynu mózgowo-rdzeniowego w wielu przypadkach nie posuwają procesu diagnostycznego w kierunku właściwego rozpoznania, a punkcja lędźwiowa stwarza dodatkowo ryzyko rozprzestrzenienia się infekcji w przestrzeni podpajęczynówkowej [1,5,7,8]. W ostatnich latach badaniem z wyboru u chorych z podejrzeniem NRR jest badanie podejrzanego odcinka rdzenia kręgowego z wykorzystaniem MR. Jest to badanie mało inwazyjne, pozwalające na dokładne zobrazowanie NRR w wielu płaszczyznach, co jest istotne dla planowania typu i rozległości ewentualnej interwencji neurochirurgicznej. Co ważne, MR pozwala na zróżnicowanie procesu infekcyjnego od rozrostu nowotworowego. Obrazy otrzymywane w wyniku często wykonywanych klasycznych zdjęć RTG, TK czy badań radioizotopowych wykazują w wielu przypadkach jedynie zapalenie krążków międzykręgowych lub zapalenie kości i szpiku, które to nieprawidłowości często współistnieją z NRR. Niestety wyniki tych badań nie są tak czułe i swoiste dla NRR jak wyniki uzyskiwane w trakcie MR i nie mogą ich zastąpić [1,8]. Skutkiem trudności diagnostycznych jest częste rozpoznawanie u chorych takich schorzeń, jak: zapalenie kości i krążków miedzykręgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, infekcje dróg moczowych, posocznica czy zapalenie wsierdzia. W wielu przypadkach rozpoznaje się również zespoły bólowe w przebiegu wypadnięcia dysku lub choroby zwyrodnieniowej stawów, a czasami guzy rdzenia kręgowego, jego poprzeczne zapalenie, choroby demielinizacyjne lub krwiaki tego narządu [1,2,5]. 4 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (1-2)

5 Leczeniem z wyboru w przypadku rozpoznania NRR jest jak najszybsze leczenie neurochirurgiczne, obejmujące laminektomię dekompresyjną oraz chirurgiczne opracowanie rany wraz z odpowiednią antybiotykoterapią [1,2,4,7,9]. Najlepsze efekty leczenia zabiegowego uzyskuje się u chorych, którzy znajdują się w fazach 1 i 2 NRR w tych przypadkach można liczyć na całkowite wyleczenie. Pacjenci będący w fazie 3 mają szansę na poprawę siły mięśniowej, zmniejszenie stopnia zaburzeń czucia i upośledzenia funkcji zwieraczy. Chorzy zaliczeni do fazy 4, a więc z rozpoznawanym porażeniem, rokują poprawę, ale tylko wtedy, kiedy czas od momentu wystąpienia tej dysfunkcji do interwencji nie przekracza godzin. W przypadkach, w których występuje duże ryzyko operacji, chory odmawia zgody na leczenie operacyjne, czas od wystąpienia porażenia przekracza wspomniane wyżej godzin lub proces ropny obejmuje cały rdzeń kręgowy, stosuje się leczenie zachowawcze [1]. Antybiotykoterapia, która jest podstawą tej strategii postępowania, powinna się opierać na posiewach krwi lub posiewach materiału uzyskanego podczas nakłucia ropnia pod kontrolą TK [10]. W przypadku empirycznej antybiotykoterapii przy wyborze leków należy przede wszystkim brać pod uwagę ich aktywność wobec gronkowców, również MRSA (na przykład wankomycyna) oraz w kierunku bakterii Gram-ujemnych (cefalosporyny III i IV generacji), szczególnie w przypadkach infekcji tymi ostatnimi innych narządów. Czas trwania dożylnej antybiotykoterapii w przypadku NRR to przynajmniej 6 tygodni [1]. Niektóre przypadki, w których porażenie trwa dłużej niż godzin, kwalifikują się do leczenia operacyjnego w celu usunięcia ogniska posocznicy, jakim jest niepoddający się leczeniu zachowawczemu NRR [1]. Do takiej grupy chorych należała opisywana przez nas chora, u której dysfunkcja neurologiczna trwała od kilku tygodni. Wynikiem leczenia operacyjnego w tym przypadku była przede