Leczenie podtrzymujące w szpiczaku mnogim
|
|
- Maria Aleksandra Sowa
- 4 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2011, 42, Nr 3, str HALINA URBAŃSKA-RYŚ Leczenie podtrzymujące w szpiczaku mnogim Maintenance therapy in multiple myeloma Z Katedry i Kliniki Hematologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Kierownik: Prof. dr hab. med. Tadeusz Robak STRESZCZENIE Dzięki wprowadzeniu do leczenia szpiczaka mnogiego nowych leków takich jak talidomid, lenalidomid i bortezomib znacznie zmienił się sposób postępowania u chorych w fazie indukcji i konsolidacji, poprawiły się uzyskiwane parametry kliniczne, w tym czas całkowitego przeŝycia, jednak nadal nie są ustalone standardy terapii podtrzymującej. Do chwili obecnej brak jest przekonujących danych wynikających z randomizowanych badań klinicznych, które przemawiałyby za konkretnym schematem leczenia w tej fazie. W pracy przedstawiono aktualne dane dotyczące leczenia podtrzymującego u chorych na szpiczaka mnogiego. SŁOWA KLUCZOWE: Szpiczak mnogi Leczenie podtrzymujące Talidomid Lenalidomid Bortezomib. SUMMARY The introduction of novel drugs thalidomide, lenalidomide and bortezomib into the therapy of multiple myeloma has significantly changed the treatment procedures in induction and consolidation phase, improved clinical parameters including overall survival, but standards of maintenance treatment are still not established. Until recently there are no convincing data supporting specific treatment scheme in that phase of therapy. Up-to-date data regarding maintenance therapy in multiple myeloma patients are presented in this paper. KEY WORDS: Multiple myeloma Maintenance treatment Thalidomide Lenalidomide Bortezomib. WSTĘP Leczenie szpiczaka mnogiego (multiple myeloma, MM) uległo radykalnej zmianie w ciągu ostatnich 10 lat dzięki wprowadzeniu do terapii tzw. nowych leków (novel drugs), do których zalicza się środki immunomodulujące (IMiDs) talidomid i lenalidomid oraz inhibitor proteasomu - bortezomib. Stosowana obecnie strategia leczenia tej choroby z uwzględnieniem fazy indukcji, konsolidacji i podtrzymywania została opracowana w latach 90-tych ubiegłego wieku na wzór postępowania w ostrych białaczkach. Po zastosowaniu leczenia konwencjonalnego, przed erą nowych leków, całkowitą remisję (CR) uzyskiwano rzadko i leczenie podtrzymujące słuŝyło utrzymaniu uzyskanego efektu terapeutycznego, często za pomocą tych samych leków w zmniejszonych dawkach. Aktualnie celem leczenia MM jest uzyskanie całkowitej remisji (CR), co koreluje z wydłuŝeniem czasu przeŝycia chorych [1]. Trwają jednak kontrowersje w odniesieniu do definicji fazy konsolidacji i podtrzymywania. Obecnie za leczenie konsolidujące uwaŝa się terapię stosowaną po uzyskaniu optymalnej odpowiedzi terapeutycznej za pomocą indukcji i postępowanie to ma na celu dalszą redukcję masy nowotworu, natomiast faza podtrzymywania jest wdraŝana po konsolidacji i dzięki niej następuje dalsza eradykacja i kontrola choroby resztkowej. Tym samym wdroŝenie leczenia podtrzymującego ma na celu wydłuŝenie czasu wolnego od progresji choroby (PFS progression free survival) i czasu całkowitego przeŝycia (OS overall survival) przy zachowaniu dobrej jakości Ŝycia. Leczenie podtrzymujące prowadzi się obecnie przede
2 382 H. URBAŃSKA-RYŚ wszystkim za pomocą nowych leków i ich kombinacji z kortykosteroidami. Liczne badania randomizowane wykazują korzyść takiego postępowania dla chorych na MM w zakresie PFS, w mniejszym stopniu w zakresie OS. Istotnym ograniczeniem długoterminowego leczenia podtrzymującego jest kumulacja toksyczności zastosowanych leków. Konwencjonalne leczenie podtrzymujące Leczenie podtrzymujące w erze przed-talidomidowej zasadniczo nie wykazywało skuteczności w zakresie poprawy parametrów klinicznych i rekomendowano zaprzestanie terapii z chwilą osiągnięcia tzw. fazy plateau [2]. Począwszy do lat 80-tych XX wieku donoszono o skuteczności interferonu alfa w leczeniu podtrzymującym, w monoterapii, skojarzeniach z kortykosteroidami i chemioterapią, u chorych po autologicznym przeszczepieniu komórek krwiotwórczych (ASCT) i nie kwalifikowanych do tego postępowania, jednak koszt tego leczenia i jego toksyczność po wielomiesięcznym stosowaniu przekraczały wartość uzyskanej, nikłej poprawy PFS i OS [3 5]. W późniejszych latach wysunięto koncepcję, Ŝe lek ten jest skuteczniejszy przy małej masie nowotworu i stosowano go po wysokodawkowanej chemioterapii wspartej autologicznym przeszczepieniem szpiku kostnego, jednak korzystnych wyników uzyskanych przez Cunninghama i wsp. [7] oraz Björkstranda i wsp. [6] nie wsparło badanie randomizowane przeprowadzone przez Barlogie i wsp. [8] w roku Berenson i wsp. [9] wykazali wydłuŝenie PFS o 9 miesięcy i OS o 11 miesięcy u chorych przyjmujących podtrzymująco kortykosteroidy 50 mg prednizonu, co drugi dzień w porównaniu z grupą pacjentów otrzymujących 10 mg tego leku takŝe, co dwa dni. To badanie stało się podstawą przewlekłego stosowania kortykosteroidów po skutecznym leczeniu wstępnym za pomocą wysokich dawek tych leków. Obecnie kortykosteroidy wchodzą w skład niemal wszystkich schematów leczenia indukującego, jednak nie są rekomendowane w terapii podtrzymującej. Aktualnie uwaŝa się takŝe, Ŝe nie ma podstaw do stosowania interferonu alfa w leczeniu podtrzymującym u chorych na MM, równieŝ po ASCT, poniewaŝ korzyści kliniczne wynikające z takiego postępowania są wątpliwe. Leczenie