Laser Er:YAG - kluczowy czynnik w leczeniu periimplantitis

Transkrypt

1 Laser Er:YAG - kluczowy czynnik w leczeniu periimplantitis Autorzy_ Frank Liebaug i Ning Wu _Obecnie implanty stomatologiczne są powszechnie akceptowane przez pacjentów. Uchodzą za pożądaną terapię w leczeniu braków zębowych. W efekcie tego typu leczenie stosowane jest coraz częściej w codziennej pracy lekarza dentysty. Zwiększona jest także liczba przypadków periimplantitis, czyli zakażenia tkanek miękkich i twardych otaczających implant. W związku z tym, w przyszłości, leczenie zapalenia tych tkanek będzie stnowić jedno z ważniejszych wyzwań każdego dentysty. Dobra znajomość etiologii, patogenezy oraz epidemiologii jest niezbędna dla rozwoju nauki służącej zapobieganiu oraz leczeniu tkanek otaczających implant. Większość wczesnych badań klinicznych oceniała jakość efektów leczenia przez pryzmat trwałości implantów pozostających w jamie ustnej. Na początku liczni autorzy uważali czynniki mechaniczne za główny powód uszkodzenia implantów, nie biorąc przy tym pod uwagę czynników biologicznych. Dziś status zdrowotny tkanek otaczających implant stał się kluczowym czynnikiem przetrwania implantów. Pomimo że leczenie implantami jest ogólnie postrzegane jako skuteczne, infekcje tkanek otaczających implanty zdarzają się bardzo często. Zwane są zapaleniem błony śluzowej otaczającej implant periimplant mucositis lub periimplantitis. Podobnie jak w przypadku chorób przyzębia, choroby tkanek otaczających implant mają pochodzenie bakteryjne i mogą ostatecznie prowadzić do ubytków kostnych w tkankach otaczających implant. Przy periimplant mucositis zapaleniu błony śluzowej otaczającej implant, infekcja jest ograniczona jedynie do tkanek miękkich, podczas gdy przy periimplantitis obejmuje również kość otaczającą implant. Celem uzyskania długoterminowych pozytywnych rezultatów leczenia implantologicznego, a także zapobiegania i leczenia infekcji jamy ustnej, choroby te muszą być ściśle monitorowane. Dostępne dane epidemiologiczne sugerują, że 1 na 5 pacjentów prędzej czy później będzie musiał poddać się leczeniu periimplantitis, a periimplant mucositis jest bardzo często diagnozowana u pacjentów z wszczepionymi 26 laser

2 implantami. Obecnie dostępna jest jedynie bardzo ograniczona liczba danych na temat leczenia chorób tkanek wokół implantów. Większość procedur zorientowana jest na leczenie zapalenia przyzębia. Najważniejszym celem leczenia jest kontrola infekcji. Wlicza się w to także dostosowanie protez dentystycznych tak, aby ich forma zapewniała pacjentowi odpowiednią higienę jamy ustnej oraz profesjonalne oczyszczanie powierzchni implantu z warstwy biologicznej i zwapnień. Przy zaawansowanym periimplantitis, do usunięcia warstwy biologicznej zalecane się zastosowanie procedur chirurgicznych. Leczenie regenerujące może być przeprowadzone tylko w trakcie takich procedur chirurgicznych, które mają na celu regenerację ubytków kości. Leczenie periimplantitis wciąż opiera się głównie na doświadczeniu klinicznym, ponieważ miarodajne dane do tej pory nie są dostępne. Aktywność wielu badaczy w tym obszarze wciąż rośnie, dlatego też można się spodziewać w niedługim czasie nowych wytycznych leczenia tych chorób. Wczesna diagnoza poprzez sondowanie tkanek przyzębia oraz ocenę stanu zdrowia tkanek otaczających implant jest kluczowa przy zapobieganiu periimplant mucositis i periimplantitis. Wczesna diagnoza pozwala na wczesną interwencję, która może okazać