WYSZA SZKOŁA ZAWODOWA PIELGNACJI ZDROWIA i URODY w POZNANIU Paulina Statucka ETIOPATOGENEZA, KLINIKA I LECZENIE TRDZIKU POSPOLITEGO Praca licencjacka napisana pod kierunkiem : prof. dr hab. Barbary Raszeji-Kotelby POZNA 2007
Serdeczne podzikowania dla Pani prof. dr hab. Barbary Raszeji-Kotelby za cenne rady i wskazówki w procesie tworzenia pracy. 2
SPIS TRECI: I. Wstp... 5 II. Etiopatogeneza trdziku pospolitego... 6 2.1. Czynniki genetyczne... 7 2.2. Zwikszona produkcja łoju... 8 2.3. Czynniki hormonalne... 9 2.4. Rogowacenie uj mieszków włosowych... 11 2.5. Rola bakterii i drodaków... 12 2.6. Procesy immunologiczne... 14 2.7. Udział aktywnych zwizków tlenowych... 15 2.8. Czynniki prowokujce do powstania zmian trdzikowych... 15 III. Obraz kliniczny w trdziku pospolitym... 17 3.1 Trdzik młodzieczy... 18 3.2 Trdzik ropowiczy... 19 3.3 Trdzik skupiony... 20 3.4 Trdzik bliznowcowy... 21 3.5 Trdzik odwrócony... 22 3.6 Trdzik piorunujcy... 23 3.7 Trdzik martwiczy... 24 3.8 Trdzik niemowlcy... 24 3.9 Trdzik samouszkadzajcy... 25 3.10 Trdzik objawowy tzw. wywołany... 25 3.10.1 Trdzik polekowy... 26 3.10.2 Trdzik zawodowy... 27 3.10.3 Trdzik kosmetyczny... 29 3
3.10.4 Trdzik Majorca... 30 IV. Leczenie... 30 4.1. Leczenie zewntrzne... 31 4.2. Leczenie ogólne... 34 4.3. Inne metody leczenia... 37 V. Podsumowanie... 38 VI. Streszczenie... 40 VII. Sumary... 41 VIII. Pimiennictwo... 41 4
I. Wstp Trdzik pospolity jest jedn z najczciej wystpujcych chorób skóry. Ocenia si, e dotyczy prawie 100% populacji w wieku 11-30 lat. Jego wystpienie wie si ze współdziałaniem takich elementów jak: czynniki genetyczne, działanie hormonów, nadmierne wytwarzanie łoju oraz rozwój bakterii. Zmiany trdzikowe (krosty, grudki, guzy, zaskórniki) wystpuj w okolicach łojotokowych takich jak: twarz, klatka piersiowa, plecy. Biorc pod uwag stopie nasilenia zmian oraz ich morfologiczny charakter oprócz trdziku zwykłego wydzielono nastpujce odmiany kliniczne: trdzik młodzieczy, ropowiczy, skupiony, bliznowcowy, odwrócony, piorunujcy, martwiczy, niemowlcy, samouszkadzajcy, polekowy, zawodowy, kosmetyczny oraz Majorca. [7, 20] Trdzik znany był ju w staroytnoci. Pod koniec XIX w. metod lecznicz było chemiczne złuszczanie naskórka. Wykorzystywano w tym celu rezorcyn, kwas trójchlorooctowy oraz kwas karbolowy. Pocztkowo trdzik pospolity nazywany bywał młodzieczym. Inny był take podział kliniczny. Wyróniano posta powierzchown i głbok. Dopiero w XX w. chorob zaczto wiza z zaburzeniami hormonalnymi, szczególnie dotyczcymi hormonów płciowych, tarczycy oraz trzustki. Udowodniono take, e w powstawaniu zmian znaczenie ma nie tylko nadprodukcja łoju, ale i jego skład. Zmieniło si take leczenie. Du wag przywizywano do leczenia łojotoku. Zalecano przestrzeganie zasad higieny skóry. Odradzano spoywania ostrych przypraw, 5
napojów alkoholowych, kawy, przetworów jodowych i bromowych. Leczeniem ogólnym było stosowanie szczepionek i tuberkuliny. Duym postpem w leczeniu było wprowadzenie do terapii antybiotyków. W leczeniu miejscowym stosowano metody chirurgiczne, mechaniczne, fizykalne. Jako wspomaganie leczenia wykonywano masa palcowy i wibracyjny, rentgenoterapi, wykorzystywano wiatło ultrafioletowe. W latach 60-tych XX w. cer trdzikow pielgnowano przy pomocy lamp kwarcowych, Sollux, Vitalux, galwanizacji, masau i parówek. [2] Zarówno w przeszłoci jak i obecnie trdzik stanowi duy problem i dotyka coraz wikszej liczby osób. Nie kady zdaje sobie spraw z potrzeby skutecznego leczenia, a jest ono bardzo wane. Trdzik bowiem oprócz zmian fizycznych moe pozostawi take zmiany w psychice człowieka, a te s znacznie trudniejsze do usunicia. Nawet łagodny trdzik moe by przyczyn zaburze emocjonalnych, zakłopotania, poczucia mniejszej wartoci, a nawet cikiej depresji. Dlatego bardzo wane jest uwiadomienie społeczestwu, e wczesne podjcie terapii zapobiega dalszemu rozwojowi choroby i skraca czas jej trwania. [17, 20] II. Etiopatogeneza trdziku pospolitego Etiopatogeneza trdziku pospolitego jest złoona i nie do koca wyjaniona. Na jej przebieg maj wpływ czynniki egzogenne i endogenne. [10] Główn role 6
odgrywaj zmiany hormonalne w okresie pokwitania, jak i uwarunkowania genetyczne. Prowadzi to do zwikszonego wytwarzania łoju i nadmiernego rogowacenia uj mieszków włosowych. W ten sposób dochodzi do zaczopowania uj gruczołów łojowych przymieszkowych i namnaanie Propionibacterium acnes- wzgldnie beztlenowego saprofita skóry. Konsekwencj tych zmian s nacieki zapalne w otoczeniu zajtych gruczołów łojowych, rozprzestrzenianie si procesu zapalnego. [6] Istotn rol odgrywaj mniej jak dotd poznane czynniki takie jak: zaburzenia immunologiczne, nadmierna reaktywno mieszków włosowych, czynniki psychologiczne oraz rodowiskowe. [1] 2.1. Czynniki genetyczne Czynniki genetyczne odgrywaj niewtpliwie ogromn rol. Obserwacje kliniczne wykazuj, e dziedziczona jest szczególnie skłonno do cikich postaci trdziku. Badania epidemiologiczne dowodz, e schorzenie to wystpuje u 45% chłopców, których jeden lub oboje rodziców chorowało na trdzik i tylko u 8% chłopców, u których rodziców nie wystpowało schorzenie. [12, 25] Sposób dziedziczenia jest autosomalny dominujcy z rón penetracj genu. U blinit jednojajowych zaobserwowano, e trdzik rozpoczyna si w tym samym czasie, wskanik produkcji łoju jest identyczny, a liczba zaskórników podobna. 7