podtrzymujące za pomocą talidomidu Leczenie podtrzymujące za pomocą talidomidu było wstępnie wprowadzone u chorych po ASCT. Kilka badań randomizowanych potwierdziło skuteczność takiego postępowania. Attal i wsp. [10] z francuskiej grupy badawczej IFM (Intergroup Francophone du Myeloma) opublikowali w roku 2006 wyniki badania przeprowadzonego u 597 chorych w wieku < 65 lat. W dwa miesiące po wysokodawkowanej chemioterapii (high dose therapy HDT) wspartej ASCT pacjenci zostali losowo przydzieleni do ramienia A bez podtrzymywania, B z podtrzymującym stosowaniem pamidronianu i C talidomidu (w dawce wyjściowej 400 mg/dobę, redukowanej do 50 mg w razie wystąpienia toksyczności) łącznie z kwasem pamidronowym. Chorzy otrzymujący talidomid statystycznie częściej wykazywali działania niepoŝądane stopnia 3 i 4, takie jak: neuropatia obwodowa, zmęczenie, zaparcie i neutropenia. Prawdopodobieństwo uzyskania trzyletniego czasu wolnego od progresji wyniosło 36% w ramieniu A, 37% B i 52% C (P<0,009). Prawdopodobieństwo czteroletniego czasu całkowitego przeŝycia wyniosło 77% w ramieniu A, 74% B i 87% C (P<.04). Korzyść terapeutyczną odnieśli przede wszystkim chorzy, którzy przed randomizacją nie uzyskali tzw. bardzo dobrej częściowej odpowiedzi (VGPR very good partial response) [10]. RównieŜ badanie Spencera i wsp. [11] wskazuje na moŝliwość wydłuŝenia OS u chorych ma MM leczonych podtrzymująco talidomidem i prednizonem. Barlogie i wsp. [12] w ramach tzw. Total Therapy 2 stosowali leczenie podtrzymujące talidomidem w skojarzeniu z deksametazonem i interferonem, po tandemowym leczeniu za pomocą HDT-ASCT. U 323 chorych zastosowano leczenie podtrzymujące talidomidem w dawce 100 mg w pierwszym roku leczenia i 50 mg
3 Leczenie podtrzymujące w szpiczaku mnogim 383 w drugim. Lek ten był stosowany takŝe wcześniej w indukcji, pomiędzy transplantacjami i w konsolidacji. 345 pacjentów otrzymało leczenie konwencjonalne bez talidomidu. Po 42 miesiącach terapii stwierdzono większy odsetek całkowitych remisji w grupie chorych przyjmujących talidomid niŝ w grupie kontrolnej (62% vs 43%, P<0,001). Pięcioletni czas PFS uzyskało odpowiednio 56 i 44% chorych (P= 0,01). Pięcioletni czas całkowitego przeŝycia był natomiast podobny w obydwóch grupach chorych i wynosił 65%. CięŜka postać polineuropatii obwodowej i głęboka zakrzepica Ŝylna (DVT deep venous thrombosis) były statystycznie częściej spotykane w grupie pacjentów leczonych talidomidem [12]. Leczenie podtrzymujące za pomocą talidomidu moŝe być limitowane nie tylko bezpośrednimi powikłaniami takimi jak neuropatia czy DVT, ale takŝe moŝliwością powstania klonów komórkowych opornych na leczenie i aberracjami cytogenetycznymi wiąŝącymi się z niewraŝliwością komórek szpiczakowych na ten lek takimi jak delecje 13q i 17p [13, 14]. Wartość talidomidu w leczeniu podtrzymującym i ewentualna długość trwania takiego postępowania nadal nie są ustalone. Zasadniczo nie zaleca się rutynowego podawania tego leku po standardowej czy wysokodawkowanej chemioterapii w monoterapii, ani w skojarzeniach. MoŜna jedynie rozwaŝyć to leczenie u pacjentów niewykazujących obecności del(17p), którzy po tandemowym ASCT nie uzyskali VGPR [15]. Leczenie podtrzymujące za pomocą lenalidomidu Lenalidomid jest lekiem immonomodulującym, doustnym, lepiej tolerowanym przez chorych, niŝ talidomid. Lek ten nie powoduje istotnych i nieprzewidywalnych powikłań, w tym neurotoksyczności przy długotrwałym podawaniu. MoŜe być stosowany przewlekle w zmniejszonej dawce u chorych z niewydolnością nerek, równieŝ dializowanych. Obecnie lenalidomid jest rekomendowany jako optymalny lek do terapii podtrzymującej. Dwa niezaleŝne, randomizowane badania udowodniły statystycznie znamienne wydłuŝenie PFS u chorych leczonych podtrzymującą dawką lenalidomidu 5 15 mg/d w porównaniu z placebo, po pojedynczym lub tandemowym ASCT [16, 17]. Lek ten jest takŝe skuteczny i dobrze tolerowany u osób starszych, po indukcji za pomocą bortezomibu, adriamycyny i deksametazonu (PAD) i autologicznej transplantacji komórek macierzystych ze zredukowanym kondycjonowaniem (MEL-100). VGPR po fazie podtrzymywania uzyskano u 92% chorych (u 82% po ASCT), a odsetek CR wzrósł z 38% do 71%. Trzyletni czas OS osiągnęło 100% tak leczonych pacjentów. Pacjenci, którzy uzyskali CR po takim leczeniu i z niskim ryzykiem cytogenetycznym, w 100% osiągnęli trzyletni czas przeŝycia [18]. Lenalidomid jako lek immunomodulujący moŝe zwiększać intensywność efektu graft-versusmyeloma (GVM), po allogenicznym przeszczepieniu krwiotwórczych komórek macierzystych, niezaleŝnie od wcześniejszego zastosowania talidomidu w terapii [19]. We wczesnym okresie po takiej transplantacji ( dni) dawka podtrzymująca tego leku powinna być mała 5 mg/dobę, poniewaŝ większe dawki mogą powodować powikłania wątrobowe i trzustkowe [20]. W ostatnim czasie pojawiły się jednak doniesienia o moŝliwości indukcji wtórnych nowotworów przez lenalidomid, co powoduje, Ŝe naleŝy rozwaŝyć ograniczenie czasu trwania leczenia podtrzymującego tym lekiem w monoterapii i skojarzeniach np. do dwóch lat [21 23]. Obecnie leczenie podtrzymujące oceniane jest pod katem indukcji wtórnych nowotworów w randomizowanych badaniach klinicznych. Nowy lek immunomodulujący pomalidomid jest aktywny u chorych na MM opornych na talidomid i lenalidomid. Jest on dobrze tolerowany, co pozwala wnioskować, Ŝe będzie to lek bardzo dobry do leczenia podtrzymującego.