się klinicznie skuteczna. Jeżeli wczesne objawy są źle ocenione, potrzebne jest złożone leczenie, które może doprowadzić do mniej przewidywalnych rezultatów. _Etiologia i patogeneza Literatura potwierdza, że obecność mikroorganizmów jest zasadniczym warunkiem rozwoju zakażeń tkanek wokół implantów. Dziś wiadomo, że dochodzi do akumulacji glikoprotein śliny na tytanowej powierzchni implantu i na łączniku niemal od razu po zabiegu implantacji. Warstwa glikoprotein jest następnie kolonizowana przez mikroorganizmy. Poddziąsłowe formy bakteryjne tworzą się na krótko po implantacji i zdominowane są przez Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum oraz Prevotella intermedia. Większość chorób tkanek otaczających implant charakteryzują się gram-ujemną mikrolorą beztlenową, podobną do tej obserwowanej przy zapaleniu przyzębia. Wysokie skoncentrowanie periopatogenów takich, jak:aggregatibacter actinomycetemcomitans, wnikliwe leczenie optymalizacja higieny jamy ustnej wstępne leczenie przyzębia wyjaśnienie Tkanki miękkie bezpośrednio przylegające do implantu składają się z przyczepu tkanki nabłonkowej oraz tkanki łącznej. Nabłonek otaczający implant składa się z nabłonka dziąsłowego, nabłonka szczeliny oraz nieskeratynizowanego nabłonka łączącego i odnosi się w dużym stopniu do kontaktu nabłonkowego ząb-dziąsło. Przyczep łącznotkankowy do implantu jest osiągany poprzez pęczki włókien przyczepione do brzegu kości. Układają się one blisko implantu, równolegle wokół jego powierzchni, inaczej niż łączna tkanka otaczająca ząb. Tkanka łączna nad wyrostkiem charakteryzuje się niedoborem komórek oraz naczyń. Prowadzi to do zmniejszenia działania mechanizmów obronnych przeciwko wpływom bakterii na implant. Stany zapalne tkanek wokół implantu mogą więc rozprzestrzeniać się szybciej niż porównywalne zawywiad chorobowy/wnioski faza systemowa, faza higienizacyjna diagnoza, planowania leczenia faza korekcyjna leczenie wstępne niechirurgiczne mechaniczne (narzędzia ręczne,ultradźwięki) miejscowa/systemowa antybiotykoterapia ponowna ocena faza korekcyjna leczenie chirurgiczne resekcyjne laserem Er:YAG regeneracyjne (GBR w połączeniu z laserem) Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia oraz Treponema denticola wykryto w przypadkach periimplantitis. Co więcej, badania sugerują, że mikrolora często też zawiera Fusobacterium nucleatum, Actinomyces, a także Staphylococcus aureus i enterococci. Staphylococcus aures kolonizuje także inne elementy, co może doprowadzić np. do komplikacji przy transplantacji stawów biodrowych. Tytan wydaje się sprzyjać przywieraniu S. aureus, co często ma miejsce przy wszczepach stomatologicznych określenie czynników ryzyka test /posiew (germination test) genotyp IL faza podtrzymująca laser 27

3 Tab. 1_Objawy zapaleń okołoimplantowych. palenia przyzębia. Brak struktury ozębnej ogranicza możliwości obronne organizmu gospodarza do proliferacji naczyniowej w obrębie zewnętrznego otoczenia tkanek miękkich, co prowadzi do zwiększenia objawów klinicznego zapalenia tkanek miękkich. Istnieje prawdopodobnie powiązanie pomiędzy mikrolorą obecną w jamie ustnej podczas implantacji a warstwą biologiczną, która rozwija się na implancie. Kieszenie przyzębne mogą pełnić funkcje rezerwuaru mikroorganizmów naturalnego uzębienia w przypadku częściowego bezzębia. Mikroorganizmy te osadzają się następnie na nowowprowadzonym implancie. _Periimplantitis choroba bakteryjna spowodowana zakażeniem (Tab.1) Mikroorganizmy