[12] Najbardziej powane postacie jak trdzik skupiony i guzkowo-torbielowy stwierdza si przy anomaliach chromosomalnych o genotypie XYY. Badania rasowe równie pokazuj genetyczne predyspozycje do rozwoju trdziku. U Amerykanów pochodzenia afrykaskiego i japoskiego trdzik jest mniej nasilony ni u pozostałych.. [10, 12] 2.2. Zwikszona produkcja łoju Istotn rol w powstawaniu zmian trdzikowych ma nadmierne wydzielanie łoju oraz zmieniony jego skład. Za kontrolowanie wydzielania łoju odpowiadaj hormony androgenowe gonad i nadnerczy. Zbyt wysoki poziom wydzielanego łoju moe by spowodowany nadmiern produkcj androgenów lub zwikszon ich dostpnoci w wyniku obnienia poziomu białka wicego hormony płciowe. Inn przyczyn moe by zwikszona odpowied komórek docelowych (sebocytów) na testosteron. Bardzo wan rol w produkcji łoju odgrywaj 5 -reduktaza i 17-dehydrogenaza hydroksysteroidowa, które metabolizuj testosteron do aktywnego dwuhydrotestosteronu. [12] Do niedawna uwaano, e przyczyn zaczopowania gruczołów łojowych i powstania odczynu zapalnego s wolne kwasy tłuszczowe powstajce na drodze hydrolizy trójglicerydów zawartych w łoju pod wpływem lipaz uwalnianych z Propionibacterium acnes. Obecnie jednak szczególn uwag przywizuje si do 8
roli kwasu linolowego. Ten składnik łoju warunkuje prawidłowy rozwój i przyleganie korneocytów w przewodach gruczołów łojowych. U osób chorych na trdzik przy nadprodukcji łoju nastpuje zmniejszenie koncentracji kwasu linolowego. Prowadzi to do nadmiernego rogowacenia uj mieszków oraz nieprawidłowej keratynizacji przewodów wyprowadzajcych gruczołów łojowych. W efekcie wydzielanie łoju z gruczołów staje si coraz bardziej utrudnione, a przewody gruczołów ulegaj poszerzeniu. Opisane procesy powoduj powstanie wykwitów pierwotnych w rozwoju zmian trdzikowych. [3, 25, 28] 2.3. Czynniki hormonalne Udział hormonów w etiopatogenezie trdziku jest bardzo istotny. Najwiksz rol odgrywaj tu androgeny: siarczan dehydroepiandrosteronu, testosteron oraz dihydrotestosteron. Najsilniej działajcym jest dihydrotestosteron, który powstaje z testosteronu pod wpływem 5- -reduktazy. Aktywno androgenów wzrasta w okresie pokwitania. Działaj one stymulujco na rozrost gruczołów łojowych oraz produkcj łoju czyli procesy odgrywajce kluczow rol w rozwoju choroby. Zaobserwowano wprost proporcjonaln zaleno midzy łojotokiem a powstaniem zmian trdzikowych. Udział androgenów w powstawaniu zmian chorobowych potwierdzaj: 9
-obecno receptorów dla dihydrotestosteronu w skórze, mieszkach włosowych, gruczołach łojowych -produkcja dihydrotestosteronu w obrbie tzw. łojotokowych partii skóry -ekspresja 5- -reduktazy w obrbie gruczołów okolic predysponowanych do rozwoju trdziku Wiele bada potwierdza u wikszoci chorych wyszy-ale pozostajcy w granicach normy poziom androgenów ni u osób zdrowych. Naley take zwróci uwag na wysok ekspresj 5- -reduktazy oraz receptorów androgenowych w obrbie skóry, mieszków włosowych oraz gruczołów łojowych. Zdania uczonych na temat korelacji midzy stopniem nasilenia trdziku a klinicznymi lub laboratoryjnymi wyznacznikami hiperandrogenizmu s podzielone. Niektórzy s zdania, e zwizek rozwoju choroby z hiperandrogenizmem jest widoczny u kobiet: z towarzyszcym hirsutyzmem i zaburzeniem miesiczkowania, o nagłym pocztku choroby, z opornymi na leczenie postaciami trdziku. Tak korelacj spotyka si take u mczyzn o niskiej barwie głosu czy z mskim łysieniem androgenowym. Inni s zdania, e nie ma zwizku midzy poziomem androgenów a nasileniem choroby. Potwierdzaj to badania, które wskazuj, e u kobiet z cikimi postaciami trdziku poziom wolnego testosteronu jest niszy, hirsutyzm mniej nasilony a wartoci białek wicych hormony płciowe s podwyszone. Wysunity został wniosek i nasilenie trdziku u kobiet dorosłych nie jest zdeterminowane przez produkcj androgenów. 10
Istotne zatem wydaje si by nie stenie androgenów w surowicy, ale wysoki ich poziom w tkance docelowej i osobniczo zrónicowana odpowied mieszków włosowych oraz gruczołów łojowych na ich działanie. Zblione działanie do androgenów wykazuje take progesteron. Bardzo due dawki tego hormonu działaj pobudzajco na czynnoci sekrecyjne i wzrost gruczołów łojowych. Natomiast podwyszony poziomu estrogenów daje efekt zmniejszenia łojotoku. Naley doda, e zarówno progesteron jaki i estrogeny nie wykazuj wyej opisanych działa w steniach fizjologicznych.[6, 25, 28] Wpływ ciy na przebieg trdziku nie jest jednoznaczny. Wykazano nasilenie jak i popraw istniejcych zmian skórnych. Istotn rol odgrywa cykl miesiczkowy. U ok. 70% kobiet obserwuje si nasilenie zmian trdzikowych tydzie przed menstruacj. [10] Warto doda i poza androgenami wpływ na rozwój trdziku maj take: glikokortykosteroidy, gonadotropiny, egzogenne androgeny (testosteron) i steroidy anaboliczne. [6, 25, 28] 2.4. Rogowacenie uj mieszków włosowych Nadmierne rogowacenie uj mieszków włosowych pełni istotn rol w powstawaniu zmian trdzikowych. Ujcie mieszka włosowego jest naturalnym zweniem, które decyduje o efektywnoci odpływu łoju na powierzchni skóry. 11
Keratynocyty, które wycielaj wntrze mieszka włosowego w prawidłowych warunkach swobodnie odrywaj si od podłoa. Kiedy dochodzi do sytuacji patologicznej keratynocyty ulegaj nadmiernej proliferacji i zlepianiu si. Powoduje to powstanie czopu, który blokuje ujcie kanału mieszka włosowego. Nieprawidłowe rogowacenie i nadmierne wydzielanie łoju powoduj powstanie mikrozaskórników, które s prekursorami zmian niezapalnych (zaskórniki zamknite i otwarte) oraz zapalnych (grudki, krosty, guzki, guzy, cysty, nacieki) [11, 13] Odizolowanie natomiast aparatu mieszkowo-łojowego od rodowiska zewntrznego powoduje powstanie doskonałych warunków do namnaania beztlenowej bakterii: Propionibacterium acnes. [14] 2.5. Rola bakterii i dro d aków Nieprawidłowy odpływ łoju z mieszka włosowego stwarza bardzo dobre warunki do rozwoju bakterii. [13] We florze mieszka włosowego moemy zidentyfikowa kilka gatunków drobnoustrojów. Najczciej wystpujcymi s: Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis oraz Pityrosporum ovale. Bakterie tlenowe m.in. Staphylococcus epidermidis nie odgrywaj roli patogenetycznej. Lipofilny grzyb drodopodobny, Pityrosporum ovale moe 12
