Burak cukrowy. Choroby buraka cukrowego. Biuletyn agrotechniczny KWS nr 1/2011 (10)

Transkrypt

1 Burak cukrowy Choroby buraka cukrowego Biuletyn agrotechniczny KWS nr 1/2011 (10)

2 SPIS TREŚCI Choroby powodowane przez wirusy Rizomania (Beet necrotic yellow vein virus, BNYVV)... 4 Mozaika buraka (Beet mosaic virus, BtMV)... 6 Żółtaczka buraka (Beet yellows virus, BYV)... 6 Łagodna żółtaczka buraka (Beet mild yellowing virus, BMYV)... 6 Kędzierzawka płaszczyńcowa buraka (Beet leaf curl virus, BLCV)... 7 Choroby powodowane przez grzyby i bakterie I. Choroby siewek buraka Zgorzel siewek (Pythium spp., Aphanomyces cochlioides, Rhizoctonia solani, Phoma betae, Fusarium spp.)... 8 II. Choroby liści buraka Chwościk buraka (Cercospora beticola) Brunatna plamistość liści buraka (Ramularia beticola) Plamik liściowy (Phoma betae) Alternarioza buraka (Alternaria alternata) Mączniak prawdziwy buraka (Erysiphe betae) Mączniak rzekomy buraka (Peronospora farinosa) Rdza buraka (Uromyces betae) Bakteryjna plamistość liści (Pseudomonas syringae pv. aptata) III. Choroby korzeni buraka Zgnilizna korzeni (Aphanomyces cochlioides) Parch pasowy i parch zwykły (Steptomyces scabies, Streptomyces spp.) Rizoktonioza (Rhizoctonia solani i Rhizoctonia spp.) Fuzariozy (Fusarium spp.) Zgnilizna korzeni (Rhizopus arrhizus) Choroby buraka cukrowego

3 Szanowni Państwo, Przekazujemy Państwu kolejne wydanie Biuletynu Agrotechnicznego KWS. Jego tematem są najważniejsze choroby buraka cukrowego. Poprzednie, kompleksowe opracowania tego typu w języku polskim ukazały się w 1984 i 1994 roku, stąd próba uaktualnienia i uzupełnienia naszej wiedzy na ten temat. W ciągu 10 lat zmieniło się znaczenie gospodarcze wielu chorób i szkodników, poznano bliżej ich patogeniczność, zmieniły się metody diagnostyki, identyfi kacji i zwalczania. Staraliśmy się dokonać selekcji potencjalnych patogenów pod względem ich praktycznego znaczenia i opisać je zgodnie z aktualną wiedzą praktyków z równoczesnym wykorzystaniem naszych własnych badań i doświadczeń wykonanych w ostatnich latach. Wszystkim autorom, konsultantom i recenzentom zaangażowanym w pracę nad naszym biuletynem składamy serdeczne podziękowania. Zachęcamy Państwa do korzystania z tej wiedzy, a w przypadkach, gdy będzie potrzebna nasza pomoc w jej pogłębieniu zapraszamy do bezpośredniej współpracy z KWS Polska. dr Wacław Wiśniewski KWS Agroservice Autorzy: dr hab. Natasza Borodynko - Instytut Ochrony Roślin - Państwowy Instytut Badawczy w Poznaniu n.borodynko@iorpib.poznan.pl dr hab. Ewa Moliszewska - Uniwersytet Opolski ewamoli@uni.opole.pl dr Wacław Wiśniewski - KWS Agroservice w.wisniewski@kws.com Konsultacja i recenzja: prof. dr hab. Tomasz Kurowski - Uniwersytet Warmińsko - Mazurski w Olsztynie dr hab. Jacek Piszczek - Instytut Ochrony Roślin - Państwowy Instytut Badawczy w Poznaniu Fotografie: N. Borodynko, E. Moliszewska, J. Piszczek, W. Wiśniewski, baza zdjęć KWS SAAT AG Choroby buraka cukrowego 3