kolonizują implant na krótko po zabiegu wszczepienia implantu lub odsłonięcia implantu w procedurze dwuetapowej. _Implanty kolonizowane są przez mikrolorę podobną do tej przy naturalnych zębach. _Zęby dotknięte chorobą przyzębia mogą służyć jako rezerwuary patogennych mikroorganizmów. _Leczenie zębów dotkniętych chorobą przyzębia jest obowiązkowe przed zabiegiem implantacji. _Z uwagi na możliwość przeniesienia patogennej mikrolory z kieszeni przyzębnych na nowowprowadzane implanty, zabieg implantacji jest odradzany do momentu zakończenia leczenia aktywnej choroby przyzębia. Błona śluzowa otaczająca tytanowy implant ma wiele wspólnego z tkanką dziąsłową naturalnych zębów. Tak jak dziąsło, tworzy barierę na kształt kołnierza, która przylega do powierzchni tytanowej podpory, abutmentu. Błona śluzowa otaczająca implant jest nabłonkiem skeratynizowanym, którego włókna kolagenowe zaczynają się na szczycie wyrostka zębodołowego i biegną równolegle do powierzchni implantu. Podobnie jak w naturalnych zębach, akumulacja płytki bakteryjnej powoduje infekcję błony śluzowej otaczającej implant i zwiększa głębokość sondowania. Po dłuższym kontakcie powierzchni implantu z płytką nazębną dochodzi do zwiększenia proliferacji wierzchołkowej tkanki i bezpośredniego zniszczenia kości wokół implantu, w odróżnieniu od procesu rozwoju zapalenia tkanek wokół zęba. Przeniknięcie stanu zapalnego może przenieść się od razu na kość wyrostka zębodołowego, a nawet na rdzeń w periimplantitis, podczas gdy w zapaleniu przyzębia kość jest oddzielona zdrowymi tkankami ok. 1 mm tkanki łącznej. Może to tłumaczyć zróżnicowany stopień i konigurację defektów kości w zapaleniach wokół implantu. Ryc. 2 Ryc. 3 Ryc. 2_Końcówka włókna. Ryc. 3_Cylindryczna końcówka włóka. Ryc. 4_Rękojeść otwarta. Ryc. 5 i 6_ Most ceramicznometalowy na implantach. Ryc. 4 Ryc laser

4 Ryc. 6 Ryc. 7 _Diagnoza po sondowaniu przyzębia i badaniu radiologicznym Krwawienie podczas sondowania jest klinicznym symptomem, który potwierdza, że zapalenie błony śluzowej, czyli mucositis ma miejsce w przypadku 90% implantów. Niestety, deinicje periimplantitis są różne i pojęcie to nie jest spójnie używane w literaturze. Na jednej z niedawnych konferencji uzgodniono, że deiniowanie periimplantitis jako zapalnego schorzenia prowadzącego do ubytku kości jest poprawne, ale kryteria diagnostyczne nie są jasno określone, np. powinno się brać pod uwagę fakt, że podczas fazy wgajania implantu dochodzi do ponownego modelowania kości, a przy tym największa część koronowej kości otaczającej implant może zostać utracona. Ryc. 8 Ryc. 9 Ryc. 10 Ryc. 11 Fizjologiczna reorganizacja może potrwać nawet rok i nie powinna być postrzegana jako proces patologiczny. Z klinicznego punktu widzenia, poziom kości w momencie odbudowy prostetycznej powinien być określany jako wartość referencyjna dla późniejszych radiologicznych zmian w wysokości kości. Jedynie w takim momencie powinno zostać przeprowadzone referencyjne badanie rtg, które następnie jest używane do oceny ubytków kości otaczających implant. Należy uwzględnić fakt, że błędy pomiarów mogą nastąpić nawet w idealnych warunkach: w przypadkach podwójnego mierzenia zostało udokumentowane odchylenie na poziomie 0,5 mm. Diagnozowanie periimplantitis jest uzasadnione, jeżeli dochodzi do ubytku radiologicznego kości na poziomie 2 mm w porównaniu z pierwotnymi wartościami oraz jeżeli dodatkowo występuje krwawienie i/lub ropienie podczas sondowania. W