4 384 H. URBAŃSKA-RYŚ Leczenie podtrzymujące za pomocą bortezomibu Liczne badania udowodniły skuteczność bortezomibu w leczeniu indukującym u chorych na MM [24, 25]. Lek ten jest równieŝ stosowany w leczeniu podtrzymującym i moŝe być szczególnie interesującą alternatywą dla leczenia talidomidem, poniewaŝ według niektórych doniesień przełamuje niekorzystny rokowniczo wpływ zaburzeń cytogenetycznych, takich jak del(13q) i del(17p) [26, 27]. W badaniu III fazy grupy HOVON porównywano skuteczność leczenia według schematu PAD-B (PAD + faza terapii podtrzymującej z bortezomibem) z VAD T (terapia wg schematu takŝe zawierającego antracyklinę + faza podtrzymywania za pomocą talidomidu). W ramieniu z bortezomibem uzyskano lepsze wyniki leczenia. Odsetek odpowiedzi z całkowitą remisją po leczeniu indukującym i podtrzymującym z bortezomibem wynosił 27% vs 5% w grupie z talidomidem. Leczenie bortezomibem było skuteczne takŝe u chorych z delecjami chromosomu 13, którzy charakteryzują się opornością na talidomid [28]. W badaniu Palumbo i wsp. [28] zastosowano leczenie podtrzymujące za pomocą bortezomibu i talidomidu po indukcji według 4-lekowego schematu VMPT (VMP-VT) w grupie chorych nie będących kandydatami do ASCT. Grupa kontrolna otrzymała tylko leczenie według schematu VMP. Całkowitą remisję uzyskano u 38% pacjentów leczonych VMPT-VT i 24% VMT (P<0.001). Prawdopodobieństwo trzyletniego czasu przeŝycia wolnego od progresji choroby było istotnie większe w grupie chorych otrzymujących bortezomib (56 vs 41%, P=0.008). Czas przeŝycia jednak w obydwóch grupach chorych był niemal taki sam (trzyletni OS 89 vs 87%). Nie stwierdzono znamiennie częściej występujących powikłań leczenia 3 i 4 stopnia i róŝnic w śmiertelności zaleŝnej od terapii w obydwóch grupach [29]. Skuteczność skojarzenia bortezomibu z talidomidem w leczeniu podtrzymującym potwierdza takŝe inne badanie włoskiej grupy badawczej GIMEMA, w którym ten pierwszy lek zastosowano w iniekcji doŝylnej raz zamiast dwa razy w tygodniu, w celu zmniejszenia neurotoksyczności. W badaniu tym udowodniono, Ŝe efektywność podawania bortezomibu jeden i dwa razy w tygodniu jest podobna (CR 30% vs 35%, trzyletni czas PFS 50% vs 47%), natomiast obwodowa neuropatia 3 i 4 stopnia jest istotnie statystycznie rzadziej spotykana przy podawaniu jeden raz w tygodniu (8% vs 28%, P<0,001) [30]. Mateos i wsp. [31] badała skuteczność podtrzymującej terapii za pomocą bortezomibu i prednizonu (VP) w porównaniu z bortezomibem i talidomidem (VT) u chorych w wieku powyŝej 65 lat, którzy otrzymali leczenie indukujące odpowiednio według schematu VMP i VTP. Odsetek CR po leczeniu podtrzymującym oceniany u wszystkich chorych wzrósł z 25% do 42%, natomiast nie stwierdzono statystycznie znamiennych róŝnic pomiędzy ramionami. Po upływie 13 miesięcy leczenia zauwaŝono tendencję do skracania się PFS w ramieniu VP, chociaŝ czas OS był porównywalny [30]. RównieŜ badacze australijscy stosowali bortezomib w połączeniu z deksametazonem począwszy od cyklu 1 aŝ do progresji w postaci nawrotowej MM. Bortezomib w fazie podtrzymywania był podawany w dawce standardowej 1,3 mg/m 2 jeden raz na dwa tygodnie. Uzyskano istotnie lepszą odpowiedź całkowitą (OR overall response) 62% w porównaniu z grupą kontrolną (42%), która nie otrzymywała bortezomibu w leczeniu podtrzymującym. RównieŜ średni TTP (time to progression) był dłuŝszy i wynosił 300 dni vs 154 dni [32]. Trwają badania kliniczne nad podskórnym podawaniem bortezomibu, co moŝe ułatwić jego stosowanie w terapii podtrzymującej w miejscu zamieszkania pacjentów i tym samym istotnie wpłynąć na jakość ich Ŝycia. Nowe inhibitory proteasomu, takie jak karfilzomib, nie są do chwili obecnej stosowane w leczeniu podtrzymującym, jednak nadzieję w tym zakresie moŝe budzić pierwszy badany juŝ preparat doustny MLN 9708 [33].
5 Leczenie podtrzymujące w szpiczaku mnogim 385 Leczenie celowane Miejsce w leczeniu podtrzymującym mogą znaleźć najnowsze leki stosowane w terapii MM, ukierunkowane na komórki nowotworowe, otaczające je struktury podścieliska szpiku kostnego i ich mechanizmy molekularne. Do chwili obecnej są to leki stosowane w postaci opornej i nawrotowej MM, rzadziej w schematach indukujących, jednak istnieją podstawy patogenetyczne do ich wdroŝenia do terapii w fazie podtrzymywania. Zastosowanie w leczeniu podtrzymującym mogą mieć równieŝ inne leki, jak inhibitory deacetylazy histonu (HDACs) np. worinostat [34, 35], decytabina [36], przeciwciała monoklonalne np. anty CD- 40, CD-56, CS1 (elotuzumab), CD-38 (daratumumab), CD-138, IL-6, IL-6R [37], bendamustyna [38] i immunoterapia [39]. Leki te są testowane w ramach badań klinicznych w monoterapii i skojarzeniach np. z bortezomibem czy lenalidomidem. Innym celem działania leków moŝe być zahamowanie działania kinazy tyrozynowej, której ekspresja jest potwierdzona dla receptora 3 czynnika wzrostu fibroblastów (FGFR 3 fibroblast growth factor receptor 3) u 15% chorych na MM wykazujących translokację (4; 14). Obecnie wiadomo, Ŝe chorzy ci nie odnoszą korzyści z zastosowania melfalanu, IMiDs i HDT-ASCT, mimo uzyskiwania dobrej i szybkiej odpowiedzi na leczenie indukujące, natomiast skuteczniejszy jest u nich bortezomib [40]. W trakcie badań klinicznych pozostają inne inhibitory kinazy tyrozynowej TKI-258 i PKC-412, które mogą mieć znaczenie w hamowaniu ekspresji FGFR3 czy PCI blokującej osteoklastogenezę [41]. Leczenie podtrzymujące zaproponowane przez Polską Grupę Szpiczakową w roku 2009 Polska Grupa Szpiczakowa w roku 2009 zaproponowała zastosowanie następującego schematu postępowania w leczeniu podtrzymującym u chorych, którzy nie uzyskali VGPR po leczeniu indukującym, w tym równieŝ wspartym ASCT: talidomid mg/d doustnie w terapii ciągłej, interferon alfa 3 3 mln j/tydzień podskórnie, prednizon 50 mg/d, co drugi dzień doustnie [42]. W świetle obecnych badań schemat ten wymaga uaktualnienia. Przykładowe schematy leczenia podtrzymującego są podane w Tabeli 1. Tabela 1. Wybrane schematy leczenia podtrzymującego stosowanego u chorych na szpiczaka mnogiego Table 1. Selected maintenance treatment regimens used in multiple myeloma patients Autor Stosowany schemat leczenia Odpowiedź całkowita PFS OS (CR) Barlogie i wsp.[12] Thal +IFN+Dex 63% 5-lata 56% 5-lata 65% Attal i wsp. [10] Thal+Pam 57% 3-lata 52% 4-lata 87% Gay i wsp. [18] LP 71% 3-lata 81% 3-lata 100% Sonneveld [28] PAD-B 27% ND ND Palumbo i wsp.[29] VMP-VT 38% 3-lata 56% 3-lata 89% Bringhen i wsp. [30] VMP z bortezomibem podawanym 1 x w tygodniu 30% 3 lata - 50% 3 lata 88% Thal talidomid, IFN interferon, Dex deksametazon, Pam pamidronian, LP lenalidomid, prednizon PAD-B bortezomib, adriamycine, dexamethasone + bortezomib w leczeniu podtrzymującym, VMP velcade, melfalan, prednizon, VMP-VT velcade, melfalan, prednizon + velcade, talidomid w leczeniu podtrzymującym Mimo znacznego postępu w terapii MM, nadal liczne zagadnienia, w tym leczenie podtrzymujące, wymagają ustalenia wskazań i szczegółowych rekomendacji. Nie ma podstaw do stosowania w chwili obecnej interferonu i kortykosteroidów. Dalsze badania randomizowane są konieczne do oceny, które