natomiast wywoła zmiany na skórze pleców oraz przyczyni si do uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z trójglicerydów. Najwaniejsz rol w rozwoju trdziku odgrywaj jednak Propionibacterium acnes. Obecno tych bakterii mona wykry metod immunofluorescencyjn zmian skórnych oraz badajc surowic krwi na obecno przeciwciał. Do niedawna sdzono, e rola Propionibacterium acnes polega na wydzielaniu przez ni enzymów lipolitycznych, w wyniku czego dochodzi do uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z trójglicerydów zawartych w łoju, i e proces ten przyczynia si do nadmiernego rogowacenia uj mieszków włosowych. Obecnie wskazuje si take na wydzielanie przez Propionibacterium acnes małoczsteczkowych czynników chemicznych, które wywołuj penetracj do gruczołów łojowych oraz w ich bezporednie ssiedztwo leukocytów wielojdrzastych. Fagocytoza bakterii beztlenowych dodatkowo nasila proces niszczenia gruczołu łojowego. Przypuszcza si równie, e w procesie tym rol odgrywaj enzymy uwalniane w wyniku reakcji immunologicznej midzy Propionibacterium acnes a swoistymi przeciwciałam. Kiedy ciany gruczołu łojowego zostaj przerwane do jego otoczenia dostaj si: korneocyty, łój, flora patogenna i leukocyty wielojdrzaste. Czynniki te wywołuj reakcj na ciało obce i nasilaj proces zapalny. Nasilenie nacieku powoduje napływ komórek jednojdrzastych, póniej makrofagów i komórek olbrzymich. Dodatkowo proces zapalny jest 13
wspomagany przez kwasy tłuszczowe o krótkim łacuchu, histamin, tryptamin, które s produkowane przez Propionibacterium acnes. [6, 28] 2.6. Procesy immunologiczne Komórki układu immunologicznego bior udział w tworzeniu si trdziku. W otoczeniu wykwitów trdzikowych, w naciekach zapalnych spotykamy głównie limfocyty T. Niektórzy zwracaj uwag na obnienie liczby limfocytów T, które po porównaniu z grup kontroln odpowiada stopniowi nasilenia zmian trdzikowych. Gdy dochodzi do przerwania ciany mieszka w nacieku pojawiaj si take granulocyty. U osób chorujcych na trdzik obserwuje si niedobory odpornoci typu komórkowego. Stwierdzono, e osoby z trdzikiem maj zwikszone miana swoistych przeciwciał przeciw Propionibacterium acnes w porównaniu z osobami zdrowymi. U 80% chorych zauwaono podwyszenie miana przeciwciał przeciw polisacharydowi strukturalnemu Propionibacterium acnes typu I i II. Nie stwierdza si rónicy w mianie przeciwciał przeciw pozakomórkowym enzymom Propionibacterium acnes. W zalenoci od wieku róne s miana przeciwciał klasy IgM i IgG przeciw Propionibacterium acnes. Wywołanie odczynu zapalnego przez te przeciwciała jest spowodowane ich przejciem z surowicy przez cian mieszka. Potwierdza to fakt i w zaskórnikach stwierdza si obecno albumin, złogów IgG, IgM, IgA. Przeciwciała IgG zostały wykryte w zaskórnikach i krostach. W krostach dodatkowo stwierdza si take immunoglobuliny klas IgA oraz złogi fragmentu C3 dopełniacza. Podczas 14
stymulacji produkcji IgA przez antygeny drobnoustrojowe dochodzi moe do obrony przeciwzapalnej i procesu samowyleczenia.[25, 28] 2.7. Udział aktywnych zwizków tlenowych Coraz czciej podkrela si w etiopatogenezie trdziku udział aktywnych zwizków tlenowych. U osób z cikimi postaciami wskazuje si na wzmoone generowanie anionorodnika ponadtlenowego oraz dysfunkcj wewntrzkomórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych. [10] Wolne rodniki tlenowe powoduj peroksydacj lipidów błon komórkowych oraz uszkadzaj białka strukturalne. Wewntrzkomórkowy mechanizm antyoksydacyjny zostaje osłabiony i nie jest w stanie przeciwdziała tym procesom. Istotn rol aktywnych zwizków tlenowych potwierdza normalizacja aktywnoci enzymów regulujcych wewntrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne u osób leczonych isotretinoin. [6, 10] 2.8. Czynniki prowokujce do powstania zmian trdzikowych Na powstanie zmian trdzikowych maj take wypływ czynniki rodowiskowe. Jeli chodzi o czynniki pokarmowe to zdania s podzielone. Do niedawna uwaano, e czekolada i tłuszcze zwierzce zaostrzaj zmiany 15
trdzikowe. Praktyka lekarska wykazała, e czynniki dietetyczne ( czekolada, ostre potrawy) prowokuj zaostrzenie zmian trdzikowych u ok. 5% chorych. [7] Obecnie jednak badania wykazuj, e czekolada nie wywiera negatywnego wpływu na rozwój choroby. Obserwowano zmniejszenie objawów chorobowych i zmniejszenie produkcji łoju po zastosowaniu restrykcyjnej diety obniajcej wag. [12] Na zwikszon produkcj łoju ma wpływ dieta, która charakteryzuje si wysokim wskanikiem glikemicznym. Produkty zawierajce wysoki wskanik glikemiczny to: ry praony, płatki kukurydziane, cukier, chipsy, białe pieczywo. Ich spoywanie zwiksza poziom insuliny i czynników insulinopodobnych. Zwikszenie tego poziomu powoduje wzrost syntezy androgenów, które wpływaj na produkcj łoju. Drugim czynnikiem, który przyczynia si do zaostrzenia zmian trdzikowych jest stres. Stres staje si mediatorem podwyszonego poziomu endogennych glikokortykosteroidów oraz androgenów, co powoduje nasilenie objawów trdzikowych. Z obserwacji wynika, e zastosowanie technik relaksacyjnych zmniejsza nasilenie trdziku, a przerwanie tego typu praktyki powoduje nawrót choroby. U 15% chorych z nadmiernym poceniem stwierdza si nasilenie zmian trdzikowych, szczególnie w wilgotnym i gorcym klimacie. [6, 12] Wpływ na rozwój zmian trdzikowych moe mie take kontakt skóry z olejami lub chlorowanymi wglowodorami. Trdzik niemowlcy mog wywoła oleje mineralne stosowane do pielgnacji skóry.[7] Wskazuje si take, e 16
