Widzenie. Układ wzrokowy

Transkrypt

1 Widzenie Widzenie jest skomplikowanym procesem fizyczno-psychicznym polegającym na przetwarzaniu impulsów świetlnych na widziany obraz. Składa się z 3 etapów: przyjęcia bodźca, jego przetworzenia i poznania. Bodźce świetlne odbierane są przez narząd wzroku (oko). Padające światło wywołuje pobudzenia w siatkówce, które są następnie przekazywane dalej i analizowane w kolejnych strukturach układu wzrokowego. Analizie poddana jest jasność, kierunek padania, kontrast, kształty, kolory, odległość, ruch. Końcowy efekt, widziany przez nas obraz z całą jego złożonością, powstaje w mózgu. Bodźce wzrokowe stanowią 80% informacji docierających do mózgu z otaczającego świata. Układ wzrokowy Układ wzrokowy jest częścią układu nerwowego (siatkówka oka powstaje w rozwoju embrionalnym jako wypustka mózgu). Składa się on z oka (mającego za zadanie rzutowania ostrego obrazu na siatkówkę) oraz drogi wzrokowej, rozpoczynającej się w siatkówce: impulsy z fotoreceptorów przekazywane są do komórek dwubiegunowych, następnie do komórek zwojowych siatkówki. Wypustki tych komórek zbierają się na tarczy nerwu wzrokowego- powstaje z nich nerw wzrokowy. Opuszcza on gałkę oczną, przedostaje się do wnętrza czaszki, podążą do skrzyżowania wzrokowego, gdzie połowa włókien przechodzi na drugą stronę. Za skrzyżowaniem rozpoczyna się pasmo wzrokowe kończące się w ciałach kolankowatych bocznych, następnie kolejny neuron drogi wzrokowej prowadzi promienistością wzrokową do pierwotnej kory wzrokowej znajdującej się w płatach potylicznych. Budowa gałki ocznej

2 Gałka oczna ma średnicę ok. 24 mm, objętość 6.5cm 3, znajduje się w przedniej części oczodołu. Zbudowana jest z 3 warstw. Najbardziej zewnętrzną warstwą jest twardówka zbudowana ze zbitej tkanki łącznej, zapewniająca mechaniczną odporność. Do niej przyczepiają się mięśnie okoruchowe. W przedniej części oka twardówka przechodzi w rogówkę. Rogówka jest zbudowana również głównie z tkanki łącznej. Z zewnątrz pokryta jest bardzo szybko regenerującym się nabłonkiem, od środka zaś nieregenerującym śródbłonkiem. Główną cechą rogówki jest jej przezroczystość, zapewniona przez bardzo regularny układ włókien tkanki łącznej. Jest ona również pierwszą strukturą na drodze promieni świetlnych, na której to dochodzi do ich załamania i skupienia (dalsze załamywanieregulowane akomodacją- odbywa się w obrębie soczewki). Kolejną warstwą jest błona naczyniowa; można wyróżnić jej trzy części, najbardziej z przodu znajdującą się tęczówkę, pełniącą rolę przysłony, ze znajdującym się w centrum otworem- źrenicą. Reguluje ona ilość światła wpadającą do wnętrza gałki ocznej. Drugim odcinkiem błony naczyniowej, położonym z tyłu za tęczówką jest ciało rzęskowe: do jego wyrostków przyczepiona jest soczewka, a skurcz mięśni ciała rzęskowego reguluje moc skupiającą soczewki (akomodacja). Wyrostki ciała rzęskowego produkują ciecz wodnistą, płyn wypełniający komorę przednią gałki ocznej, odpowiedzialny za ciśnienie wewnątrzgałkowe. Dalej ku tyłowi od ciała rzęskowego położoną strukturą błony naczyniowej jest naczyniówka. Jest to struktura złożona z gęstej sieci naczyń krwionośnych. Jej zadaniem jest odżywianie zewnętrznych warstw siatkówki. Od wewnątrz siatkówka odżywiana jest poprzez rozgałęzienia tętnicy środkowej siatkówki dostającej się do gałki ocznej wraz z nerwem wzrokowym. Najbardziej wewnętrzną warstwę ściany gałki ocznej stanowi siatkówka. Kąt przesączania, ciecz wodnista, ciśnienie wewnątrzgałkowe Ciecz wodnista, utrzymująca prawidłowe napięcie gałki ocznej, powstaje w wyrostkach ciała rzęskowego w ilości 2,0 µl/min i przepływa przez źrenicę do komory przedniej, skąd odprowadzana jest przez beleczkowanie do kanału Schlemma, struktury znajdujące się u podstawy tęczówki i rogówki w tzw. kącie przesączania. Z kanału Schlemma ciecz wodnista odpływa do żył. Ciśnienie wewnątrzgałkowe wytworzone przez ciecz wodnistą wynosi 8-21 mmhg.