6 386 H. URBAŃSKA-RYŚ z nowych leków, w jakiej kombinacji i u których pacjentów naleŝy podawać, aby uzyskać optymalny efekt terapeutyczny, bez nasilenia powikłań i pogorszenia jakości Ŝycia. PIŚMIENNICTWO 1. Harousseau JL, Attal M, Avet-Loiseau H. The role of complete response in multiple myeloma. Blood 2009; 114: Belch A, Sheiley W, Bergsagel D i wsp. A randomized trial of maintenance versus no maintenance melphalan and prednisone in responding multiple myeloma patients. Br J Cancer 1988; 57: Mellstedt H, Ahre A, Bjorkholm M i wsp. Interferon therapy in myelomatosis. Lancet 1979; 1: Mandelli F, Avvisati G, Amadori S i wsp. Maintenance treatment with recombinant interferon alfa-2b in patients with multiple myeloma responding to conventional induction chemotherapy. N Engl J Med 1990; 322: Fritz E, Ludwig H. Interferon-alpha treatment in multiple myeloma: meta-analysis of 30 randomised trials among 3948 patients. Ann Oncol 2000; 11: Björkstrand B, Svensson H, Goldschmidt H i wsp. Αlpha-inteferon maintenance treatment is associated with improved survival after high-dose treatment and autologous stem cell transplantation in patients with multiple myeloma: a retrospective registry study from the European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT). Bone Marrow Transplant 2001; 27: Cunningham D, Powles R, Malpas J i wsp. A randomized trial of maintenance interferon following high-dose chemotherapy in multiple myeloma: long term results. Br J Haematol 1998; 102: Barlogie B, Kyle RA, Anderson KC i wsp. Standard chemotherapy compared with high-dose chemoradiotherapy for multiple myeloma: final results of phase III US Intergroup Trial S9321. J Clin Oncol 2006; 24: Berenson JR, Crowley JJ, Grogan TM i wsp. Maintenance therapy with alternate-day prednisone improves survival in multiple myeloma patients. Blood 2002; 99: Attal M, Harousseau JL, Leyvraz S i wsp. Maintenance therapy with thalidomide improves survival in patients with multiple myeloma. Blood 2006; 108: Spencer A, Prince HM, Roberts AW i wsp. Consolidation therapy with low-dose thalidomide and prednisolone prolongs the survival of multiple myeloma patients undergoing a single autologous stem-cell transplantation procedure. J Clin Oncol 2009; 27: Barlogie B, Tricot G, Anaissie E i wsp. Thalidomide and hematopoietic transplantation for multiple myeloma. N Engl J Med 2006; 354: Cavo M, Pantani L, Tacchetti P i wsp. Thalidomide maintenance in multiple myeloma: certains and controversies. J Clin Oncol 2009; 29: Morgan GJ, Jackson GH, Davies FE i wsp. Maintenance thalidomide may improve progression free but not overall survival. Results from the Myeloma IX maintenance randomization. Blood 2008; 112: abstr Mihelic R, Kaufman JL, Lonial S. Maintenace therapy in multiple myeloma. Leukemia 2007; 21: Mc Carthy PL, Owzar K, Anderson KC i wsp. Phase III intergroup study of lenalidomide versus placebo maintenace therapy following single autologous hematopoietic stem cell transplantation for multiple myeloma: CALGB Blood 201; 116(21): abstr Attal M, Lauwers WC, Marit G i wsp. Maintenance treatment with lenalidomide after transplantation for myeloma: final analysis of the IFM Blood 2010; 116(21): abstr Gay F, Oliva S, Crippa C i wsp. Lenalidomide as post transplant consolidation-maintenance therapy in elderly multiple myeloma patients: updated results of a phase II study. Haematologica 2011; 96: Montefusco V, Spina F, Zamagni E i wsp. The therapeutic effect of lenalidomide is enhanced after allogeneic transplantation. Haematologica 2011; 96: Wolschke C, Schoenland S, Hegenbart U i wsp. Maintenance therapy with lenalidomide in patients with multiple myeloma after allogeneic stem cell transplantation: a dose finding study. Haematologica 2011; 96: Attal M, Olivier P, Cances Lauwers V i wsp. Maintenance treatment with lenalidomide after transplantation for myeloma: analysis of secondary malignancies within the IFM trial. Haematologica 2011; 96: Morgan G, Durie B, San Miguel J i wsp. Retrospective analysis of the long term safety of lenalidomide (Len) ± dexamethasone (Dex) in relapsed/refractory multiple myeloma (RRMM) patients (pts): analysis of pooled data and incidence rates (IR) of second primary malignancy. Haematologica 2011; 96: Richardson P, Orlowski R, San Miguel J i wsp. Risk of second primary malignancies (SPM) in relapsed/refractory multiple myeloma (RRMM) patients (pts) treated with lenalidomide and dexamethasone (Len-Dex): analysis of MM- 009/010 SPM incidence rate (IR). Haematologica 2011; 96: Richardson PG, Sonneveld P, Schuster MW i wsp. Bortezomib or high-dose dexamethasone for relapsed multiple myeloma. N Engl J Med 2005; 352:
7 Leczenie podtrzymujące w szpiczaku mnogim San Miguel JF, Schlag R, Khuageva NK i wsp. Bortezomib plus melphalan and prednisone for initial treatment of multiple myeloma. N Engl J Med 2008; 359: Jagannath S, Richardson PG, Sonneveld P i wsp. Bortezomib appears to overcome the poor prognosis conferred by chromosome 13 deletion in phase 2 and 3 trials. Leukemia 2007; 21: Bahlis NJ, Song KW, Fu T i wsp. The impact of cytogenetics on the outcomes of treatment with lenalidomide plus dexamethasone in relapse or refractory multiple myeloma. Blood 2008; 112: abstr Sonneveld P, van der Holt B, Schmidt-Wolf GH i wsp. First analysis of HOVON-65/GMMG-HD4 randomized phase III trial comparing bortezomib, adriamycine, dexamethasone (PAD) vs VAD as induction treatment prior to high dose melphalan (HDM) in patients with newly diagnosed multiple myeloma (MM). Blood 2008; 112: Palumbo A, Bringhen S, Rossi D i wsp. Bortezomib-melphalan-prednisone-thalidomide followed by maintenance with bortezomib-thalidomide compared with bortezomib-melphalan-prednisone for initial treatment of multiple myeloma: a randomized controlled study. J Clin Oncol 2010, 28: Bringhen S, Larocca A, Rossi D i wsp. Efficacy and safety of once-weekly bortezomib in multiple myeloma patients.. Blood 2010; 116(23): Mateos MV, Oriol A, Martinez-Lopez J i wsp. Bortezomib, melphalan, and prednisone versus bortezomib, thalidomide, and prednisone as induction therapy followed by maintenance treatment with bortezomib and thalidomide versus bortezomib and prednisone in elderly patients with untreated multiple myeloma: a randomized trial. Lancet Oncol. 