ZAKAŻENIA W HEMATOLOGII I TRANSPLANTOLOGII

I MIĘDZYNARODOWA KONFERENCJA NAUKOWA ZAKAŻENIA W HEMATOLOGII I TRANSPLANTOLOGII prof. Jacek Roliński, prof. Iwona Hus 7-9 maja 2015 roku Kazimierz Dolny PROGRAM

Spis treści List powitalny 3 Komitet Naukowy 4 Komitet Organizacyjny 5 Patronat Honorowy 6 Organizatorzy 6 Współorganizatorzy 6 Organizacje i jednostki wspierające 6 Partnerzy Konferencji 7 Patronat medialny 7 Program ramowy Konferencji 8-9 Program Konferencji 10-17 Informacje organizacyjne 18-21 Dane adresowe Partnerów 22 Streszczenia 1

Szanowni Państwo, Koleżanki i Koledzy W imieniu Komitetu Naukowego i Organizacyjnego mamy zaszczyt powitać Państwa podczas I Międzynarodowej Konferencji Naukowej Zakażenia w hematologii i transplantologii. Zakażenia stanowią istotny problem kliniczny u chorych leczonych z powodu nowotworowych i nienowotworowych chorób układu krwiotwórczego oraz poddawanych transplantacji komórek krwiotwórczych. Mogą one wynikać z istoty samej choroby, jak i stanowić powikłanie leczenia, przysparzając często trudności diagnostycznych i terapeutycznych. Jest to problem często pomijany i niedoceniany, pomimo tak ważnego wpływu na obraz kliniczny, przebieg i wyniki leczenia wielu chorób hematologicznych. Celem Konferencji jest przybliżenie zagadnień dotyczących rozpoznawania, profilaktyki oraz leczenia zakażeń, szczególnie w aspekcie postępowania w codziennej praktyce klinicznej. Chcemy również zwrócić uwagę na powikłania infekcyjne związane z nowymi terapiami stosowanymi w hematologii, takimi jak leki immunomodulujące, przeciwciała monoklonalne i inhibitory kinaz tyrozynowych. Tematyka Konferencji szeroko obejmuje zagadnienia dotyczące diagnostyki, profilaktyki i leczenia zakażeń bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych u pacjentów z chorobamikrwi i poddawanych transplantacji komórek krwiotwórczych, oraz zaburzeń odporności związanych z leczeniem przeciwnowotworowym, szczególnie w kontekście terapii celowanych. W programie planowane są wykłady plenarne, debaty oraz dyskusje z panelem ekspertów. Do udziału w Konferencji zaprosiliśmy hematologów, onkologów klinicznych, transplantologów, immunologów, lekarzy chorób zakaźnych, hepatologów oraz diagnostów laboratoryjnych. Mamy nadzieję, że ta organizowana po raz pierwszy w Polsce. Konferencja spotka się dużym zainteresowaniem wszystkich, którzy na co dzień borykają się z trudnymi zagadnieniami diagnostyki oraz leczenia zakażeń i będzie kontynuowana w przyszłości. Liczymy, że jest to znakomita okazja do integracji przedstawicieli różnych specjalności, zapoznania się z najnowszą wiedzą na temat zakażeń, wymiany własnych doświadczeń, jak również do spotkań towarzyskich. Serdecznie witamy w Kazimierzu! Łączymy wyrazy szacunku Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego i Naukowego prof. dr hab. Iwona Hus prof. dr hab. Jacek Roliński 2 3

Komitet Naukowy Komitet Organizacyjny Prof. dr hab. med. Iwona Hus Prof. dr hab. med. Jacek Roliński Wiceprzewodniczący: Dr hab. med. Lidia Gil Prof. dr hab. med. Jan Styczyński Członkowie: Dr hab. med. Maria Cioch Dr hab. med. Anna Czyż Prof. dr hab. med. Anna Dmoszyńska Prof. dr hab. med. Irena Frydecka Prof. dr hab. med. Krzysztof Giannopoulos Prof. dr hab. med. Sebastian Giebel Dr hab. med. Stanisław Góźdź Prof. dr hab. med. Piotr Grabarczyk Dr hab. med. Marek Hus Prof. dr hab. med. Wiesław W. Jędrzejczak Prof. dr hab. med. Mieczysław Komarnicki Prof. dr hab. med. Sławomira Kyrcz-Krzemień Prof. dr hab. med. Andrzej Lange Prof. dr hab. med. Ewa Lech-Marańda Dr med. Marcin Pasiarski Dr hab. med. Monika Podhorecka Prof. dr hab. med. Tadeusz Robak Prof. dr hab. med. Aleksander Skotnicki Prof. dr hab. med. Piotr Smolewski Prof. dr hab. med. Elżbieta Starosławska Prof. dr hab. med. Tomasz Szczepański Prof. dr hab. med. Krzysztof Tomasiewicz Prof. dr hab. med. Jan Walewski Dr med. Ewa Kalinka-Warzocha Prof. dr hab. med. Krzysztof Warzocha Prof. dr hab. med. Dariusz Wołowiec Prof. dr hab. med. Tomasz Wróbel Prof. dr hab. med. Jan Maciej Zaucha Prof. dr hab. med. Iwona Hus Prof. dr hab. med. Jacek Roliński Wiceprzewodniczący: Dr hab. med. Lidia Gil Dr hab. med. Marek Hus Członkowie: Dr hab. med. Agnieszka Bojarska-Junak Prof. dr hab. med. Anna Dmoszyńska Prof. dr hab. med. Krzysztof Giannopoulos Dr hab. med. Stanisław Góźdź Mgr Maciej Maj Dr med. Marcin Pasiarski Dr hab. med. Monika Podhorecka Dr med. Agata Surdacka 4 5

Patronat Honorowy Partnerzy Konferencji Jego Magnificencja Rektor Uniwersytetu Medycznego w Lublinie prof. dr hab. Andrzej Drop Organizatorzy Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej UM w Lublinie Samodzielna Pracownia Transplantologii Klinicznej UM w Lublinie Polskie Towarzystwo Hematologów i Transfuzjologów Polskie Towarzystwo Immunologii Doświadczalnej i Klinicznej Współorganizatorzy Katedra i Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Zakład Hematoonkologii Doświadczalnej Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. Św. Jana z Dukli w Lublinie Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach Organizacje i jednostki wspierające Polskie Towarzystwo Cytometrii Polskie Towarzystwo Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych Polskie Towarzystwo Hepatologiczne Patron medialny HEMATO ONKOLOGIA.PL 6 7

Program Ramowy Konferencji czwartek 7 maja 2015 roku 11.00 Rejestracja uczestników 12.15-13.45 Poczęstunek powitalny 12.15-13.45 Sesja satelitarna firmy Gilead 13.45-14.00 Otwarcie Konferencji 14.00-16.00 Sesja 1 Zakażenia w chorobach mielo- i limfoproliferacyjnych 16.00-16.30 Przerwa na kawę 16.30-17.00 Sesja satelitarna firmy Roche 17.00-18.00 Sesja 2 Szczepienia ochronne w hematologii i transplantologii 18.00-18.15 Przerwa na kawę 18.15-19.00 Wykład inauguracyjny 19.30 Koncert 20.30 Kolacja piątek 8 maja 2015 roku 8.00-10.00 Sesja 3 Zakażenia a patogeneza i przebieg kliniczny chorób limfoproliferacyjnych 10.00-10.15 Przerwa na kawę 10.15-11.15 Sesja satelitarna firmy Astellas 11.15-12.50 Sesja 4 Zakażenia bakteryjne w hematologii i transplantologii I 12.50-13.50 Lunch 12.50-13.50 Sesja satelitarna firmy MSD 13.50-15.20 Sesja 5 Powikłania w przebiegu zakażeń u chorych hematologicznych 15.20-15.35 Przerwa na kawę piątek 8 maja 2015 roku 15.35-16.35 Sesja satelitarna firmy Terumo BCT Bezpieczeństwo składników krwi ryzyko i sposoby zabezpieczenia przed przeniesieniem czynników zakaźnych 16.35-17.45 Sesja 6 Immunoglobulins in hematology round table discussion 17.45-18.00 Przerwa na kawę 18.00-19.15 Sesja 7 Zakażenia w hematologii i transplantologii szczególne sytuacje kliniczne 21.00 Spotkanie towarzyskie sobota 9 maja 2015 roku 8.30-10.30 Sesja 8 Zakażenia wirusami hepatotropowymi w chorobach krwi sesja edukacyjna firmy Roche 10.30-10.45 Przerwa na kawę 10.45-11.45 Sesja 9 Zakażenia wirusami hepatotropowymi w hematologii i transplantologii 11.45-12.45 Sesja 10 Zakażenia EBV w hematologii i transplantologii 12.45-13.00 Przerwa na kawę 13.00-14.00 Sesja 11 Diagnostyka zakażeń wirusowych 14.00-15.15 Sesja 12 Zakażenia w hematologii i transplantologii prezentacje przypadków 15.15-15.30 Podsumowanie i zakończenie Konferencji 15.30 Poczęstunek pożegnalny Sesja plakatowa 8 9