3 Gonioskopia Obecnie złotym standardem w ocenie struktury kata przesączania jest badanie gonioskopii, polegające na obrazowaniu kąta przesączania w lampie szczelinowej przy pomocy specjalnej soczewki z lustrem. Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego jest badaniem okulistycznym polegającym na mierzeniu siły jaka potrzebna jest do określonego spłaszczenia gałki ocznej. Uznawany za standard jest tonometr aplanacyjny Goldmana.

4 Istnieje wiele innych urządzeń elektronicznych umożliwiających to badanie: - Tonometr wykorzystujący siłę podmuchu powietrza ( air puff ) - Tonopen Ciśnienie wewnątrzgałkowe można również oszacować palpacyjnie, porównując ciśnienie w obu gałkach ocznych. Jest to metoda obarczona dużym błędem, pozwalająca wykryć tylko bardzo niskie (miękka gałka oczna np. po urazie perforującym, (Uwaga na możliwość wyciśnięcia wewnętrznych struktur gałki ocznej przez ranę!) lub bardzo twarda np. w ostrym ataku jaskry uwaga, bolesność!). Siatkówka W siatkówce znajduje się około 100 milionów pręcików odpowiedzialnych za widzenie o zmroku, postrzeganie konturów i ruchu oraz ok. 6 milionów czopków. Gęstość czopków największa jest w plamce. Gęstość czopków poza plamką, tj. poza 10 stopniami centrum pola widzenia, gwałtownie maleje. Gęstość pręcików również zmniejsza się w kierunku obwodu siatkówki. Na tarczy nerwu wzrokowego nie występują żadne fotoreceptory, co odpowiada plamce ślepej w polu widzenia.

5 Rozdzielczość widzenia największa jest w dołeczku i zmniejsza się ku obwodowi, Pręciki są 1000 razy bardziej wrażliwe na światło niż czopki. Czopki i pręciki pełnią różne role w procesie widzenia. Pręciki rozmieszczone bardziej obwodowo odpowiedzialne są za postrzeganie konturów, ruchu oraz widzenie o zmroku. Czopki odpowiedzialne są za widzenie kolorów (trzy różne rodzaje czopków zawierają trzy różne rodzaje cząstek światłoczułych odpowiedzialnych za widzenie w dobrym oświetleniu, rozpoznawanie światła czerwonego, zielonego i niebieskiego), widzenie drobnych szczegółów. Jest to tak zwane widzenie plamkowe- umożliwiające czytanie, rozpoznawanie twarzy, oglądanie telewizji. Ostrość wzroku Do określenia, badania i porównywania widzenia stosuje się badanie ostrości wzroku. Dwa punkty widziane są jako oddzielne, jeśli ich obrazy na siatkówce pobudzają dwa fotoreceptory rozdzielone jednym niepobudzonym. Kąt pomiędzy promieniami światła padającymi z dwóch punktów, widzianych jako oddzielne musi wynosić przynajmniej jedną minutę kątową. Jest to tzw. kąt minimalnej rozdzielczości oka. Jeśli będzie mniejszy punkty zleją się ze sobą i będą widziane jako jeden. Badanie ostrości wzroku Badanie ostrości wzroku polega na określeniu stosunku rozdzielczości badanego oka do maksymalnej możliwej rozdzielczości oka ludzkiego. Odpowiada to stosunkowi kąta pod którym padają promienie z dwóch rozpoznawanych jako oddzielne punktów do kąta minimalnej rozdzielczości oka. Ostrość wzroku oceniana jest przy pomocy optotypów tj. liter, cyfr, obracanych liter E (haki Pfluegera), obracanych liter C (pierścienie Landolta) Są to znaki graficzne o rozmiarach 5 minut kątowych, których szczegóły są wielkości 1 minuty kątowej (wielkości kąta minimalnej rozdzielczości) dla widzenia z odpowiedniej, ustalonej odległości. Badanie polega na czytaniu optotypów z ustalonej odległości (w Europie najczęściej 5 metrów) od największego optotypu do najmniejszego. Wielkość najmniejszego optotypu widziana z 5 metrów odpowiada 5 minutom kątowym, a szczegóły 1 minucie. Wielkość największego optotypu widziana z odległości 50 metrów będzie miała te same