2010; 11(10): Harrison S, Quach H, Link E i wsp. Bortezomib and dexamethasone from cycle 1 as treatment and maintenance for multiple myeloma relapse (The Bomer Trial) significantly improves response and time to progression: a matched analysis of BOMER vs APEX. Haematologica 2011; 96: Richardson P, Jakubowiak A, Baz R i wsp. Phase 1 dose-escalation study of investigational agent MLN9708, an oral proteasome inhibitor, in patients (pts) with relapsed or refractory (rel/ref) multiple myeloma (MM). Haematologica 2011; 96: Deleu S, Lemaire M, Arts J i wsp. Histone deacetylase inhibitors in multiple myeloma. Hematology Reviews 2009; 1: Ocio EM, San Miguel JF. Deacetylase inhibitors in multiple myeloma. Haematologica 2011; 96: Khong T, Sharkey J, Spencer A. The effect of azacitidine on interleukin-6 signaling and nuclear factor kappa-b activation and its in vitro and in vivo activity against multiple myeloma. Haematologica 2011; 96: Lonial S, Jagannath S. Monoclonal antibodies in the treatment of multiple myeloma. Haematologica 2011; 96: Ludwig H, Adam Z, Kasparu H i wsp. Bendamustine-bortezomib-dexamethasone for relapsed/refractory myeloma. Haematologica 2011; 96: Bae J, Anderson K, Munshi N. Multiepitope vaccine to treat patients with myeloma-related disease: potential clinical application. Haematologica 2011; 96: Bergsagel PL, Chesi M. T (4; 14) and genomic instability in high-risk multiple myeloma. Haematologica 2011; 96: Kong SY, Fulcinitti M, Hu Y i wsp. Targeting Bruton s tyrosine kinase with PCI blocks osteclastogenesis and inhibits in vivo human multiple myeloma growth via significant downregulation of cytokines and chemokines in the bone marrow microenvironment. Haematologica 2011; 96: Szpiczak mnogi praca zbiorowa pod red. Anny Dmoszyńskiej, Anmedia Warszawa 2009, Praca wpłynęła do Redakcji r. i została zakwalifikowana do druku r. Adres Autora: Katedra i Klinika Hematologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi ul. Ciołkowskiego Łódź
Rola leczenia podtrzymującego w terapii szpiczaka plazmocytowego
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2011, tom 2, nr 3, 256 265 Copyright 2011 Via Medica ISSN 2081 0768 Rola leczenia podtrzymującego w terapii szpiczaka plazmocytowego Role of maintenance therapy in the treatment
Bardziej szczegółowoNowe podejście w leczeniu szpiczaka plazmocytowego
Nowe podejście w leczeniu szpiczaka plazmocytowego Krzysztof Giannopoulos Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej Uniwersytet Medyczny w Lublinie Model przebiegu szpiczaka mnogiego 10 Choroba bezobjawowa Choroba
Bardziej szczegółowoMiędzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014
Międzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014 Wiesław Wiktor Jędrzejczak, Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Tak
Bardziej szczegółowoNowe leki w terapii szpiczaka mnogiego
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2010, 41, Nr 3, str. 417 422 HALINA URBAŃSKA-RYŚ Nowe leki w terapii szpiczaka mnogiego Novel drugs in multiple myeloma therapy Klinika Hematologii
Bardziej szczegółowoPrognostyczne i terapeutyczne znaczenie badań cytogenetycznych u chorych na szpiczaka mnogiego
Prognostyczne i terapeutyczne znaczenie badań cytogenetycznych u chorych na szpiczaka mnogiego Ewa Wawrzyniak Katedra i Klinika Hematologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Polska Grupa Szpiczakowa Lublin
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy: najważniejsze doniesienia z ASH Krzysztof Jamroziak
Szpiczak plazmocytowy: najważniejsze doniesienia z ASH 216 Krzysztof Jamroziak Szpiczak plazmocytowy Nowotworowa proliferacja komórek plazmatycznych głównie w szpiku kostnym zapadalność w Europie 4-5/1,
Bardziej szczegółowoAutologiczna transplantacja komórek krwiotwórczych u chorych na szpiczaka plazmocytowego w dobie nowych terapii
50(3) September 2019 130 134 DOI: 10.2478/ahp-2019-0021 PRACA POGLĄDOWA/REVIEW ARTICLE journal homepage: https://content.sciendo.com/ahp Autologiczna transplantacja komórek krwiotwórczych u chorych na
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy
Szpiczak plazmocytowy Krzysztof Jamroziak Konferencja Onkologia 2018 podsumowanie roku 11.12.2018 Podano daty pierwszych rejestracji na świecie lub datę publikacji istotnych doniesień dotyczących Transplantacje
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoBortezomib w II linii leczenia szpiczaka plazmocytowego po nieskutecznej terapii talidomidem
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 31 35 DOI: 10.5603/Hem.2015.0007 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Bortezomib w II linii leczenia szpiczaka plazmocytowego po nieskutecznej terapii
Bardziej szczegółowoThis article appeared in a journal published by Elsevier. The attached copy is furnished to the author for internal non-commercial research and
This article appeared in a journal published by Elsevier. The attached copy is furnished to the author for internal non-commercial research and education use, including for instruction at the authors institution
Bardziej szczegółowoAktualne miejsce bortezomibu w leczeniu szpiczaka mnogiego
Współczesna Onkologia (2008) vol. 12; 9 (415 420) Szpiczak mnogi (SzM) pozostaje nieuleczalnym nowotworem układu chłonnego. Zastosowanie nowych leków w terapii tej choroby, w tym inhibitora proteasomu
Bardziej szczegółowoChoroby krwi i układu krwiotwórczego najnowsze doniesienia z EHA
Choroby krwi i układu krwiotwórczego najnowsze doniesienia z EHA Krzysztof Giannopoulos Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej Uniwersytet Medyczny w Lublinie XXI zjazd Europejskiego Towarzystwa Hematologicznego
Bardziej szczegółowoSkuteczność minimalnej dawki lenalidomidu w leczeniu nawrotowej postaci szpiczaka plazmocytowego
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2011, tom 2, nr 1, 204 208 Copyright 2011 Via Medica ISSN 2081 0768 Skuteczność minimalnej dawki lenalidomidu w leczeniu nawrotowej postaci szpiczaka plazmocytowego Effectiveness
Bardziej szczegółowoObiecujące kierunki w leczeniu chorób hematologicznych
AKADEMIA DZIENNIKARZY MEDYCZNYCH Obiecujące kierunki w leczeniu chorób hematologicznych Grzegorz W. Basak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHORYCH NA OPORNEGO LUB NAWROTOWEGO SZPICZAKA PLAZMOCYTOWEGO (ICD10 C90.0)
Załącznik B.54. LECZENIE CHORYCH NA OPORNEGO LUB NAWROTOWEGO SZPICZAKA PLAZMOCYTOWEGO (ICD10 C90.0) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie lenalidomidem chorych na opornego lub nawrotowego szpiczaka plazmocytowego.