przypadku natychmiastowych wszczepów wykonanie zdjęcia rtg jest zalecane po 1 roku po wszczepieniu jako punkt referencyjny dla przyszłych prześwietleń. Ryc. 7_Przejaśnienie okolicy implantu w postaci znacznie powiększonej przerwy w toku zamykania powierzchni pomiędzy implantem i kością wyrostka zębodołowego. Ryc. 8_Ostrożne odkrywanie dziąsła w rejonie po miejscowym znieczuleniu, po uformowaniu płata śluzówkowookostnowego i wyeksponowaniu defektu kości w rejonie implantu 37. Ryc. 9_Tkanka ziarninowa w okolicy szyjki implantu. Ryc. 10 i 11_Ustawienia dla terapii implantitis (Ryc. 10), które mogą być zmienione zgodne z doświadczeniem i wiedzą użytkownika (Ryc. 11). kostnego defektu otaczającego implant. laser 29

5 Ryc. 12 Ryc. 13 Ryc. 14 Ryc. 15 Ryc. 12 i 13_Usuwanie miękkiej tkanki ziarninowej ze szczelinowego defektu kości oraz powierzchni implantu. Ryc. 14_Aplikacja końcówki włókna równolegle do powierzchni implantu w głębi kostnego defektu otaczającego implant. Ryc. 15_Odsłonięcie implantu dookoła, szczelinowy ubytek kości. _Periimplant mucositis oraz periimplantitis częste komplikacje u pacjentów z implantami Zapalenie błony śluzowej otaczającej implant, czyli periimplant mucositis jest opisywane jako odwracalna reakcja zapalna błony śluzowej otaczającej implant bez objawów utraty kości przy implancie, porównywana z zapaleniem dziąseł (gingivitis). Periimplantitis jest opisywane jako dalsza progresja akumulacji płytki i stopniowego rozprzestrzenianie się zakażenia bakteryjnego na kość otaczającą implant, charakteryzuje się pozapalną destrukcją kości. Jest postrzegane jako odpowiednik zapalenia przyzębia (periodontitis). - Ok. 4 na 5 pacjentów z implantami przechodzi zapalenie błony śluzowej otaczającej implant (periimplant mucositis). - Po 10 latach u 1 na 5 pacjentów rozwija się periimplantitis. - Periimplantitis jest szczególnie częste u palaczy, pacjentów niedbających o higienę jamy ustnej oraz pacjentów, którzy przebyli już zapalenie przyzębia. - Implanty z szorstką powierzchnią przy ekspozycji w jamie ustnej akumulują więcej bakteryjnej płytki niż implanty z gładką powierzchnią. - Występowanie periimplantitis może zwiększyć się w przyszłości z uwagi na popularyzację leczenia implantologicznego oraz z powodu stosowania implantów z dość szorstkimi powierzchniami. _Nasza koncepcja leczenia W zasadzie, procedura jest analogiczna do systemowego leczenia choroby przyzębia, składającego się z fazy systemowej, higienizacyjnej, korekcyjnej i fazy systematycznej kontroli, która powinna zostać utrzymana przy leczeniu zakażeń tkanek przy implantach. Na rycinie 1 pokazano schemat systematycznego leczenia zakażonych tkanek przy implantach, jakie wykonywane jest w naszej klinice. Po pierwsze, zgromadzona mikrolora patogeniczna musi zostać zredukowana poprzez doraźne leczenie, celem przeciwdziałania progresji choroby. Usunięcie poddziąsłowych konkrementów oraz bakteryjnego bioilmu z tytanowych implantów jest utrudniana przez liczne modyikacje powierzchni implantów. Protetyczne koncepcje i nadbudowy często utrudniają dostęp do zakażonych struktur. Mając to na względzie, odka- 30 laser

