Ostre niedokrwienie kończyn Zespół reperfuzyjny. Ryszard Staniszewski Krzysztof Waliszewski

Transkrypt

1 Ostre niedokrwienie kończyn Zespół reperfuzyjny Ryszard Staniszewski Krzysztof Waliszewski

2 Ostre niedokrwienie następuje w wyniku nagłego znacznego zmniejszenia napływu krwi do tkanek, poniżej poziomu gwarantującego zachowanie ich podstawowej funkcji podczas pozostawania chorego w spoczynku.

3 Na obraz kliniczny ostrego niedokrwienia kończyny składają się objawy spowodowane zmniejszeniem podaży tlenu i substancji odżywczych oraz uwalnianiem do krwiobiegu metabolitów powstających w wyniku beztlenowej przemiany materii.

4 Przyczyny ostrego niedokrwienia kończyn dolnych : n zator n zakrzepica n uraz tętnicy n tętniak rozwarstwiający aorty n siniczy bolesny obrzęk kończyny

5 Czynniki wpływające na przebieg ostrego niedokrwienia: n czas jaki upłynął od przerwania przepływu do rozpoczęcia leczenia n umiejscowienie niedrożności (rozległość niedokrwienia) n stan krążenia obocznego n przyczyna n ciśnienie tętnicze krwi

6 Optymalny czas właściwego leczenia, jakim jest przywrócenie przepływu krwi przez kończynę, nie przekracza 6 h.

7 Zmiany morfologiczne po całkowitym przerwaniu dopływu krwi do kończyny: n Po 2 godzinach zmiany w ultrastrukturach komórek mięśniowych n Po 6 godzinach nerwy: rozpoczyna się degeneracja zakończeń nerwowych i cylindryczna degeneracja włókien nerwowych mięśnie: rozpoczyna się ziarnisty rozpad włókien naczynia: rozpoczyna się uszkodzenie śródbłonka

8 Zmiany morfologiczne po całkowitym przerwaniu dopływu krwi do kończyny cd.: n Po 8 godzinach nerwy: całkowita degeneracja włókien cylindrycznych mięśnie: 50% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie uszkodzonych naczynia: uogólnione uszkodzenie śródbłonka n Po 12 godzinach nerwy: wtórna degeneracja z fragmentacją aksonów mięśnie: 90% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie uszkodzonych naczynia: obrzęk warstwy środkowej naczyń, złuszczanie śródbłonka skóra: oddziela się warstwa podstawowa od brodawkowatej

9 n nagły silny ból Wczesne objawy: n brak tętna obwodowo od miejsca przerwania przepływu krwi n bladość skóry n oziębienie skóry n brak gry naczyniowej n zaburzenia czucia n osłabienie mięśni

10 Późne objawy: n obrzęk n stężenie i przykurcze mięśni n zmiany martwicze

11 PODZIAŁ KLINICZNY ONK wg.tasc I. Przeżycie kończyny niezagrożone: nie ma bezpośredniego zagrożenia, zaburzeń czucia i osłabienia mięśni, obecny sygnał przepływu w tętnicach. IIa Zagrożenie graniczne: do uratowania, jeśli szybko zastosuje się leczenie, obecne minimalne zaburzenia czucia,bez osłabienia mięśni, często brak sygnału przepływu w tętnicach.

12 PODZIAŁ KLINICZNY ONK wg.tasc C.D. II b. Zagrożenie bezpośrednie: do uratowania, jeśli natychmiast przystąpi się do rewaskularyzacji, obecne zaburzenia czucia, ból spoczynkowy( nie tylko palców) niewielkie lub umiarkowane osłabienie mięśni, zwykle brak sygnału akustycznego w tętnicach

13 PODZIAŁ KLINICZNY ONK wg.tasc C.D. III. Niedokrwienie nieodwracalne: nieuchronna wysoka amputacja lub trwałe uszkodzenie nerwów bądź mięśni, jeśli dojdzie do istotnego opóźnienia interwencji leczniczej; obecna całkowita utrata czucia i porażenie kończyny, brak sygnału przepływu w tętnicach i żyłach.