Bardziej szczegółowoLeki o silnych właściwościach immunomodulujących talidomid, lenalidomid i pomalidomid w leczeniu szpiczaka mnogiego
Współczesna Onkologia (2009) vol. 13; 5 (265 275) Szpiczak mnogi (multiple myeloma MM) jest nieuleczalnym nowotworem złośliwym, charakteryzującym się naciekiem szpiku kostnego przez patologiczne komórki
Bardziej szczegółowoNowe horyzonty leczenia szpiczaka plazmocytowego
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2009, 40, Nr 2, str. 333 348 MARIA KRAJ Nowe horyzonty leczenia szpiczaka plazmocytowego New horizons for plasmocytic myeloma therapy Klinika
Bardziej szczegółowoRola przeszczepienia krwiotwórczych komórek macierzystych w leczeniu chorych na szpiczaka plazmocytowego
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2011, tom 2, nr 2, 131 139 Copyright 2011 Via Medica ISSN 2081 0768 Rola przeszczepienia krwiotwórczych komórek macierzystych w leczeniu chorych na szpiczaka plazmocytowego
Bardziej szczegółowoTerapia nawrotowego i opornego szpiczaka plazmocytowego
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2011, tom 2, nr 1, 116 130 Copyright 2011 Via Medica ISSN 2081 0768 Terapia nawrotowego i opornego szpiczaka plazmocytowego Therapy of relapsed and refractory plasma cell myeloma
Bardziej szczegółowoLeczenie chorych na szpiczaka mnogiego poniżej 65. 70. roku życia oraz rola terapii podtrzymującej po przeszczepieniu komórek macierzystych
Leczenie chorych na szpiczaka mnogiego poniżej 65. 70. roku życia oraz rola terapii podtrzymującej po przeszczepieniu komórek macierzystych Treatment of patients with multiple myeloma than 65 70 years
Bardziej szczegółowoOPIS PRZYPADKU. Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 7 11 DOI: 10.5603/Hem.2015.0002 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Bortezomib w skojarzeniu z melfalanem i deksametazonem w leczeniu I linii u chorego
Bardziej szczegółowoASH 2018: Immunomodulacja - fundamentem leczenia szpiczaka plazmocytowego
ASH 2018: Immunomodulacja - fundamentem leczenia szpiczaka plazmocytowego dr hab. n. med. Aleksandra Butrym, Zakład Profilaktyki i Leczenia Chorób Nowotworowych, Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu Oddział
Bardziej szczegółowoOPTYMALIZACJA TERAPII
OPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO dr n. med. Artur Jurczyszyn Klinika Hematologii Szpital Uniwersytecki w Krakowie FUNDACJA CENTRUM LECZENIA SZPICZKA WWW.SZPICZAK.ORG 14 maja 2010 roku - X Międzynarodowa
Bardziej szczegółowoSkuteczność, tolerancja i powikłania towarzyszące leczeniu za pomocą VMP u pacjentów ze szpiczakiem plazmocytowym
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 24 30 DOI: 10.5603/Hem.2015.0006 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Skuteczność, tolerancja i powikłania towarzyszące leczeniu za pomocą VMP u pacjentów
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy
Szpiczak plazmocytowy Onkologia 2017 podsumowanie roku Grzegorz Charliński Oddział Hematologii Specjalistyczny Szpital Miejski im. Mikołaja Kopernika w Toruniu Zachorowania na SzP w Polsce ok. 1800 nowych
Bardziej szczegółowoBiałaczka limfatyczna
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Białaczka limfatyczna OBEJMUJE PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ LIMFOCYTOWĄ (PBL) I OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ALL) Clofarabine Leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej
Bardziej szczegółowoNowe leki w terapii szpiczaka mnogiego
Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 4 (186 194) Szpiczak mnogi jest drugim, co do częstości występowania, złośliwym nowotworem hematologicznym leczonym najczęściej przez hematologów lub onkologów. Chociaż
Bardziej szczegółowoRak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
Rak piersi Doniesienia roku 2014 Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie Miejscowe leczenie Skrócone napromienianie części piersi (accelerated partial breast irradiation;
Bardziej szczegółowoBendamustyna w leczeniu opornych postaci szpiczaka mnogiego
Bendamustyna w leczeniu opornych postaci szpiczaka mnogiego Iwona Hus, Joanna Mańko Klinika Hematonkologii i Transplantacji Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Nałęczów 22 listopada 2008 Bendamustyna
Bardziej szczegółowoLECZENIE SZPICZAKA PLAZMATYCZNO KOMÓRKOWEGO (PLAZMOCYTOWEGO) (ICD-10 C 90)
Załącznik B.13. LECZENIE SZPICZAKA PLAZMATYCZNO KOMÓRKOWEGO (PLAZMOCYTOWEGO) (ICD-10 C 90) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji do leczenia bortezomibem 1.1 Leczenie bortezomibem nowo zdiagnozowanych
Bardziej szczegółowoRak trzustki cele terapeutyczne. Sekwencja leczenia.
Rak trzustki cele terapeutyczne. Sekwencja leczenia. Leszek Kraj Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Samodzielny Publiczny Centralny Szpital Kliniczny W
Bardziej szczegółowoRak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
Bardziej szczegółowoOPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO w 2012 roku
OPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO w 2012 roku dr n. med. Artur Jurczyszyn Klinika Hematologii Szpital Uniwersytecki w Krakowie FUNDACJA CENTRUM LECZENIA SZPICZKA WWW.SZPICZAK.ORG 22 maja 2012 roku
Bardziej szczegółowoRak jajnika. Prof. Mariusz Bidziński. Klinika Ginekologii Onkologicznej
Rak jajnika Prof. Mariusz Bidziński Klinika Ginekologii Onkologicznej Współpraca z firmami: Roche, Astra Zeneca, MSD, Olympus Mutacje w genach BRCA1 i BRCA2 Materiały edukacyjne Astra Zeneca Mutacje w
Bardziej szczegółowoSkuteczność i bezpieczeństwo bortezomibu (Velcade) w leczeniu nawrotowej i opornej postaci szpiczaka plazmocytowego. Doniesienie wstępne
NOWOTWORY Journal of Oncology 2007 volume 57 Number 2 160 169 Skuteczność i bezpieczeństwo bortezomibu (Velcade) w leczeniu nawrotowej i opornej postaci szpiczaka plazmocytowego. Doniesienie wstępne Krzysztof
Bardziej szczegółowoNajnowsze osiągnięcia w zakresie diagnostyki i leczenia szpiczaka plazmocytowego
PRACE POGLĄDOWE Artur JURCZYSZYN 1 Magdalena OLSZEWSKA-SZOPA 2 Najnowsze osiągnięcia w zakresie diagnostyki i leczenia szpiczaka plazmocytowego The most recent developments in diagnosis and treatment of
Bardziej szczegółowoOPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO w 2012 roku
OPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO w 2012 roku dr n. med. Artur Jurczyszyn Klinika Hematologii Szpital Uniwersytecki w Krakowie FUNDACJA CENTRUM LECZENIA SZPICZKA WWW.SZPICZAK.ORG 22 maja 2012 roku
Bardziej szczegółowoPrzewlekła białaczka limfocytowa
Przewlekła białaczka limfocytowa Ewa Lech-Marańda Klinika Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii Klinika Hematologii i Transfuzjologii CMKP Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) Początek
Bardziej szczegółowoBadanie Kliniczne. Streszczenie. Wprowadzenie. Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia, grudzień 2010 1
Wpływ czasu trwania terapii lenalidomidem z deksametazonem na przeżywalność pacjentów z nawrotowym lub opornym na leczenie szpiczakiem mnogim leczonych lenalidomidem z deksametazonem Jesús F. San-Miguel,
Bardziej szczegółowoPRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ I OSTRĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Białaczka szpikowa OBEJMUJE PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ I OSTRĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ Dasatinib Dasatinib jest wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z:
Bardziej szczegółowoThis article appeared in a journal published by Elsevier. The attached copy is furnished to the author for internal non-commercial research and
This article appeared in a journal published by Elsevier. The attached copy is furnished to the author for internal non-commercial research and education use, including for instruction at the authors institution
Bardziej szczegółowoPomalidomid w skojarzeniu z klarytromycyną i deksametazonem w podwójnie opornym szpiczaku plazmocytowym opis przypadku i przegląd piśmiennictwa
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2016, tom 7, nr 3 250 256 DOI: 10.5603/Hem.2016.0021 Copyright 2016 Via Medica ISSN 2081 0768 Pomalidomid w skojarzeniu z klarytromycyną i deksametazonem w podwójnie opornym
Bardziej szczegółowoNowoczesna terapia: leki immunomodulujące, przeciwciała monoklonalne i tradycyjna chemioterapia kryteria wyboru i kluczowe informacje dla pacjenta
Nowoczesna terapia: leki immunomodulujące, przeciwciała monoklonalne i tradycyjna chemioterapia kryteria wyboru i kluczowe informacje dla pacjenta Wiesław Wiktor-Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii,
Bardziej szczegółowoPraktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy
Prof. Andrzej Hellmann Katedra i Klinika Hematologii i Transplantologii Gdański Uniwersytet Medyczny Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy Seminarium Edukacyjne Innowacje
Bardziej szczegółowoCel programu: 1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na szpiczaka mnogiego ( plazmocytowego), 2. uzyskanie remisji choroby, 3. poprawa jakości życia.