istnieje zwizek midzy iloci wypalanych papierosów a zachorowalnoci na trdzik. III. Obraz kliniczny w trdziku pospolitym Obraz kliniczny w trdziku pospolitym moe by bardzo zrónicowany. Tworz go wykwity zapalne i niezapalne. Do wykwitów zapalnych zaliczamy: grudki, krosty i cysty. Wykwitami niezapalnymi s natomiast: zaskórniki otwarte i zamknite oraz blizny i przebarwione plamy. [5] W przebiegu choroby dostrzegamy przejcie ze stanu niezapalnego do zapalnego. Zmiany rozpoczynaj si od wzmoonej keratynizacji uj mieszków włosowych i przewodów wyprowadzajcych gruczołów łojowych, co sprzyja kolonizacji bakterii beztlenowych, a wród nich Propionibacterium acnes. Wskutek nagromadzenia si mieszaniny łoju i keratyny w ujciu mieszka włosowego formuje si zbity czop z białym łepkiem tzw. zamknity zaskórnik. Kolejnym etapem jest wydzielenie łoju i mas rogowych na zewntrz i powstaje zaskórnik otwarty z ciemnym łepkiem [18].Jeeli zniszczona zostanie ciana gruczołów łojowych, nasila si stan zapalny i powstaj grudki i krosty. [5] Zmiany trdzikowe wystpuj najczciej na twarzy a w mniejszym stopniu take na tułowiu i klatce piersiowej. [12] Do oceny stanu klinicznego pacjentów z trdzikiem pospolitym słuy midzy innymi skala Leeds. Liczba zmian 17
chorobowych: niezapalnych i zapalnych stanowi kryterium klasyfikacji w stopniach od 1 do 12 (14). Inn metod jest klasyfikacja wg Plewiga i Kligmana. Ocena osób cierpicych na trdzik powinna si opiera na badaniu klinicznym z wykonaniem dokumentacji fotograficznej. Zastosowanie znajduje tu fotografia z uyciem wiatła spolaryzowanego, wideomikroskopia i pomiar wydzielania łoju. [11] 3.1 Trdzik młodzieczy Trdzik młodzieczy jest pospolit zapaln chorob skóry. Pojawia si w okresie dojrzewania. Dotyczy prawie 100% młodziey. [4] W obrazie klinicznym obserwuje si zaskórniki oraz wykwity drobnogrudkowe. Zmiany zlokalizowane s głównie na plecach i twarzy. Ustpuj samoistnie po kilku latach. [6] Badania potwierdzaj, e u osób cierpicych na trdzik istniej podobiestwa i rónice w zalenoci od płci. Trdzik młodzieczy rozwija si o 1-2 lata wczeniej u dziewczt ni u chłopców. Spowodowane jest to wczeniejszym wchodzeniem w okres pokwitania. Stwierdza si te, e u chłopców o 30% czciej anieli u dziewczt wystpuj cisze postacie trdziku. Badania wykazały take nasilenie zmian trdzikowych podczas stresu oraz w przypadku nieodpowiedniej higieny. [4] 18
3.2 Trdzik ropowiczy Trdzik ropowiczy to odmiana, która charakteryzuje si nasilonym stanem zapalnym. Obok typowych zmian trdzikowych tworz si take głbokie, bolesne, zapalne guzy, krosty oraz torbiele ropne. Moe wystpowa równie w przedniej i tylnej rynnie łojotokowej. Gojenie nastpuje przez bliznowacenie. S to niekiedy szpecce, pozacigane, nierówne blizny. Odmiana ta jest do rzadka i sprawia ogromne dolegliwoci chorym ze wzgldu na nieestetyczny wygld i du bolesno. [14, 24] Fot. 1 Trdzik ropowiczy Wsik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorób skóry 1993; s. 44 19
3.3 Trdzik skupiony Odmiana ta charakteryzuje si wystpowaniem głbokich nacieków i torbieli ropnych z tendencj do zlewania si oraz licznych zaskórników. Wykwity wystpuj nie tylko na twarzy ale take na plecach, klatce piersiowej, poladkach, ramionach i brzuchu. Zmiany w okolicach klatki piersiowej, pleców i twarzy s czci składow tzw. tetrady trdziku, obejmujcej ponadto przewlekłe wykwity zapalne w okolicach dołów pachowych i pachwin oraz okołomieszkowe ropowicze zapalenie skóry głowy owłosionej. W procesach gojenia powstaj przerosłe, nierówne blizny. Trdzik skupiony wystpuje głównie u mczyzn. [6, 16] Fot. 2 Trdzik skupiony Wsik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorób skóry, 1993; s. 45 20
3.4 Trdzik bliznowcowy Trdzik bliznowcowy polega na tworzeniu si bliznowców w miejscu pierwotnych wykwitów. Towarzyszy do czsto postaci ropowiczej i skupionej. Zmiany wystpuj najczciej na dekolcie, ramionach oraz karku. [6, 7] Bliznowacenie jest spowodowane nieprawidłowym gojeniem, które pojawia si wskutek uszkodzenia aparatu włosowo-łojowego. Uwaa si, e w procesie bliznowacenia bierze udział równie odpowied T komórkowa. Obecne w nacieku limfocyty i makrofagi wydzielaj cytokiny i czynniki wzrostu, które wpływaj na proliferacj i funkcj fibroblastów. [12] Fot. 3 Trdzik bliznowcowy Wsik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorób skóry, 1993; s. 46 21
3.5 Trdzik odwrócony Ten rodzaj trdziku jest przewlekł i nawrotow chorob zapaln skóry i tkanki podskórnej zajmujc wyłcznie okolice nietypowe. Zmiany wystpuj w obrbie fałdów skóry. Pojawiajce si wykwity to bolesne, zapalne guzy skórnopodskórne ze skłonnoci do wytwarzania przetok i bliznowacenia. U mczyzn zmiany s zlokalizowane s w okolicy okołoodbytniczej, a u kobiet w okolicy pachowej. Obecna teoria patogenezy głosi, i w wyniku okluzji mieszka włosowego oraz gromadzenia si mas rogowych dochodzi do jego rozdcia a nastpnie pknicia i zakaenia bakteriami. Stany zapalne i ropnie zaczynaj si rozwija z powodu przedostania si do tkanek zawartoci mieszka, stanowicej ciało obce. Organizm ewakuuje ciało obce i wytwarza przetoki, które komunikuj si z powierzchni skóry. Otwarcie przetok nasila proces zapalny gdy ułatwia wnikanie drobnoustrojów. Stanom zapalnym towarzyszy proces włóknienia i bliznowacenia tkanek. Procesy chorobowe wtórnie obejmuj take gruczoły apokrynowe prowadzc do ich póniejszego zniszczenia. [19] 22
3.6 Trdzik piorunujcy Trdzik piorunujcy dotyczy głównie młodych mczyzn w wieku 13-16lat i charakteryzuje si cikim przebiegiem. Wystpujce zmiany skórne przypominaj trdzik skupiony z tendencj do tworzenie ropni i martwicy krwotocznej. Pojawiajcym si zmianom skórnym towarzysz take objawy ogólne jak: wzrost temperatury ciała, złe samopoczucie, spadek masy ciała i bóle stawowo-miniowe. Badania dodatkowe wykazuj czsto wzrost OB, leukocytoz, niedokrwisto oraz białkomocz. Rzadkimi objawami s: wieloogniskowe cysty w układzie kostnym oraz rumie guzowaty. U osób z t cik postaci trdziku w badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdza si zmiany w stawie mostkowo-obojczykowym. [2, 5, 6] Fot. 4 Trdzik piorunujcy Wsik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorób skóry, 1993; s. 47 23