6 wartości kątowe. Ostrość wzroku ocenia się poprzez stosunek odległości z jakiej optotyp został rozpoznany (tj. odległości między badanym a tablicą = 5m) a odległością z jakiej optotyp ten powinien być widziany, tak żeby kąty między jego szczegółami równe były kątowi minimalnej rozdzielczości. Odległość, z której optotyp jest rozpoznawany (5 m) Ostrość wzroku= Odległość, z której optotypy powinien być rozpoznawany Mówiąc w uproszczeniu jest stosunek wielkości litery którą czyta zdrowa osoba do wielkości najmniejszej litery jaką pacjent jest w stanie przeczytać). Jeśli pacjent z odległości 5 metrów rozpozna optotyp spełniający te warunki dla 5 metrów (w praktyce najmniejsze litery na tablicy) to ostrość wzroku (Visus) wynosić będzie 5/5 =1.0 (pełna ostrość widzenia). Jeśli pacjent z odległości 5 metrów rozpozna optotyp, którego wielkość katowa szczegółów będzie równa 1 minucie przy odległości 50 metrów (największa litera tablicy) to jego ostrość wzroku wynosić będzie 5/50 czyli 0.1. Można powiedzieć, że jego ostrość wzroku będzie 10 razy gorsza, lub będzie wynosić 10% normalnej ostrości widzenia. Mimo, że badanie to ma już ponad 150 lat wciąż jest podstawowym badaniem określającym widzenie. Nie jest jednak precyzyjne. Dostarcza informacji o układzie widzenia jako całości od rogówki po korę wzrokową. Prawidłowa ostrość wzroku jest zapewniona gdy nie ma żadnej przeszkody w przenikaniu i skupianiu obrazu rzutowanego na nieuszkodzoną plamkę oraz przewodzeniu nerwem wzrokowy, pasmem i promienistością wzrokową do kory wzrokowej. Badanie ostrości wzroku nie dostarcza wiadomości o miejscu zaburzenia, o polu widzenia, widzeniu obwodowym, kontraście, zniekształceniu obrazu, widzeniu barwnym. Na ostrość wzroku wpływ ma gęstość fotoreceptorów (wpływająca na rozdzielczość). Maksymalna gęstość fotoreceptorów występuje w centralnej części plamki w dołeczku, tam ostrość wzroku wynosi 1.0. Oddalenie 10 stopni od punktu fiksacji (tj. poza plamkę) zmniejsza maksymalną ostrość wzroku do 0.4 a o 20 stopni pozwala na uzyskanie tylko ostrości wzroku wynoszącej 0.1. Dlatego też choroby obejmujące plamkę (np. AMD) upośledzają tak znacznie ostrość wzroku, a schorzenia obwodowej siatkówki np. zwyrodnienie barwnikowe, jaskra długo nie pogarszają ostrości wzroku (uszkadzając jednocześnie pole widzenia). Pole widzenia

7 Polem widzenia nazywa się obszar widziany przez nieporuszające się oko. Zależy ono od funkcji siatkówki na całej jej powierzchni, funkcji wszystkich włókien nerwowych nerwu wzrokowego, pasma wzrokowego, promienistości oraz kory wzrokowej. Uszkodzenia drogi wzrokowej (np. niedokrwienie, ucisk, zapalenie) na różnych jej odcinkach doprowadzają do charakterystycznych ubytków w polu widzenia. Badanie pola widzenia (perymetria) polega na badaniu czułości siatkówki na bodziec świetlny o różnej jasności od jasności tła. Badanie to przeprowadza się przy pomocy urządzeń (perymetrów) w sposób zautomatyzowany. Duże ubytki w polu widzenia można oszacować w sposób konfrontacyjny, porównując granice zewnętrzne pola widzenia osoby badanej i badającej.