Nazwa programu LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD 10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina medycyny: hematologia. Cel programu: 1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na szpiczaka
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej u dorosłych imatinibem 1.1 Kryteria kwalifikacji Świadczeniobiorcy
Bardziej szczegółowoAnalysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn
Analiza powikłań infekcyjnych u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną leczonych w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym w Olsztynie Analysis of infectious complications inf children with
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHORYCH NA PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE CHORYCH NA PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria kwalifikacji 1) przewlekła białaczka
Bardziej szczegółowoTyp histopatologiczny
Typ histopatologiczny Wiek Stopieo zróżnicowania nowotworu Typ I (hormonozależny) Adenocarcinoma Adenoacanthoma Naciekanie przestrzeni naczyniowych Wielkośd guza Typ II (hormononiezależny) Serous papillary
Bardziej szczegółowoPostępy w rozpoznawaniu szpiczaka plazmocytowego oraz rekomendacje dotyczące leczenia
Postępy Nauk Medycznych, t. XXIV, nr 7, 2011 Borgis *Anna Dmoszyńska Postępy w rozpoznawaniu szpiczaka plazmocytowego oraz rekomendacje dotyczące leczenia Advances in diagnosis of multiple myeloma and
Bardziej szczegółowoRekomendacja nr 88/2012 z dnia 29 października 2012 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 88/2012 z dnia 29 października 2012 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie usunięcia z wykazu świadczeń gwarantowanych
Bardziej szczegółowochorych na ITP Krzysztof Chojnowski Warszawa, 27 listopada 2009 r.
Współczesne leczenie chorych na ITP Krzysztof Chojnowski Klinika Hematologii UM w Łodzi Warszawa, 27 listopada 2009 r. Dlaczego wybór postępowania u chorych na ITP może być trudny? Choroba heterogenna,
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy. Krzysztof Jamroziak
Szpiczak plazmocytowy Krzysztof Jamroziak MM: terapia 1 linii MM nawrotowy / nowe leki Amyloidoza AL 1:1 Randomization (N = 706) Badanie Alcyone: Dara-VMP vs VMP u chorych starszych VMP 9 cycles (n = 356)
Bardziej szczegółowoThis copy is for personal use only - distribution prohibited.
- - - - - Streszczenie Szpiczak mnogi. Praktyczne aspekty diagnostyki i leczenia Multiple myeloma. Practical aspects regarding diagnosis and treatment dr hab. n. med. Andrzej Pluta Oddział Hematoonkologii,
Bardziej szczegółowoPolskie doświadczenia kliniczne z bendamustyną
Polskie doświadczenia kliniczne z bendamustyną Iwona Hus Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie XXIII Zjazd PTHiT Wrocław 2009 Bendamustyna w leczeniu PBL monoterapia Efficacy of
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące nowej generacji a szpiczak wysokiego ryzyka
Leki immunomodulujące nowej generacji a szpiczak wysokiego ryzyka Wiesław Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria kwalifikacji 1) przewlekła białaczka szpikowa
Bardziej szczegółowoDr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej Grupy Szpiczakowej Lublin, 12.04.2008
Ocena skuteczności i bezpieczeństwa leczenia układem CTD (cyklofosfamid, talidomid, deksametazon) u chorych na szpiczaka plazmocytowego aktualizacja danych Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 624 Poz. 71 Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria
Bardziej szczegółowoTrzykrotna remisja uzyskiwana leczeniem bortezomibem u chorej z dziesięcioletnim przebiegiem szpiczaka plazmocytowego
NOWOTWORY Journal of Oncology 2009 volume 59 Number 3 198 202 Trzykrotna remisja uzyskiwana leczeniem bortezomibem u chorej z dziesięcioletnim przebiegiem szpiczaka plazmocytowego Maria Kraj, Ryszard Pogłód,
Bardziej szczegółowoRaki HPV (+) ustnej części gardła. Kiedy i jak deeskalować intensywność leczenia? Dr hab. n. med. Tomasz Rutkowski Lek. Dorota Księżniak-Baran
Raki HPV (+) ustnej części gardła. Kiedy i jak deeskalować intensywność leczenia? Dr hab. n. med. Tomasz Rutkowski Lek. Dorota Księżniak-Baran Epidemiologia Chaturvedi et al. 2011 Epidemiologia Odsetek
Bardziej szczegółowoOPCJE TERAPEUTYCZNE U PACJENTÓW NA SZPICZAKA WCZEŚNIEJ LECZONYCH TZW. NOWYMI LEKAMI. Grzegorz Charliński
OPCJE TERAPEUTYCZNE U PACJENTÓW NA SZPICZAKA WCZEŚNIEJ LECZONYCH TZW. NOWYMI LEKAMI Grzegorz Charliński Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Bardziej szczegółowoZastosowanie bortezomibu w I linii leczenia chorych na szpiczaka plazmocytowego i niewydolność nerek
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 1 6 DOI: 10.5603/Hem.2015.0001 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Zastosowanie bortezomibu w I linii leczenia chorych na szpiczaka plazmocytowego
Bardziej szczegółowoCZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEŻYCIE CHORYCH NA CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEŻYCIE CHORYCH NA CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE Jan Walewski, Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa Grzegorz Harańczyk, StatSoft Polska Sp. z o.o. W latach 1997
Bardziej szczegółowodr n. med. Paweł Nurzyński, prof. dr hab. n. med. Andrzej Deptała Klinika Onkologii i Hematologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie
Ewerolimus w codziennej praktyce klinicznej. Omówienie niemieckiego nieinterwencyjnego badania ewerolimusu w terapii przerzutowego raka nerki po niepowodzeniu leczenia inhibitorami kinaz tyrozynowych Everolimus
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy zasady postępowania w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2013, tom 4, nr 4, 339 357 Copyright 2013 Via Medica ISSN 2081 0768 Szpiczak plazmocytowy zasady postępowania w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii Plasma cell myeloma
Bardziej szczegółowoLeczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego
Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Jastrzębia Góra Nie-jasnokomórkowy rak nerki (ncc RCC) niejednorodna grupa o zróżnicowanej histologii
Bardziej szczegółowoSuperior efficacy of nilotinib vs imatinib in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase. ENESTnd and ENESTcmr current results analysis
Większa skuteczność nilotynibu niż imatynibu w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej w fazie przewlekłej. Analiza aktualnych wyników badania ENESTnd i ENESTcmr Superior efficacy of nilotinib vs imatinib
Bardziej szczegółowoRAK NERKOWO-KOMÓRKOWY UOGÓLNIONE STADIUM PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA
RAK NERKOWO-KOMÓRKOWY PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA Maciej Krzakowski Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie Warszawa 1 SYGNAŁOWE SZLAKI // TERAPEUTYCZNE CELE * Oudard i wsp.
