Błędy w kompleksowym leczeniu zapaleń przyzębia

Czas. Stomat., 2005, LVIII, 11 Błędy w kompleksowym leczeniu zapaleń przyzębia Mistakes in the integrated treatment of periodontitis Tomasz Konopka, Marek Ziętek Z Katedry Periodontologii AM we Wrocławiu Kierownik Katedry: prof. dr hab. M. Ziętek Streszczenie W periodontologii podejmuje się wiele działań leczniczych. Sprzyja to możliwości popełnienia błędu, zarówno podczas podejmowania decyzji o rodzaju leczenia, jak i podczas jego prowadzenia. Ciągle najważniejsze dla uzyskania sukcesu w leczeniu periodontologicznym, jest mechaniczne usunięcie złogów poddziąsłowych oraz kontrola płytki w fazie podtrzymującej. Celem pracy było omówienie błędów w leczeniu periodontologicznym, z którymi autorzy spotykają się w codziennej praktyce oraz które sami popełnili. Skoncentrowano się na błędach w fazie higienizacyjnej i korekcyjnej (zabiegi chirurgiczne i leczenie protetyczne) leczenia oraz podczas układowej i miejscowej antybiotykoterapii. HASŁA INDEKSOWE: zapalenia przyzębia, leczenie niechirurgiczne, leczenie chirurgiczne, leczenie farmakologiczne Summary In periodontology, many approaches to treatment can be undertaken. This allows for the possibility of making a mistake, both when preparing the treatment plan and during its execution. Subgingival scaling and plaque control in the after-care remain fundamental for the effectiveness of periodontal treatment. The aim of this study was to analyse mistakes that are commonly made in periodontal treatment, including those made by the authors. The focus was on mistakes made in the initial and corrective phases of treatment (surgical and prosthetic procedures), as well as in the systemic and localized antibiotic therapy. KEYWORDS: periodontitis, nonsurgical therapy, surgical therapy, pharmacological therapy W ostatniej dekadzie zaproponowano wiele nowości w leczeniu zapaleń przyzębia. Nie zmieniło to jednak wymagań, dotyczących kompleksowego i interdyscyplinarnego leczenia oraz leczenia à la longue. Stwarza to niebezpieczeństwo popełnienia wielu błędów, które w sposób nieodwracalny zamkną pewne możliwości dalszego leczenia i narażą pacjentów na powikłania oraz koszty. Lekarz, podejmujący decyzję o planie kompleksowego leczenia zapalenia przyzębia, zdobywa najczęściej wiedzę o chorobie, na podstawie retrospektywnych parametrów jej przebiegu (np. utraty przyczepu łącznotkankowego, ubytku kości wyrostka zębodołowego). Bardzo to utrudnia wybór najbardziej optymalnego sposobu postępowania, szczególnie w przypadku agresywnych zapaleń przyzębia, których podłoże jest ukryte na poziomie molekularnych zaburzeń interakcji genetyczno-immunologicznych. Współczesnym wymogiem leczenia periodontologicznego jest jednak, najdalej idąca personalizacja postępowania (2), uwzględniająca profil pacjenta i wiele zmiennych. Istotne determinanty, wpływające na sukces leczenia to: wiek, płeć, rasa, cechy anatomiczne, uwarunkowania socjalno-ekonomiczne, ogólny stan zdrowia i związana z tym reaktywność układu immunologicznego, czynniki behawioralne (np. motywacja do utrzymania właściwej higieny jamy ustnej i leczenia podtrzymującego, ni- 786

2005, LVIII, 11 Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia kotynizm, tolerowanie lęku związanego z leczeniem), dotychczasowe leczenie stomatologiczne (4). Beaehni i Giovannoli (4) podzielili kryteria podejmowania decyzji w leczeniu, na biologiczne (ogólny stan zdrowia, zaawansowanie zapalenia przyzębia, obecność urazu zgryzowego), techniczne (możliwość leczenia wielospecjalistycznego, anatomia zębów i przyzębia, dostęp i widoczność) oraz subiektywne (zachowania pacjenta, doświadczenie i kompetencja lekarza, ograniczenia w leczeniu). Błędy mogą być zatem popełnione, nie tylko podczas samego leczenia, lecz również wcześniej, w momencie wyboru taktyki postępowania. C e l e m p r a c y jest przedstawienie najczęściej popełnianych błędów w leczeniu periodontologicznym, z którymi autorzy opracowania spotykają się w codziennej praktyce oraz które popełnili sami. Skoncentrowano się na błędach, popełnianych w fazie higienizacyjnej i korekcyjnej leczenia oraz podczas ogólnej i miejscowej antybiotykoterapii. Błędy w fazie higienizacyjnej Celem fazy higienizacyjnej jest eliminacja lub kontrola miejscowych czynników etiologicznych choroby, przywrócenie mikroflory związanej ze zdrowym przyzębiem oraz opanowanie stanu zapalnego dziąsła. W przypadku przewlekłego zapalenia przyzębia, jest to w istocie faza etiologiczna. Ciągle często spotykanym błędem jest pominięcie tej decydującej o skuteczności leczenia części terapii i przejście od razu do fazy korekcyjnej, czyli do wykonywania zabiegów chirurgicznych lub leczenia protetycznego. Lekarz, rezygnuje wówczas z obserwacji reaktywności przyzębia, na poszczególne zabiegi wykonywane w obszarze naddziąsłowym oraz na niechirurgiczne leczenie poddziąsłowe. Pracuje wówczas z zupełnie nieprzygotowanym pacjentem w zakresie higieny jamy ustnej, z wyjściowymi parametrami stanu zapalnego i destrukcji tkanek przyzębia. Jest to oczywisty błąd w sztuce, skutkujący nieudanym i fatalnym leczeniem stomatologicznym (ryc. 1, 2). Z fazy higienizacyjnej nie należy rezygnować, także w przypadku agresywnych