3.7 Trdzik martwiczy Trdzik martwiczy wystpuje na skórze głowy owłosionej. Wykwity trdzikowe ulegaj martwicy, pokrywaj si strupami i goj si z pozostawieniem wcignitych bliznyn. Mieszki włosowe ulegaj zupełnemu zniszczeniu. Jest to jedyna posta trdziku, której towarzyszy wid [22]. 3.8 Trdzik niemowlcy Trdzik niemowlcy rozpoczyna si w 3-6 miesicu ycia. Pojawiajce si wykwity to: grudki oraz torbiele ropne, zazwyczaj bez zaskórników. Istotn rol odgrywa tu niewłaciwa pielgnacja. Powstanie zmian zwizane jest ze stosowaniem olejów mineralnych do pielgnacji skóry niemowlcia. Wykwity najczciej s umiejscowione na twarzy. [8, 16] 24
3.9 Trdzik samouszkadzajcy Odmiana ta wystpuje głównie u kobiet młodych. Trdzik samouszkadzajcy spowodowany jest mechanicznym drapaniem, wyciskaniem niewielkich wykwitów. Prowadzi to do powstania zmian zapalnych. W obrazie klinicznym dominuj przeczosy, naderki i blizny. Ogromn role w etiopatogenezie odgrywaj czynniki emocjonalne. W grupie ryzyka znajduj si osoby z zaburzeniami osobowoci, które niejednokrotnie wymagaj leczenia psychiatrycznego. [2, 10] 3.10 Trdzik objawowy tzw. wywołany Trdzik moe by spowodowany czynnikami pochodzenia egzogennego. Zazwyczaj s to substancje dranice, z którymi dana osoba ma kontakt. Trdzik wywołany ustpuje po zaprzestaniu kontaktu z czynnikami wywołujcymi [22]. 25
3.10.1 Trdzik polekowy Trdzik polekowy wywołany jest przez lekarstwa stosowane wewntrznie lub zewntrznie. Moe wystpi podczas istnienia ju innego rodzaju trdziku. Objawami mog by np. czerwonawe, bolesne guzki zapalne, grudki, pcherzyki i plamy bez zaskórników. Leki wywołujce ten rodzaj trdziku moemy podzieli na dwie grupy. Do pierwszej zaliczamy: -steroidy anaboliczne ( danazol, testosteron) -kortykosteroidy -lit -izoniazyd -hydantoin Drug grup stanowi: -doustne rodki antykoncepcyjne -etionamid -rifampicyna -tetracyklina -disulfiram -tiouracyl -cyklosporyna -dantrolen 26
-witaminy : B12, B6, B1, D2 Doustne podanie wysokich dawek steroidów wywołuje zmiany w obrbie skóry pleców i klatki piersiowej. Podobne zmiany mog take wystpi na twarzy po niewłaciwej, miejscowej aplikacji preparatów steroidowych. Efektem wpływu kortykosteroidów fluorowanych s teleangiektazje czyli rozszerzenia naczy krwiononych. Równie czsto zmiany wywołuje jod i brom, który wchodzi w skład preparatów stosowanych w astmie i przezibieniu. Zmiany trdzikowe powstaj wskutek wydzielania si leków przez gruczoły łojowe, co powoduje: -podranienie gruczołów skórnych -zwikszenie przesczalnoci skórnych naczy krwiononych -zatrzymywanie wody i chlorku sodu w skórze -zaburzenie struktury tkanek -wzmoone rogowacenie i produkcj łoju Zmiany ustpuj po usuniciu czynników wywołujcych. [2, 21] 3.10.2 Trdzik zawodowy Trdzik zawodowy jest wywoływany przez substancje dranice, z którymi dana osoba ma kontakt podczas wykonywanej pracy. Nale do nich najczciej: -chlor 27
-oleje smarowe -dziegcie Trdzik powstaje u osób, które w czasie wykonywanej pracy zawodowej nie przestrzegaj dostatecznej higieny (kpiele po zakoczonej pracy, zmiana kombinezonów). Odmiana ta charakteryzuje si wystpowaniem zmian typu przewlekłego trdziku zaskórnikowego z rón iloci okołomieszkowych krost i grudek. Wykwity wystpuj głównie na wyprostnych powierzchniach koczyn górnych, wewntrznych powierzchniach ud, plecach, poladkach i kroczu. [2, 22] Fot. 5 Trdzik chlorowcowy Rassner, Dermatologia 1994; s.245 28
3.10.3 Trdzik kosmetyczny Trdzik kosmetyczny wywołany jest przez niektóre chemiczne substancje składowe kosmetyków. Zwizany jest ze stosowaniem kosmetyków takich jak: róe, pudry, pomadki, kosmetyki zawierajce oleje mineralne. Najwaniejszymi substancjami prowokujcymi powstanie zmian s: syntetyczne zwizki barwników, tiofenów, pirolu, pirydyny, piranu, puryny z chlorem, bromem, jodem oraz wglowodory z chlorem, bromem, jodem. Wglowodory, cikie kwasy tłuszczowe i glikole powoduj: -tworzenie zaskórników, -zaburzenie rogowacenia, -spowolnienie procesów złuszczania. Wraz z bromem, chlorem i jodem: -zaburzaj gospodark wodno-elektrolitow i kwasowo-zasadow skóry, -podraniaj gruczoły łojowe, apokrynowe i epokrynowe, -zwikszaj wydzielanie łoju i tworzenie zaskórników, -zatykaj pory wywołujc deficyt tlenu w skórze, co sprzyja rozwojowi bakterii beztlenowych. Stan zapalny powoduj np. mieszanki olejów eterycznych z emulgatorami i konserwantami, które podraniaj gruczoły łojowe i apokrynowe oraz obkurczaj przewody wyprowadzajce. Róe i podkłady mog wywoła zmiany rumieniowo-wysikowe, rumieniowo-grudkowe lub mieszane. Zmiany trdzikowe dotycz głównie twarzy, szyi a take pleców i klatki piersiowej. 29
Najwicej wykwitów wystpuje w okolicach obfitujcych w gruczoły łojowe i apokrynowe. [16, 23] 3.10.4 Trdzik Majorca Trdzik ten powstaje wskutek ekspozycji na wysok temperatur. Czciej wystpuje latem lub wiosn. Moe by take prowokowany przez oleiste fotoprotektory. Dotyczy osób przebywajcych w tropikalnym klimacie lub wykonujcych prac w wysokiej temperaturze. Wykwitami dominujcymi s grudki przymieszkowe, które wystpuj w miejscach odsłonitych naraonych na silne nasłonecznienie. Krosty i zaskórniki w tej postaci trdziku nie wystpuj. Leczenie jest trudne i długotrwałe [2, 27]. IV. Leczenie Skuteczno leczenia trdziku, podobnie jak kadej przewlekłej choroby zaley od właciwego doboru leków oraz zdyscyplinowania pacjenta. Lekarz powinien udzieli choremu wszystkich informacji dotyczcych choroby oraz zapozna go z przebiegiem leczenia. W terapii oprócz właciwego doboru leków 30