14 POSTĘPOWANIE W ONK 1.Podanie silnego leku przeciwbólowego np. dolargan, morfina. 2. Heparyna dożylnie 100 mg. 3. Transport chorego do szpitala

15 HEPARYNA Potencjalizuje aktywność antytrombiny III Hamuje aktywność czynników krzepnięciatrombiny, czynnika Xa, XIa,XIIa Uwalnia ze śródbłonka tkankowy aktywator plazminogenu (t-pa) Hamuje trombinową aktywność płytek krwi oraz aktywację krwinek białych

16 HEPARYNY FRAKCJONOWANE Wykazują silne działanie przeciwzakrzepowe przy słabym antykoagulacyjnym Działanie: w kompleksie z antytrombiną III hamuje aktywny czynnik X Dobra tolerancja leku, wolniej eliminowane z krwiobiegu i w mniejszym stopniu upośledzają funkcję płytek krwi

17 Zatory Zatorem nazywamy nagłe zamknięcie światła tętnicy przez czop przeniesiony z prądem krwi

18 Etiopatogeneza zatorów: n skrzepliny pochodzące z lewego przedsionka serca n skrzepliny pochodzące z uszkodzonych procesem miażdżycowym ścian tętnic n oderwane fragmenty łożyska, nowotworów lub tkanki tłuszczowej, ciała obce, powietrze

19 RODZAJE ZATORÓW n sercowo-tętniczy- 90% incydentów 80% związek z migotaniem przedsionków zawał podwsierdziowy choroba reumatyczna serca n tętniczo-tętniczy kryształy cholesterolu, skrzepliny punkt wyjściowy- owrzodziała blaszka miażdżycowa, tętniak obraz kliniczny- zespół sinych palców

20 Częstość występowania zatoru: n Zator tętnicy udowej wspólnej 34,0% n Zator tętnicy podkolanowej 14,2% n Zator rozwidlenia aorty 9,1% n Zator tętnicy ramiennej 9,1% n Zator tętnicy udowej powierzchownej 4,5% n Zator tętnicy podobojczykowej lub pachowej 4,5% n Zator tętnicy biodrowej 3,0% n Zator tętnicy piszczelowej przedniej 2,8% n Zator tętnicy piszczelowej tylnej 2,8% n Zator tętnicy promieniowej 1,2% n Zator tętnicy łokciowej 1,2%

21 LOKALIZACJA ZATORÓW

22

23 Leczenie( ZATOR) n Leczenie operacyjne w zatorach tętnic umiejscowionych dosercowo od miejsca podziału tętnicy podkolanowej i ramiennej n Leczenie zachowawcze najczęściej w zatorach położonych obwodowo od miejsca podziału tętnicy podkolanowej i ramiennej

24 Leczenie (zator) n Leczenie heparyną (5000 jm.) n Leczenie płynami (diureza 100 ml/h) n Przedoperacyjna arteriografia n Leczenie chirurgiczne: embolektomia wsk.: zatory tt. podobojczykowych, pachowych, ramiennych, rozwidlenia aorty, biodrowych, udowych, podkolanowych n Leczenie zachowawcze: heparyna, OAC (INR 2,0-3,0), przezskórne-miejscowe-dotętnicze leczenie trombolityczne zalecane w zatorach tt. goleni i przedramienia jeśli nie ma objawów zagrażającej martwicy

25 cewnik Fogarty`ego zalety: n łatwość posługiwania się n bezpieczeństwo n możliwość usunięcia skrzepliny przedłużonej i obwodowych zakrzepów n nikłe niebezpieczeństwo krwawienia poperacyjnego n znieczulenie miejscowe Leczenie c.d.

26 Leczenie c.d. Cewnik Fogarty`ego powikłania: n 0,5-1% n odwarstwienie błony wewnętrznej n przebicie tętnicy n pęknięcie tętnicy n oderwanie błony wewnętrznej n 20% konieczność ponownej embolektomii n 6-45% zatory nawracające

27

28 Ostre zakrzepy tętnic n powstające w przebiegu przewlekłych chorób tętnic, głównie miażdżycy n pourazowe (w tym śród- i pooperacyjne)

29 Ostre zakrzepy w przebiegu przewlekłych chorób tętnic kończyn zwykle pierwszym objawem jest nagłe nasilenie występujących wcześniej objawów przewlekłego niedokrwienia kończyny, pojawiają się bóle spoczynkowe i wyraźnie skraca się dystans chromania przestankowego.

30 n tromboliza celowana Leczenie: n przezskórna angioplastyka i wprowadzenie stentu n usunięcie skrzeplin oraz blaszek miażdżycowych n wykonanie pomostu omijającego

31 Leczenie farmakologiczne: n heparyna (niefrakcjonowana w ciągłym wlewie dożylnym lub drobnocząsteczkowa podskórnie) n leki rozszerzające naczynia i ułatwiające przepływ krwi n dożylne leczenie trombolityczne (rzadko stosowane)

32 Leczenie (zakrzep) n I st., początek II st. zachowawcze (leki przeciwzakrzepowe, rozszerzające naczynia, ułatwiające przepływ krwi, nasercowe, przeciwbólowe, tromboliza) n leczenie operacyjne (wybór: operacja odtwarzająca przepływ czy amputacja?) amputacja wskazania: n podeszły wiek n niewydolność krążenia n wielopoziomowa niedrożność z zamknięciem tt. goleni

33 Wyniki n Aż u 33% chorych dochodzi do amputacji (doraźnych lub po nieskutecznym leczeniu operacyjnym) n Współistniejąca CNS: największe ryzyko operacyjne i przyczyna dużej śmiertelności n! Wczesne leczenie chirurgiczne choroby pozwoli zmniejszyć śmiertelność)

34 Obrażenia tętnic Typy obrażeń tętnic: n Zupełne przerwanie ciągłości tętnicy n Stłuczenie i zakrzep n Kurcz n Częściowe uszkodzenie ściany tętnicy n Częściowe uszkodzenie ściany tętnicy i żyły 1-3 obwodowo: niedokrwienie 4-5 tętniak rzekomy, przetoka t-ż n Pierwsza pomoc (opatrunek uciskowy, unieruchomienie, leczenie przeciwwstrząsowe, do szpitala!) n Wywiad, badanie (ocena stanu ukrwienia), rtg, doppler, arteriografia)

35 Obrażenia tętnic c.d. n Leczenie operacyjne (wsk. krwotok, objawy niedokrwienia, powiększający się tętniący krwiak): zeszycie naciętej tętnicy, zeszycie koniec do końca, wstawka z żyły lub protezy, przeszczep omijający n Obrzęk kończyny (najczęściej goleni)- wykonać fasciotomię n P-wsk do operacji: obrzęk i stężenie mięśni, rozległe uszkodzenie tkanek miękkich, widoczne objawy zakażenia rany

36 Tętniak rozwarstwiający aorty powstaje w wyniku przerwania ciągłości błony wewnętrznej i rozwarstwienia błony środkowej aorty na różnej długości przez wnikającą krew.

37 Etiologia: n nadciśnienie tętnicze n zmiany zwyrodnieniowe w przebiegu chorób tkanki łącznej (np.zespół Marfana) n jatrogenne

38

39 Objawy n nagły, silny ból w klatce piersiowej o charakterze rozdzierania czy palenia n bóle brzucha i okolicy lędźwiowej n objawy niewydolności nerek n objawy niedokrwienia kończyn dolnych

40 Leczenie n rozwarstwienie typu A jest wskazaniem do pilnego leczenia operacyjnego n rozwarstwienie typu B wymaga obserwacji w warunkach intensywnego nadzoru i jeśli nie ma cech postępu rozwarstwienia wystarczające jest leczenie zachowawcze. Alternatywnym rozwiązaniem jest zastosowanie wenątrznaczyniowych pełnych stentów.

41 SINICZY BOLESNY OBRZĘK KOŃCZYNY ( phlegmasia cerulea dolens) 1.Całkowite zaburzenie odpływu krwi żylnej z kończyny. 2.Obrzęk kończyny ( zastoinowy ) powoduje ucisk na pęczek naczyniowo nerwowy w tym ( tętnicę) 3.Ostre niedokrwienie kończyny.

42 Operację odtwarzające przepływ krwi n Embolektomia n Trombectomia n Pomosty omijające n Angioplastyki n Przezcewnikowa tromboliza i stent

43 Embolektomia

44 Embolectomia

45 Trombectomia

46 Pomosty omijające

47 Pomosty omijające

48 Angioplastyka

49 Stentgraft aorty brzusznej

50 Revascularisation syndrome (reperfusion syndrome) Ostry zakrzep, zator, uraz Uszkodzenie z niedokrwienia Odtworzenie krążenia Zmiany ogólnoustrojowe Zmiany miejscowe Zmiany metaboliczne: kwasica hiperkaliemia mioglobinuria Wolne rodniki tlenowe Obrzęk wewnątrz i zewnątrzkomórkowy Zaburzenia rytmu- Zatrzymanie czynności serca ONN Uszkodzenie błony i struktur komórkowych Zespół przedziałow powięziowych Przedłużone niedokrwienie martwica Rozszerzenie naczyń Niestabilność hemodynamiczna

51 Leczenie zapobiegawcze n płyny (HAES, NaCl) n gospodarka kwasowo-zasadowa n wspomaganie krążenia n wymuszona diureza (furosemid, mannitol, dopamina 2-3 mg/kg m.c.) n zwalczanie hiperkaliemii (wodorowęglan sodu, chlorek wapnia, gluk+ins, żywice wymienne, nawet hemodializa)

52 Zespół ponownego ukrwienia n Ostra niezapalna niewydolność nerek n Zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego n Niewydolność oddechowa z powodu mikrozatorowości n Obrzęk kończyny

53 Zespół ponownego ukrwienia Leczenie Hiperwentylacja Wodorowęglan sodu Insulina z glukozą Furosemid, chlorek wapnia Roztwory koloidów i krystaloidów