zapaleń przyzębia. Nie spełnia ona wówczas roli fazy etiologicznej, ale w dużym stopniu eliminuje rozległość stanu zapalnego (w najgorszym stopniu do 30% utrzymującego się krwawienia z brodawek dziąsłowych), zmniejsza głębokość kieszonek i utratę przyczepu łącznotkankowego oraz umożliwia obserwację wpływu leczenia na nawroty i zaostrzenia choroby (6). Ryc. 1. Przebarwienia zębów przy paleniu papierosów oraz niewyrównana płaszczyzna zwarcia. Ryc. 2. Kamień nazębny, który powstał w 3 tygodnie po wykonaniu kiretażu. Pacjent nie był wystarczająco przygotowany do wykonywania właściwej higieny jamy ustnej. Bardzo jasno zostały określone kryteria rozpoczęcia poddziąsłowej fazy higienizacyjnej. Po prawidłowym instruktażu higienicznym, profesjonalnym skalingu naddziąsłowym, wzbogaconym niekiedy o chemiczną kontrolę płytki oraz usunięciu tzw. zachyłków jatrogennych w uzębieniu, wskaźnik API powinien wynosić poniżej 25%, a 787

T. Konopka, M. Ziętek Czas. Stomat., Ryc. 3. Przebarwienia języka po stosowaniu płukanki chlorheksydynowej (Corsodyl). zmodyfikowany wskaźnik SBI poniżej 10% (17). Zignorowanie tego, jest kolejnym błędem w sztuce i powodem nieudanego leczenia protetycznego (np. szynoprotezy jeszcze bardziej utrudnią oczyszczanie płytki) i chirurgicznego (np. zakres regeneracji tkanek bardzo ściśle odwrotnie koreluje ze wskaźnikami płytki nazębnej). Środki do chemicznej kontroli płytki nazębnej tzw. softchemo powinny hamować tworzenie się płytki, rozkładać lub redukować płytkę istniejącą, charakteryzować się wysoką substantivität dzięki czemu dostępne są w aktywnej formie i dawce przez dłuższy czas oraz charakteryzować się także specyficznym działaniem antybakteryjnym przy braku działań niepożądanych (28, 33). Żaden, z dostępnych dzisiaj środków, nie spełnia wszystkich wymagań, stawianych substancjom do chemicznej kontroli płytki. Amerykańskie Towarzystwo Dentystyczne (ADA) zaakceptowało do kontroli płytki naddziąsłowej dwuglukonian chlorheksydyny, triklosan i płukankę, na bazie fenoli oraz olejków eterycznych (3). Najczęściej stosowana długotrwale chlorheksydyna prowadzi niekiedy, do dobrze znanych działań niepożądanych, w postaci: przebarwień zębów, wypełnień i błony śluzowej (nasila je czerwone wino, herbata, nikotynizm oraz wyższe stężenia tego środka) (ryc. 3), zaburzeń smaku, pieczenia języka, złuszczającego zapalenia jamy ustnej oraz rzadko, do obrzmienia ślinianki przyusznej na skutek tzw. mięśniowego płukania jamy ustnej (5, 28). Chlorheksydyna jest inaktywowana przez aniony fluorkowe a także przez wydzielinę ropną i Porphyromonas gingivalis (5). Zwrócono także uwagę, że częste stosowanie płukanek zawierających więcej niż 20% etanolu prowadzi do miejscowego oddziaływania toksycznego, a niektórzy autorzy przypisywali temu promowanie rozwoju raka jamy ustnej (cyt. wg 5, 28). W badaniach doświadczalnych u zwierząt udowodniono, że niewłaściwe stosowanie płukanek alkoholowych prowadzi do hyperkeratozy błony śluzowej policzków. Penetracja środków odkażających, stosowanych w postaci płukanek, sprayów lub past do zębów do kieszonek przyzębnych, jest minimalna i nie służy kontroli poddziąsłowej płytki nazębnej. Nawet najlepsza kontrola wyłącznie płytki naddziąsłowej, przy braku wdrożenia leczenia poddziąsłowego, nie zapobiega dalszej progresji zapalenia przyzębia. Liczne badania wskazują na brak możliwości całkowitego usunięcia płytki poddziąsłowej oraz kamienia z powierzchni korzeni zębów, niezależnie od prawidłowo zastosowanej metody ich usuwania niechirurgicznego (1, 7, 15, 21). Wraz ze wzrostem głębokości kieszonek przyzębnych, spada liczba zębów z powierzchniami poddziąsłowymi, całkowicie wolnymi od płytki lub kamienia, przetrwałych po skalingu. W przypadku kieszonek do 3 mm pozostaje od 4 do 43% powierzchni korzenia, ciągle pokrytych złogami po tych zabiegach, w przypadku kieszonek od 4 do 6 mm 15-38%, natomiast dla kieszonek 7 mm i głębszych od 19 do 66% (cyt. wg 1). Jeszcze trudniejsze jest doszczętne oczyszczenie otwartych furkacji międzykorzeniowych, szczególnie mniejszych od 1 mm. Z badań tych wypływa jednoznaczny wniosek, że najważniejszymi czynnikami wpływającymi na efektywność, tego najważniejszego zabiegu dla periodontologii są: doświadczenie leczącego, jego sprawność manualna i trening. Najczęściej popełniane błędy to nieprawidłowa technika pracy, zbyt krótki czas zabiegu, praca nieostrymi końcówkami w zbyt głębokich kie- 788

2005, LVIII, 11 Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia szonkach, jako jedyna forma terapii i niestaranność. Największym wyzwaniem dla operatora są przypadki zębów wielokorzeniowych oraz odsłonięte furkacje. Z drugiej strony, nadmierne usuwanie cementu korzeniowego i zębiny prowadzą do zwiększonej wrażliwości zębów oraz powikłań endodontycznych (6). Obecnie zrezygnowano z ekstensywnego usuwania cementu korzeniowego (endotoksyny przesączają jedynie powierzchniową warstwę cementu, niemożliwe jest usunięcie całej warstwy cementu, szczególnie w środkowej i przywierzchołkowej części korzenia, bakterie obecne w kanalikach zębiny i tak nie są dostępne po zniesieniu cementu i szerokich warstw zębiny). Nadmierna instrumentacja powoduje również powstanie nierówności w rejonie