bardzo wana jest take współpraca pacjenta z terapeut. Wybór metody leczenia zaley od stanu klinicznego choroby, odmiany, umiejscowienia, nasilenia, a w niektórych przypadkach take od płci i wieku chorego. Podstawow zasad leczenia jest oddziaływanie na czynniki patogenetyczne wystpujce u danego pacjenta. [15, 22] Stosowane w terapii leki powinny wykazywa nastpujce działania: -przeciwłojotokowe, -przeciwzapalne, -przeciwbaktreryjne, -komedo i keratolityczne. Najbardziej cenione s leki posiadajce wszystkie wyej wymienione właciwoci. [5] 4.1. Leczenie zewntrzne Leczenie zewntrzne stosuje si w zmianach o małym i rednim nasileniu lub w skojarzeniu z leczeniem ogólnym. Do najczciej stosowanych preparatów miejscowych nale: nadtlenek benzoilu, antybiotyki (tetracykliny, ertytromycyna, klindamycyna), kwas azelainowy, retinoidy [22]. Nadtlenek benzoilu wykazuje działanie przeciwbakteryjne. Podczas jego rozkładu uwalniany zostaje tlen, który hamuje rozwój beztlenowych bakterii 31
Propionibacterium acnes. W ten sposób hamowane jest take wytwarzanie przez bakterie wolnych kwasów tłuszczowych. Obok głównego działania złuszczajcego, które prowadzi do zmniejszenia liczby zaskórników nadtlenek benzoilu wykazuje take działanie przeciwzapalne, objawiajce si zmniejszeniem iloci grudek i krost. Hamuje take wzmoone wydzielanie łoju. Stosowany jest w zaskórnikowej postaci trdziku ale take w trdziku grudkowokrostowym. Lek nakłada si cienk warstw na dobrze umyt i wysuszon skór. Leczenie zaczyna si od niszych ste (2-3 tyg.), a nastpnie przechodzi si do wyszych. Na rynku lek dostpny jest w steniach 2,5, 5, 12%. Podczas stosowania preparatu naley unika ekspozycji na wiatło słoneczne, nie s wskazane te wizyty w solarium. W sprzeday dostpne s liczne preparaty nadtlenku benzoilu: Benzacne 5% i 10%, Akneroxid 5% i 10% Clerasil-Ultra. Drugim lekiem stosowanym w terapii trdziku jest kwas azelainowy. Posiada on właciwoci przeciwbakteryjne, keratolityczne oraz hamuje melanogenez, zwalczajc przebarwienia pozapalne. Przy długotrwałym stosowaniu zewntrznym hamuje tendencj do tworzenia si blizn. Stosuje si go na miejsca zmienione chorobowo. Przed nałoeniem skóra powinna by dokładnie umyta i osuszona. Przez pierwsze dwa tygodnie leczenia moe wystpi niewielkie podranienie jak np. rumie, wid, pieczenie. Kwas azelainowy jest stosowany w łagodnych i rednio nasilonych postaciach trdziku grudkowo-krostkowego. Na rynku jest obecny w postaci 20% kremu. [10, 24] Retinoidy s naturalnymi pochodnymi witaminy A. Wpływaj na proces rónicowania i namnaania komórek, redukuj liczb zaskórników i hamuj 32
powstawanie nowych. Najsilniej działajcym rodkiem o działaniu przeciwzaskórnikowym jest tretinoina. Stosowanie tego leku prowadzi do normalizacji procesów złuszczania w przewodach wyprowadzajcych gruczołów łojowych. Na rynku pojawił si syntetyczny retinol-adapalen. Działa on komedolitycznie przez przywracanie prawidłowego zrónicowania keratynocytów, nie powodujc nadmiernego złuszczania. Wywiera silne działanie przeciwzapalne, normalizuje funkcj sebocytów co prowadzi do zmniejszenia wydzielania łoju. Zarówno adapalen jak i tazaroten (acetylowany retinoid) nale do nowej generacji leków. Wykazuj mniej działa ubocznych. Tazaroten znjaduje zastosowanie w leczeniu łagodnych i rednio cikich postaciach trdziku oraz w niektórych postaciach łuszczycy. Na rynku wystpuje w postaci 0,05 i 0,1% elu. W celu zredukowania wykwitów zapalnych i niezapalnych oraz szybkiego powstrzymania wydzielania łoju stosuje si kwas 13-cis witaminy A-isotretinoin w postaci 0,05% elu. Pochodne witaminy A mog wywoła podranienie skóry, zwłaszcza poddanej działaniu promieni UV. Wystpi moe: wysuszanie skóry, złuszczanie i zaczerwienienie. Dlatego stosuje si je wieczorem, nakładajc cienk warstw leku na zmiany skórne. Retinoidy poprzez hamujcy wpływ na prekursory zmian trdzikowych znalazły zastosowanie praktycznie we wszystkich postaciach trdziku. [10, 11, 22] Jeli chodzi o antybiotykoterapi miejscow (zewntrzn) to najkorzystniej na leczenie trdziku wpływaj: ertromycyna i klindamycyna. Preparaty z antybiotykami głównie działaj przeciwbakteryjnie, dlatego te zalecane s przede wszystkim w trdziku grudkowo-krostkowym. Antybiotyki stosowane 33
miejscowo maj znacznie mniejszy wpływ na zmiany niezapalne w porównaniu z terapi doustn antybiotykami. Cechuj si jednak dobr tolerancj, a objawy uboczne wystpuj bardzo rzadko. [3, 10] 4.2. Leczenie ogólne Leczenie ogólne wskazane jest w umiarkowanych i ciszych postaciach trdziku grudkowo-krostkowego, w trdziku skupionym, ropowiczym, piorunujcym oraz w trdziku wystpujcym z zaburzeniami hormonalnymi u kobiet. Stosuje si: antybiotyki, sulfonamidy, retinoidy, leki antyandrogenowe lub przeciwzapalne oraz witaminy. Antybiotyki stosuje si doustnie. Wszystkie z nich hamuj wzrost bakterii Propionibacterium acnes, działaj przeciwzapalnie oraz zmniejszaj produkcj czynników chemotaktycznych [11, 22]. W leczeniu trdziku najczciej stosuje si tetracykliny. Najczciej zalecana dawka to 1,0-1,5 g/dob. Lek przyjmuje si przed jedzeniem. Lepsze wchłanianie i dłuszy okres półtrwania wykazuj tetracykliny syntetycznedoksycyklina i minocyklina. Stosuje si je w dawce 100-200mg/dob. Ograniczeniem w stosowaniu tetracylin s nastpujce działania niepodane: zaburzenia ołdkowo-jelitowe, drodyca pochwy, zapalenie przełyku, przebarwienie szkliwa zbowego. 34