Program Konferencji czwartek 7 maja 2015 roku 11.00 Rejestracja uczestników 12.15-13.45 Poczęstunek powitalny 15.15-15.40 Zakażenia u chorych na szpiczaka plazmocytowego prof. Krzysztof Giannopoulos 15.40-16.00 Dyskusja 12.15-13.45 Sesja satelitarna firmy Gilead Skuteczne leczenie inwazyjnych zakażeń grzybiczych w hematologii dr hab. Lidia Gil 12.15-12.40 Charakterystyka i występowanie inwazyjnych grzybic u chorych z zaburzeniami odporności prof. Danuta Dzierżanowska 12.40-13.05 Miejsce Liposomalnej Amfoterycyny B w terapii inwazyjnych grzybic układowych w świetle międzynarodowych rekomendacji prof. Michał Matysiak 13.05-13.30 Badania obrazowe w diagnostyce inwazyjnych grzybic od teorii do praktyki dr hab. Ninela Irga-Jaworska 13.30-13.45 Dyskusja 13.45-14.00 Otwarcie Konferencji prof. Jacek Roliński, prof. Iwona Hus, dr hab. Lidia Gil 14.00-16.00 Sesja 1 Zakażenia w chorobach mielo- i limfoproliferacyjnych prof. Anna Dmoszyńska, prof. Elżbieta Starosławska, prof. Dariusz Wołowiec 14.00-14.25 Powikłania infekcyjne w nowotworach mieloproliferacyjnych w dobie terapii celowanych prof. Krzysztof Lewandowski 14.25-14.50 Zakażenia u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową prof. Tadeusz Robak 16.00-16.30 Przerwa na kawę 16.30-17.00 Sesja satelitarna firmy Roche Przewodnicząca: prof. Ewa Lech-Marańda Immunochemioterapia wydłuża całkowity czas przeżycia u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową z chorobami współistniejącymi prof. Iwona Hus 17.00-18.00 Sesja 2 Szczepienia ochronne w hematologii i transplantologii prof. Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek, prof. Iwona Hus, dr hab. Andrzej Pluta 17.00-17.25 Szczepienia u chorych z wtórnymi zaburzeniami odporności prof. Jacek Roliński 17.25-17.50 Znaczenie szczepień u chorych poddawanych transplantacji komórek krwiotwórczych dr hab. Lidia Gil 17.50-18.00 Dyskusja 18.00-18.15 Przerwa na kawę 18.15-19.00 Wykład inauguracyjny Sylwetka prof. Hermanna Christofa Einsele prof. Jan Styczynski Immunotherapy in treatment of infections after stem cell transplantation prof. Hermann Christof Einsele, Wurzburg, Germany 14.50-15.15 Powikłania w nowotworach limfoproliferacyjnych w dobie terapii celowanych 19.30 Koncert prof. Iwona Hus 20.30 Kolacja 10 11

Program Konferencji piątek 8 maja 2015 roku 8.00-10.00 Sesja 3 Zakażenia a patogeneza i przebieg kliniczny chorób limfoproliferacyjnych prof. Jan Walewski, prof. Jan Styczyński, prof. Krzysztof Tomasiewicz 8.00-8.25 Znaczenie zakażenia HBV i HCV u chorych na chłoniaki dr Ewa Kalinka-Warzocha / prof. Krzysztof Warzocha 8.25-8.50 Chłoniaki złośliwe u chorych z zakażeniem HIV prof. Tomasz Wróbel 8.50-9.15 Zakażenia bakteryjne w patogenezie chłoniaków niehodgkinowskich prof. Grzegorz Mazur 9.15-9.40 Wirus Epsteina-Barr po 50 latach badań: patogeneza chłoniaków i nowe perspektywy leczenia prof. Jan Walewski 9.40-10.00 Dyskusja 10.00-10.15 Przerwa na kawę 10.15-11.15 Sesja satelitarna firmy Astellas prof. Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat 10.15-10.45 Epidemiologia i mikrobiologia zakażeń grzybiczych prof. Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat 10.45-11.15 Diagnostyka grzybic inwazyjnych dr Maria Jolanta Stefaniak 11.15-12.50 Sesja 4 Zakażenia bakteryjne w hematologii i transplantologii I prof. Mieczysław Komarnicki, prof. Aleksander Skotnicki, prof. Dariusz Wołowiec 11.15-11.50 Neutropenic fever dr Dina Averbuch, Izrael 11.50-12.15 Zakażenia bakteriami opornymi prof. Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat 12.50-13.50 Lunch 12.50-13.50 Sesja satelitarna firmy MSD prof. Jan Styczyński 12.50-13.20 Profilaktyka zakażeń grzybiczych w hematologii i transplantologii dr hab. Lidia Gil 13.20-13.50 Kliniczne aspekty profilaktyki i miejsce postaci dożylnej Noxafilu w terapii pacjentów hematologicznych prof. Agnieszka Wierzbowska 13.50-15.20 Sesja 5 grant edukacyjny firmy Teva Powikłania w przebiegu zakażeń u chorych hematologicznych prof. Sławomira Kyrcz-Krzemień, prof. Iwona Hus, dr hab. Lidia Gil 13.50-14.25 Community Acquired Respiratory Virus dr Alpana Waghmare, Seattle, USA 14.25-14.45 Diagnostyka i leczenie mukormykozy prof. Jan Styczyński 14.45-15.10 Profilaktyka zakażeń u chorych na nowotwory hematologiczne prof. Ewa Lech-Marańda 15.10-15.20 Dyskusja 15.20-15.35 Przerwa na kawę 15.35-16.35 Sesja satelitarna firmy Terumo BCT Bezpieczeństwo składników krwi ryzyko i sposoby zabezpieczenia przed przeniesieniem czynników zakaźnych prof. Wiesław Wiktor Jędrzejczak 15.35-16.00 Ryzyko zakażeń wirusowych przez przetoczenie krwi i jej składników prof. Piotr Grabarczyk 16.00-16.25 Bezpieczne składniki krwi 12.15-12.40 Zakażenia Clostridium difficile dr n. farm. Jolanta Antoniewicz-Papis prof. Grażyna Rydzewska 16.25-16.35 Dyskusja 12 13 12.40-12.50 Dyskusja

Program Konferencji piątek 8 maja 2015 roku sobota 9 maja 2015 roku 16.35-17.45 Sesja 6 Immunoglobulins in hematology round table discussion grant edukacyjny firmy Baxter dr Johannes Clausen, prof. Jerzy Hołowiecki, prof. Jacek Roliński 16.35-16.55 Zastosowanie immunoglobulin w profilaktyce i leczeniu chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową prof. Dariusz Wołowiec 16.55-17.15 Zastosowanie immunoglobulin w profilaktyce i leczeniu chorych na szpiczaka plazmocytowego prof. Andrzej Deptała 17.15-17.40 The use of immunoglobulins after hematopoietic stem cell transplantation dr Johannes Clausen 17.40-17.45 Dyskusja 17.45-18.00 Przerwa na kawę 18.00-19.15 Sesja 7 Zakażenia w hematologii i transplantologii szczególne sytuacje kliniczne prof. Barbara Zdziarska, dr hab. Beata Stella-Hołowiecka, dr hab. Stanisław S. Góźdź 18.00-18.20 Cytopenie w przebiegu zakażeń prof. Lidia Usnarska-Zubkiewicz 18.20-18.40 Powikłania infekcyjne w stanach przeładowania żelazem prof. Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek 18.40-19.00 Zastosowanie czynników wzrostu w profilaktyce i leczeniu zakażeń w hematologii i transplantologii prof. Wiesław W. Jędrzejczak 19.00-19.15 Dyskusja 21.00 Spotkanie towarzyskie 8.30-10.30 Sesja 8 Zakażenia wirusami hepatotropowymi w chorobach krwi sesja edukacyjna firmy Roche prof. Waldemar Halota, prof. Irena Frydecka, prof. Jacek Roliński 8.30-8.55 HCV standardy postępowania i leczenia prof. Waldemar Halota 8.55-9.20 Leczenie zakażeń HCV u chorych na nowotwory hematologiczne prof. Małgorzata Pawłowska 9.20-9.45 Zastosowanie przeciwciał monoklonalnych antycd20 a zakażenia HCV i HBV prof. Krzysztof Tomasiewicz 9.45-10.10 Współczesne możliwości leczenia zakażeń HBV dr hab. Jerzy Jaroszewicz 10.10-10.30 Dyskusja 10.30-10.45 Przerwa na kawę 10.45-11.45 Sesja 9 Zakażenia wirusami hepatotropowymi w hematologii i transplantologii prof. Tadeusz Robak, prof. Janusz Kłoczko, prof. Piotr Rzepecki 10.45-11.15 Zakażenia HBV u dawcy i/lub biorcy komórek krwiotwórczych wpływ na bezpieczeństwo procedury transplantacji punkt widzenia hematologa dr hab. Anna Czyż punkt widzenia lekarza chorób zakaźnych prof. Waldemar Halota 11.15-11.40 Częstość powikłań hematologicznych u chorych zakażonych wirusem HCV prof. Jan Maciej Zaucha 11.40-11.45 Dyskusja 14 15

Program Konferencji sobota 9 maja 2015 roku 11.45-12.45 Sesja 10 Zakażenia EBV w hematologii i transplantologii prof. Piotr Smolewski, dr Ewa Kalinka-Warzocha, dr hab. Marek Hus 11.45-12.10 Współczesny stan wiedzy i możliwości leczenia infekcji EBV w hematologii prof. Jacek Roliński 12.10-12.35 Potransplantacyjne zespoły limfoproliferacyjne objawy kliniczne i leczenie prof. Jan Maciej Zaucha 12.35-12.45 Dyskusja 12.45-13.00 Przerwa na kawę 13.00-14.00 Sesja 11 Diagnostyka zakażeń wirusowych dr hab. Jerzy Jaroszewicz, prof. Piotr Grabarczyk, prof. Krzysztof Giannopoulos 13.00-13.25 Diagnostyka zakażeń wirusami hepatotropowymi dr hab. Jerzy Jaroszewicz 13.25-13.50 Diagnostyka zakażeń wirusami latentnymi prof. Piotr Grabarczyk 13.50-14.00 Dyskusja 14.15-14.30 Współistnienie grzybicy inwazyjnej i posocznicy bakteryjnej jako powikłanie wczesne po allogenicznej transplantacji komórek krwiotwórczych dr hab. Małgorzata Krawczyk-Kuliś i wsp. 14.30-14.45 Powikłania infekcyjne w szpiczaku plazmocytowym prezentacja przypadków dr Artur Jurczyszyn 14.45-15.00 Szczepienia w praktyce hematologicznej doświadczenia własne dr Wojciech Spychałowicz 15.00-15.15 Znaczenie reaktywacji ADV i BKV po allogenicznej transplantacji komórek krwiotwórczych u dorosłych dr Jarosław Dybko i wsp. 14.00-15.15 Sesja plakatowa prof. Janusz Kłoczko, prof. Grzegorz Mazur, dr Marcin Pasiarski 15.15-15.30 Podsumowanie i zakończenie Konferencji prof. Jacek Roliński, prof. Iwona Hus, dr hab. Lidia Gil 15.30 Poczęstunek pożegnalny 14.00-15.15 Sesja 12 Zakażenia w hematologii i transplantologii prezentacje przypadków prof. Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek, dr hab. Małgorzata Krawczyk-Kuliś, dr hab. Maria Cioch 14.00-14.15 Problem zakażeń Clostridium difficile u pacjentów w stanach immunosupresji prof. Sławomira Kyrcz- Krzemień i wsp. 16 17

Informacje organizacyjne Termin 7-9 maja 2015 roku Miejsce obrad Hotel Król Kazimierz ul. Puławska 86 Kazimierz Dolny Biuro Konferencji Biuro Konferencji znajduje się na parterze i będzie czynne: w czwartek, 7 maja w godz. 11.00-20.00 w piątek, 8 maja w godz. 7.30-19.15 w sobotę, 9 maja w godz. 8.00-15.30 Podczas rejestracji otrzymali Państwo teczkę z programem i materiałami konferencyjnymi, identyfikator, certyfikat, kupony na lunch, zaproszenie na Spotkanie towarzyskie (dla osób, które wykupiły taką opcję), ankietę oceny Konferencji. * W przypadku zgubienia materiałów konferencyjnych możliwe jest uzyskanie wyłącznie zastępczego identyfikatora. Nie będą wydawane duplikaty zaproszeń i kuponów na lunch. Uczestnikom Konferencji zostaje zapewniony Identyfikatory Wstęp do części konferencyjnej jest możliwy tylko dla posiadaczy identyfikatora otrzymanego podczas rejestracji. Ze względów bezpieczeństwa wszyscy wykładowcy, uczestnicy, osoby towarzyszące oraz wystawcy są zobligowani do noszenia swoich identyfikatorów. Uczestnicy będą proszeni o okazanie ich przed wejściem do sal, w których odbywają się sesje. Wstęp na obrady oraz wystawę medyczną jest możliwy tylko dla osób posiadających stosowny identyfikator. Teczki konferencyjne Podczas rejestracji każdy z uczestników otrzymał teczkę konferencyjną z pełnym pakietem materiałów. Zaproszenie na Spotkanie towarzyskie, kupony na lunch Wraz z identyfikatorem otrzymali Państwo zaproszenie na Spotkanie Towarzyskie (jeżeli taka opcja została wykupiona) i kupony na lunch. Certyfikat uczestnictwa Zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia w sprawie sposobów dopełniania obowiązków doskonalenia zawodowego lekarzy i lekarzy dentystów z dnia 6.10.2004 r. zał. nr 3 uczestnicy Kursuotrzymują 13 punktów edukacyjnych. Każdy uczestnik podczas rejestracji otrzymał certyfikat potwierdzający uczestnictwo w Konferencji razem z imiennym identyfikatorem. W przypadku nieotrzymania certyfikatu lub znalezienia błędu w dokumencie, prosimy o zgłoszenie się do Biura Konferencji. Uczestnik Osoba towarzysząca Wstęp na sesje naukowe Udział w wystawie medycznej Program Identyfikator Certyfikat potwierdzający uczestnictwo Kawa i lunch w przerwach Wystawa medyczna Wystawa medyczna znajduje się we foyer na parterze. Ocena organizacji Konferencji Przy rejestracji otrzymali Państwo ankietę. Państwa opinia jest dla nas bardzo ważna, dlatego uprzejmie prosimy o wypełnienie ankiety i dostarczenie jej do Biura Konferencji Udział w Spotkaniu towarzyskim 18 (dodatkowo płatne) 19

Informacje organizacyjne Gastronomia Lunch Lunch będzie serwowany w restauracji oraz we foyer na parterze wyłącznie na podstawie kuponu w następujących godzinach: w czwartek, 7 maja w godz. 12.15-13.45 w piątek, 8 maja w godz. 12.50-13.50 w sobotę, 9 maja o godz. 15.30 Bardzo prosimy o zabranie ze sobą kuponów na lunch, ponieważ nie będzie możliwości otrzymania ich ponownie. Przerwy na kawę Kawa i herbata dostępne są w przerwach między sesjami na terenie wystawy medycznej. Kolacja Kolacja odbędzie się w czwartek, 7 maja o godz. 20.30. Bufety zlokalizowane będą w restauracji oraz foyer na parterze. Spotkanie towarzyskie Spotkanie towarzyskie odbędzie się w piątek 8 maja o godz. 21.00 w sali wykładowej. Zakaz palenia Na terenie całego obiektu obowiązuje zakaz palenia. Palić można przed budynkiem w specjalnie wyznaczonych do tego miejscach. Sesja plakatowa Sesja plakatowa odbędzie się w sobotę, 9 maja 2015 r. w godz. 14.00-15.15 na powierzchni wystawienniczej na parterze w Hotelu Król Kazimierz. Prosimy o umieszczenie plakatów na posterze w czwartek, 7 maja od godz. 11.00. Organizatorzy zapewnią materiały niezbędne do powieszenia plakatu. Podczas sesji plakatowej prosimy o obecność jednego z autorów plakatu. Prosimy o zdjęcie plakatu po zakończeniu Konferencji w sobotę 9 maja do godz. 18.00. Organizatorzy nie ponoszą odpowiedzialności za pozostawione plakaty. INFORMACJE DLA WYKŁADOWCÓW Punkt multimedialny Punkt multimedialny znajduje się na parterze przy Biurze Konferencji. Uprzejmie prosimy Wykładowców o przekazanie prezentacji najpóźniej godzinę przed rozpoczęciem sesji, podczas której odbywa się prezentacja, w celu jej sprawdzenia. Telefony komórkowe Uprzejmie prosimy o wyłączenie telefonów komórkowych podczas obrad. 20 21

Dane adresowe Partnerów STRESZCZENIA 22 Astellas Pharma sp. z o.o. ul. Osmańska 14 02-823 Warszawa www.astellas.com Baxter Polska sp. z o.o. ul. Kruczkowskiego 8 00-380 Warszawa www.baxter.com "Biomed-Lublin" Wytwórnia Surowic i Szczepionek SA ul. Uniwersytecka 10 20-029 Lublin www.biomed.lublin.pl Becton Dickinson Polska sp. z o.o. ul. Osmańska 14 02-823 Warszawa www.bdbiosciences.com Bristol-Myers Squibb Services sp. z o.o. Al. Armii Ludowej 26 00-609 Warszawa www.b-ms.pl Celgene sp. z o.o. ul. Królowej Marysieńki 74 02-954 Warszawa www.celgene.com Copernicus Diagnostics sp. z o.o. ul. Wileńska 51B 05-200 Wołomin www.copernicus-diagnostics.pl CSL Behring sp. z o.o. ul. A. Branickiego 17 02-972 Warszawa www.behring.com Fresenius Kabi Polska sp. z o.o. ul. Hrubieszowska 2 01-209 Warszawa Gilead Sciences Poland sp. z o. o. ul. Postępu 17A 02-676 Warszawa www.gilead.com MSD Polska sp. z o.o. ul. Chłodna 51 02-867 Warszawa www.msd.pl Mundipharma Polska sp. z o. o. ul. Kochanowskiego 45A 01-864 Warszawa www.mundipharma.pl Pfizer Polska sp. z o.o. ul. Postępu 17b 02-676 Warszawa www.pfizer.com.pl Roche Polska sp. z o.o. ul. Domaniewska 39B 02-672 Warszawa www.roche.pl Sandoz Polska sp. z o.o. ul. Domaniewska 50C 02-672 Warszawa www.sandoz.pl Sanofi-Aventis sp. z o.o. ul. Bonifraterska 17 00-203 Warszawa www.sanofi-aventis.com.pl Shire Polska sp. z o.o. ul. Postępu 12 02-676 Warszawa www.shire.com TERUMO BCT POLSKA sp. z o.o. ul. Hutnicza 14 40-241 Katowice www.terumobct.com Teva Pharmaceuticals Polska sp. z o.o. ul. Domaniewska 49 02-672 Warszawa www.teva.pl STRESZCZENIA SESJI PRZYPADKÓW KLINICZNYCH Problem zakażeń Clostridium difficile u pacjentów w stanach immunosupresji... 24 Współistnienie grzybicy inwazyjnej i posocznicy bakteryjnej jako powikłanie wczesne po allogenicznej transplantacji komórek krwiotwórczych... 25 STRESZCZENIA SESJI PLAKATOWEJ Częstość występowania zakażenia Clostridium difficile u pacjentów ze schorzeniami hematologicznymi - doniesienie wstępne... 27 Czynniki ryzyka, epidemiologia oraz obraz kliniczny inwazyjnych zakażeń grzybiczych u pacjentów Katedry i Kliniki Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku we Wrocławiu... 28 Pierwszy na świecie zabieg transplantacji flory jelitowej w celu eradykacji nosicielstwa bakterii antybiotykoopornych z przewodu pokarmowego u pacjenta z chorobą krwi... 30 Kolonizacja przewodu pokarmowego bakteriami opornymi na antybiotyki ma negatywny wpływ na wyniki przeszczepiania alogenicznych komórek krwiotwórczych... 31 Odporność poszczepienna u dzieci po zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego - analiza poziomu przeciwciał przeciwtężcowych i błoniczych... 33 Osoczowe stężenie i wewnątrzkomórkowa ekspresja IL-4 u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową a obecność DNA wirusa Epsteina-Barr w limfocytach krwi obwodowej... 34 Optymalne postępowanie diagnostyczne na podstawie analizy markerów zakażenia parvowirusem B19 u chorych z prawidłową i obniżoną odpornością... 35 Ocena występowania zakażeń u chorych po allo-hct... 37 Ciężkie zaburzenia odporności i powikłania infekcyjne u chorej z przewlekłą chorobą przeszczep przeciw gospodarzowi po alotransplantacji komórek krwiotwórczych... 38 Udane autologiczne przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych u pacjenta z ostrą białaczką limfoblastyczną powikłaną grzybiczym zapaleniem płuc... 39 Wysoka częstość kolonizacji górnych dróg oddechowych przez pałeczki gram-ujemne oraz drożdżaki u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową... 40 Zespół hemofagocytarny w przebiegu zakażenia wirusem Epsteina-Barr u osoby z nierozpoznanym wcześniej niedoborem odporności humoralnej... 42 23

STRESZCZENIA SESJI PRZYPADKÓW KLINICZNYCH Problem zakażeń Clostridium difficile u pacjentów w stanach immunosupresji S. Kyrcz-Krzemień, M. Krawczyk-Kuliś, M. Rybicka, A. Koclęga Wydział Lekarski Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku, Katowice Wstęp: Zapadalność na biegunkę infekcyjną o etiologii Clostridium difficile wynosi w Polsce około 12/100000 mieszkańców. Do najważniejszych czynników ryzyka zakażenia należy: antybiotykoterapia, długotrwała hospitalizacja, wiek >65 lat, schorzenia współistniejące, stany niedoboru odporności a także stosowanie inhibitorów pompy protonowej. Cel: Częstość występowania zakażenia Clostridium difficile w stanach immunosupresji. Materiał i metody: Na przełomie stycznia 2012 i grudnia 2014 u 102 pacjentów hospitalizowanych w KHiTS w Katowicach wystąpiła biegunka definiowana jako oddawanie stolca o płynnej lub półpłynnej konsystencji z częstością >3stolców/24h. U wszystkich tych pacjentów metodą immunoenzymatyczną (ELISA) badano kał na obecność toksyny A i B clostridium difficile. U 47 (46%) chorych potwierdzono obecność toksyn w kale. Wszyscy pacjenci przed wystąpieniem biegunki otrzymywali empiryczną lub celowaną antybiotykoterapię. Największa grupę pacjentów n=17(36.1%) stanowili chorzy po allohsct. U 33 (70.3%) chorych infekcja wystąpiła w trakcie lub po chemioterapii, 11 (23.4%) pacjentów otrzymywało leczenie immunosupresyjne, natomiast u 3 (6.3%) chorych infekcja wystąpiła przed leczeniem i u tych chorych odstąpiono od chemioterapii. W dniu pierwszych objawów zakażenia mediana ANC wynosiła 1.05G/l (zakres 0.00-36.76G/L), u 16 pacjentów obserwowano agranulocytozę. W leczeniu przeciwinfekcyjnym stosowano: Metronidazol p.o. w I linii u 28 (59.5%), Vancomycynę p.o. w I linii u 19 (40.5%), Vancomycynę w II linii u 6(12.8%) oraz fidaksomycynę w II linii u 3(6.4%) pacjentów. W leczeniu wspomagającym u 12 pacjentów stosowano leczenie pozajelitowe oraz szerokospektralne leczenie wspomagające. Wyniki: W wyniku zastosowanego leczenia u 41 (87.2%) uzyskano ustąpienie infekcji, 6 (12.8%) pacjentów zmarło w tym 3 pacjentów z powodu agvhd IV stopnia, 1 pacjent z powodu niewydolności oddechowej oraz u jednego pacjenta wystąpiło megacolon toxicum z następczą niewydolnością wielonarządową. Wnioski: Zakażenie clostridium difficile stanowi trudny diagnostycznie problem u pacjentów otrzymujących chemioterapię, immunosupresję czy poddanych allohsct gdyż może nakładać się na objawy uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego cytostatykami jak również ostrej choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi. Potwierdzenie infekcji Clostridium dificile pozwala na zastosowanie celowanej terapii prowadzącej do ustąpienia dolegliwości. Współistnienie grzybicy inwazyjnej i posocznicy bakteryjnej jako powikłanie wczesne po allogenicznej transplantacji komórek krwiotwórczych M. Rybicka 1, M. Krawczyk-Kuliś 1, M. Markiewicz 1, J. Pająk 2, A. Wodołażski 2, S. Kyrcz-Krzemień 1 1 Wydział Lekarski w Katowicach, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, Oddział Hematologii i Transplantacji Szpiku, Katowice 2 Wydział Lekarski w Katowicach, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, Katedra i Zakład Patomorfologii, Katowice Przedstawiamy przypadek pacjenta, u którego we wczesnym okresie po allogenicznej transplantacji komórek krwiotwórczych stwierdzono współistnienie grzybicy inwazyjnej i posocznicy bakteryjnej. U 41-letniego mężczyzny z ostrą białaczką szpikową w Klinice Hematologii i Transplantacji Szpiku SUM w Katowicach wykonano ratunkową transplantację komórek krwiotwórczych. Przeszczepienie od dawcy niespokrewnionego zgodnego w HLA 10/10 wykonano dnia 23.09.2014 roku w stadium braku remisji choroby podstawowej, po leczeniu kondycjonującym schematem BuCy+ATG. Po przeszczepie prowadzono standardową terapię immunosupresyjną: cyklosporyna+ metotreksat. Od +10 doby po przeszczepie, w okresie aplazji poterapeutycznej, obserwowano okresowe epizody gorączkowe związane z odcewnikową posocznicą bakteryjną o etiologii Pseudomonas aeruginosa, następnie w +14 dobie stwierdzono objawy lewostronnego zapalenia płuc, a w +19 dobie wystąpił napad drgawkowy z utratą świadomości i kontaktu logicznego z pacjentem. Równocześnie prowadzono szerokospektralne leczenie przeciwdrobnoustrojowe, obejmujące antybiotyki, leki przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe. W badaniu rezonansu magnetycznego głowy stwierdzono zmiany guzowate z efektem masy. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) wykluczono pozaszpikową wznowę choroby podstawowej, ale potwierdzono infekcję grzybiczą w preparacie bezpośrednim z PMR, najpewniej o etiologii Candida. Badanie chimeryzmu z krwi obwodowej z +22 doby wykazało 87% 24 25

STRESZCZENIA SESJI PLAKATOWEJ dawcy. Pomimo eskalacji celowanego leczenia pacjent zmarł w +24 dobie z powodu niewydolności wielonarządowej. W badaniu autopsyjnym potwierdzono, badaniem histopatologicznym oraz bakteriologicznym i mykologicznym z pobranych fragmentów narządów, obecność zmian zapalnych w mózgu i w płucach wskazujących na inwazyjną infekcję bakteryjną i grzybiczą o etiologii Pseudomonas aeruginosa i Candida krusei. Podsumowując: brak remisji, przebyte powikłania infekcyjne w okresie kolejnych reindukcji, przeszczepienie od dawcy niespokrewnionego, należy uznać za czynniki zwiększonego ryzyka, z powodu których pomimo uzyskania wszczepu, wystąpiło współistnienie infekcji bakteryjnej i grzybiczej, które spowodowało zgon pacjenta. Częstość występowania zakażenia Clostridium difficile u pacjentów ze schorzeniami hematologicznymi - doniesienie wstępne Monika Maria Biernat 1,2, Katarzyna Jermakow 1, Magdalena Pajączkowska 1, Donata Urbaniak-Kujda 2, Katarzyna Kapelko-Słowik 2, Kazimierz Kuliczkowski 2, Tomasz Wróbel 2, Jarosław Dybko 2, Grażyna Gościniak 1 1 Katedra i Zakład Mikrobiologii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Polska 2 Katedra i Klinika Hematologiii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Polska Wstęp: Zakażenia Clostridium difficile (Cl. difficile) są one jednymi z najczęstszych zakażeń związanych z opieką zdrowotną. Wciąż niewiele jest doniesień dotyczących występowania tych zakażeń, przebiegu klinicznego oraz czynników ryzyka u pacjentów z oddziałów hematologicznych. Wydaje się, że pacjenci ci są szczególnie narażeni na te zakażenia, ze względu na długotrwałą hospitalizację, antybiotykoterapię szerokospektralną stosowaną u tych chorych oraz częsty kontakt z placówkami opieki zdrowotnej. Celem pracy było określenie częstości występowania zakażenia Cl. difficile u pacjentów Kliniki Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku SPSK1 we Wrocławiu. Metodyka: Przedmiotem pracy była retrospektywna analiza wyników badań mikrobiologicznych w kierunku zakażenia Cl. difficile u pacjentów leczonych w Klinice w latach 2011-2014. Badanie mikrobiologiczne wykonano w Pracowni Mikrobiologicznej MicroFAM we Wrocławiu zgodnie z rekomendacjami KORLD. W dwustopniowym badaniu próbek kału wykrywano obecność dehydrogenazy glutaminianowej (GDH), następnie próbki badano na obecność toksyny A i B Cl. difficile za pomocą metody ELISA. Wyniki: W analizowanym przedziale czasowym badanie w kierunku zakażenia Cl. difficile wykonano u 313 pacjentów. Ogółem stwierdzono 84 epizody zakażenia C. difficile u 72/313 chorych (23%). Spośród tych pacjentów u 11 (15%) wystąpiły 2 lub więcej nawrotów zakażenia. Główną manifestacją była biegunka (68/72, 94%). Częstość zakażenia Cl. difficile w badanych latach była następująca: w roku 2011 stwierdzono 6/22 (27%) zakażeń, w 2012 roku -35/116 (30%), natomiast w latach 2013 i 2014 odpowiednio: 9/61 (15%) i 22/114 (19%) zakażeń. Zakażenie Cl. difficile występowało najczęściej u pacjentów z rozpoznaniem ostrej białaczki (31/72, 43%) oraz u pacjentów poddawanych megachemioterapii wspomaganej allogenicznym przeszczepieniem komórek macierzystych szpiku (15/72, 21%). Stwierdzono również 26 27