poddziąsłowym, które z kolei sprzyjają retencji płytki (1, 6, 15). Najbardziej gładkie powierzchnie uzyskiwano po zastosowaniu wierteł diamentowych o nasypie 15 μm (Ra-1,64±0,81), następnie po zastosowaniu kiret Graceya (Ra- 1,9±0,84), kiret Perio-Planer (Ra-2,1±1,03), skalerów piezoelektrycznych (Ra-2,48±0,9), skalerów powietrznych (Ra-2,71±1,12) (cyt. wg 1). Również Jańczuk i wsp. (15) wykazali, że bardziej gładkie są powierzchnie korzenia po zastosowaniu kiret Graceya, w porównaniu do skalerów ultradźwiękowych stalowych, z pokryciem diamentowym i końcówkami węglowymi. Ograniczeniem w efektywności skalingu poddziąsłowego i w wygładzeniu cementu korzeniowego jest brak eredykacji Actinobacillus actinomycetemcomitans oraz Porphyromonas gingivalis, które mają zdolność inwazji dziąsła i stanowią rezerwuar dla rekolonizacji i reinfekcji (7, 21, 31). Błędem jest również, wykonanie skalingu poddziąsłowego bez osłony z antybiotyku u pacjentów z wysokim lub średnim ryzykiem zapalenia wsierdzia, z chorobami układowymi, dla których periodontitis jest niezależnym czynnikiem ryzyka oraz wykonywanie tego zabiegu skalerami mechanicznymi u osób z rozrusznikiem serca. W świetle współczesnych badań, błędne jest czysto mechaniczne leczenie niechirurgiczne zapalenia przyzębia, prowadzone w sekstantach z wielodniowymi odstępami pomiędzy zabiegami (7, 18, 24, 33). Zapalenie przyzębia, jest w swojej istocie wieloniszowe. Periodontopatogeny nie znajdują się wyłącznie w kieszonkach przyzębnych, lecz również na błonie śluzowej jamy ustnej, na języku, migdałkach i ślinie skąd mogą przenosić się do kieszonek i prowadzić do szybkiej reinfekcji oraz nawrotu choroby. Translokacja tych drobnoustrojów następuje w przerwach pomiędzy kolejnymi wizytami, szczególnie z miejsc nieleczonych do leczonych. Dlatego Quirynen i wsp. (24) zaproponowali nowy schemat leczenia niechirurgicznego mechaniczno-odkażający tzw. full mouth disinfection FMD. Protokół tego postępowania zawarto w tabeli I. Uwagę zwraca ograniczenie do 24 godzin niechi- T a b e l a I. Protokół full-mouth disinfection Płukanie jamy ustnej w domu 10 ml 0,2% chlorheksydyną dwa razy dziennie przez 2 min. z jednoczesnym przepłukaniem na końcu gardła. Zaczyna się na 2 dni przed skalingiem i trwa 2 tygodnie zmniejszenie ilości bakterii w ślinie, na błonie śluzowej i migdałkach. Wykonanie skalingu i wygładzenie korzeni w znieczuleniu miejscowym w górnym i dolnym kwadrancie po jednej stronie uzębienia w połączeniu z płukaniem kieszonek 0,2% chlorheksydyną lub 0,5-1% powidonkiem jodu. Po 24 godzinach wykonanie skalingu i wygładzenie korzeni w znieczuleniu miejscowym w górnym i dolnym kwadrancie po drugiej stronie uzębienia w połączeniu z płukaniem kieszonek 0,2% chlorheksydyną lub 0,5-1% powidonkiem jodu. Poddziąsłowe wypełnianie wszystkich kieszonek 1% żelem chlorheksydynowym ze strzykawki z kaniulką na końcu obu sesji skalingu oraz po 8 dniach. 789

T. Konopka, M. Ziętek Czas. Stomat., rurgicznego leczenia periodontologicznego oraz połączenie go z różnymi formami miejscowego zastosowania antyseptyków (dodanie antyseptyku do systemu płuczącego skalera mechanicznego, poddziąsłowe aplikowanie płynu lub żelu ze strzykawki, płukanie jamy ustnej i gardła oraz szczotkowanie i wcieranie żelu antyseptycznego w język). Randomizowane badania kliniczne z wielomiesięcznym okresem obserwacji wskazują na istotną przewagę kliniczną i mikrobiologiczną tej formy leczenia nad konwencjonalną, szczególnie w krótszym odcinku czasu i w odniesieniu do przewlekłego zapalenia przyzębia oraz u osób niepalących (18). FMD może w niektórych sytuacjach klinicznych być skuteczną alternatywą przed leczeniem chirurgicznym, co potwierdziły badania radiologiczne (33). Metoda ta wymaga jednak dużych umiejętności ze strony lekarza oraz poświęcenia 24 godzin na wykonanie poddziąsłowej fazy leczenia. Niekiedy po takim leczeniu obserwowano wzrost temperatury ciała, co wiązano z reakcją Schwarztzmana (18). Wyjaśnienia wymaga nadal rola samych antyseptyków, odpowiedzi immunologicznej i skalingu w całej jamie ustnej w uzyskiwanych wynikach klinicznych i mikrobiologicznych. Koncepcja ta wydaje się być na tyle interesująca, że powinna być wdrożona u każdego pacjenta z zapaleniem przyzębia. Trwają badania nad wykorzystaniem także innych antyseptyków (0,5% podchlorynu sodu lub 3% wody utlenionej) w tym schemacie leczenia. Faza ta jest z pewnością najtrudniejszą częścią kompleksowego leczenia zapalenia przyzębia i powinna być wykonana przez periodontologa, a niekiedy przez specjalistów z innych dziedzin stomatologii. Celem jest przywrócenie sprzyjającego miejscowego środowiska dla przyzębia, eliminacja ubytków tkanek przyzębia, odbudowa kształtu anatomicznego i funkcji, a także regeneracja aparatu zawieszeniowego zębów oraz poprawa lub zachowanie estetyki kompleksu zębowo-dziąsłowego. Na etap ten składają się zabiegi chirurgiczne, eliminacja zgryzu urazowego oraz leczenie protetyczne i niekiedy ortodontyczne. Zabiegi chirurgiczne w zapaleniach przyzębia wykonuje się w związku z międzyzębowymi lub międzykorzeniowymi ubytkami kości wyrostka. Błędy podczas tego leczenia polegają najczęściej na złej kwalifikacji lub nieprawidłowej technice zabiegowej. Wśród tych pierwszych obserwuje się stosowanie wszczepów i technik regeneracyjnych w niekorzystnych warunkach anatomicznych (brak kieszonek kostnych, duża rozległość ubytków lub zbyt płytkie kieszonki), u pacjentów niewspółpracujących ze złą higieną jamy ustnej (ryc. 4, 5) a także niewłaściwy wybór techniki zabiegu dla kolejnej formy lecze- Ryc. 4. Zaostrzenie procesu zapalnego po zastosowaniu preparatów sterydowych (sterydy zastosowano zamiast leczenia higienizacyjnego i przeciwbakteryjnego). Błędy w fazie korekcyjnej Ryc. 5. Złogi kamienia poddziąsłowego, które nie zostały usunięte przed zabiegiem chirurgicznym. 790