Alternatywnym antybiotykiem w stosunku do tetracykliny jest erytromycyna. Stosuje si j w dawce 1,0-1,2 g/dob stopniowo zmniejszajc do 0,2-0,6 g/dob. Do leczenia cikich postaci trdziku stosuje si take sulfonamidy. Zalecana dawka to 480mg lub 960 mg rano i wieczorem [22, 28]. Przełomu w leczeniu cikich postaci trdziku dokonała izotretinoina stosowana w dawce 0,5-1,0 mg/kg./dob. Jest ona jedynym lekiem, który działa na cztery mechanizmy wpływajce na patogenez trdziku. Izotretinoina zmniejsza stan zapalny, obnia produkcj łoju, hamuje rogowacenie uj mieszków włosowych, zapobiega tworzeniu si zaskórników oraz niszczy bakertie Propionibacterium acnes. Terapia niesie ze sob moliwo wystpienia objawów ubocznych i teratogennych. Lek naley wic stosowa z du rozwag a u kobiet prowadzi jednoczenie skuteczn antykoncepcj.[3, 22]. Kolejn grup leków stosowanych w terapii trdziku stanowi antyandrogeny. S to leki, które normalizuj zaburzenia hormonalne bdce przyczyn choroby. Obniaj produkcj i biosyntez androgenów. Terapia ta polega na podawaniu młodym kobietom doustnych preparatów antykoncepcyjnych. Najczciej stosowanym rodkiem jest Diane-35. Efektem działania jest zmniejszenie produkcji łoju. Leczenie to jest wskazane przy nieskutecznych próbach antybiotykoterapii w rednio cikim trdziku grudkowo-krostkowym oraz uporczywym trdziku, który nie odpowiada na terapi miejscow [11, 22, 28]. Coraz czciej pojawiaj si doniesienia o wybitnym przeciwzapalnym działaniu kortykosterydów. Bezwzgldnie s one zalecane przy leczeniu trdziku 35
piorunujcego, który charakteryzuje si wzmoon odpowiedzi immunologiczn. Niektórzy zalecaj take podanie prednisonu lub niesterydowych leków przeciwzapalnych (np. majamil), szczególnie jeli chorobie towarzysz bóle stawów [22, 26]. W leczeniu trdziku stosuje si te niekiedy, jako lek wspomagajcy, metronidazol 1-1,5 g. dziennie, doustnie. Jest to chemioterapeutyk, który działa bakteriobójczo na bakterie Propionibacterium acnes. Jego działanie opiera si na synergizmie z kwasem palmitynowym, naturalnie wystpujcym w skórze. Powoduje to zmniejszenie tworzenia wolnych rodników tlenowych przez granulocyty obojtnochłonne i ustpowanie stanu zapalnego. Leczeniem wspomagajcym powinno by przyjmowanie przez chorego nastpujcych witamin: PP, B2, C, oraz doustne preparaty cynku. Leki te powinny by zaywane ze wzgldu na działanie przeciwłojotokowe co najmniej przez 6 miesicy. Leczenie szczepionkami zawierajcymi antygeny Propionibacterium acnes i Ppropionibacterium granulosum okazało si mało skuteczne. Ograniczon popraw zauwaono tylko u 30% chorych. W niektórych przypadkach moe dochodzi nawet do pogorszenia stanu klinicznego. [22, 26] 36
4.3. Inne metody leczenia Uzupełnieniem leczenia trdziku jest dieta. Powinna by bogata w białko, a uboga w tłuszcze i wglowodany. Chorzy nie powinni spoywa alkoholu, ostrych przypraw i orzechów [22]. Zastosowanie w leczeniu trdziku znalazła take mikrodermabrazja. W metodzie tej strumie wyrzucanych kryształków korundu uderza o powierzchni skóry i powoduje jej cieranie. Przez pobudzenie mikrokrenia uzyskuje si szybki proces gojenia. Metoda ta wspomaga leczenie trdziku, zapalenia łojotokowego skóry, rogowacenia okołomieszkowego, przerosłych i zanikowych blizn. Przeciwskazaniami do tego zabiegu s: aktywny trdzik ropowiczy lub krostkowy, brodawki, opryszczka, nowotwory, naderki, przeczosy, znamiona oraz trdzik róowaty. Zabiegi powtarza si co 10-14 dni ze stałym wzrostem ich siły i głbokoci. W korekcji zmian potrdzikowych stosuje si peelingi chemiczne. Peelingi powierzchowne, redniogłbokie lub głbokie stosuje si w przypadku przebarwie. W przypadku blizn z zanikiem skóry korzysta si z metod skojarzonych, np. metod fizycznych i rodków chemicznych. Przykładem moe by wykonanie peelingu redniogłbokiego uzupełnionego nawietlaniem wizk lasera CO2. Do leczenie blizn wykorzystuje si równie peelingi z zastosowaniem alfa-hydroksykwasów, wstrzykiwania kolagenu i silikonu. W leczeniu trdziku wykorzystuje si take nawietlania promieniami nadfioletowymi lub słonecznymi. U wikszoci chorych w miesicach letnich 37
obserwuje si popraw. Udowodnione zostało, e promieniowanie UV na drodze reakcji fotodynamicznej zmniejsza liczb Propionibacterium acnes in vitro. Trdzik mimo wielu metod leczenia nadal pozostaje problemem dla pacjentów i lekarzy [2, 9, 22] V. Podsumowanie Trdzik pospolity jest jedn z najczciej wystpujcych chorób zapalnych skóry. Dotyczy mieszków włosowych i gruczołów łojowych. Etiologia schorzenia jest procesem złoonym, obejmuje cztery czynniki: - nadmiern produkcj łoju, - rogowacenie przewodów wyprowadzajcych gruczołów łojowych, - kolonizowanie przez bakterie aparatu włosowo-łojowego, - rozwój zapalenia. Zmiany trdzikowe wystpuj w okolicach bogatych w gruczoły łojowe. W obrazie klinicznym dominuje polimorfizm wykwitów z obecnoci zaskórników otwartych i zamknitych, grudek, krost a czasem nawet bliznowacenia. Szacuje si, e około 85% populacji w wieku 12-25 lat cierpi z powodu trdziku. U wikszoci osób ma on przebieg łagodny. Niestety 15% chorych cierpi z powodu cikich odmian trdziku. 38
Leczenie trdziku nie jest spraw prost. W ostatnich latach dokonał si postp w leczeniu trdziku pospolitego. Stało si to moliwe dziki lepszemu poznaniu etiologii schorzenia oraz wprowadzeniu nowych leków działajcych na podstawowe zjawiska etiopatogenetyczne. Oprócz leków zalecanych przez dermatologa bardzo istotne jest stosowanie właciwych preparatów pielgnacyjnych. Produkty kosmetyczne przeznaczone do cery z łojotokiem powinny: ograniczy wydzielanie łoju, zapobiega stanom zapalnym, przywróci skórze odpowiednie ph. Skóra trdzikowa nie potrzebuje dodatkowego natłuszczania ale dobrego nawilenia. Do oczyszczania skóry polecane s preparaty zawierajce łagodne zwizki powierzchniowo czynne: pianki i ele. Kosmetyki te dobrze si pieni, efektywnie oczyszczaj z brudu i nie zawieraj substancji o działaniu natłuszczajcym. Toniki natomiast powinny odkaa, ciga i normalizowa ph, dlatego zawieraj kwas borowy, cytrynowy i salicylowy. Dodatkowo oczyszczanie skóry wspomagaj maseczki typu peel-off. Po nałoeniu tworz na skórze elastyczn błon, która ciga si w całoci a z ni usuwane s obumarłe komórki naskórka i nadmiar łoju. Do cery trdzikowej polecane s take peelingi enzymatyczne. Powoduj one łagodne złuszczenie naskórka, dokładne oczyszczenie i wygładzenie skóry. Peelingi w przypadku skóry łojotokowej stosuje si co kilka dni. Do pielgnacji polecane s kosmetyki nawilajce o małej zawartoci tłuszczów naturalnych, szczególnie olejów rolinnych, które powinny by zastpione na przykład przez surowce silikonowe. Bardzo wane jest aby nie 39