wszystkim normalizacja temperatury ciała oraz zmniejszenie stopnia dolegliwości bólowych. Nie obserwowano jednak, zresztą zgodnie z przewidywaniami, poprawy w zakresie występującej dysfunkcji neurologicznej. Około 5% przypadków NRR kończy się śmiercią. Najczęstsze przyczyny zgonu to niekontrolowana posocznica, rozwój zapalenia opon mózgowych lub współistniejące choroby [1]. Należy również pamiętać, że chirurgia rdzenia kręgowego obarczona jest wieloma powikłaniami, do których należą miedzy innymi zakrzepowe zapalenie żył głębokich, towarzyszące infekcje oraz odleżyny [11]. Powikłania te wraz z unieruchomieniem chorego stanowią czynniki zagrożenia zatorowością płucną, która w przedstawianym przypadku najprawdopodobniej była bezpośrednią przyczyną zgonu. Podsumowując, NRR to rzadko występująca choroba, która w przypadku opóźnionego rozpoznania i braku właściwego leczenia obarczona jest bardzo poważnym rokowaniem. Pomimo tego, że przedstawiany przez nas przypadek charakteryzował się występowaniem klasycznej triady objawów klinicznych (ból okolicy lędźwiowej, gorączka, dysfunkcja neurologiczna) z towarzyszącymi typowymi czynnikami ryzyka tego procesu (cukrzyca, ropne zapalenie kaletki stawowej, infekcja układu moczowego), ostateczne rozpoznanie ustalono dopiero w kolejnym szpitalu, do którego trafiła chora. Niestety, rozległość procesu z zajęciem przestrzeni zaotrzewnowej, długo trwająca dysfunkcja neurologiczna, wiek chorej oraz współistniejące choroby okazały się czynnikami, które w konsekwencji doprowadziły do jej zgonu. Należy podkreślić, że podobny do opisanego wyżej przebieg NRR zdarza się rzadko. W większości przypadków lekarz ma do czynienia z chorymi, którzy nie wykazują charakterystycznej triady objawów. Powinno się więc mieć na uwadze możliwość wystąpienia takiej jednostki chorobowej jak NRR, szczególnie w przypadku chorych z bólem kręgosłupa i omawianymi wyżej czynnikami ryzyka tej choroby. PIŚMIENNICTWO 1. Darouiche RO. Spinal epidural abscess. N Engl J Med. 2006; 355; Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W. Spinal epidural abscess: a meta-analysis of 915 patients. Neurosurg Rev. 2000; 232: Vilke GM, Honingford EA. Cervical spine epidural abscess in a patient with no predisposing risk factors. Ann Emerg Med. 1996; 27: Mackenzie AR, Laing RB, Smith CC, Kaar GF. Spinal epidural abscess: the importance of early diagnosis and treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 65: Darouiche RO, Hamill RJ, Greenberg SB, Weathers SW. Bacterial spinal epidural abscess:review of 43 cases and literature survey. Medicine (Baltimore). 1992; 71: Der Curling O Jr, Gower DJ, McWhorter JM. Changing concepts in spinal epidural abscess: a report of 29 cases. Neurosurgery. 1990; 27: Rigamonti D, Liem l, Sampath P, et al. Spinal epidural abscess: contemporary trends in etiology, evaluation and management. Surg Neurol. 1999; 52: Davis DP, Wold RM, Patel RJ, et al. The clinical presentation and impact of diagnostic delays on emergency department patients with spinal epidural abscess. J Emerg Med. 2004; 26: Hlavin ML, Kamiński HJ, Ross JS, Ganz E. Spinal epidural abscess: a ten-year perspective. Neurosurgery. 1990; 27: Rust TM, Kohan S, Steel T, Lonergan R.CT guided aspiration of a cervical spinal epidural abscess. J Clin Neurosci. 2005; 12: Soehle M, Wallenfang T. Spinal epidural abscesses: clinical manifestations, prognostic factors and outcomes. Neurosurgery. 2002; 51: Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej... 5