2005, LVIII, 11 Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia nia np. zastosowanie wszczepów niebiodegradujących się, w miejsce planowanego przesuwania ortodontycznego zęba. Jeszcze ostrzejsze niż dla fazy poddziąsłowej leczenia niechirurgicznego, są kryteria dopuszczenia pacjenta do zabiegu chirurgicznego pod względem higieny jamy ustnej odsetek powierzchni zębowych z płytką naddziąsłową w całej jamie ustnej nie może przekraczać 15% (10). W wyborze techniki regeneracyjnej, należy uwzględnić następujące cechy anatomiczne ubytku: liczba ścian kieszonki kostnej, kąt pomiędzy ścianą ubytku a, osią długą zęba, głębokość ubytku, grubość dziąsła, stopień otwarcia furkacji (8, 12). Najgorsze rokowanie byłoby w przypadku kieszonki kostnej jednościennej lub okrężnej, o kącie pomiędzy ścianą a zębem powyżej 37 stopni, o głębokości pionowego komponentu ubytku kostnego powyżej 5 mm i grubości dziąsła poniżej 1 mm; a w przypadku otwartych furkacji międzykorzeniowych III stopień. Brak kontroli nikotynizmu przez pacjenta (wypalanie więcej niż 10 papierosów dziennie) oraz długotrwałe stresy w znacznym stopniu ograniczają efektywność zabiegów chirurgicznych na przyzębiu. Wybór technik resekcyjnych leczenia periodontologicznego, poza szczególnymi przypadkami, jest błędny z uwagi na pogorszenie estetyki pozabiegowej. Również, konwencjonalny sposób preparacji płata, prowadzi najczęściej do pogorszenia wyniku estetycznego, z uwagi na pozabiegową recesję dziąsła oraz zanik brodawek międzyzębowych. Metoda ta, prowadziła również do odsłonięcia błony w GTR, co obserwowano w 70-80% leczonych przypadków (8) i zasadniczo zmniejszało zakres uzyskiwanej regeneracji. Dlatego też, obecnie, w przypadku wypełniania ubytku kostnego w przyzębiu kością autologiczną, a którymś z rodzajów wszczepów lub zastosowania wybranej techniki regeneracyjnej (GTR, GBR, białka matrycy szkliwa), konieczne jest przeprowadzenie zmodyfikowanej lub uproszczonej metody zachowania brodawek dziąsłowych (wybór techniki zależy od szerokości przestrzeni międzyzębowych), założenie poziomego krzyżowego szwu materacowego oraz spełnienie wymogów mikrochirurgii (grubość nici monofilamentowych i igieł 6-0, 7-0, odpowiednie zestawy narzędzi, mikroskop operacyjny) (8-10, 12, 27). Efektywność mikrochirurgicznego protokołu leczenia ubytków kostnych w przyzębiu zależy od umiejętności operatora. Według Cortelliniego i Tonettiego (10) spełnienie tych wymogów, niezależnie od techniki regeneracji przyzębia, prowadziło do całkowitego zamknięcia ubytku w przestrzeniach międzyzębowych przez cały okres gojenia w 90% leczonych miejsc, 6 mm odbudowę przyczepu łącznotkankowego i spłycenie głębokości kieszonek po 12 miesiącach od zabiegu oraz brak pozabiegowej recesji dziąsła po tym okresie. Dla porównania, średni przyrost przyczepu, spłycenie głębokości kieszonek i wzrost recesji dziąsła w okresie 6-12 miesięcy po zabiegu w technice konwencjonalnej wynosił odpowiednio od 0,44 mm do 2,9 mm, od 0,1 do 4,3 mm i od 0,1 do 1,8 mm dla różnych rodzajów wszczepów (26, 27). Wskazuje to jednoznacznie, na wyższość metod mikrochirurgicznych w leczeniu kieszonek kostnych i konieczność ich stosowania w codziennej praktyce. Inne błędy, popełniane podczas zabiegów płatowych na przyzębiu, wynikające z nieprawidłowej techniki zabiegowej, to: uszkodzenie nerwu językowego, bródkowego i nosowo-podniebiennego, podczas prowadzenia cięcia dla mobilizacji płata; martwica płata; przepchnięcie materiału do wypełniania kieszonek do zatoki szczękowej. Pozabiegowe zakażenie, charakteryzujące się obrzękiem tkanek miękkich i wysiękiem ropnym, występuje rzadko. W obserwacjach Powella i wsp. (22) powikłanie to, stwierdzono najczęściej w leczeniu zapalenia przyzębia w zabiegu sterowanej regeneracji kości (4%), zastosowaniu białek matrycy szkliwa (3,57%), sterowanej regeneracji tkanek (2,99%), operacji płatowej bez wszczepu (2,27%) i resekcji kostnej bez wszczepu (2,14%). W fazie korekcyjnej kompleksowego leczenia zapalenia przyzębia istnieje bezwzględna ko- 791