6 Ryc. 16_Wypełnianie czterościennego defektu kostnego ksenogenicznym substytutem kości. Ryc. 17_Duże szanse na sukces po wcześniejszym zamknięciu i zaszyciu defektu. sondowania: 2-2,5 mm. Ryc. 16 Ryc. 17 Ryc. 17 żanie lub pielęgnacja odsłoniętej powierzchni implantu jest wymagana jako dodatek do mechanicznego usunięcia bioilmu, aby usunąć jak najwięcej bakterii i ich lipopolisacharydów z mikrostruktur powierzchni implantów. Dlatego też, niechirurgiczne leczenie powinno być zróżnicowane względem chirurgicznego. To drugie jest obowiązkowe w zabiegach resekcyjnych czy regeneracyjnych (sterowana regeneracja kości, GBR guided bone regeneration). Z drugiej strony, usuwanie bioilmu bakteryjnego może być wykonane jako wstęp przed procedurą resekcji czy regeneracji, jak również po mobilizacji płata śluzówkowo-okostnowego pod kontrolą wzroku. Powinno się jednak uwzględniać fakt, że krytyczne głębokości sondowania nie zostały jeszcze zdeiniowane dla leczenia zakażeń tkanek przy implantach. Pomogłoby to przy wyborze leczenia między niechirurgicznym a chirurgicznym. Odpowiedni system kontroli płytki przez pacjenta i dobrze zaplanowana faza podtrzymująca leczenia z systematyczną kontrolą (recall) to podstawowe wymogi dla wszystkich koncepcji leczenia. _Stosowanie lasera w leczeniu zapaleń okołoimplantowych W naszej praktyce stosowanie lasera okazało się klinicznie skuteczne w periodontologii. Wysoki potencjał bakteriobójczy światła lasera w szczelinie dziąsłowej i otaczających tkankach miękkich i jego zalety zostały opisane przez takich autorów, jak Ben Hatit et al. 1996, Coffelt et al i Moritz et al Należy zauważyć, że efekty poszczególnych długości fal światła lasera różnią się. Dlatego też laser Nd:YAG nie może być stosowany na powierzchniach implantów tytanowych. Taki laser zniszczyłby powierzchnię implantu, z makroskopowo widocznym laser 31

7 Ryc. 18 Ryc. 18_Pooperacyjne sprawdzenie po odkażeniu laserem i augmentacji defektu biomateriałem rozmiaru 0,25-1 mm Bio-Oss oraz zakryciem błoną Bio-Gide efektem zgrzewania. Dla porównania, lasery Er:YAG są odpowiednie do stosowania w bliskiej odległości tytanowych implantów, szczególnie do oczyszczania i dekontaminacji powierzchni implantu. Lasery Er:YAG zostały wprowadzone w 1974 r. przez Zharikova et al. jako stałe lasery o długości fal 2,940 nm w skali zbliżonej do średniej podczerwieni. Wyjątkową cechą tej długości fal jest to, że zbiega się z maksymalną absorpcją w wodzie i jest nawet 15 razy wyższa niż ta z laserów CO2. Zależnie od izycznych parametrów lasera wybranych przez użytkownika (moc lasera, odległość od docelowej tkanki, czas stosowania, tempo, natężenie energii), różne procesy biologiczne mają miejsce w żywej tkance. Przy termomechanicznej ablacji, usuwanie tkanki biologicznej jest oparte na tym, że proporcja wody w tkankach przechodzi gwałtownie z cieczy w gaz poprzez absorpcję ultrakrótkich impulsów światła lasera. Wraz z szybką ekspansją wody, ciśnienie staje się na tyle wysokie, by wysadzić i przez to usunąć materiał tkanki miękkiej i twardej. Oczywiście, nasada lasera (włókno laserowe) w użyciu musi zapewniać, że do całego odkażanego obszaru implantu w kości wyrostka zębodołowego można się precyzyjnie dostać. W mojej praktyce, używam zarówno końcówek z włókna (Ryc. 2), jak i z cylindrycznym zakończeniem, które odbija światło lasera dzięki skośnemu ścięciu pod kątem 45 (Ryc. 3) tak, że części makroskopowo widocznych gwintów implantu są leczone w 3 wymiarach. W łatwodostępnych lub wyeksponowanych powierzchniach implantów lub uszkodzonych obszarach kości wyrostka zębodołowego lubię używać tzw. nakładki otwartej (rękojeść okienkowa), która pozwala na rozległą aplikację światła lasera o dużym natężeniu energii bez włókna lub szairowego klina (Ryc. 4). _Opis przypadku W nieniejszym opisie leczenia