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0)
Załącznik B.65. LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji do leczenia dazatynibem ostrej białaczki limfoblastycznej z obecnością chromosomu
Bardziej szczegółowoSkuteczność i bezpieczeństwo leczenia białaczki plazmocytowej według programu PAD (bortezomib + doksorubicyna + deksametazon)
NOWOTWORY Journal of Oncology 2009 volume 59 Number 5 357 367 Skuteczność i bezpieczeństwo leczenia białaczki plazmocytowej według programu PAD (bortezomib doksorubicyna deksametazon) Maria Kraj, Ryszard
Bardziej szczegółowoWczesna odpowiedź molekularna jako kryterium optymalnej odpowiedzi na leczenie przewlekłej białaczki szpikowej inhibitorami kinaz tyrozynowych
Wczesna odpowiedź molekularna jako kryterium optymalnej odpowiedzi na leczenie przewlekłej białaczki szpikowej inhibitorami kinaz tyrozynowych Early molecular response as a criterion of optimal response
Bardziej szczegółowoPostępy w diagnostyce i leczeniu szpiczaka plazmocytowego
P R A C A P R Z E G L Ą D O W A Anna Dmoszyńska Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku Akademii Medycznej w Lublinie Postępy w diagnostyce i leczeniu szpiczaka plazmocytowego Advances in diagnosis
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 17 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina medycyny:
Bardziej szczegółowoImmunoterapia chłoniaka Hodgkina Wieslaw Wiktor Jędrzejczak
Immunoterapia chłoniaka Hodgkina Wieslaw Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Discovery of dendritic cell History of Cancer
Bardziej szczegółowoNowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej
Nowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej Dr hab. med. Grzegorz W. Basak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa, 17.12.15
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 618 Poz. 51 Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria
Bardziej szczegółowoANEKS I WYKAZ NAZW, POSTACI)FARMACEUTYCZNYCH, MOCY PRODUKTÓW LECZNICZYCH, DRÓG PODANIA, WNIOSKODAWCA W PAŃSTWACH CZŁONKOWSKICH
ANEKS I WYKAZ NAZW, POSTACI)FARMACEUTYCZNYCH, MOCY PRODUKTÓW LECZNICZYCH, DRÓG PODANIA, WNIOSKODAWCA W PAŃSTWACH CZŁONKOWSKICH 1 Państwo Członkowskie UE/EOG Austria Belgia Dania Finlandia Francja Irlandia
Bardziej szczegółowoLek. Dominika Kulej. Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci
Lek. Dominika Kulej Katedra i Hematologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 25 do zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r. Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina
Bardziej szczegółowoNowości w leczeniu pacjentów szpiczakiem mnogim doniesienia po spotkaniu ASH w San Francisco
Nowości w leczeniu pacjentów ze szpiczakiem mnogim doniesienia po spotkaniu ASH w San Francisco dr n. med. Artur Jurczyszyn Klinika Hematologii Szpital Uniwersytecki w Krakowie 26 stycznia 2009 roku LECZENIE
Bardziej szczegółowoPiotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Obserwowane są samoistne regresje zmian przerzutowych
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 143/2013 z dnia 21 października 2013 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie usunięcia świadczenia opieki zdrowotnej
Bardziej szczegółowoStanowisko Rady Przejrzystości nr 209/2013 z dnia 14 października 2013 r. w sprawie oceny leku Revlimid, EAN ,
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 209/2013 z dnia 14 października 2013 r. w sprawie oceny leku Revlimid, EAN 5909990086696, Rada uważa za zasadne
Bardziej szczegółowoMaciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie
Nowe możliwości oceny białka monoklonalnego za pomocą oznaczeń par ciężki-lekki łańcuch immunoglobulin (test Hevylite) u chorych z dyskrazjami plazmocytowymi. Maciej Korpysz Zakład Diagnostyki Biochemicznej
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoRozwiązania systemowe dla leków hematoonkologicznych dla małych populacji pacjentów - czy program lekowy to optymalne rozwiązanie?
Rozwiązania systemowe dla leków hematoonkologicznych dla małych populacji pacjentów - czy program lekowy to optymalne rozwiązanie? lek. med. Marek Dudziński Oddział Hematologii Wojewódzki Szpital Specjalistyczny
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy praktyczne aspekty dotyczące diagnostyki i leczenia
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2014, tom 5, nr 4, 317 331 Copyright 2014 Via Medica ISSN 2081 0768 Szpiczak plazmocytowy praktyczne aspekty dotyczące diagnostyki i leczenia Plasma cell myeloma practical aspects
Bardziej szczegółowoOcena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją
234 Ocena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją The effectiveness of local anesthetics in the reduction of needle
Bardziej szczegółowoCHEMIOTERAPIA I RZUTU: IP vs DOSE DENSE?
CHEMIOTERAPIA I RZUTU: IP vs DOSE DENSE? Dr n. med. Anita Chudecka-Głaz Prof. zw. dr hab. n. med. Izabella Rzepka-Górska Katedra i Klinika Ginekologii Operacyjnej i Onkologii Ginekologicznej Dorosłych
Bardziej szczegółowoLek. Krzysztof Forgacz. Oddział Onkologiczny Miedziowego Centrum Zdrowia w Lubinie
UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. PIASTÓW ŚLĄSKICH WE WROCŁAWIU Lek. Krzysztof Forgacz Oddział Onkologiczny Miedziowego Centrum Zdrowia w Lubinie Chemioterapia drugiej linii zaawansowanego raka jelita grubego czynniki
Bardziej szczegółowoMabThera. w leczeniu podtrzymującym chorych na chłoniaka grudkowego. Dr hab. med. Maciej Machaczka, Prof. UR
MabThera w leczeniu podtrzymującym chorych na chłoniaka grudkowego Dr hab. med. Maciej Machaczka, Prof. UR Senior Consultant and Research Scientist Hematology Center Karolinska and Karolinska Institutet
Bardziej szczegółowoSzpiczak mnogi a dyskryminacja osób w podeszłym wieku 8 września 2011 r.
Szpiczak mnogi a dyskryminacja osób w podeszłym wieku 8 września 2011 r. dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii Prezes Polskiej Grupy Badawczej Chłoniaków Dzisiejszy świat narzuca ludziom
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 268/2013 z dnia 30 grudnia 2013 r. w sprawie usunięcia świadczenia obejmującego podawanie nelarabiny w rozpoznaniach
Bardziej szczegółowoBortezomib pierwszy inhibitor proteasomów w terapii szpiczaka mnogiego
Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 3 (112 124) Bortezomib (PS-341) jest pierwszym inhibitorem proteasomów, który został zastosowany w badaniach klinicznych oraz praktyce lekarskiej u chorych z nowotworami.
Bardziej szczegółowoCzy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym?
Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym? Piotr Potemski Klinika Chemioterapii Nowotworów Katedry Onkologii Uniwersytet
Bardziej szczegółowoSzpiczak mnogi: uleczalna choroba?
Szpiczak mnogi: uleczalna choroba? Relacja doniesień z konferencji ASCO, ASH & EHA dr hab. med. Artur Jurczyszyn Katedra i Klinika Hematologii UJ CM w Krakowie, Fundacja Centrum Leczenia Szpiczaka 1 Szpiczak
Bardziej szczegółowoKomunikat prasowy. Dodatkowe informacje
Dane na temat czasu przeżycia całkowitego uzyskane w badaniu LUX-Lung 7 bezpośrednio porównującym leki afatynib i gefitynib, przedstawione na ESMO 2016 W badaniu LUX-Lung 7 zaobserwowano mniejsze ryzyko
Bardziej szczegółowo