8 Ślepota Ślepota jest niezdolnością do widzenia. Nie tylko osoby zupełnie niezdolne do postrzegania światła są uznawane za niewidome. Wg WHO można wyróżnić kilka kategorii zaburzeń widzenia. Podział ten oparty jest o ostrość wzroku. Są to: słabe widzenie (low vision), gdy ostrość jest mniejsza niż 0.3 w lepszym oku ale lepsza niż 0.05 (lekkie lub brak >=0.3, średnio ciężkie , ciężkie ) lub gdy pole widzenia ograniczone jest do 20 stopni oraz 3 stopnie ślepoty (głęboka , prawie całkowita poczucie światła oraz całkowitą -brak poczucia światła. W ujęciu prawnym w USA i większości krajów europejskich o osobie ślepej mówi się, gdy ostrość wzroku jej lepszego lub jedynego oka mniejsza niż 0.1 lub pole widzenia lepszego lub jedynego oka jest mniejsze niż 10. Epidemiologia ślepoty Na świecie żyje 285 mln ludzi z zaburzeniami widzenia. Z tego 65% jest starszych niż 50 lat. 246 mln ma zaburzenia widzenia (z czego 63% jest starszych niż 50 lat) a 39 mln jest ślepych (85% z nich jest starszych niż 50 lat), Najczęstszymi przyczynami ślepoty w skali świata jest zaćma, niewyrównane błędy refrakcyjne, jaskra oraz AMD. Definicja ślepoty wg. WHO bierze pod uwagę najlepszą skorygowaną ostrość wzroku, tak więc po wyeliminowaniu nieskorygowanych błędów refrakcyjnych najczęstszymi przyczynami ślepoty są zaćma, jaskra oraz AMD

9 Zaćma Najczęstszą przyczyną ślepoty na świecie jest zaćma. Polega ona na zmętnieniu soczewki. Mimo że różne czynniki mogą doprowadzić do jej powstania (uraz, zaburzenia metaboliczne, genetyczne) to najczęściej powstaje ona samoistnie z wiekiem jako proces starzenia się soczewki (zaćma starcza). Doprowadza ona do stopniowego pogarszania się ostrości oraz kontrastu widzenia. Leczenie jest operacyjne; usuwa się zmętniałą soczewkę z pozostawieniem jej torebki i w to miejsce wszczepia się sztuczną soczewkę, przywracając prawidłowe widzenie (jeśli nie jest ono upośledzone przez inne przyczyny. AMD Trzecią najczęstsza przyczyna ślepoty na świecie, wiodącą przyczyna utraty centralnego widzenia oraz najczęstszą przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych jest AMD- zwyrodnienie plamki związane z wiekiem. Jest to choroba nabyta, degeneracyjna plamki. Częstość zachorowania zwiększa się z wiekiem i wynosi 10% w wieku 65-75, 30% w wieku >75. AMD prowadzi do postępującego nieodwracalnego, uszkodzenia widzenia centralnego (plamkowe), charakteryzującego się najwyższą ostrością wzroku oraz widzeniem barwnym.

10 Jaskra Drugą najczęstszą przyczyną ślepoty na świecie jest jaskra. Jest to neuropatia nerwu wzrokowego, podczas której dochodzi do selektywnego obumierania komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów tworzących nerw wzrokowy, co obserwuje się na tarczy nerwu wzrokowego w postaci charakterystycznego powiększającego się zagłębienia i ścieńczenia pierścienia nerwowo-siatkowego. Zmiany wyglądu tarczy połączone są z typowymi zmianami w polu widzenia. Jaskra doprowadza do nieodwracalnego uszkodzenia pola widzenia, początkowo podstępnie z zaoszczędzeniem centralnego widzenia, przez co ostrość wzroku długo jest prawidłowa i można przeoczyć początki choroby.