pacjenta, elementy leczenia resekcyjnego i regeneracyjnego w kompleksowym koncepcie leczenia są omawiane jedynie dla celów dydaktycznych. Wywiad chorobowy i wnioski Kobieta, 56 lat, palaczka, bez ogólnych chorób, 14 lat po wszczepieniu implantu, regularne wizyty u lekarza dentysty do 20 miesięcy przed wywiadem, od tego czasu brak badań i działań proilaktycznych, leczenie wstrzymane. Pacjentka prezentowana z brakiem uzupełnionym metalowo-ceramicznym mostem wspartym na implantach (Ryc. 5 i 6, widok boczny i zgryzowy). Badanie kliniczne wykazało: delikatne rozchwianie implantu w regionie 37 (stopień 1), minimalne krwawienie przy sondowaniu, niewielka wydzielina ropna w regionie 37. Dla porównania, brak krwawienia przy sondowaniu i brak ropy w regionie 35, brak zaczerwienienia dziąsła, brak obrzęku i widocznego zapalenia czy rozchwiania implantu 35, którego brzmienie po uderzeniu było jasne i czyste. Radiologicznie zaobserwowano przejaśnienie wokół implantu w postaci znacznie powiększonej przerwy na całej powierzchni pomiędzy implantem a otaczającą kością wyrostka zębodołowego (Ryc. 7). Przebieg leczenia Po zmodyikowaniu planu leczenia (Ryc. 1), spróbowaliśmy natychmiastowego leczenia chirurgicznego na zakażonym implancie w rejonie 37 ze względu na utratę mostu. Pacjentka została poinformowana o ograniczonych szansach na sukces z uwagi na stan implantu na początku terapii. Wyrostek zębodołowy został odsłonięty bardzo ostrożnie, po miejscowym znieczuleniu i po uformowaniu płata śluzówkowo-okostnego w rejonie 36-38, a defekt kostny uformowany był w rejonie implantu 37 (Ryc. 8). Śródzabiegowo widoczna jest tkanka ziarninowa w obszarze szyjki implantu (Ryc. 9). Koniguracja defektu kości sprawiła, że niezbędne było użycie różnych koń- 32 laser

8 cówek lasera. Użyliśmy laser Er:YAG (KaVo KEY 3+ irmy KaVo GmbH, Niemcy). Wybór programu uwzględnia wcześniej skonigurowane ustawienia dla terapii implantitis (Ryc. 10), które mogą zostać zmienione zgodnie z doświadczeniem i wiedzą użytkownika (Ryc. 11). Zatem pierwszy krok w terapii z użyciem lasera to wykorzystanie cienkiego włókna (Ryc. 2), które może także być użyte w innych sytuacjach chirurgicznych w celu usunięcia miękkiej tkanki ziarninowej ze szczelinowego defektu kości oraz powierzchni implantu (Ryc. 12 i 13). Następnie użyto specjalnej szairowej cylindrycznej końcówki (Ryc. 3), która zapewnia 45 st. ścięcie, pomagające dotrzeć światłu lasera do trudnodostępnych miejsc, jak np. gwinty implantów, poprzez koliste i boczne promieniowanie pod kątem 45. Energia została zwiększona do 350 mj, a częstotliwość na 15 Hz i 5,25 W. Ryciny pokazują, jak końcówka włókna jest trzymana równolegle do powierzchni implantu w głębi defektu kostnego otaczającego implant (Ryc. 14). Na rycinie 15 pokazano już widoczną kolistą ekspozycję implantu ze szczelinowym ubytkiem w kości, zaliczanym do klasy 4 zgodnie ze Spiekermann em Po odkażaniu i oczyszczaniu powierzchni implantu laserem Er:YAG i roztworem soli izjologicznej została usunięta cała makroskopowo widoczna tkanka ziarninowa oraz zainfekowana powierzchnia kości wyrostka zębodołowego skierowana w stronę implantu. Następnie wypełniono czterościenny defekt kostny ksenogenicznym substytutem kości, który wypełniono ubytek aż do wysokości implantu w celu pionowej odbudowy kości. (Ryc. 16). Zgodnie z opisem innych autorów 1,4 nie zlikwidowano szorstkiej powierzchni implantu w celu uniknięcia wprowadzenia tytanowych cząsteczek do otaczającej