Choroby ryb łososiowatych i karpiowatych objęte obowiązkiem zwalczania Marek Matras Państwowy Instytut Weterynarii Państwowy Instytut Badawczy Zakład Chorób Ryb Puławy 2010r.
Najgrożniejsze wirusy występujące u ryb Herpesviridae Rhabdoviridae KHV VHSV IHNV SVCV/PFR Iridoviridae Orthomyxoviridae EHNV ISAV Birnaviridae IPNV
krwotoczna Wirusowa posocznica VHS
Czynnik etiologiczny VHS 1. wirus z rodziny Rhabdowiridae, id należacy do rodzaju novirhabdovirus, posiadajacy otoczke. 2. genom: pojedyńczy łańcuch RNA. 3. wirus w kształcie pocisku o wymiarach 180 x 70 nm. 4. wrażliwy na np. substancje: eter, chloroform, kwasy, jodofory, glicerol. 5. w temp. 60 C inaktywacja wirusa następuje po 30 minutach, w 20 C po 3 24 dniach, w temp. -20 C np. w martwym pstrągu wirus przez wiele miesięcy zachowuje właściwości infekcyjne. W temp. 10 C wirus przeżywa 49 dni, w mule 40 dni, w temp. -4 C wirus może około 1 tyg przeżyć na sprzęcie rybackim
Gatunki ryb wrażliwe na infekcję śródlądowych izolatów wirusa VHS Pstrąg Pt tęczowy ( (Oncorhynchus h mykiss) ) Pstrąg potokowy kilka przypadków
Szczupak 2-3cm rzadziej większe do 13 cm Lipień kilka przypadków Głebielowate (Coregonidae): - Sieja - Sielawa
Występowani e W postaci klinicznej choroba ta może wystąpić w każdej porze roku zwykle przy temperaturze wody 2-15 C, w temp. 18-19 C obserwuje się aktywne działanie przeciwwirusowe interferonu a póżniej przeciwciał Przypadki VHS występują również w ciągu lata przy wahaniach temperatury, np. w nocy 13-14 C, a w dzień 18 C. Czynnikiem usposabiającym do wystąpienia VHS, oprócz wyżej wspomnianej temperatury, może być stres związany ze zmianą warunków fizykochemicznych środowiska.
Występowanie VHS w Europie w 2008r
Liczba przypadków VHS w Polsce w latach 20 25 25 23 20 18 19 15 13 11 12 10 7 5 5 5 0 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia VHS w Polsce w latach 2004-2008 11 26 1 1 3 1 1 5 2 5 8 2
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia VHS w Polsce w roku 2009 7 4 1 2 3 1 1 4
Żródła zakażenia: Zakażony ż materiał ł obsadowy Zbiorniki transportowe Zwierzęta rybożerne Woda i muł Ryby y wolno żyjące Sprzęt rybacki
Sposoby rozprzestrzeniania się ę wirusa VHS - Kontakt bezpośredni ryb. - Za pośrednictwem wody. - Za pośrednictwem sprzętu rybackiego, basenów i skrzynek do transportu ryb.
Patogeneza Brama wejścia: Skrzela i skóra Okres inkubacji : 5-14 dni (2-11 C 1-2 tygodnie) W dużym stopniu zależy od temperatury wody i miana wirusa. Śmiertelność: u wylęgu do 100% u ryby handlowej do 80%
Objawy kliniczne pociemnienie powłok wysadzenie gałek ocznych i wylewy krwawe w gałce ocznej ruchy spiralne, gwałtowne szusy obrzęk ciała anemia skrzeli wybroczyny u nasady płetw
Zmiany anatomopatologiczne Wybroczyny w: skrzelach mięśniach tłuszczu otrzewnowym wątrobie pęcherzu pławnym w okolicy wyrostków pylorycznych i otrzewnej ściennej Anemia narządów wewnętrznych Obrzęk nerek
Zakaźna martwica układu krwiotwórczego IHN
Czynnik etiologiczny IHN 1. wirus z rodziny Rhabdowiridae, należacy do rodzaju novirhabdovirus, posiadajacy otoczke. 2. genom: pojedyńczy łańcuch RNA. 3. wirus w kształcie pocisku o wymiarach 150-190 x 65-75 nm. 4. wrażliwy na działanie: eteru, chloru, ozonu, jodofory, glicerol. 5. w środowisku przeżywa od 3 dni do kilku miesięcy, w temp. 60 C inaktywacja wirusa następuje po 15 minutach, w 32 C po 10 godzinach, w temp. -80 C wirus długo zachowuje właściwości infekcyjne.