T. Konopka, M. Ziętek Czas. Stomat., nieczność eliminacji wtórnego zgryzu urazowego. Jest to bardzo często pomijane w leczeniu periodontologicznym. Kontakty balansujące i hiperbalansujące po stronie pracującej, są bardzo często wynikiem ruchomości zębów przedtrzonowych, na skutek zaniechania korekty zwarcia ekscentrycznego. Selektywne szlifowanie zębów jest wtedy niezbędne dla usunięcia przyczyny ruchomości. Diastema wtórna jest często traktowana, jako wyłączny objaw zapalenia przyzębia i leczona poprzez niechirurgiczne lub chirurgiczne postępowanie periodontologiczne. Tymczasem powodem tej diastemy, bywa najczęściej kontakt, w zakresie zębów przednich podczas maksymalnego zaguzkowania, ekscentryczne przeszkody zwarciowe po stronie balansującej i zmniejszenie wysokości zwarcia, na skutek częściowej utraty stref podparcia. W takich przypadkach, wyłącznie leczenie periodontologiczne, ewentualnie wzbogacone o szynowanie zębów przednich, jest oczywistym błędem. Należy wówczas rozważać selektywne szlifowanie zębów lub leczenie protetyczne ewentualnie leczenie ortodontyczne. Częstym błędem, podczas zastosowania metod regeneracyjnych w leczeniu chirurgicznym, jest brak unieruchomienia rozchwianych zębów (ryc. 6). Prowadzi to w oczywisty sposób, do zmniejszenia lub nawet braku efektu zabiegu. Błędne jest również, rezygnowanie z mostów u Ryc. 6. Szynowanie zębów samym materiałem złożonym (brak estetyki, szyna pęka po kilku dniach od jej założenia). pacjentów z ustabilizowanym zapaleniem przyzębia lub wykonanie ich, bez uwzględnienia specyfiki periodontologicznej (precyzyjne zamknięcie brzeżne koron, brzeg koron dodziąsłowy w rejonie przednim i naddziąsłowy w rejonie bocznym, otwarte przestrzenie międzyzębowe umożliwiające oczyszczanie, przęsło przepływowe, brak przedwczesnych kontaktów w zwarciu i artykulacji, niekiedy włączenie dodatkowych filarów, mosty metalowo-porcelanowe). Po zabiegach chirurgicznych, nie należy szybko wykonywać mostów ostatecznych, z uwagi na wielomiesięczny proces stabilizowania się brzegu dziąsła (zmiany recesyjne, wędrowanie przyczepu). Ciągle, zbyt mało popularna jest współpraca periodontologiczno-protetyczna, w celu poprawy estetyki kompleksu zębowo-dziąsłowego z zachowaniem szerokości biologicznej (chirurgiczne wydłużanie koron klinicznych zębów z ewentualną osteotomią i wykonanie koron estetycznych). Bardzo wiele koron estetycznych w przednim odcinku uzębienia, nie spełnia wymogu umiejscowienia poddziąsłowego, z zachowaniem szerokości biologicznej, co jest oczywistym błędem. Nieprawidłowe jest również, wykonywanie mostów, bez przywrócenia właściwego wymiaru wyrostka zębodołowego. Służą temu technika GBR, zastosowana podczas usuwania zęba, resekcyjna plastyka wyrostka w przypadku przerostu i techniki augmentacji wyrostka (12). W przypadku, konieczności zastosowania uzupełnień ruchomych, metodą z wyboru, u pacjentów z zapaleniem przyzębia, jest wykonanie zadku bardzo zredukowanego uzębienia resztkowego, pożądane są konstrukcje teleskopowe. Niestety, ciągle jeszcze spotyka się zastosowanie osiadających protez częściowych, które w dłuższym okresie niweczą uzyskany efekt leczenia periodontologicznego. Immanentną częścią fazy korekcyjnej kompleksowego leczenia periodontologicznego, staje się dzisiaj postępowanie ortodontyczne, służące głównie eliminacji wad zębowych, w następstwie patologicznej wędrówki zębów w periodontitis (protruzji przednich zębów w szczę- 792

2005, LVIII, 11 Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia ce, szparowatości łuku, suprapozycje, rotacje). Należy to uwzględnić, podczas planowania całej tej fazy i podczas zabiegów chirurgicznych (GBR w trakcie usuwania zębów, wypełniania kieszonek wszczepami) i zastosować, wyłącznie zabiegi płatowe albo materiały ulegające całkowitej biodegradacji (rezygnacja z materiałów heterogennych i alloplastycznych). Warunkiem leczenia ortodontycznego aparatami stałymi, jest uzyskanie trwałej remisji zapalenia przyzębia w leczeniu niechirurgicznym i chirurgicznym (problematyczne w przypadku agresywnych zapaleń przyzębia), zakończenie regeneracji kostnej (minimum 3 miesiące po zabiegu) oraz niezbyt zaawansowana utrata kości wyrostka. W przeciwnym wypadku, może nie dojść do aktywności osteoblastycznej w strefie nacisku. W ramach leczenia retencyjnego często jest konieczne unieruchomienie zębów. Błędy podczas antybiotykoterapii Flora bakteryjna w kieszonkach przyzębnych (około 500 różnych szczepów bakteryjnych) tworzy mikrobiologiczny biofilm, składający się z mikrokolonii w glikokaliksowym matrix. Ta ekologiczna wspólnota, różni się od flory planktonicznej wzrostem, opornością na mechanizmy obronne gospodarza, wykorzystywaniem końcowych produktów metabolicznych jako substratów przez inne szczepy i 1000-1500 razy większą opornością na antybiotyki (11, 32). Wysoka oporność na antybiotyki wynika z niemożliwości penetracji dojrzałej płytki przez czynniki przeciwbakteryjne, wysokiej aktywności β-laktamaz w kieszonkach przyzębnych (stężenie koreluje z ich głębokością) i z obecności komórek bakteryjnych, posiadających geny determinujące oporność (32). Takie uwarunkowania, tworzą wysokie wymagania przed periodontologami, chcącymi prowadzić chemioterapię. Popełniane na tym etapie błędy, mogące mieć poważne implikacje ogólnoustrojowe (brak możliwości leczenia antybiotykowego w zakażeniach zagrażających życiu). Często obserwuje się przypadki w których, w pojedynczym ropniu przyzębnym bez próby jego nacięcia, zaleca się antybiotyk. W leczeniu każdego zapalenia przyzębia stosuje się przypadkowe antybiotyki (nawet erytromycynę, która nie przenika do płynu dziąsłowego) oraz osłonowo podaje się antybiotyki po każdym zabiegu chirurgicznym na przyzębiu. Takie działania prowadzą do superinfekcji grzybiczych, bakteriami jelitowymi z grupy Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Proteus spp.,), Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. oraz do wzrostu oporności szczepów bakterii patogennych w jamie ustnej i poza nią (29). Feres i wsp. (13) określili zmiany w oporności bakterii płytki poddziąsłowej, podczas dwu tygodniowego podawania amoksycyliny, metronidazolu i doksycykliny. Odsetek opornych, izolowanych szczepów przed leczeniem oraz w ostatnim dniu podawania antybiotyków i 90 dni później, wynosił dla amoksycyliny 0,5, 25 i 1%, dla metronidazolu 50, 70 i 48% i dla doksycykliny odpowiednio 6, 50 i 12%. Spośród 38 badanych gatunków bakterii, trzy najbardziej oporne szczepy przed leczeniem oraz 90 dni po jego zakończeniu, to dla amoksycyliny Prevotella nigricans, Actinomyces neaslundii i Prevotella intermedia oraz Streptococcus costellatus, Prevotella intermedia i Actinomyces neaslundii; dla metronidazolu Streptococcus costellatus, Actinomyces neaslundii i Streptococcus sanguis oraz Streptococcus oralis, gordonii i costellatus; dla doksycykliny Streptococcus anginosus, oralis i intermedius oraz Streptococcus oralis, Veilonella parvula i Streptococcus mitis. O dowolności zastosowania ogólnie antybiotyków, ze względów periodontologicznych, nie może być mowy. Muszą być one podawane, tylko jako uzupełnienie leczenia niechirurgicznego lub chirurgicznego (3, 19, 29, 30, 32, 33) oraz tylko w agresywnych postaciach zapaleń przyzębia (19, 29, 30). W najczęściej występującym przewlekłym zapaleniu przyzębia, mechaniczne usunięcie płytki poddziąsłowej jest na ogół wystarczające do kontroli postępu choroby u więk- 793

T. Konopka, M. Ziętek Czas. Stomat., szości pacjentów. Wybór antybiotyku w praktyce klinicznej jest empiryczny, bazujący na objawach klinicznych, informacjach epidemiologicznych i stężeniach, uzyskiwanych w płynie dziąsłowym, zdolnych do zabicia bakterii (MIC), chociaż w zasadzie powinien uwzględniać indywidualne wyniki testów mikrobiologicznych. W tabeli II zestawiono polecane obecnie antybiotyki do stosowania ogólnego, w agresywnych zapaleniach przyzębia wraz z najczęstszymi objawami ubocznymi (19, 29, 30, 32, 33). Podawane ogólnie antybiotyki, w umiejscowionej lub uogólnionej agresywnej postaci zapalenia przyzębia, mają inaktywować poddziąsłowo zlokalizowane bakterie, które nie są osiągalne dla narzędzi periodontologicznych lub miejscowych antyseptyków. Dotyczy to także periodontopatogenów w niszach ekologicznych poza kieszonkami. Pełna eredykacja, najbardziej wirulentnych drobnoustrojów, ma zapobiec rekolonizacji kieszonek. Błędne jest, stosowanie systemowej antybiotykoterapii w części naddziąsłowej fazy higienizacyjnej lub w fazie podtrzymującej. Najkorzystniejsze jest, podawanie antybiotyku bezpośrednio po zakończeniu leczenia chirurgicznego lub niekiedy równolegle do niego (19). Dotyczy to jednak, agresywnych zapaleń przyzębia, a obligatoryjne osłonowe podawanie antybiotyków po każdym zabiegu chirurgicznym na przyzębiu (nawet po zabiegach z chirurgii śluzówkowo-dziąsłowej) nie jest wskazane. Powell i wsp. (22) po przeanalizowaniu przebiegu gojenia w 1053 różnych zabiegów chirurgicznych na przyzębiu, nie stwierdzili istotnej T a b e l a I I. Propozycje systemowej antybiotykoterapii w agresywnych zapaleniach przyzębia wraz z najczęstszymi objawami ubocznymi (19, 29, 30, 32, 33) Monoterpia Terapia skojarzona Antybiotyk Dawkowanie i czas leczenia Najczęstsze objawy uboczne Klindamycyna 300 mg 3-4 razy dziennie Nudności, biegunka, wymioty, rzekomobłoniaste przez 8 dni; zapalenie jelit, świąd i wysypka skórna, Obecność E. corrodens bóle głowy, nie stosować w okresie ciąży i karmienia i A. actinomycetemcomitans jest p-wskazaniem do zastosowania Metronidazol Ornidazol Ciprofloksacyna Amoksycylina i kwas klawulanowy Amoksycylina i metronidazol; wg Slotsa i Tinga (30) antybiotyki I rzutu w periodontologii Ciprofloksacyna i metronidazol 500 mg 3 razy dziennie przez 8 dni; 500 mg 2 razy dziennie przez 7 dni 500 mg 2 razy dziennie przez 8 dni 625 mg 3 razy dziennie przez 8 dni 375 mg amoks. i 250 mg met 3 razy dziennie przez 8 dni; Zalecana w przypadku obecności A. actinomycetemcomitans w kieszonkach 500 mg każdy 2 razy dziennie przez 8 dni; Zalecane w przypadku superinfekcji kieszonek Nudności, wymioty, metaliczny posmak w ustach, świąd i wysypka skórna, obwodowa neuropatia, depresja, interakcja z etanolem, nie stosować w okresie ciąży i karmienia Nudności, wymioty, wysypka skórna, nadwrażliwość na światło, bóle stawów i mięśni, nie stosować w okresie ciąży i karmienia Reakcje nadwrażliwości (głównie wysypka), objawy żołądkowo-jelitowe, zaburzenia hematologiczne, dysbakteriozy, przeciwwskazaniem nadwrażliwość na penicyliny i cefalosporyny Odpowiednie objawy jak wyżej Odpowiednie objawy jak wyżej 794

2005, LVIII, 11 Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia różnicy, w występowaniu zakażenia pozabiegowego u pacjentów poddawanych profilaktycznej antybiotykoterapii, w odniesieniu do pacjentów tego pozbawionych (2,85 vs. 1,81% powikłań). Również inni autorzy, uzyskali podobne obserwacje zakażenia te występowały u od 2,33 do 5,4%, przyjmujących antybiotyk i u od 0,9 do 4,5%, nie przyjmujących (cyt. wg 22). Miejscowe dokieszonkowe podawanie chemioterapeutyków miało poprawić negatywny oddziaływanie ogólnej antybiotykoterapii (tylko niewielka część dawki leku ma zastosowanie zgodnie ze wskazaniem, ogólnoustrojowe efekty uboczne, niemożliwość zastosowania środków, zbyt toksycznych do użycia ogólnego, niskie stężenia leku w kieszonce, wzrost oporności bakteryjnych) i antyseptyków do przepłukiwania kieszonek (szybkie wypłukiwanie z kieszonek przez płyn dziąsłowy i spadek stężenia poniżej minimalnego MIC w przeciągu minut). Jednymi, z ważniejszych problemów w tym leczeniu, jest jakość zastosowanego nośnika leku oraz tzw. klirens wymiany płynu w kieszonce wynoszący jeden raz na 90 s. W chwili obecnej, używa się w świecie 4 takie środki Elyzol (25% żel metronidazolowy), PerioChip (żelatynowy chip zawierający 2,5 mg chlorheksydyny), Atridox (dwuskładnikowy żel twardniejący w kieszonce, jako bioresorbujący się polimer, z którego uwalnia się 8,5% doksycyklina) oraz Arestin (mikrokapsułki zawierające 1 mg minocykliny). W Polsce ich zastosowanie jest bardzo ograniczone z powodu wysokiej ceny koszty materiału w przypadku 8 miejsc podania wahają się od 50 Euro dla Elyzolu do 160 dla PerioChipu (23). Błędy popełniane przy stosowaniu tych leków to: brak poprzedzającego gruntownego skalingu poddziąsłowego i wygładzenia korzenia, nieodpowiednie wskazania, niewłaściwa aplikacja dokieszonkowa oraz brak kontroli płytki po leczeniu. Wskazaniem do zastosowania tej formy leczenia są niepoddające się konwencjonalnej terapii mechanistycznej kieszonki przyzębne o głębokości min. 5 mm, w przebiegu przewlekłego zapalenia przyzębia, w którym choroba ma obraz niesynchronicznych rozsianych napadów (3, 19, 32). Wyniki badań efektywności klinicznej tej terapii, odnoszono do samego niechirurgicznego leczenia periodontologicznego, które w przypadku kieszonek od 4 do 6,5 mm przynosi średnią redukcję głębokości 1-2 mm i odbudowę przyczepu łącznotkankowego do 1 mm, a dla kieszonek powyżej 7 mm redukcje głębokości 2-3 mm i odbudowę przyczepu od 1 do 2 mm (6). Badania nad żelem metronidazolowym nie wykazały istotnej klinicznej poprawy parametrów klinicznych, w odniesieniu do samej terapii mechanistycznej. Stwierdzono jedynie, znaczącą redukcję krętków i czarno-pigmentowych beztlenowców (14, 23, 32). Dwa, z czterech randomizowanych badań, wskazały na istotną redukcję głębokości kieszonek i odbudowę przyczepu, po dodatkowym zastosowaniu chipu chlorheksydynowego (14, 16). Dodatkowa redukcja głębokości kieszonek wynosiła średnio 0,35 mm, a odbudowa przyczepu 0,16 mm (14). Z miejscowych aplikacji tetracyklin, najlepsze wyniki wśród obecnie dostępnych na rynku preparatów, opisano dla polimeru doksycyklinowego i była to istotna w odniesieniu do samego leczenia niechirurgicznego odbudowa przyczepu łącznotkankowego, wynosząca średnio dodatkowo 0,34 mm (14). Badania mikrobiologiczne dowiodły niemożność całkowitej eredykacji Porphyromonas gingivalis i Actinobacillus actinomycetemcomitans miesiąc po miejscowym zastosowaniu tetracyklin (20). Oporność na tetracykliny jest relatywnie częsta i jest powodowana determinantami genetycznymi, które lokują się na plazmidach lub chromosomach bakteryjnych. Opisane, dotąd sporadyczne działania niepożądane po dokieszonkowym zastosowaniu chemioterapeutyków, obejmują: ból po aplikacji, powstanie ropnia dziąsłowego, zwiększoną wrażliwość i ból zęba, ból głowy, biegunkę, reakcje alergiczne (14). W przypadku takiej formy leczenia, może następować reinfekowanie leczonych kieszonek z miejsc niepoddanych leczeniu oraz z innych nisz ekologicznych w jamie ustnej. 795

T. Konopka, M. Ziętek Czas. Stomat., Liczne niedoskonałości takiego leczenia są powodem zindywidualizowania decyzji o jego zastosowaniu z uwzględnieniem analizy kosztów i korzyści. W żadnym przypadku nie może być ono ekwiwalentem skrupulatnego niechirurgicznego leczenia zapalenia przyzębia. Dokonany przegląd błędów w kompleksowym leczeniu zapaleń przyzębia nie wyczerpuje całości zagadnienia. Pominięto dla przykładu błędy popełniane w fazie podtrzymującej leczenia, której efektywność warunkuje wieloletnią stabilność uzyskanego wyniku leczenia. Jednym z najważniejszych elementów tego postępowania jest umiejętność motywowania pacjenta do pełnej współpracy podczas dożywotniej fazy podtrzymującej. Wieloletnie badania przeprowadzone w Niemczech, Japonii, Kanadzie, Grecji, Australii i Brazylii wskazują, że odsetek współpracujących pacjentów wahał się od 26% w Brazylii do 85% w Kanadzie, był wyższy u kobiet i pacjentów poddanych leczeniu chirurgicznemu (25). Analiza, chociażby takiego, zagadnienia może wskazać na wiele błędów i zaniechać popełnianych przez lekarzy po aktywnym leczeniu periodontologicznym. Nowe propozycje leczenia zapaleń przyzębia muszą być poddawane wieloletniej krytycznej ocenie ich skuteczności klinicznej i radiologicznej, a niekiedy mikrobiologicznej i histopatologicznej. Nakłada to na leczących obowiązek śledzenia tych zmian i ewentualnego ich wprowadzania w praktyce klinicznej. Z dwóch błędów sztuki lekarskiej, tzn. winy nieumyślnej i błędu zawinionego, polegającego na nie przeprowadzeniu leczenia zgodnie z uznanym stanem wiedzy, gorszy jest zawsze ten drugi. Piśmiennictwo 1. Adriaens P., Adriaens L.: Effects of nonsurgical periodontal therapy on hard and soft tissues. Periodontol., 2000, 2004, 36, 121-145. 2. American Academy of Periodontology: Guidelines for periodontal therapy. J. Periodontol., 2001, 72, 1624-1628. 3. American Academy of Periodontology: Treatment of plaque-induced gingivitis, chronic periodontitis and other clinical conditions. J. Periodontol., 2001, 72, 1790-1800. 4. Baehni P., Giovannoli J. L.: Patient profile and decision-making in periodontal practice. Periodontol., 2000, 2004, 36, 27-34. 5. Brecx M., Netuschil L., Hoffmann T.: How to select the right mouthrinses in periodontal prevention and therapy. Part II. Clinical use and recommendations. Int. J. Dent. Hygiene 2003, 1, 188-194. 6. Cleffey N., Polyzois I., Ziaka P.: An overview of nonsurgical and surgical therapy. Periodontol., 2000, 2004, 36, 35-44. 7. Cobb C. M.: Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidencebased perspective of scaling and root planing. J. Clin Periodontol., 2002, 29 (suppl. 2), 6-16. 8. Cortellini P., Tonetti M. S.: Focus on intrabony defects: guided tissue regeneration. Periodontol., 2000, 2000, 22, 104-132. 9. Cortellini P., Tonetti M. S.: Microsurgical approach to periodontal regeneration. Initial evaluation in a case cohort. J. Periodontol., 2001, 72, 559-569. 10. Cortellini P., Tonetti M. S.: Clinical performance of a regenerative strategy for intrabony defects: scientific evidence and clinical experiences. J. Periodontol., 2005, 76, 341-350. 11. Darveau R., Tanner A., Page R.: The microbial challenge in periodontitis. Periodontol. 2000, 1997, 14, 12-32. 12. Erpenstein H., Diedrich P.: Atlas der Paradontalchirurgie. Urban @ Fischer, München, 2004. 13. Feres M., Haffajee A. D., Allard K., Som S., Goodson J. M., Socransky S. S.: Antibiotic resistance of subgingival species during and after antibiotic therapy. J. Clin. Periodontol., 2002, 29, 724-735. 14. Hanes P., Purvis J.: Local anti-infective therapy: pharmacological agents. A systematic review. Ann Periodontol., 2003, 8, 79-98. 15. Jańczuk Z., Banach J., Mazurek-Mochol M.: O racjonalnym zastosowaniu periodontologicznych narzędzi ultradźwiękowych. Wymagania kliniczne i mikroskopowe. Magazyn Stomat., 2003,13, 2, 10-15. 16. Killoy W. J.: The clinical significance of local chemotherapies. J. Clin. Periodontol., 2002, 29 (suppl. 2) 22-29. 17. Kleber B. M.: Anspruch an die initiale parodontale Therapie. Dtsch. Zahnärzt. Z., 1999, 54, 218-224. 18. Koshy G., Corbet E., Ishikawa I.: A full-mouth disinfection approach to nonsurgical periodontal therapy prevention of reinfection from bacterial reservoirs. Periodontol., 2000, 2004, 36, 166-178. 19. Mombelli A., Samaranayake L.: Topical and systemic antibiotics on the managements of periodontal diseases. Internat. Dent. J., 2004, 54, 3-14. 20. Mombelli A., Schmid B., Rutar A., Land N.: Local antibiotic therapy guided by microbiological diagnosis. Treatment of Porphyromonas gingivalis 796

2005, LVIII, 11 Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia and Actinobacillus actinomycetemcomitans persisting after mechanical therapy. J. Clin. Periodontol., 2002, 29, 743-749. 21. Petersilka G., Ehmke B., Flemmig T.: Antimicrobial effects of mechanical debridement. Periodontol 2000, 2002, 28, 56-71. 22. Powell C., Mealey B., Deas D., McDonnell H., Moritz A.: Postsurgical infections: prevalence associated with various periodontal surgical procedures. J. Periodontol., 2005, 76, 329-333. 23. Purucker P.: Miejscowa terapia antybiotykowa jako środek pomocniczy w skalingu i wygładzeniu korzeni u pacjentów pacjentów chronicznym lub ostrym zapaleniem przyzębia. Quintess., 2004, 5, 284-290. 24. Quirynen M., De Soete M., Dierickx K., van Steenberghe D.: The intra-oral translocation of periodontopathogens jeoparadises the outcome of periodontal therapy. A review of the literature. J. Clin. Periodontol., 2001, 28, 499-507. 25. Renvert S., Persson R.: Supportive periodontal therapy. Periodontol. 2000, 2004, 36, 179-195. 26. Reynolds M., Aichelmann-Reidy M. E., Branch-Mays G., Gunsolley J.: The efficancy of bone replacement grafts in the treatment of periodontal osseous defects. A systemic review. Ann Periodontol., 2003, 8, 227-265. 27. Rosen P., Reynolds M., Bowers G.: The treatment of intrabony defects with bone grafts. Periodontol., 2000, 2000, 22, 88-103. 28. Schiffner U.: Chemische Plaquekontrolle. Dtsch. Zahnärzt. Z., 2000, 55, 160-167. 29. Slots J.: Primer for antimicrobial periodontal therapy. J. Periodontal Res., 2000, 35, 108-114. 30. Slots J., Ting M.: Systemic antibiotics in the treatment of periodontal disease. Periodontol., 2000, 2002, 28, 106-176. 31. Umeda M., Takeuchi Y., Noguchi K., Huang Y., Koshy G., Ishikawa I.: Effects of nonsurgical periodontal therapy on the microbiota. Periodontol., 2000, 2004, 36, 98-120. 32. Walker C., Karpinia K., Baehni P.: Chemotherapeutics: antibiotics and other antimicrobials. Periodontol. 2000, 2004, 36, 146-165. 33. Wolf H. F., Rateitschak E. M., Rateitschak K. H.: Paradontologie. Thieme Verlag, Stuttgart, 2004. Otrzymano: dnia 22.VIII.2005 r. Adres autorów: 50-425 Wrocław, ul. Krakowska 26. e-mail: tkonopka@stom.am.wroc.pl 797