kości, co może być potem widoczne w badaniu rtg. Procedura została wcześniej dokładnie omówiona z pacjentką i zgodnie z naszym doświadczaniem zapowiada dużą szansę na sukces (Ryc. 17). Po przykryciu defektu kostnego ksenogenicznym materiałem i kolagenową membraną oraz pierwotnym zamknięciu rany, implanty zostały ustabilizowane długoczasową odbudową podobną do poprzedniego mostu. To tymczasowe rozwiązanie, które miało widocznie zredukowaną wysokość zwarciową, zostało użyte jako tymczasowa szyna na 6 tygodni w celu stabilizacji minimalnie rozchwianego implantu 37. Natychmiastowa kontrola pooperacyjna została przeprowadzona radiologicznie, po odkażeniu i augmentacji granulatem Bio-Oss cząstkami rozmiaru 0,25-1 mm oraz zastosowaniu błony Bio-Gide (Ryc. 18). Po 6 tygodniach niezakłóconego gojenia, długoczasowe tymczasowe rozwiązanie zostało wymienione na docelowy most protetyczny. Powodzenie leczenia zostało sprawdzone po 4 oraz 6 miesiącach. Dodatkowo wykonywane były profesjonalne działania proilaktyczne. Kliniczne badanie kontrolne wykonane po 4 latach po laserowej terapii i augmentacji w rejonie 37 pokazało brak bólu i stabilny implant w rejonie 37. Nie zanotowano również krwawienia podczas sondowania ani obecności wydzieliny ropnej. Głębokość sondowania była i jest na poziomie 2-2,5 mm (Ryc. 19 i 20). Radiologiczne badanie kontrolne (Ryc. 21 i 22) pokazało dobrą organizację i regenerację kości otaczającej implant w rejonie 37. Zgodnie z moim doświadczeniem, w ocenie prospektywnej, szansa na uratowanie implantu poprzez zastosowanie dekontaminacji laserem wraz z połączeniem procedury GBR jest wysoka. Jeżeli sama powierzchnia implantu oraz kość w otoczeniu zakażonego implantu mogą zostać Ryc. 19 Ryc. 19 i 20_Pooperacyjne sprawdzenie po odkażeniu laserem i augmentacji defektu biomateriałem rozmiaru 0,25-1 mm Bio-Oss oraz zakryciem błoną Bio-Gide laser 33

9 Ryc. 20 odkażone, można oczekiwać dobrej regeneracji kości wyrostka zębodołowego. Dodatkowa aplikacja ksenogennego augmentatu okazuje się znacznym usprawnieniem przebiegu leczenia, ponieważ od razu po wszczepieniu materiału osiągana jest podstawowa mechaniczna stabilność implantu oraz wyznaczone są wytyczne dla nowoformowanej kości. Ryc. 21 Użytkownicy technik GBR wiedzą już, że ten biologiczny proces wymaga przestrzeni i również stabilizacji, a także możliwie najdłuższego okresu regeneracji. Dlatego podczas okresu gojenia, w czasie 4-6 tygodni powinno się unikać ekspozycji na siły żucia. Z tego powodu, usuwanie kompletnej nadbudowy kilku implantów i pozwolenie na zagojenie się rany po zakryciu jest bezpieczniejszą metodą. Ryc. 22 Ryc. 21 i 22_Dobry wynik gojenia i otaczającej kości w rejonie implantu 37. _Podsumowanie Współcześnie odsetek skutecznych terapii z zastosowaniem implantów uważa się za wysoki, jednak powikłania, takie jak periimplant mucositis lub periimplantitis są często dokumentowane i postrzegane jako komplikacje, które zostały zdiagnozowane 5-10 lat po zabiegu implantacji. Periimplant mucositis i periimplantitis mają pochodzenie infekcyjne. Nieleczone, prędzej czy później, doprowadzą do utraty implantu. Kiedy tylko stan zapalny dotrze do kości otaczającej implant, powierzchnia implantu powinna zostać oczyszczona i odkażona przy użyciu lasera Er:YAG jako dodatek do podstawowego, nadrzędnego leczenia zakażonych tkanek miękkich i kości. Połączenie leczenia z procedurami GBR poprawia sytuację kliniczną i sprzyja biologicznej regeneracji. 34 laser