11 Choć istnieją wtórne postacie tej choroby do innych schorzeń okulistycznych to najczęstsza jest jaskra pierwotna. Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (nie jest to warunek konieczny). Leczenie jaskry polega na obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego farmakologicznie (krople) lub operacyjnie (operacje przetokowe). Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK)/ jaskra pierwotna zamkniętego kąta (JPZK) Jaskrę pierwotna jak i wtórną dzielimy na otwartego i zamkniętego kąta. W jaskrze pierwotnej otwartego kąta nie stwierdza się wtórnej przyczyny utrudnionego odpływu cieczy wodnistej, a kąt przesączania jest otwarty i szeroki. Ten rodzaj jaskry przebiega przez długi czas bezobjawowo. Jaskra pierwotna zamkniętego kąta wynika z budowy anatomicznej oka charakteryzującej się wąskim kątem przesączania, w którym dochodzi do przesłonięcia beleczkowania przez obwodową tęczówkę. Zróżnicowania, czy kąt jest zamknięty, czy otwarty można dokonać podczas gonioskopii.

12 Patogeneza JPZK W oku o budowie predysponującej do zamykania się kąta przesączania (soczewka przesunięta ku przodowi), dochodzi podczas rozszerzania się źrenicy do utrudnionego odpływu cieczy wodnistej przez źrenicę w kierunku komory przedniej. To doprowadza do wzrostu ciśnienia za tęczówką i podpychania jej części obwodowej w kierunku kąta przesączania. Gdy sytuacja taka przedłuża się i nawraca, dochodzi do trwałych zmian w obrębie beleczkowania, a gdy pojawi się charakterystyczne uszkodzenie nerwu wzrokowego, to rozpoznaje się jaskrę przewlekłą zamkniętego kąta (JPZK). Może ona przez długi czas pozostawać asymptomatyczna, przez co rozpoznanie może nastąpić na późnym etapie ze znacznie uszkodzonym polem widzenia. Jaskrę zamkniętego kąta można podzielić na pierwotną (wynikającą z budowy gałki ocznej, częstsza w nadwzroczności tj,. krótszych gałkach ocznych), lub wtórną, w której tęczówka przyciągana jest w kierunku kąta przesączania przez błony włóknistonaczyniowe lub podpychana np. przez guzy w tylnym odcinku oka, podwichniętą soczewkę. Jaskra pierwotna otwartego kąta jest częstsza w rasie białej i czarnej natomiast zamkniętego kąta u Azjatów (20 milionów chorych na świecie, z czego 75% to Azjaci). Ostry atak jaskry Kąt przesączania może zostać gwałtownie i całkowicie zablokowany przez obwodową tęczówkę, co skutkuje nagłym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego i nagłymi objawami klinicznymi. Sytuacja taka nazywa się ostrym atakiem jaskry. Czynniki ryzyka JPZK: - wywiad rodzinny - wiek> 60 lat - płeć żeńska

13 - nadwzroczność - leki rozszerzające źrenicę - rasa żółta - stosowanie leków (wpływających na rozszerzenie źrenicy lub skurcz akomodacji): -- agonistów alfa lub beta adrenergicznych (epinefryna, apraklonidyna) -- cholinolityki (atropina, ipratropium, skoplamina) -- przeciwdrgawkowych (topiramat) --antyhistaminowych: anty H1 oraz anty H2 -- wziewnych agonistów beta 2 -- diuretyków (acetazolamid, hydrochlorotiazyd) -- cholinomimetyki (pilokarpina, acetylocholina, karbachol) --leki psychiatryczne (trójcykliczne antydepresanty, SSRI, SNRI) -- amfetamina -- inne (Biseptol) Objawy występujące u pacjentów z ostrym atakiem jaskry zależą od szybkości narastania ciemnienia wewnątrzgałkowego i jego wartości. (JPZK może przebiegać asymptomatycznie). Najczęściej pojawiają się wieczorem, przy słabym oświetleniu, gdy źrenica jest poszerzona, a sfałdowana obwodowa tęczówka blokuje kąt przesączania. Podmiotowe: - pogorszenie widzenia - aureole wokół źródeł światła (wynikające z obrzęku rogówki) - ból głowy - silny ból oka - nudności i wymioty Przedmiotowe: - przekrwienie spojówek - obrzęk (przymglenie) rogówki - płytka komora przednia

