Dodaje wagi leczeniu choroby nowotworowej

Transkrypt

1 Dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej

2 DO 85% PACJENTÓW ONKOLOGICZNYCH JEST NIEDOŻYWIONYCH Częstość występowania niedożywienia uzależniona jest od umiejscowienia nowotworu pacjenci niedożywieni (%) żołądek trzustka przełyk łowa i szyja płuca jelito rube i odbytnica Niedożywienie może być spowodowane Patofizjoloią nowotworu 4 Zmniejszonym spożyciem pokarmów 2,5 zmiany w odczuwaniu smaku 6 wpływ leczenia nowotworoweo wpływ czynników psycholoicznych 7 Leczenie choroby nowotworowej polea nie tylko na specyficznym leczeniu nowotworu, ale wymaa również terapii wspomaającej m.in. leczenia żywienioweo.

3 UTRATA MASY CIAŁA SPOWODOWANA CHOROBĄ NOWOTWOROWĄ MA POWAŻNE KONSEKWENCJE KLINICZNE Patofizjoloia utraty masy ciała spowodowanej procesem nowotworowym 4 Tłuszcze ROZPAD TŁUSZCZÓW CZYNNIK INDUKUJĄCY LIPOLIZĘ Podwzórze Jadłowstręt NOWO- TWÓR CYTOKINY Wątroba Zwiększony wydatek eneretyczny CZYNNIK INDUKUJĄCY PROTEOLIZĘ Odpowiedź zapalna Mięśnie szkieletowe ROZPAD BIAŁEK USTROJOWYCH Zaawansowane stadium nowotworu CZAS Kliniczne konsekwencje niedożywienia w przebieu choroby nowotworowej È lipoliza È wydatek eneretyczny È reakcja zapalna jadłowstręt zmiany psycholoiczne Í MASA CIAŁA È ILOŚĆ POWIKŁAŃ È RYZYKO ZAKAŻEŃ Í reakcja na leczenie 5 Í jakość życia 7 È czas pobytu w szpitalu 22 È koszty 23 È śmiertelność 18,21 dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej

4 EPA PRZYCZYNIA SIĘ DO POPRAWY WYNIKÓW KLINICZNYCH Pacjenci z chorobą nowotworową, niedożywieni lub zarożeni niedożywieniem czerpią korzyści z leczenia żywienioweo, które jest: boatoeneretyczne 2,8,9 boatobiałkowe 2,9,1 wzboacone w EPA 4,11-21 kwas eikozapentaenowy, wielonienasycony kwas tłuszczowy z rupy omea-3 EPA przyczynia się do poprawy wyników klinicznych 29 4 ZMNIEJSZA AKTYWNOŚĆ CZYNNIKA INDUKUJĄCEGO PROTEOLIZĘ (proteolysis inducin factor PIF) w badaniu na myszach z chorobą nowotworową, którym podawano EPA, nastąpiło zmniejszenie utraty masy ciała oraz utraty białka poprzez zahamowanie proteolizy zależnej od ATP 25 podawanie EPA (2 dziennie przez 3 tyodnie) zmniejsza wydalanie PIF z moczem 12 4 ZMNIEJSZA AKTYWNOŚĆ CZYNNIKA INDUKUJĄCEGO LIPOLIZĘ (lipid mobilisin factor LMF) w badaniu na myszach z chorobą nowotworową, którym podawano EPA, stwierdzono zmniejszoną lipolizę poprzez zahamowanie wzrostu stężenia camp 26 4 STYMULUJE WYDZIELANIE INSULINY podawanie EPA (2 dziennie przez 3 tyodnie) zwiększa stężenie insuliny w surowicy (p <,6), a także stosunek insuliny do kortyzolu (p <,8) 12 4 DZIAŁA PRZECIWZAPALNIE spadek stężenia PGE-2 w surowicy (stężenie PGE-2 jest podwyższone w stanach zapalnych) 27 spadek stężenia LT-B4 w surowicy (czynnik ten stymuluje produkcję cytokin TNF, IL-1, IL-6) 27 moduluje odpowiedź immunoloiczną i zapalną 27 zmniejsza częstość zakażeń 18 hamuje utratę masy ciała 28 ATP adenozynotrifosforan camp cykliczny adenozynomonofosforan PGE-2 prostalandyna LT-B4 leukotrieny TNF czynnik martwiczy uza IL-1 interleukina 1 IL-6 interleukina 6