stosowa kosmetyków zawierajcych alkohol. Działaj one agresywnie na skór i mog prowadzi do dalszych podranie i pogrubienia warstwy rogowej. VI. Streszczenie Trdzik pospolity jest najczciej wystpujc dermatoz. Dotyczy prawie 100% populacji. Zmiany dotycz okolic łojotokowych i wystpuj najczciej na twarzy, klatce piersiowej i plecach. Charakterystycznymi wykwitami s grudki, krosty, zaskórniki a take blizny. Etiopatogeneza schorzenia jest problemem złoonym i nie do koca wyjanionym. Leki stosowane w terapii zewntrznej i ogólnej trdziku powinny wykazywa nastpujce działanie: przeciwłojotokowe, przeciwzaskórnikowe, bakteriobójcze, bakteriostatyczne i przeciwzapalne. Zarówno w terapii miejscowej jak i ogólnej wykorzystywane s antybiotyki. Trdzik ze wzgldu na umiejscowienie i przewlekły przebieg moe prowadzi do zaburze w sferze psychospołecznej. Bardzo wane jest zatem jak najszybsze rozpoczcie leczenia i odpowiednia pielgnacja skóry. 40
VII. Sumary Acne is the dermatosis of the most frequent occurence. It affects neraly 100% of population. The alterations concern seborrheic areas and most often occur on face, chest and back. Papules, pustules, comedos and scars are the distinctive exanthema of acne. Etiopathogenesis of the disease is a complex, and not entirely explained problem. Medicines for external and general treatment should prove following effects: antiseborrheic, comedicidal, bactericidal, bacteriostatic and antiphlogistic. Both in local and general therapy antibiotics are used. Acne, due to it's location and long-continued process, can lead to disorders in psycho-social sphere. Thus, it is very important to start treatment immediately and to care for skin properly. VIII. Pimiennictwo 1. Bergler-Czop B., Brzeziska-Wcisło L., Czynniki hormonalne w etiologii trdziku pospolitego, Pol. Merkuriusz Lek. 2004; 16(95) s. 490-492. 2. Biegalska J., aba R., Trdzik pospolity, Przewodnik lekarski 2004; (6) s.36-60. 3. Błaszczyk-Kostancka M., Chodynicka B., Gliski W., i in., Trdzik pospolity: patogeneza i zasady leczenia, Przegld Dermatologiczny 1998; 85(1) s. 3-19. 4. Brudnowski D., Zitkiewicz M., Trdzik młodzieczy analiza porównawcza dziewczt i chłopców, Postpy Dermatologii i Alergologii 2003; 20 (5) s.311-315. 41
5. Brzeziska-Wcisło L., Rubisz-Brzeziska J.,Trdzik pospolity jako problem terapeutyczny, Wiadomoci Lekarskie 1999; 52(3/4) s.168-173 6. Czy P., Miko-Zydek B., Drobnik D., Wicek S.,Współczesne pogldy na etiopatogenez cikich postaci trdzika pospolitego ze szczególnym uwzgldnieniem aspektów psychologicznych, Nowa Klinika 1999; 6(11) s.1122-1127. 7. Dziadkowska-Bartkowiak B., Badoush D., Etiopatogeneza trdziku pospolitego- Czy dieta jest wanym czynnikiem?, Przegld Lekarski 2004; 61(12) s.1448-1454. 8. Jabłoska S., Majewski S., Choroby skóry i choroby przenoszone droga płciow, Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2005 s.439-445. 9. Kaszuba A., Bartkowiak R., Kaszuba A., Pijanowski I., Wspomagajce i zabiegowe metody leczenia trdziku pospolitego oraz zmian potrdzikowych, Dermatologia Estetyczna 2005; 7(5) s.253-259. 10. Kaszuba A., Trznadel-Budko E., Czy P., Bała-Wojsznis A., Seneczko M., Etiopatogeneza i współczesne metody leczenia trdziku pospolitego, Nowa Klinika 2003; 10(11/12) s.1149-1155. 11. Kolinek J, Duczkowski M.,Współczesne pogldy na temat leczenia trdziku zwykłego na podstawie pimiennictwa i dowiadcze własnych, Dermatologia Kliniczna 2004; 6(1) s.49-55. 12. Krasowska D.,Etiopatogeneza i obraz kliniczny trdziku pospolitego, Dermatologia Estetyczna 2006; 2(43) s. 67-71. 13. Langer A., Welz K., Doustne antybiotyki w leczeniu trdziku zwykłego, Ordynator Leków 2004; 6(32) s. 15-22. 42
14. Langner A., Ambroziak M., Bocheski J., Nowa strategia leczenia trdzika pospolitego, Terapia i Leki 2002; 52(3) s.18-21. 15. Langner A., Welz K., Doustne antybiotyki w leczeniu trdziku zwykłego, Ordynator Leków 2004; 6(32) s. 15-23. 16. Lipska E.,Trdzik pospolity, Gabinet Prywatny 2003; (5) s.86-92. 17. Maleszka R., Turek-Urasiska K., Ratajczak-Stefaska V., Ogólna antybiotykoterapia w redniocikich postaciach trdziku pospolitego, Dermatologia Estetyczna 2005; 5(40) s. 237-243. 18. Martini, Kosmetologia i farmakologia skóry, Wyd. 1 PZWL. Warszawa 2007 s.80-88. 19. Matusiak Ł., Bieniek A., Szepietowski J., Trdzik odwrócony, Dermatologia Kliniczna 2006; 3 (8) s. 201-202. 20. Nowicki R., Baraska-Rybak W., Miejscowe i ogólne leczenie trdziku pospolitego, Ordynator Leków 2002; 6 s. 24-28. 21. Przyczyny powstawania i rodzaje trdziku http://luskiewnik.strefa.pl/acne/pryszcze2002_etiopat.htm, z dnia 01.02.2007 22. Raszeja-Kotelba B., Trdzik pospolity-obraz kliniczny, rozpoznanie i leczenie, Lekarz Rodzinny 2003; 8(4) s. 55-59. 23. Róaski S.,Etiopatogeneza wybranych trdzików http://luskiewnik.strefa.pl/acne/acne_ethiopat.html,z dnia 04.02.2007 24. Zalewska A., Trdzik pospolity, Lekarz Rodzinny 2004; 9(5) s.560-568. 25. aba R., Biegalska J., Trdzik pospolity-etiopatogeneza i klinika, Dermatologia Estetyczna 2001; 1(12) s. 4-8. 26. aba R., Biegalska J., Trdzik pospolity-leczenie ogólne, Dermatologia Estetyczna 2001; 3(3) s.110-114. 43
27. aba R., Raszeja-Kotelba B., Bowszyc-Dmochowska M., Acne Majorca (Mallorca) opis przypadku, Postpy Dermatologii 1995; 12 s. 235-236. 28. aba R.,Etiopatogeneza i leczenie trdzika pospolitego, Postpy Dermatologii i Alergologii 2001; 8(2) s.130-140. 44