14 - nieznaczne poszerzona (4-6 mm), słabo reagująca na światło źrenica Pacjent z takimi objawami powinien jak najszybciej zostać przebadany okulistycznie. Badanie powinno obejmować: - ostrość wzroku - ocenę źrenic - ciśnienie wewnątrzgałkowe - ocenę pola widzenia (metodą konfrontacyjna lub zautomatyzowaną) zależnie od nagłości stanu badanie można odroczyć - gonioskopię - badanie okulistyczne w lampie szczelinowej bez rozszerzania źrenicy (podanie środka rozszerzającego źrenicę może nasilić objawy). Należy zawsze zbadać oba oczy, gdyż drugie oko najprawdopodobniej ma podobna budowę i jest również zagrożone JPZK. Diagnostyka różnicowa Ostry atak jaskry należy różnicować z innymi przyczynami czerwonego oka takimi jak: - zapalenie spojówek - ciało obce w worku spojówkowym lub rogówki - zapalenie tęczówki - zmiany pourazowe (np. krew w komorze przedniej) -zapalenie nadtwardówki - krwiak podspojówkowy

15 - erozja rogówki lub infekcja rogówki - zapalenie oczodołu Jednak występowanie ostrego bólu gałki ocznej, nudności i wymiotów, bólu głowy, pogorszenia widzenia powinny umożliwić lekarz podstawowej opieki zdrowotnej rozpoznać ostry atak jaskry. Odróżnienie jaskry pierwotnej zamkniętego kata od wtórnej najczęściej możliwe przez okulistę. Leczenie jaskry wtórnej poza obniżeniem ciśnienia wewnątrzgałkowego jest przyczynowe. Leczenie Leczenie JPZK polega na kontroli ciśnienia wewnątrzgałkowego i zapobieganiu zamykania się kąta przesączania. Ostry atak jaskry Jeśli okulista jest dostępny w ciągu godziny, pacjent powinien być do niego przesłany w celu natychmiastowego rozpoczęcia leczenia. Jeśli prawdopodobieństwo rozpoznania ataku jaskry jest duże, a badanie wykonane przez okulistę nie jest możliwe w ciągu godziny należy rozpocząć leczenie, ponieważ stan ten w ciągu godzin może doprowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego.. Należy podać miejscowo w kroplach leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe: (z minutową przerwą między kolejnymi lekami) - timolol (beta bloker przeciwwskazany w ciężkim skurczu oskrzeli, bloku przedsionkowokomorowym 2 i 3 st., zrekompensowanej niewydolności krążenia) - apraklonidyna - pilokarpina ( w celu zwężenia źrenicy) Dożylnie 500 mg acetazolamidu (lub 2 tabletki po 250 mg doustnie - ale może zostać zwymiotowany) Po opanowaniu ataku leczeniem z wyboru jest irydotomia laserowa, mająca na celu wytworzenie drogi przepływu cieczy wodnistej od wyrostków ciała rzęskowego do kąta przesączania omijającej źrenicę.

16 Irydotomię laserową wykonuje się również w drugim oku.w przeciwnym razie ryzyko wystąpienia ostrego ataku jaskry w drugim oku wynosi 50% w ciągu 5 lat. Pacjenci z wąskim kątem przesączania przed wykonaniem irydotomii powinni unikać leków mogących wywołać atak jaskry (po jej wykonaniu nie SA one już przeciwwskazane). U osób z JPZK w wywiadzie rodzinnym po osiągnięciu wieku średniego należy wykonywać regularne badania okulistyczne. Piśmiennictwo: