Neosporoza, Paratuberkuloza BVD, autoszczepionki, inne

Transkrypt

1 Neosporoza, Paratuberkuloza BVD, autoszczepionki, inne Neospora canis osobnik raz zakażony pozostaje zakażony do końca życia. Cały czas jest źródłem zakażenia dla pozostałych osobników. Krowa zakażona zawsze urodzi cielę zakażone!!!. Brak skutecznych leków, brak szczepionek. Jedyna metoda postępowania: badanie stada, eliminacja sztuk zakażonych uwolnienie. - obecnie w szeregu publikacjach wskazuje się, że czynnik ten odpowiedzialny jest za ~ 30 % wszystkich strat związanych z rozrodem bydła!!. Poważnym ograniczeniem w zwalczaniu jest to, że raz zakażone zwierzę pozostaje zakażone przez całe swoje życie, stając się z jednej strony źródłem zakażeń innych zwierząt jak a z drugiej przynoszą straty wskutek ronień, słabych cieląt itp. Pierwotniak może powodować ronienia w dowolnej fazie ciąży. Zainfekowane zwierzę może także przebyć prawidłową ciążę by np. w następnej ciąży znowu doszło do poronienia. Powoduje także obniżenie mleczności, rodzenie się żywych cieląt zwykle o słabszej żywotności i słabszej wadze. Z uwagi na brak jakichkolwiek możliwości leczenia (brak skutecznych preparatów leczniczych) czy szczepień (EU zabronione, te dostępne w USA, Meksyku mała skuteczność), jedynym sposobem walki z neosporozą jest systematyczne badanie i eliminacja sztuk zakażonych (seropozytywnych). Ponieważ szerzenie się schorzenia jest stosukowo wolne, możliwe jest w dość krótkim czasie uwolnienie się od Neospora. Warunkiem jest także zachowanie podstawowych zasad higieny, postępowania okołoporodowego, systematyczne odkażanie środowiska i co bardzo ważne izolowanie zwierząt mięsożernych (zwłaszcza psów) od fermy. Z naszych danych wynika, że w Polsce rzadko zdarzają się stawki o odsetku przekraczającym 5% co ułatwia i obniża koszty kontroli i przyspiesza uwolnienie. Opóźnienie podjęcia decyzji o badaniu i eliminacji sztuk seropozytywnych prowadzi do: nawarstwiania się problemów w rozrodzie czy odchowie cieląt. o często problemy z rozrodem przypisywane są innym czynnikom, w Polsce mała dostępność możliwości diagnozowania Neospora u bydła i psów wykonujemy badania w kierunku neosporozy!! (serologia + PCR) kumulacji zwierząt nosicieli a zatem nasilenie koszów związanych z problemami zyski coraz mniejsze z czasem prowadzące do nieopłacalności produkcji i depopulacji stada. z upływem czasu koszt eliminacji osobników nosicieli jest bardzo wysoki lub ze względów ekonomicznych - nieopłacalny. Praktyczna droga postępowania: 1. ustalenie czy stado można przypisać do podejrzanego o zakażenie Neospora a. ronienia, słabe cielęta, wady wrodzone, trudności z zacieleniem etc 1

2 2. wytypowanie kilku (lub więcej) podejrzanych (pkt 1a) o zakażenie osobników do badań serologicznych (krew) a. możliwe badanie poronionych płodów metoda PCR (materiał można mrozić) 3. w przypadku wyników ujemnych skierować uwagę na inne kierunki (np. Campylobacter, Trichomonas, BVD, IBR, leptospiroza, chlamydioza, choroby metaboliczne) 4. w przypadku uzyskania wyników dodatnich: a. natychmiast wyeliminować wszystkie osobniki z wynikami dodatnimi oraz ich potomstwo. b. Przeprowadzić badanie wszystkich pozostałych zwierząt i. Wyeliminować wszystkie osobniki z wynikami dodatnimi oraz ich potomstwo. ii. Badanie powtarzać co kilka miesięcy aż do uzyskania tylko wyników ujemnych Paratuberkuloza - osobnik raz zakażony pozostaje zakażony do końca życia. Cały czas jest źródłem zakażenia dla pozostałych osobników. Krowa zakażona często rodzi cielę zakażone!!!. Brak skutecznych leków, brak szczepionek. Jedyna metoda postępowania: badanie stada, eliminacja sztuk zakażonych uwolnienie. - objawy kliniczne pojawiają się najwcześniej dopiero po 18 miesiącu życia. Nawracająca biegunka z czasem narastające objawy, chudnięcie aż do kacheksji. Brak reakcji na jakiekolwiek leczenie, spadek produkcyjności. Praktyczna droga postępowania: 1. ustalenie czy stado można przypisać do podejrzanego o zakażenie paratuberkulozą a. uporczywe, nawracające bieguni nie poddające się leczeniu, chudnięcia. 2. wytypowanie kilku (lub więcej) podejrzanych (pkt 1a) o zakażenie osobników do badań serologicznych (krew) a. możliwe badanie próbek kału metoda PCR (materiał można mrozić) 3. w przypadku wyników ujemnych skierować uwagę na inne kierunki (np. Salmonella, robaczyce, dysbakteriozę, choroby metaboliczne) 4. w przypadku uzyskania wyników dodatnich: a. natychmiast wyeliminować wszystkie osobniki z wynikami dodatnimi b. Przeprowadzić badanie wszystkich pozostałych zwierząt i. Wyeliminować wszystkie osobniki z wynikami dodatnimi. Badanie powtarzać co kilka miesięcy aż do uzyskania tylko wyników ujemnych UWAGA: Po eliminacji osobników zakażonych, przeprowadzić bardzo szczegółowe czyszczenie obory, mycie pomieszczeń (wszystkich), sprzętu etc. Co najmniej dwukrotna dezynfekcja pomieszczeń, sprzętu. O ile to możliwe pozostawić zwierzęta tylko w pomieszczeniach (wybiegach) po dezynfekcji. Skażone pastwiska użytkować (wypasać) nie wcześniej niż po roku. - Ostatnie doniesienia epizootyczne wykluczają zakażenie się ludzi od bydła. Wirusowa biegunka bydła (BVD/MD) BVD/MD związane często z objawami ze strony górnych dróg oddechowych, stanami zapalnymi spojówek (nawet zmętnienia rogówki), niezbornością ruchów (porażeniami), rodzeniem się mało żywotnych i o małej wadze cieląt, także ronieniami. Dość często choroba kończy się śmiercią nawet u bydła dorosłego. Zakażenia w okresie dnia ciąży: o Szczególną postać infekcji stanowią zakażenia ciężarnych matek, wywołane przez niecytopatyczny biotyp wirusa w okresie pomiędzy 40 a 125 dniem ciąży. Jeśli ciąża zostanie donoszona, cielę urodzi się jako osobnik trwale zakażony (P.I- persistent infection.), który stale wydala wirusa z wszystkimi wydzielinami i wydalinami i nie potrafi wytwarzać skierowanych przeciwko niemu przeciwciał. Osobnik P.I. nie posiada przeciwciał dla wirusa BVD/MD (jest seroujemny). Zwierzęta takie mogą po urodzeniu nie wykazywać żadnych objawów klinicznych lub mogą być słabsze, wolniej przyrastać, a wskaźnik śmiertelności w tej grupie przekracza 50%. o Rzadziej zakażenie w tym okresie skutkują poronieniami lub mumifikacją płodów. 2

3 INTERPRETACJA wyników badań laboratoryjnych; poniżej przykład interpretacji: Materiał badawczy wirus przeciwciała Interpretacja poniżej przykład interpretacji u zwierząt > 12 msc. W opracowaniu tabela pełna, włącznie z płodami. Dorosłe zwierzę (>12 msc) - - nie zakażone; pełna wrażliwość + - trwale zakażone; tolerancja immunologiczna - + a/ serokonwersja, odporne na zakażenie. W przypadku dochodzenia epizootycznego nie świadczy o aktualnym schorzeniu u badanego osobnika. b/ serokonwersja poszczepienna UWAGA: w przypadku badań testami ELISA-ag bardzo prawdopodobny błąd metodyczny!!. Patrz wyżej + + a) wczesna serokonwersja, b) trwale zakażone, serokonwersja w wyniku kontaktu z innym genotypem c/ trwale zakażone oraz serokonwersja poszczepienna znaczenie choroby polega z jednej strony na bezpośrednich stratach wynikających z przebiegu choroby (w tym immunosupresja), a z drugiej strony na elitarnym statusie fermy uznanej za wolną, zwłaszcza w świetle końcowej fazy uwalniania w Europie!!. Zatem, w ciągu najbliższego czasu pojawić się mogą ograniczenia w handlu wewnętrznym lub w eksporcie związane ze statusem obory zapowietrzonej BVD czy IBR!!!. Ceny bydła wolnego od tych chorób mogą radykalnie wzrosnąć. SZCZEPIENIE ZWIERZĄT NIE PROWADZI DO UWOLNIENIA OD CHOROBY (wirus nadal pozostaje w stadzie). GŁÓWNYM ZADANIEM SZCZEPIEŃ JEST MINIMALIZOWANIE STRAT, SZCZEPIENIE JEST TAKŻE POMOCNE A NAWET NIEODZOWNE W WYELIMINOWANIU (zwalczenia) BVD CZY IBR. 3

4 Poniżej proponowany schemat uwalniania stada z zakażenia wirusem BVD/MD: Dlaczego walczyć z BVD?? Duży problem ekonomiczny (w USA No 1) Całkowita eradykacja jest szybka Nasza propozycja: Posiadamy wszystkie właściwe środki i metody o Konsultacje, szkolenia o System rozpoznania problemu o System próbkobrania (TypiFix EAR TAGS PRONICS) o Diagnostyka laboratoryjna (WDL Gietrzwałd) o Metody zarządzania stadem, bioasekuracja. Schemat zwalczania BVD STADO PODEJRZANE, ZAKAŻONE 1-szy krok - Rozpoznanie Grupa krów > 24 msc (min 06 osobników) Grupa młodzieży msc (min 06 osobników) Wynik dodatni (+) Wynik ujemny (-) Badanie serologiczne (ELISA-ab) 2-gi krok Wykrycie osobników PI (trwale zakażonych) Blokada stada!! Wynik ujemny (-) Wynik dodatni (+) Zalecana metoda systemu kontroli PRÓBKOBRANIE - kolczykownica - (próbki tkanki z ucha) - system TypiFix - PRIONICS 3-ci krok Fizyczna eliminacja osobników PI Działanie wspomagające: SZCZEPIENIA Metoda alternatywna 4-ty krok badanie nowonarodzonych zwierząt (przez 9 msc) - krew, mleko (testy Real-Time PCR lub ELISA-ab, ELISAag ) Wynik dodatni (+) Wynik ujemny (-) 5-ty krok Kontrola skuteczności programu Grupa młodzieży msc (min 10 osobników) Wynik dodatni (+) Wynik ujemny (-) - łatwy transport DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA (testy ELISA ag ) 6-ty krok Bioasekuracja STADO WOLNE OD BVD 4

5 - kontrola zwierząt wprowadzanych do stada (w tym nowourodzone od zakupionych) - zwierzęta obcogatunkowe (owce, kozy, dzikie przeżuwacze) - nasienie (badania buhajów ze stacji unasieniania). PROFIL BIEGUNKOWY Cielęta Profil biegunkowy Profil oddechowy PROFIL ODDECHOWY Badanie objęte profilem 1. próbka kału (jelita) 1. Wymaz z tchawicy, wycinki a. badanie na obecność antygenu a. badanie na obecność antygenu - rotawirusa - PI-3 - koronawirusa - BRSV - Cryptosporidium - adenowirus - E.coli K-99 b. badanie bakteriologiczne w tym: b. badanie bakteriologiczne - Pasteurella mlt - E.coli, Salmonella, Clostridium, Campylobacter - Pasteurella haemolytica (Manheimia) c. badanie obecność toksyn Cl. perfringens - Histophilus somnus d. badanie parazytologiczne - inne (dysbakterioza) Badania uzupełniające 2. badanie krwi (surowicy) 2. Badanie krwi (surowicy) a. obecność przeciwciał obecność przeciwciał - rotawirusa - PI-3 - koronawirusa - BRSV b. badania biochemiczne - adenowirusa c. zawartość IgG (siarowe) - IBR 3. badanie siary - BVD - zawartość IgG - Mycoplasma bovis 4. badanie na obecność mikotoksyn 3. Krew, wycinki, wymaz, mleko - surowce, pasza, surowica - obecność materiału genetycznego 5. BVD antygen, przeciwciała metoda PCR. (krew, surowica, tkanka ucha) (IBR, BVD, BRSV) 5

6 Autoszczepionki, zasady stosowania, Szczepionki stanowią jeden z najważniejszych elementów w strategii postępowania profilaktycznego. Szczepionki komercyjne o sprawdzonej jakości oraz skuteczności są szeroko dostępne na rynku weterynaryjnym. Trudności pojawiają się kiedy mamy do czynienia z chorobami w których mikroorganizmy występują w wielu formach antygenowych lub też z zespołami o podłożu polietiologicznym (np. mastitis, schorzenia płuc- zwłaszcza o przewlekłym przebiegu, kulawizny, brodawczyce etc.). Problem ten dotyczy zasadniczo wszystkich gatunków zwierząt; począwszy od psów, kotów (np. Staphylococcus, Streptococcus, E.coli, brodawczyce), trzoda (APP, S.suis, Haemophllus, E.coli, Clostridium, także PRRS), bydło (mastitis Staphylococcus, Streptococcus, E.coli itd., płucne Pasteurella, Mannheimia, biegunkowe E.coli, Clostridium czy nawet brodawczyce, grzybice), ptaki (Staphylococcus, Mannheimia, Haemophillus, Bordetella, Pasteurella sp) także inne gatunki króliki (Bordetella, Pasteurella) czy mięsożerne. Precyzyjnie konstruowane autoszczepionki są najlepszym i najtańszym rozwiązaniem takich tematów. Teoretyczne wyjaśnienie zasad tworzenia autoszczepionek przy mnogości odmian antygenowych najłatwiej wyjaśnić posługując się przykładem. Zapalenia wymion (mastis) czy podwyższona ilość komórek w mleku może być powodowana przez infekcje rożnymi drobnoustrojami. Duży udział mają tu gronkowce złociste (Staphylococcus aureus), jednak nie należy zapominać o innych patogenach: 1. E.coli w Polsce dość incydentalne!!, częściej izolowany w miesiącach letnich (podobnie Klebsiella, często nie odróżniana od E.coli). Większość E.coli izolowana z próbek mleka jest zanieczyszczeniem środowiskowym (niewłaściwa technika pobierania próbek, niewłaściwe przechowywanie lub transport). Przed podjęciem decyzji o sposobie zapobiegania wynik powinien być potwierdzany w dodatkowym badaniu, dodatkowo z określeniem przynależności gatunkowej. Leczenie lub szczepienie zakażeń florą środowiskową nie może przynieść poprawy. 2. Staphylococcus (gronkowiec) intermedius w Polsce dość popularny, zwykle jednak traktowany jako gronkowiec złocisty (koaglaza +)!! co bywa bardzo mylące zwłaszcza przy ustalaniu sposobu zapobiegania (szczepienia). Szczepionki zawierające antygen gronkowca złocistego nie będą skuteczne nawet w części przy zakażeniach tym gronkowcem. 3. Staphlococcus koagulazo ujemy (CNS) powszechny. Dość trudno ustalić czy wywołuje on zakażenia pierwotne czy jest wynikiem zakażeń wtórnych (po leczeniu). Szczepionki zawierające antygen gronkowca złocistego także i tu pozostaną nieefektywne. 4. Streptococcus agalactiae paciorkowiec bezmleczności bardzo często izolowany bezwzględny patogen 5. Streptococcus uberis - bardzo często izolowany patogen 6. Streptococcus dysgalactiae mniejszy udział w izolacjach z mastitis 7. Arcanobacterium pyogenes coraz częściej izolowany. Gronkowiec złocisty jest zmiennym drobnoustrojem. Przechorowanie infekcji nie oznacza, że nie dojdzie do zakażenia gronkowcem o innych cechach antygenowych, morfologicznych, biochemicznych. Z naszych badań wynika, że w każdym systematycznie badanym stadzie wykrywano co najmniej dwie różniące się morfologicznie odmiany gronkowca złocistego. Nadto izolowane są tzw. CNS czyli koakulazo ujemne gronkowce. W większości izoluje się także paciorkowce. Każdy z tych drobnoustrojów może wywoływać ciężkie stany zapalne gruczołu mlekowego a najmniej podkliniczne stany zapalne wyrażające się podwyższeniem komórek somatycznych w mleku. W takiej sytuacji dość trudno o dobranie skutecznego leku, który obejmowałby wszystkie patogeny. Znany jest także fakt o ukrywaniu się gronkowców w komórkach gospodarza przez co skuteczność leczenia maleje a nawroty są częste. Bardzo skutecznym narzędziem są autoszczepionki. Autoszczepionka to preparat zawierający zabite gatunki i szczepy bakterii izolowanych z konkretnej fermy. Taka autoszczepionka wywołuje odporność na zakażenie wszystkimi patogenami z tej fermy, także w formie podklinicznej co powoduje zmniejszenie się ilości komórek somatycznych. Autoszczepionki produkowane są także dla bydła (krowy, cielęta) w przypadkach związanych z układem oddechowym (Pasteurella, Mannheimia, Histophillus, Arcanobacterium), pokarmowym (beztlenowce, E.coli) czy celem zwalczania brodawek a nawet grzybic skórnych. Autoszczepionki (także szczepionki komercyjne) muszą być idealnie dopasowane do stada. Zastosowanie niewłaściwego serotypu, brak w składzie istotnych bakterii powoduje, że jest ona mało efektywna lub nawet brak reakcji. 6

7 Ryc 1 przedstawia efekt stosowania szczepionki, która nie odpowiada rzeczywistej sytuacji w oborze: stosowana szczepionka tylko dla gronkowca złocistego (SA-A) obraz serotypów - stawka przed szczepieniem: większość zapaleń wymion powodowana przez gronkowca złocistego serotyp A (SA- A). Część zapaleń wywołuje jednak gronkowiec złocisty serotyp B (SA-B) także S. intermedius (SI),oraz Str. uberis (St.U) obraz serotypów - stawka po szczepieniu sukcesja serotypów SA-B, S.I Str. uberis. W przykładzie tym pierwotnie dominowały zachorowania powodowane przez gronkowca złocistego serotyp A co nie oznacza, że nie było w tym stadzie i innych drobnoustrojów. Szczepionka (autoszczepionka) ograniczyła zachorowania przez niego wywoływane. W żadnym jednak stopniu nie ograniczyła zapaleń wywoływanych przez gronkowca złocistego serotyp B a także S. intermedium czy Str. uberis. Poprzez szczepienia zmniejszono udział gronkowca serotyp A jednak jego miejsce zajął gronkowiec złocisty serotyp B, także S. intermedius oraz Str. uberis. W ogólnym statusie zdrowotnym stada niewiele się zmieniło. Formalnie, straty wywołane przez gronkowca serotypu A powoduje teraz inny gronkowiec. Wnioski: standardowo przyjęte programy szczepień nie zabezpieczają przed infekcjami pobocznymi serotypami w miejsce serotypu szczepionkowego dochodzi do sukcesji innymi serotypami. standardowe podejście do szczepień w przypadku schorzeń wywoływanych bakteriami o wielu odmianach serotypowych (lub polietiologicznych) nie przynosi spodziewanych sukcesów. w strategii minimalizowania strat należy zastosować niestandardowe metody postępowania i szczepień: w pierwszej kolejności prowadzić systematyczne badanie w celu określenia znaczenia podejrzanego drobnoustroju w patogenezie schorzenia w stadzie. o zdarza się, że po izolowaniu gronkowca klient żąda wykonania autoszczepionki, pomimo, że nie ustalono (czy też nie potwierdzono) roli innych bakterii w patogenezie mastitis. Trudno spodziewać się sukcesów z zastosowaniem autoszczepionki (czy szczepionki komercyjnej) wykonanej tylko na bazie gronkowca złocistego serotyp A, tam gdzie jednocześnie problemem jest gronkowiec