Gatunki ryb wrażliwe na infekcję wirusa IHN Wiele gatunków łososi i oceanu spokojnego Pstrąg tęczowy w temp. 10-12 12 C do 1 miesiąca i, rzadziej dij chorują starsze ryby Pstrąg potokowy średnio wrażliwy Łosoś atlantycki w wieku 1-2 miesięcy
Występowani e Na IHN chorują najczęściej ś j młode ł łososie i oraz młode pstrągi w wieku do 2-ch miesięcy IHN występuje najczęściej ś j w okresie od późnej jesieni do wiosny przy temperaturze wody 10 C - 12 C Rozprzestrzenienie geograficzne: - Północna Ameryka - Azja (Japonia, Tajwan, Korea, Chiny) - Europa (Austria, Belgia, Czechy, Francja, Niemcy, Polska, Słowenia, Szwajcaria, Włochy)
Występowanie IHN w Europie w 2008r
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia IHN w Polsce w latach 2004-2008 1 1
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia IHN w Polsce w roku 2009 1 3 2 1
Źródła zakażenia głównie ikra zaoczkowana osłonki jajowe po wykluciu się wylęgu młode pstrągi tęczowe
Sposoby rozprzestrzeniania się ę wirusa IHN - Za pośrednictwem ikry - Kontakt bezpośredni - Za pośrednictwem wody
Patogeneza Brama wejścia: skóra. Okres inkubacji : temperatury wody wirusa. Skrzela, przewód pokarmowy, 5-14 dni W dużym stopniu zależy od i miana Śmiertelność: - ryby od wyklucia do 2 miesięcy życia - śmiertelność przewyższa 90%, - ryby od 2 do 6 miesięcy życia - ponad 50%, życia - do 10%. - ryby powyżej 1 roku do 2 lat - ryby powyżej 2 roku życia - choroba zwykle nie występuje w postaci klinicznej
Objawy kliniczne Wysadzenie gałek ocznych Pociemnienie skóry Obrzęk jamy ciała w przedniej 1/3 części Wychudzenie Anemia skrzeli Pseudoodchody
Zmiany anatomopatologiczne. Wybroczyny w: otrzewnowym, pęcherzu pławnym, narządowej, mózgowych tłuszczu otrzewnej osierdziu, na oponach mięśniach. W żołądku i w jelicie chorych ryb nie stwierdza się pokarmu, a zamiast niego jedynie żółtawo- biały, wyglądający ą yj jak mleko. Wątroba, nerki i śledziona są blade (anemia), a w jamie ciała gromadzi się ę płyn wysiękowy. ysę y
Czynniki osłabiające odporność ryb i predysponujące do zakażenia VHS/IHN podwyższona temperatura i obniżona koncentracja tlenu podwyższona koncentracja amoniaku i azotynów zbyt duży przepływ wody zawiesiny gwałtowne zmiany w koncentracji azotu i tlenu w wodzie
Profilaktyka VHS/IHN pozyskiwanie wiarygodnego materiału zarybieniowego, ikry z obiektów uznanych za wolne zabezpieczenie gospodarstw przed dostaniem się dzikich zwierząt czyszczenie i dezynfekcja siatki ochronne oraz urządzenia zabezpieczające przed ucieczką ryb minimalizowanie stresu
Zakażenie herpeswirusem karpia koi KHV
Czynnik etiologiczny infekcj - wirus z rodziny Herpesviridae CyHV-3 określany jako KHV-koi herpeswirus lub CNGV - wirus zapalenia nerki i martwicy skrzeli - genom: linearny dwuniciowy DNA - 20-ścienny ś nukleokapsyd k o średnicy di 80-110nm -całkowita wielkość wirusa 180-230 nm - inaktywacja wirusa: UV oraz w temperaturze 50 C następuje w ciągu 1 minuty jodofory 200mg/litr w ciągu 20 minut chlorek benzalkonium 60mg/litr w ciągu 30 minut alkohol etylowy 30% w ciągu 20 minut
Wrażliwe gatunki KARP (Cyprinus carpio) (Cyprinus carpio) KOI KARP
Pierwsze odnotowane przypadki KHV Europa Ameryka Afryka kraj data kraj data kraj dat a Anglia 1998 USA 1998 Północna Afryka 2003 Belgia 1999 Azja Holandia 2001 Chiny 2001 Dania 2002 Indone zja 2002 Niemcy 2002 Tajwa 2003 n Szwajcaria 2003 Japoni a 2003 Luksemburg 2003 Bliski wschód Włochy 2003 Izrael 1998 Austria 2003 Francja 2003 Polska 2004
Występowani e wirusa KHV na świecie i w Europie państwa, w których stwierdzono KHV państwa, w których nie stwierdzono KHV państwa z podejrzeniem wystąpienia KHV
Występowanie KHV w Europie w 2008r
-częstotliwość występowania KHV w Polsce
Rozprzestrzenienie się KHV na terenie Polski w latach 2005-2008 2008 2/7 2/9 1/10 0/4 0/3 2/14 1/1 2/9 2/7 1/7 0/4 1/5 2/3 2/2 0/5 0/1 8/37 4/15 13/56 3/12 6/12 7/8 4/10 4/8 14/35 10/21 Ilość przypadków KHV na ilość badanych obiektów rybackich w poszczególnych województwach.
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia KHV w Polsce w roku 2009 6 2 2 4 4 Ilość przypadków KHV w poszczególnych województwach 5 7 7 3 6
-częstotliwości występowania KHV w poszczególnych miesiącach 25 24 w ch 20 15 10 5 0 12 6 0 0 0 0 1 luty marz ec maj czerwiecc lipiec 6 2 0 0 listopa d Częstotliwość występowania KHV w poszczególnych miesiącach na podstawie danych w latach 2005-2008
Patogeneza Brama wejścia: Skrzela, skóra Okres inkubacji 5-21 dni Wd dużym ż stopniu zależy ż od dt temperatury t wody śnięcia po 24-48 48 godzinach od wystąpienia objawów Zjawisko latencji Śmiertelność 90%
Objawy kliniczne 1 bezładne ł pływanie ł tuż ż pod powierzchnią wody 2 gromadzenie się tuż przy dopływie wody 3 przyspieszone ruchy wieczka skrzelowego 4 zmiany w skórze i skrzelach
Zaburzenia barwnikowe ciemne plamy na skórze i złuszczanie
Martwica i zanik naskórka oraz martwica skrzeli
Martwica i zanik tkanki między promieniami płetw
Martwica skrzeli oraz niewielkie ogniska martwicze w skórze g
Ogniskowe zmiany martwicze w skrzelach
Zniszczenie ponad 50% skrzeli i zapadnięcie gałek ocznych
-częstotliwość ę występowania zmian anatomopatologicznych 1. Zapalenie i martwicze zmiany w skrzelach 2. Złuszczenie się ę naskórka lub owrzodzenie skóry 3. Zapalne zmiany w nerce 4. Zwiększone wydzielanie śluzu w skórze i skrzelach 5. Ubytki,,postrzępienie płetw na skutek martwicy 6. Inne zmiany patologiczne np. zapadnięcie gałek ocznych
Dziękuję za uwagę