5 SUPLEMENTY ŻYWIENIOWE Z EPA WPŁYWAJĄ NA ODPOWIEDŹ ZAPALNĄ ORAZ POWODUJĄ WZROST MASY CIAŁA EPA redukuje odpowiedź zapalną wywołaną przez nowotwór, co powoduje poprawę wyników klinicznych. 12 Badanie: 2 pacjentów z nowotworem trzustki otrzymywało suplementację 6 kcal + 2 EPA dziennie przez 3 tyodnie. Na początku badania oraz po 3 tyodniach oznaczano masę ciała, poziomy IL-6 i TNF-α w surowicy oraz poziom czynnika indukująceo proteolizę (PIF) w moczu. Po 3 tyodniach nastąpił znaczny spadek stężenia IL-6 (p =,15) oraz PIF, a także wzrost masy ciała średnio na poziomie 1 k w porównaniu z rupą spożywającą suplementację bez EPA. 12 Przyrost masy ciała i beztłuszczowej masy ciała może być uzyskany przez spożywanie odpowiedniej ilości suplementu żywienioweo wzboaconeo w EPA. 14 Badanie: 2 pacjentów z chorobą nowotworową, u których utrata masy ciała wynosiła ok. 3,3 k miesięcznie, zostało podzielonych na rupy otrzymujące suplement z dodatkiem EPA lub bez EPA. Wyniki oceniano w porównaniu z dawką przyjmowaneo suplementu. Przyrost masy ciała został osiąnięty w rupie otrzymującej 1,5 2,2 EPA/dobę. Dawka EPA jest skorelowana z przyrostem masy ciała n=26 n=22 zmiana masy ciała (k/miesiąc) n=6 n=3 n=8 n=8 n=1 n=8-5 zmiana masy ciała zmiana beztłuszczowej masy ciała ml (,5 EPA) ml (,5 1,1 EPA) ml (1,1 1,6 EPA) ml (1,5 2,2 EPA) dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej

6 EPA WYDŁUŻA ŻYCIE PACJENTÓW Z CHOROBĄ NOWOTWOROWĄ Wczesna interwencja w postaci suplementów z EPA poprawia przeżycie pacjentów z chorobą nowotworową zarówno dobrze odżywionych, jak i niedożywionych ZNACZĄCO DŁUŻSZE PRZEŻYCIE W GRUPIE PACJENTÓW DOBRZE ODŻYWIONYCH W PORÓWNANIU Z NIEDOŻYWIONYMI wszyscy dobrze odżywieni pacjenci 1 ZNACZĄCO DŁUŻSZE PRZEŻYCIE W GRUPIE PACJENTÓW OTRZYMUJĄCYCH EPA I WITAMINĘ E dobrze odżywieni i niedożywieni pacjenci otrzymujący EPA + wit. E 8 wszyscy niedożywieni pacjenci 8 dobrze odżywieni i niedożywieni pacjenci otrzymujący placebo pacjenci (%) 6 4 pacjenci (%) czas przeżycia (dni) czas przeżycia (dni) pacjenci (%) NAJLEPSZE PRZEŻYCIE ZANOTOWANO W GRUPIE DOBRZE ODŻYWIONYCH PACJENTÓW OTRZYMUJĄCYCH EPA I WITAMINĘ E czas przeżycia (dni) dobrze odżywieni pacjenci otrzymujący EPA + wit. E dobrze odżywieni pacjenci otrzymujący placebo niedożywieni pacjenci otrzymujący EPA + wit. E niedożywieni pacjenci otrzymujący placebo Badanie z randomizacją, kontrolowane placebo, 6 pacjentów z powszechnie występującymi uzami litymi, którzy otrzymywali suplement z olejem rybim z omea-3 (3,1 EPA) oraz witaminę E lub placebo w podziale na rupy pacjentów dobrze odżywionych i niedożywionych. 21 Celem badania było: 1) określenie wpływu stanu odżywienia na odpowiedź immunoloiczną i przeżycie pacjentów z powszechnie występującymi nowotworami 2) zbadanie wpływu suplementacji diety kwasami wielonienasyconymi omea-3 na modulację układu odpornościoweo i przeżycie. WPŁYW NA PRZEŻYCIE znacząco dłuższe przeżycie w rupie pacjentów dobrze odżywionych w porównaniu z pacjentami niedożywionymi (p <,1) dodatek EPA i witaminy E znacząco zwiększył przeżycie we wszystkich rupach pacjentów w porównaniu z placebo (p <,25) najlepsze wyniki zanotowano w rupie pacjentów dobrze odżywionych, którym podawano EPA i witaminę E. Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w badanych parametrach odpowiedzi immunoloicznej.

7 SUPLEMENT ŻYWIENIOWY Z EPA PRZEZNACZONY DLA PACJENTÓW Z CHOROBĄ NOWOTWOROWĄ DAWKOWANIE: 3 opakowania po 125 ml dziennie. Efekt terapeutyczny występuje po minimum 3 tyodniach stosowania preparatu. Jedno opakowanie 125 ml zawiera,75 EPA, co stanowi pokrycie 34% dobowej dawki EPA zalecanej pacjentom z chorobą nowotworową 4,11,21. POJEMNOŚĆ: opakowanie jednostkowe: 6 kartoników x 125 ml opakowanie zbiorcze: 5 x (6 kartoników x 125 ml) DOSTĘPNY SMAK: pomarańczowo-cytrynowy W ZALECANEJ DOBOWEJ DAWCE 4 BOGATY W EPA: 2,2 dziennie wspomaa układ odpornościowy, przyczynia się do wzrostu masy ciała i zmniejszenia ilości powikłań 4 BOGATOENERGETYCZNY: 6 kcal dziennie odpowiedni dla zwiększoneo zapotrzebowania eneretyczneo pacjentów z chorobą nowotworową 4 BOGATOBIAŁKOWY: 33,8 dziennie zapewnia odpowiednią ilość białka pokrywającą zwiększone straty białek ustrojowych 4 SPECJALNA MIESZANINA BŁONNIKA: 7,9 błonnika dziennie reuluje perystaltykę jelit, wiąże szkodliwe substancje 4 DUŻA DAWKA EPA W MAŁEJ OBJĘTOŚCI pozwala pacjentom łatwiej dostosować się do zaleceń dietetycznych dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej

8 Skład jednostka 1 ml 1 kartonik 125 ml 3 kartoniki 375 ml Eneria kj/kcal 675/16 844/2 2531/6 Białko, w tym: - kazeina - serwatka % enerii Węlowodany, w tym: - cukry proste i dwucukry: - laktoza - sacharoza - polisacharydy % enerii Tłuszcz, w tym: - kwasy tłuszczowe nasycone - kwasy tłuszczowe jednonienasycone - kwasy tłuszczowe wielonienasycone - EPA - DHA % enerii 9, 6,1 2,9 22,5 19,1 13,6 <,3 4,7 5,1 47,7 11,3 7,6 3,6 22,5 23,9 17 <,4 5,9 6,4 47,7 Błonnik 2,1 2,6 7,9 Składniki mineralne Na K Cl Ca P M Pierwiastki śladowe Fe Zn Cu Mn F Mo Se Cr I Witaminy Wit. A Karotenoidy Wit. D Wit. E Wit. K Tiamina Ryboflawina Niacyna Kwas pantotenowy Wit. B 6 Kwas foliowy Wit. B 12 Biotyna Wit. C Inne Cholina Karnityna Tauryna dodaje wai leczeniu choroby nowotworowej µ µ µ µ µ RE µ α-te µ NE µ µ µ 5,3 1, 1,6 2,7,597,3 29, ,9 2,,288,68, ,32 1,1 4,1 8,5,24,25 2,9,85,68 67,95 6,4 3 Osmolarność mosmol/l ,6 1,25 2, 3,4,75,38 29,8 137, , ,4 2,5,36,85,2 2 17,5 13,8 26,3 162,5,4 1,4 5,1 1,6,3,3 3,6 1,1, ,2 8, 37, ,8 16,3 33,8 22,9 1,9 22,5 71,6 51 <,1 17,6 19,1 47,7 2 3,75 6, 1,1 2,24 1,13 29,8 412, , ,1 7,5 1,8 2,55,6 6 52,5 41,3 78,8 487,5 1,2 4,1 15,4 31,9,9,94 1,9 3,2 2, , , Literatura 1. Bozzetti F. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 21; 4: Nitenber G, Raynard B. Crit Rev Oncol Hematol 2; 34: Stratton RJ, Green CJ, Elia M CAB International, 23, pp Barber MD, Ross JA, Fearon KCH. World J Sur 2; 24: Andreyev HJ, Norman AR, Oates J, Cunninham D. Eur J Cancer 1998; 34: Lees J. Eur J Cancer Care (Enl.) 1999; 8(3): Ottery FD. Semin Oncol 1995; 22 (suppl 3): Gottschlich, Fuhrman & Hammond et al (eds.) The science and practice of nutrition support. A case-based core curriculum: Kendall/Hunt Publishin 21: Bozzetti F. Nutrition support in patients with cancer. In: Payne, Grimble & Silk (eds) Artificial nutrition support in clinical practice. 2nd ed. London: Gmm 21: Bloch AS. Cancer. In Matarese & Gottschlich (eds) Contemporary nutrition support practice. A clinical uide. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998: Elia, van Bokhorst et al. Enteral nutritional support and eicosapentanoic acid in patients with cancer. Int J Oncol (in press). 12. Barber MD, Fearon KCH, Tisdale MJ et al. Nutrition and Cancer 21: 4; Barber MD, Ross JA, Preston T et al. J Nutrition 1999; 129: Fearon KCH, von Meyenfeldt MF, Moses AGW et al. Gut 23; 52: Barber MD, Ross JA, Fearon KC. Proc Nutr Soc 1998; 57: Wimore SJ, Plester CE, Ross JA, Fearon KC. Br J Sur 1997; 84: Wimore SJ, Fearon KC, Mainay JP, Ross JA. Clin Sci (Lond) 1997; 92: Takatsuka H, Takemoto Y, Iwata N et al. Bone Marrow Transplantation 21; 28: Wimore SJ, Barber MD, Ross JA et al. Nutrition and Cancer 2; 36: Wimore SJ, Ross JA, Falconer JS et al. Nutrition 1996; 12: S Goos CA, Ginopoulos P, Salsa B et al. Cancer 1998 ; 82: Horsley P, Bauer J, Gallaher B. Bone Marrow Transplant 25; 35 (11): Lavernia CJ, Sierra RJ, Baera L. J Am Coll Nutr 1999; 18(3): Adapted from: British Nutrition Foundation Briefin paper (1999): N-3 Fatty Acids and Health. London, UK. 25. Whitehouse AS, Smith HJ, Drake JL. Tisdale MJ. Cancer Res 21; 61(9): Tisdale ML, Nutrition 1996; 12(1 suppl): S Calder PC. Braz J Med Biol Res 1998; 31(4): Burns CP, Halabi S, Clamon G et al. Cancer 24; 11(2): Barber M. 24 Oncoloy, Clinical Nutrition Hospital Healthcare Europe 24/5 HOPE (Standin Committee on the hospitals in the European Union). NUTRICIA Polska Sp. z o.o., ul. Poselska 29, Warszawa tel wew. 124 ecn@nutricia.com.pl