serotyp B oraz Str. Agalactiae (w przypadku mastitis). na podstawie izolowanych szczepów przygotować I-szą generację autoszczepionki o zwykle autoszczepionkę podajemy zarówno matkom jak i potomstwu (z wyjątkiem mastitis czy biegunek u cieląt we wczesnym okresie życia). wyrównanie poziomu przeciwciał u matek pozwala na pewniejsze ustalenie terminów szczepień u potomstwa w niektórych przypadkach szczepienia matek ograniczają siewstwo patogenów i zmniejszają ryzyko infekcji potomstwa w okresie poporodowym. 7

8 wyższe poziomy przeciwciał biernych pozwalają na przesunięcie w czasie terminów szczepień potomstwa, co zwykle przejawia się pełniejszą odpowiedzą immunologiczną. przeciwciała matczyne (bierne) zanikają zwykle po 4 12 tyg.. Zatem szczepienie np. krów przeciwko beztlenowcom czy E.coli zabezpiecza cielęta tylko do okresu 2-3 miesięcy życia (maksimum). Późniejszym zachorowaniom na tym tle przeciwdziałamy poprzez szczepienie cieląt!. w przypadku zapaleń wymion autoszczepionka ogranicza siewstwo bakterii do środowiska, przez co zmniejsza się ryzyko zachorowań pozostałych krów. dwukrotne szczepienia zwykle są wystarczające (w przypadku mastitis zalecamy doszczepianie co 4-5 miesięcy dawka pojedyncza. W celu zabezpieczenia cieląt szczepienia krów prowadzi się 3-4 tyg przed porodem). o Pierwszy efekt podawania autoszczepionki da się ocenić po dniach od drugiego szczepienia. o I-szą generację autoszczepionki podajemy do momentu pojawienia się sukcesji, czyli izolowania ze stawki innych serotypów aniżeli zawarte w autoszczepionce. o Bardzo istotnym elementem postępowania podczas szczepień jest systematyczne prowadzenie badań kontrolnych. Badanie ma na celu izolację patogenów, które pojawiają się w miejsce antygenu szczepionkowego. Na tej bazie autoszczepionka I-szej generacji ulega przekonstruowaniu w autoszczepionkę II-giej generacji. o Efekt autoszczepionki I-generacji może być bardzo spektakularnego ale może być słabo widoczny. W każdym przypadku ważne jest aby nie dopuścić do pełnej sukcesji (obraz chorobowy będzie wywoływany innymi serotypami) i jak najszybciej wprowadzić szczepionkę II-giej generacji. Pełny efekt stosowania autoszczepionki zaczyna pojawiać się zwykle po wprowadzeniu autoszczepionek II-giej generacji. o o Nieznajomość mechanizmu działania jak i strategii wprowadzenia autoszczepionek to najczęstsza przyczyna niepowodzeń ich stosowania. Zarówno lekarze jak i hodowcy oczekują, że autoszczepionka przyniesie efekt niemal natychmiastowy. I zdarzyć się tak może. Ale nie musi. Składa się to na karb zmniejszenia efektywności autoszczepionki i rezygnuje z kontynuowania szczepień. Prawidłowym postępowaniem powinno być wprowadzenie szczepionek II-giej generacji!!. przy zachowaniu reguł bioasekuracji oraz ścisłego przestrzegania wytyczonego zarządzania stadem możliwe staje się uwalnianie stad z patogenów. UWAGA OGÓLNA: przy ustalaniu terminów szczepień, programów szczepień ważna jest znajomość stada zarówno pod względem obecności patogenów jak i czasu ich ekspresji ale także warunków fermy, w tym zarządzania stadem. Podawanie szczepionki (w tym i autoszczepionki) w okresie immunosupresji, niedoborów, zakażeń, przerzutów, łączeń itp. powoduje zmniejszoną reakcję immunologiczną organizmu, zatem odpowiedź jest mniej efektywna. Zwlekanie z podaniem szczepionki prowadzi do zakażeń naturalnych. dr Roman Jędryczko tel jarema@interia.pl 8