wysoką częstość tych zakażeń u pacjentów z rozpoznaniem chłoniaków nieziarniczych (12/72, 16%). Wnioski: Grupą najbardziej narażoną na zakażenie Cl. difficile wydają się być pacjenci z ostrymi białaczkami oraz chorzy poddawani allotransplantacjom. W ostatnich latach na naszym oddziale częstość zakażenia tymi drobnoustrojami spadła, co wydaje się być związane z bardziej restrykcyjną polityką antybiotykową oraz lepszym przestrzeganiem zasad izolacji, aseptyki i antyseptyki. Słowa kluczowe: Clostridium difficile, biegunka, ostra białaczka, allotransplantacje Czynniki ryzyka, epidemiologia oraz obraz kliniczny inwazyjnych zakażeń grzybiczych u pacjentów Katedry i Kliniki Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku we Wrocławiu Monika Maria Biernat 1,2, Donata Urbaniak-Kujda 2, Katarzyna Kapelko-Słowik 2, Urszula Nawrot 3, Magdalena Laszkowska 2, Tomasz Wróbel 2, Kazimierz Kuliczkowski 2, Jarosław Dybko 2, Grażyna Gościniak 1 1 Katedra i Zakład Mikrobiologii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Polska 2 Katedra i Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Polska 3 Katedra Mikrobiologii Farmaceutycznej i Parazytologii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Polska mikrobiologiczne były wykonane w Pracowni Mikrobiologicznej Micro- FAM we Wrocławiu. Wyniki: W analizowanym okresie IZG rozpoznano u 55 chorych. U blisko 50 chorych stwierdzono inwazyjną aspergilozę, u 3 pacjentów inwazyjną kandydozę, u jednego pacjenta kryptokokozę i u jednego chorego mukormykozę. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi grzybic, izolowanymi z próbek klinicznych od chorych były odpowiednio: Aspergillus fumigatus (21/55,38.2%), Aspergillus flavus (2/55, 3.6%), Aspergillus niger (1/55, 1.8%), Absidia (1/55, 1.8%), Mucor (1/55, 1.8%), Candida glabrata (3/55, 5.5%). Najczęstszą lokalizację zakażenia stanowiły płuca (48/55,87.3%) i ośrodkowy układ nerwowy (4/55, 7.3%). Rozsiana postać grzybicy wystąpiła u dwóch pacjentów (3/55, 5.5%). IZW występowało najczęściej w grupie chorych z rozpoznaniem ostrej białaczki szpikowej (27/55, 49%) oraz u pacjentów poddawanych megachemioterapii wspomaganej allogenicznym przeszczepieniem komórek macierzystych szpiku (8/55, 14,5%). Głównymi czynnikami ryzyka tych zakażeń były długotrwały okres neutropenii oraz stopień immunosupresji. Ogółem z powodu IZG zmarło 39/55 (71%) pacjentów. Wnioski: Najczęstszą postacią IZG u pacjentów naszego oddziału była aspergiloza o etiologii Aspergillus fumigatus. Znajomość lokalnego profilu epidemiologicznego, stałe monitorowanie pacjentów, szczególnie z ostrymi białaczkami w kierunku występowania inwazyjnych zakażeń grzybiczych oraz stosowane profilaktyki przeciw grzybiczej są niezbędnymi elementami, które mogą pomóc w zapobieganiu wysokiej częstości tych zakażeń u pacjentów z oddziałów hematologicznych. Słowa kluczowe: zakażenie, aspergiloza, czynnik etiologiczny, ostra białaczka Wstęp: Inwazyjne zakażenia grzybicze (IZG) u pacjentów ze schorzeniami hematologicznymi, pomimo rozwoju coraz lepszych metod diagnostycznych i leczniczych, są obarczone wciąż wysoką śmiertelnością. Jest to związane przede wszystkim z faktem, iż zakażenia te cechuje zwykle bezobjawowy przebieg, a rozpoznanie stawiane jest zbyt późno Celem pracy była retrospektywna analiza częstości występowania inwazyjnych zakażeń grzybiczych z uwzględnieniem najczęstszych czynników etiologicznych u pacjentów leczonych w naszej Klinice w okresie od stycznia 2011 do grudnia 2014 roku, a także ocena przebiegu IZG u tych chorych. Metodyka: Rozpoznanie inwazyjnej grzybicy potwierdzonej, prawdopodobnej lub domniemanej było stawiane zgodnie z rekomendacjami EORTC/IFICG w oparciu o wyniki badań mikrobiologicznych, histopatologicznych, obrazowych oraz badania klinicznego pacjenta. Badania 28 29

Pierwszy na świecie zabieg transplantacji flory jelitowej w celu eradykacji nosicielstwa bakterii antybiotykoopornych z przewodu pokarmowego u pacjenta z chorobą krwi J. Biliński 1, P. Grzesiowski 2, J. Muszyński 3, K. Robak 1, K. Mądry 1, W. Jędrzejczak 1, G. Basak 1 eradykacji wykonano badanie molekularne metodą PCR w kierunku genu odpowiedzialnego za oporność na karbapenemy (blandm), uzyskując wynik dodatni. Wnioski: FMT może prowadzić do eradykacji bakterii MDR u pacjentów skolonizowanych tymi bakteriami. Dodatni wynik badania molekularnego może świadczyć o utrzymującej się kolonizacji w znacznie zredukowanym mianie, ale może też być artefaktem związanym z dużą czułością metody, co zostanie zweryfikowane w kolejnym etapie. 1 Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa 2 Fundacja Stowarzyszenie Higieny Lecznictwa, Warszawa 3 Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa Kolonizacja przewodu pokarmowego bakteriami opornymi na antybiotyki ma negatywny wpływ na wyniki przeszczepiania alogenicznych komórek krwiotwórczych Pacjenci z chorobami układu krwiotwórczego cechują się zubożonym mikrobiomem jelitowym, co promuje kolonizację przewodu pokarmowego bakteriami antybiotykoopornymi (MDR). Z kolei nosicielstwo tych bakterii, stwarza poważne ryzyko zagrażającej życiu infekcji ogólnoustrojowej niereagującej na leczenie empiryczne oraz stanowi problem epidemiologiczny. Transplantacja flory jelitowej (fecal microbiota J. Biliński 1, K. Robak 1, P. Rusicka 2, J. Zamonelli 3, E. Karakulska-Prystupiuk 4, transplantation-fmt) jest z powodzeniem stosowana w zakażeniu Clostridium K. Hałaburda 5, H. Marchel 6, E. Swoboda-Kopeć 6, W. Jędrzejczak 1, G. Basak 1 difficile. Z założenia, ma przywracać fizjologiczny skład flory Warszawski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii 1 i Chorób Wewnętrznych, Warszawa jelitowej, która wypiera bakterie patogenne. W związku z coraz częstszym zjawiskiem kolonizacji przewodu pokarmowego bakteriami MDR, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób 2 Przemiany Materii, Warszawa postanowiono zaimplementować procedurę FMT w celu eradykacji 3 Warszawski Uniwersytet Medyczny, Koło Naukowe przy Klinice Hematologii, nosicielstwa tych drobnoustrojów. Uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej Onkologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawa przy Warszawskim Uniwersytecie Medycznym na wykonywanie tych 4 Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych; Samodzielny Publiczny zabiegów w ramach eksperymentu leczniczego. U 51-letniego pacjenta chorego na szpiczaka plazmocytowego stwierdzano kolonizację Centralny Szpital Kliniczny, Warszawa 5 Instytut Hematologii i Transfuzjologii; Klinika Transplantacji Komórek przewodu pokarmowego bakteriami Klebsiella pneumoniae MBL(+) Krwiotwórczych, Warszawa i Escherichia coli ESBL(+). W przeddzień FMT oczyszczono jelito jak 6 Zakład Mikrobiologii; Samodzielny Publiczny Centralny Szpital Kliniczny, w przygotowaniu do kolonoskopii: dieta ścisła i środki przeczyszczające (Fortrans), dodatkowo zastosowano inhibitor pompy protono- Warszawa wej. Następnego dnia (26.02.2015) przeszczepiono 100 ml zawiesiny Powikłania infekcyjne stanowią najczęstszą przyczynę wczesnej mikroflory jelitowej przez sondę nosowo-dwunastniczą. Materiał śmiertelności po alotransplantacji krwiotwórczych komórek macierzystych przeszczepowy pochodził od niespokrewnionego dawcy ujemnego (alosct). Sugeruje się, że większość zakażeń systemowych ma pod kątem obecności czynników infekcyjnych. Po dyspersji w wodzie etiologię endogenną, a główny problem epidemiologiczny i kliniczny do iniekcji i filtracji w warunkach beztlenowych, był mrożony w temperaturze stanowi zwłaszcza kolonizacja przewodu pokarmowego bakteriami -80oC, a następnie rozmrażany bezpośrednio przed zabie- opornymi na antybiotyki (MDR), mogąca skutkować zagrażającą życiu giem. Po transplantacji nie odnotowano gorączki, istotnego wzrostu stężenia infekcją ogólnoustrojową. Zdecydowano się więc ocenić wpływ koloni- markerów stanu zapalnego, odpornościowych, biochemicznych zacji przewodu pokarmowego bakteriami MDR na wyniki i występowa- ani istotnych zaburzeń funkcji przewodu pokarmowego. W kontrolnych nie powikłań po alosct. Badaniem objęto 112 pacjentów poddanych posiewach wymazów z odbytu pobranych w dniach +10 i +26 nie stwierdzano 119 alotransplantacjom. Wszyscy pacjenci zostali rutynowo objęci obserwowanych wcześniej bakterii Klebsiella pneumoniae KPC (+) ani Escherichia coli ESBL(+). W celu ostatecznego potwierdzenia 30 31

screeningiem w kierunku nosicielstwa bakterii MDR wykazujących m. in. mechanizmy oporności: KPC, NDM, ESBL, VRE. Porównano wyniki transplantacji w 2 grupach: u pacjentów skolonizowanych bezpośrednio przed alosct (N=35, 31%) i nieskolonizowanych. Obie grupy pacjentów nie różniły się istotnie pod względem ogólnej charakterystyki, czasu regeneracji hematopoezy i uszkodzenia śluzówek. Częstość występowania ostrej choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi (agvhd) nie różniła się pomiędzy grupami, choć u pacjentów skolonizowanych istotnie częściej występowała jej ciężka postać (3-4 st.; 37% vs. 9%, p=0.004). Nie obserwowano natomiast różnic w występowaniu przewlekłej GvHD. Dodatnie posiewy krwi obserwowano istotnie częściej u pacjentów skolonizowanych (40%) niż u nieskolonizowanych (22%, p=0.049). Podobnie, częstość izolacji bakterii opornych na antybiotyki była istotnie częstsza u skolonizowanych (29%) niż u nieskolonizowanych (10%; p=0.044). Szczególnie ścisłą korelację stwierdzano pomiędzy kolonizacją Klebsiella pneumoniae ESBL+, a dodatnimi posiewami krwi z identyfikacją tej bakterii (u 33% skolonizowanych vs. 4% pozostałych; p<0.001). Odsetek całkowitego przeżycia (załącznik1) był istotnie niższy u pacjentów skolonizowanych vs. nieskolonizowanych (odpowiednio 54.5 vs. 90.3% po 6 miesiącach, 45.3 vs. 74.8% po roku i 28.4 vs. 65.2% po 2 latach obserwacji (p<0.001)). We wczesnym okresie potransplantacyjnym 23% skolonizowanych pacjentów zmarło z przyczyn infekcyjnych w porównaniu do 8% w grupie nieskolonizowanej (p=0.05), 4 pacjentów z całej grupy zmarło w wyniku sepsy bakteriami MDR - wszyscy byli skolonizowani tymi bakteriami do roku przed alosct (choć jedynie 2 miało dodatni status kolonizacji bezpośrednio przed zabiegiem). Wnioski: Kolonizacja przewodu pokarmowego bakteriami MDR negatywnie wpływa na wyniki alosct. Odporność poszczepienna u dzieci po zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego - analiza poziomu przeciwciał przeciwtężcowych i błoniczych E. Gowin 1, J. Bocian 2, E. Kałużna 3, O. Zając-Spychała 1, I. Małecka 1, I. Stryczyńska-Kazubska 1, J. Wysocki 1, D. Januszkiewicz-Lewandowska 4 1 Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań 2 Zakład Diagnostyki Medycznej, Poznań 3 Instytut Genetyki Człowieka PAN, Poznań 4 Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Instytut Genetyki Człowieka PAN, Zakład Diagnostyki Medycznej, Poznań Wyleczalność i przeżycie dzieci po terapii przeciwnowotworowej uległa znacznej poprawie w ciągu ostatniego dziesięciolecia. Istotnym, a ciągle nie do końca jednoznacznie wyjaśnionym problemem jest pytanie o utrzymywanie się naturalnej odpowiedzi poszczepiennej w tej grupie pacjentów. Czynniki, takie jak odporność przeciw określonym antygenom przed chorobą (realizacja bazowego programu szczepień), intensywność leczenia i wiek mogą odgrywać rolę w pojawieniu się swoistych przeciwciał poszczepiennych. Nadal brakuje odpowiedzi na pytanie czy, kiedy i ile dawek szczepionki przypominającej należy zastosować celem wzbudzenia trwałej odpowiedzi immunologicznej u dzieci po zakończeniu leczenia choroby nowotworowej. Celem badania była próba odpowiedzi na pytania: Czy poziom swoistych przeciwciał poszczepiennych u dzieci, u których zdiagnozowano nowotwór przed leczeniem różni się od grupy kontrolnej? Jak rodzaj terapii przeciwnowotworowej wpływa na poziomy specyficznych przeciwciał poszczepiennych? Czy i w jakim czasie dochodzi do spontanicznej rekonstytucji odporności poszczepiennej po zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego? Badaniami objęto grupę 40 dzieci z rozpoznaniem ALL (n=23) i guzów litych (ST) (n=17) leczonych w Klinice Onkologii, Hematologii i Transplantologii Pediatrycznej oraz grupę 97 zdrowych dzieci. Poziom przeciwciał poszczepiennych przeciw tężcowi i błonicy sprawdzono w momencie diagnozy choroby nowotworowej oraz po 3, 6 i 12 miesiącach po zakończeniu leczenia. Mediana poziomu swoistych przeciwciał w momencie diagnozy nie różniła się istotnie w analizowanych grupach i wynosiła odpowiednio w 1.44, 1.45 i 1.23 IU/ml (przeciwciała przeciwtężcowe) oraz 0.5, 0.41 i 0.9 IU/ml (przeciwciała przeciwbłonicze), stanowiąc miano zabezpieczające (wg WHO >0.1 IU/ml). Mediana poziomu swoistych przeciwciał zarówno przeciwtężcowych jak i przeciwbłoniczych badana w grupie dzieci z ALL i ST wskazała na brak miana zabezpieczającego do 6 miesiąca 32 33

od zakończenia leczenia dla pacjentów z guzami litymi i do 12 miesiąca po zakończeniu leczenia dla dzieci z ALL. Uzyskane wyniki wskazują, że leczenie przeciwnowotworowe zarówno w grupie chorych z ALL, jak i z guzami litymi upośledza odporność humoralną, której spontaniczna odnowa ma miejsce po 6 miesiącu od zakończenia leczenia jedynie w grupie dzieci z guzami litymi. Osoczowe stężenie i wewnątrzkomórkowa ekspresja IL-4 u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową a obecność DNA wirusa Epsteina-Barr w limfocytach krwi obwodowej E. Grywalska 1, M. Pasiarski 2, A. Grafka 3, M. Maj 4, A. Surdacka 4, A. Stalmach-Gołdyś 2, A. Bzdek 4, E. Starosławska 3, S. Góźdź 5, J. Roliński 1 1 Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej; Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. Św. Jana z Dukli, Lublin 2 Świętokrzyskie Centrum Onkologii, Klinika Hematologii, Kielce 3 Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. Św. Jana z Dukli, Lublin 4 Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej, Lublin 5 Świętokrzyskie Centrum Onkologii, Klinika Onkologii Klinicznej, Kielce Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) cechuje się heterogennym przebiegiem, którego jedną z przyczyn, w świetle najnowszych badań, mogą być czynniki zakaźne, w tym wirus Epsteina-Barr (EBV). Interleukina 4 (IL-4), będąca plejotropową cytokiną, której źródłem są aktywowane limfocyty T, w PBL wpływa na przeżycie białaczkowych komórek B. W literaturze światowej obecne są rozbieżne doniesienia odnośnie osoczowego stężenia i ekspresji wewnątrzkomórkowej IL-4 u chorych na PBL w porównaniu do populacji osób zdrowych. Celem pracy była ocena stężenia IL-4 w osoczu krwi obwodowej oraz jej wewnątrzkomórkowa ekspresja w limfocytach T oraz B PBL w zależności od obecności DNA EBV w komórkach mononuklearnych krwi obwodowej (PBMC). Materiał badany stanowiły próbki krwi obwodowej, pobrane od 110 nieleczonych chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową (51 kobiet i 59 mężczyzn). Grupę kontrolną stanowiło 40 osób zdrowych, dobranych względem płci i wieku do badanych pacjentów. Niezwłocznie po pobraniu izolowano komórki mononulearne krwi obwodowej celem oceny immunofenotypu metodą cytometrii przepływowej oraz liczby kopii DNA EBV metodę real-time PCR. W uzyska- nym osoczu oceniono stężenie IL-4 metodą ELISA. Chorzy, u których stwierdzono obecność DNA EBV w PBMC posiadali znacząco wyższą liczbę bezwzględną limfocytów T CD3+/ CD4+, T CD3+/CD8+ oraz B CD19+ z wewnątrzkomórkową ekspresją IL-4 niż osoby z grupy kontrolnej (odpowiednio: p=0,0005, p=0,0006 oraz p=0,0008). Chorzy na PBL, u których stwierdzono obecność DNA EBV cechowali się znamiennie wyższym stężeniem IL-4 w osoczu krwi obwodowej niż chorzy z grupy EBV(-) i osoby z grupy kontrolnej (odpowiednio p=0,0013 i p=0,0002). Najnowsze badania wykazały, że EBV wpływa na ekspresję genów szlaków przekaźnictwa komórkowego zależnych od IL-4, co może być jednym z najważniejszych mechanizmów onkogenezy. Badania własne wskazują, że PBMC zakażone latentnie EBV wytwarzają znaczne ilości IL-4, która prawdopodobnie stymuluje autokrynnie i parakrynnie proliferację nowotworowych komórek B, tak jak ma to miejsce w chorobach rozrostowych o znanym związku z EBV. Praca subsydiowana z grantów naukowych N N402 682440, NCN Nr UMO-2011/01/N/NZ6/01762 oraz NCN Nr UMO-2012/05/B/NZ6/00792. Optymalne postępowanie diagnostyczne na podstawie analizy markerów zakażenia parvowirusem B19 u chorych z prawidłową i obniżoną odpornością Słowa kluczowe: parvowirus B19, diagnostyka, immunosupresja, immunokompetencja Aleksandra Kalińska 1, Ewa Sulkowska 1, Maria Mikulska 1, Kazimierz Hałaburda 1, Bożena Budziszewska 1,2, Ewa Lech-Marańda 1,2, Michał Matysiak 3, Marzena Dębska 4, Zbigniew Celewicz 5, Dorota Nowakowska 6, Piotr Grabarczyk 1 1 Instytut Hematologii i Transfuzjologii, Warszawa, Polska 2 Klinika Hematologii i Transfuzjologii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa, Polska 3 Samodzielny Publiczny Dziecięcy Szpital Kliniczny, Warszawa, Polska 4 II Klinika Położnictwa i Ginekologii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Pracownia Diagnostyki Prenatalnej Szpitala Bielańskiego, Warszawa, Polska 5 Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego, Szczecin, Polska 6 Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki, Łódź, Polska 34 35

Wstęp Zakażenie parvowirusem B19 występuje powszechnie. U osób immunokompetentnych zwykle nie wywołuje objawów istotnych klinicznie. U kobiet w ciąży może być przyczyną nieimmunologicznego obrzęku płodu, u chorych z obniżoną odpornością (np. immunosupresja, chemioterapia) przewlekłej niedokrwistości czy aplazji czerwonokrwinkowej, u osób z pobudzonym układem czerwonokrwinkowym może wywołać przełom aplastyczny. Cel pracy Celem pracy jest analiza markerów zakażenia u pacjentów z wykrytym DNA B19V i sformułowanie optymalnego postępowania diagnostycznego. Metodyka Przeanalizowano wyniki badań markerów serologicznych i molekularnych u 24 pacjentów z obniżoną odpornością z klinik hematologiczno- -onkologicznych (grupa I) oraz w grupie osób immunokompetentnych (grupa II): 64 pacjentów z klinik hematologicznych i 34 kobiet w ciąży. Anty-B19V badano metodą ELISA (Mikrogen/Euroimmun), DNA B19V metodą ilościową real-time PCR (Candotti i in. 2004). Wyniki U 37,5% pacjentów z I grupy DNA B19V było jedynym markerem zakażenia (średnia DNA-emia - 4,34x1011 IU/ml) wobec ujemnych wyników badania przeciwciał anty- B19V. Anty-B19V IgM były jedynym markerem serologicznym zakażenia u 12,5% (średnie stężenie DNA B19V - 2,69x1010 IU/ml) chorych, obie klasy przeciwciał wykryto u 16,7% z nich (średnia DNA-emia - 1,73x109 IU/ml). Najniższe stężenie DNA B19V (średnia - 7,72x103 IU/ml) obserwowano u chorych z anty-b19v IgG stanowiących 33,3% wszystkich pacjentów z obniżoną odpornością. Rozkład częstości markerów serologicznych u osób immunokompetentnych (II grupa) był odmienny. Największy odsetek stanowiły osoby z przeciwciałami: IgM i IgG - 56,1% (średnia DNA-emia - 5,67x105 IU/ml), tylko IgG - 30,6% (średnia DNA-emia - 1,42x104 IU/ml), tylko IgM - 4,1% (średnia DNA-emia - 4,49x107 IU/ml). U 9,2% DNA B19V było jedynym wykrywalnym markerem zakażenia (średnia DNA-emia - 1,81x108 IU/ml). Wnioski Diagnostyka zakażenia B19V winna łączyć badania przeciwciał metodami serologicznymi oraz badania ilościowe DNA B19V metodami molekularnymi. Zwłaszcza u osób z obniżoną odpornością badania serologiczne mają jedynie charakter pomocniczy w ustaleniu czy pacjent jest zakażony. Diagnostyka B19V zawsze powinna obejmować badanie ilościowe DNA wirusa. Analiza stężenia wirusa we krwi umożliwia ocenę fazy zakażenia, a monitorowanie tego parametru pozwala ocenić przebieg zakażenia oraz skuteczność postępowania terapeutycznego. Ocena występowania zakażeń u chorych po allo-hct E. Karakulska-Prystupiuk, J. Dwilewicz-Trojaczek, M. Król, W. Jędrzejczak Klinika Hematologii WUM, Warszawa Wstęp: Procedura allotransplantacji komórek krwiotwórczych wiąże się z wysoką toksycznością leczenia kondycjonującego i prowadzi do uszkodzenia układu odpornościowego. Zakażenia są jedną z najważniejszych przyczyn powikłań śmiertelnych zabiegu. Cel pracy: Ocena występowania zakażeń w chorobie przeszczep przeciw gospodarzowi Materiał i metody: Badaniem objęto grupę 83 chorych, hospitalizowanych w Klinice Hematologii WUM, w latach 2002-2005, w wieku od 18 do 62 lat (mediana 31 lat), z chorobami nowotworowymi układu krwiotwórczego oraz z anemią plastyczną, którzy zostali poddani zabiegowi przeszczepienia komórek krwiotwórczych (allo 47, autologicznego 36). Wszyscy chorzy z rozpoznaniem nowotworu otrzymali kondycjonowanie mieloablacyjne, oparte na chemio- lub radioterapii. Na podstawie dokumentacji chorych analizowano występowanie zakażeń (o potwierdzonej mikrobiologicznie etiologii) i choroby przeszczep przeciw gospodarzowi (wg kryteriów z Seattle). Ocenę zależności między występowaniem GvHD i zakażeń po allo-hsct przeprowadzono w określonych punktach czasowych (30, 90, 180, 360 po HSCT) na dwóch grupach: z chorobą GvH 61 badań oraz bez choroby GvH 124 badań. Dla parametrów jakościowych wyznaczono częstości występowania i ich błędy z rozkładu dwumianowego a porównując wartości liczbowe- stosowano testy t-studenta. Wyniki Choroba GvHD wystąpiła u 40 pacjentów, w tym u 26 postać ostra, 14 przewlekła. Rozpoznano łącznie 71 zakażeń bakteryjnych u 46 chorych (63,5% patogenów stanowiły ziarenkowce G(+), a 36,5% - pałeczki G(-) i ziarniakopałeczki G(-). Zakażenia grzybicze rozpoznano u 22 chorych; u 13- kropidlakowe zapalenie płuc a u 12 - fungemię (Candida, Fusarium, Pichie). Wykazano 19 przypadków zakażeń wirusowych u 16 chorych; zakażenie CMV (47,3%), wirusowe zapalenie wątroby (31,6%). W grupie chorych po allo-hsct bez GvHD było istotnie statystycznie więcej przypadków bez zakażeń (76,6%) w porównaniu z grupą z GvHD (60,7%) (p=0,031). Najwięcej zakażeń w obu grupach miało etiologię bakteryjną. Obserwowano więcej zakażeń bakteryjnych w grupie z GvHD (21,3%) w porównaniu z grupą bez GvHD (10,5%) (p=0,084). 36 37