4 CHOROBY WIRUSOWE BURAKA Rizomania (Beet necrotic yellow vein virus, BNYVV) Powstanie i rozwój choroby Rizomania jest chorobą buraka cukrowego wywoływaną przez wirusa nekrotycznego żółknięcia nerwów buraka. Wektorem, czyli przenosicielem BNYVV jest mikroorganizm glebowy - pierwotniak Polymyxa betae Keskin. Silne infekcje wirusem BNYVV wywołują u odmian buraka podatnych na rizomanię obniżenie plonu korzeni o 50-80%. Towarzyszy temu znaczny spadek zawartości cukru (2-4% bezwzg.) i pogorszenie jakości przerobowej korzeni. Infekcja może przebiegać również w sposób łagodny, a jej potencjalne zagrożenie może uwidocznić się tylko w latach o sprzyjającym infekcji przebiegu pogody. Rozwój choroby zaczyna się już w temperaturze 15 o C. Optymalna temperatura do rozwoju infekcji to 25 o C. Optymalne ph to 7,0-7,5. Niezbędna jest również duża wilgotność gleby. Po zarażeniu rośliny żywicielskiej, (do której należą także inne rośliny z gatunku Beta i Chenopodium (np. burak pastewny, burak ćwikłowy, szpinak, komosa biała), w tkance skórki korzeni rośliny rozwija się organizm pierwotniaka (plasmodium). W sprzyjających warunkach powstają zoosporangia wytwarzające zoospory które rozszerzają infekcję na sąsiednie tkanki lub przenoszą się na sąsiednie rośliny. W ten sposób dochodzi do wielu cykli rozprzestrzeniania się choroby. W niesprzyjających warunkach powstają grubościenne komórki przetrwalnikowe (cystorusy) które mogą zachowywać zdolność infekcji nawet przez 20 lat pozostawania w glebie. Jeżeli komórki przetrwalnikowe zarażone są wirusem wykazuje on również podobną możliwość pozostawania w ukryciu i ujawnienia się w sprzyjających warunkach. Rizomania rozprzestrzenia się poprzez cząsteczki gleby zawierające Polymyxa betae lub jego trwałe zarodniki. W obrębie niewielkich odległości rizomania może zostać przeniesiona przez maszyny i urządzenia rolnicze służące do uprawy ziemi. Dotyczy to zwłaszcza doczyszczarek i kombajnów zbierających buraki z wielu pól, siewników, kół opryskiwaczy, agregatów doprawiających glebę. Bardzo drobne cząsteczki gleby mogą rozprzestrzeniać się w sposób niedający się kontrolować - drogą wodną (drenarka, systemy nawadniające, deszczówka). Drobiny gleby może przenosić wiatr (erozja wietrzna), a także dzikie zwierzęta i ptaki. Do niekontrolowanego rozprzestrzenienia się rizomanii prowadzić może nawet rozwianie cząstek ziemi przez wiatr podczas suchej, mroźnej pogody zimą, albo zbyt rozpylająca strukturę uprawa gleby. Pojawienie się jednego gniazda zarażenia na plantacji prowadzi do rozszerzenia się choroby w przeciągu kilku lat na całą powierzchnię. Na duże odległości cząsteczki gleby zawierające wektora mogą być przenoszone przez pojazdy, a także przez produkty z nawet minimalną ilością przywierających do nich cząstek gleby, jak np. sadzeniaki ziemniaków, cebule tulipanów, sadzonki roślin, a także obuwie przemieszczających się ludzi. Przeniesienie 5 kg gleby z pola zakażonego chorobą na pole o pow. 1 ha może spowodować w czasie 3 rotacji uprawy buraka 80-90% infekcję rosnących na nim buraków. Rizomania po raz pierwszy została odnotowana w latach pięćdziesiątych we Włoszech. Od tego czasu obserwowane jest powolne przemieszczanie się choroby na kolejne kraje Europy: Niemcy (1962), Belgia (1965), Francja (1971), Czechy (1978), Wielka Brytania (1984), Szwecja (1998), Dania (2000). Obecnie występuje ona we wszystkich rejonach uprawy buraka w Europie, a także w Azji (Japonia, Chiny, Kazachstan) i USA. W Polsce rizomania została po raz pierwszy wykryta i zidentyfi kowana pod koniec lat 80-tych. Już wtedy stwierdzono, że występuje ona w licznych, choć rozproszonych ogniskach. Mimo braku szczegółowych badań nad jej rozprzestrzenianiem doceniano jednak potencjalne niebezpieczeństwo zagrażające plantacjom buraka. Efektem było wprowadzenie jej na listę chorób kwarantannowych (do 2004 r.). Po wejściu do Unii Europejskiej, ze względu na masowe występowanie wirusa w Polsce, wirus został usunięty z listy obiektów kwarantannowych podlegających obowiązkowi zwalczania. W 2006 roku znaleziono w Polsce dwa kolejne odglebowe wirusy, których występowanie potwierdzono dotychczas w całej Europie, a które występują zwykle w kompleksie z wirusem rizomanii: odglebowy wirus buraka (Beet soil-borne virus, BSBV) oraz wirus Q buraka (Beet virus Q, BVQ) (Borodynko 2006). Objawy i wykrywanie Buraki cukrowe porażone przez wirusa rizomanii wykazują najczęściej szereg objawów chorobowych, z których większość jest mało specyfi czna i może być spowodowana obecnością innych patogenów lub niedoborem składników pokarmowych w glebie. Objawy mogą występować głównie na korzeniach, ale również na liściach (niekoniecznie jednocześnie). Występują w różnych fazach rozwoju rośliny, zależnie od stopnia infekcji i warunków sprzyjających jej wystąpieniu. Rozpoznanie rizomanii na plantacjach po symptomach zewnętrznych jest trudne i ryzykowne. Rizomanii towarzyszą często infekcje dokonane przez inne patogeny odglebowe. Symptomy są niespecyfi czne i niezwiązane z konkretną fazą wegetacji. Mogą one być efektem wystąpienia innych chorób czy stanów fi zjologicznych rośliny. Późna infekcja, spowodowana niekorzystnymi dla aktywności wektora warunkami (sucha i chłodna wiosna) może w ogóle być niezauważalna na drodze obserwacji makroskopowych, a obecność wirusa stwierdza się na podstawie pozytywnego wyniku testu serologicznego ELISA oraz testu molekularnego RT-PCR. Test ELISA to pewna i jednoznaczna metoda diagnostyczna potwierdzająca obecność wirusa w soku korzeni buraka. Symptomy na liściach Jedynym specyfi cznym symptomem porażenia przez BNYVV jest nekroza obejmująca całe wiązki przewodzące na blaszkach liściowych i tkankę w ich bezpośredniej bliskości, od czego bierze swoja nazwę wirus (fot. 1). Objawy takie zwykle występują na liściach sercowych i liściach najmłodszych okółków. Najlepiej widoczne są od drugiej połowy sierpnia. Często na tych samych liściach można zauważyć pofałdowanie tkanki miękiszowej pomiędzy wiązkami przewodzącymi. Liście mogą być pożółkłe na całej powierzchni lub słabo wybarwione (fot. 2). Objawy występują placowo, a ich kształt może być związany z kierunkiem wykonywanej orki lub pracy narzędzi doprawiających. Czasami obserwuje się placowe więdnięcie lub utratę turgoru przez liście mimo optymalnego uwilgotnienia gleby (jak w przypadku wystąpienia mątwika burakowego lub zgnilizn korzeniowych). Symptomy na korzeniach Korzenie główne roślin porażonych rozwijają się wolniej i są mniejsze (fot. 3). Jednocześnie obserwowany jest bardzo silny rozwój korzonków bocznych, prowadzący do powstania 4 Choroby buraka cukrowego

5 Fot 1. Liść buraka porażony przez rizomanię Fot 4. Broda korzeniowa na buraku porażonym przez rizomanię Fot 2. Efekt zastosowania odmiany tolerancyjnej na polu zainfekowanym rizomanią. W środku odmiana standartowa, z boków odmiany tolerancyjne Fot 5. Korzeń buraka z objawami rizomanii - ściemnienie wiązek przewodzących charakterystycznej brody, od czego wzięła nazwę choroba: z greki rhizo - korzeń, mania - szaleństwo (fot. 4). Broda korzeniowa łudząco przypomina infekcję mątwika burakowego, jednak nie obserwuje się na korzonkach charakterystycznych białawych cyst. Na przekrojach korzeni widoczne jest charakterystyczne pociemnienie wiązek przewodzących (fot. 5). W początkowej fazie zaatakowane wiązki drewnieją, a korzeń staje się gumowy nie wykazując charakterystycznej dla zdrowej rośliny kruchości. W przypadku silnych infekcji może następować murszenie i gnicie korzeni (infekcja wtórna wywołana przez inne patogeny). Fot 3. Porównanie wielkości roślin w warunkach infekcji rizomanią. Z prawej burak odmiany tolerancyjnej i zwalczanie Nie ma możliwości skutecznej walki chemicznej z patogenem powodującym tę chorobę. W wyniku intensywnych prac hodowlanych już w 1983 roku na rynku europejskim ukazała się pierwsza odmiana tolerancyjna. Rejestrowane obecnie odmiany tolerancyjne na rizomanię plonują na poziomie najlepszych odmian tradycyjnych niezależnie od tego, czy w danym roku dojdzie do ujawnienia się infekcji czy też nie. W przypadku ujawnienia się infekcji zalety odmian tolerancyjnych są bezdyskusyjne. Dzięki temu możliwe jest profi laktyczne stosowanie odmian tolerancyjnych na rizomanię bez konieczności pełnego określenia stanu zagrożenia na danym polu. Odmiany tolerancyjne mają również tę zaletę, że przy gniazdowym występowaniu rizomanii (a tak zwykle jest) nie ma ryzyka spadku plonu na częściach pola, na których nie występuje wirus, a zasiewu dokonuje się tylko odmianą tolerancyjną. Od roku 2008 wszystkie odmiany buraka cukrowego rejestrowane w Polsce są tolerancyjne na wirusa rizomanii. Choroby buraka cukrowego 5

6 Fot 6. Mozaika wirusowa na liściu buraka Fot. 7. Wirusy nitkowate widoczne w mikroskopie elektronowym Izolaty BNYVV występujące w Europie są zaklasyfi kowane do trzech typów (A, B i P), przy czym tolerancja na BNYVV jest tylko tolerancją na typ A i B (w przypadku wystąpienia typu P jest przełamywana). Obecnie obserwuje się ekspansję rizomanii typu P (Wielka Brytania), co stawia nowe wyzwanie hodowcom odmian tolerancyjnych. W Polsce stwierdzono dotychczas obecność typu A i tylko na 2 polach - typu B (Borodynko 2006). Tolerancję na wirusa powodującego rizomanię uzyskano również na drodze modyfi kacji genetycznej, lecz ze względu na obowiązujące prawo w zakresie stosowania GMO odmiany takie nie weszły do użytku. Wirus mozaiki buraka (Beet mosaic virus, BtMV) Wirus ten należy do rodzaju Potyviridae, rodzaj Potyvirus. Jego cząstki mają postać nitek o wymiarach 13x730 nm. BtMV przenoszony jest w sposób nietrwały przez liczne gatunki mszyc, m.in. przez bardzo popularne Aphis fabae czy Myzus persicae. Mozaika buraka występuje we wszystkich rejonach uprawy buraka cukrowego. Na najmłodszych liściach zaobserwować można początkowo rozjaśnienia nerwów, później pojawiają się jasno- i ciemnozielone nieregularne mozaiki (fot. 6). Brzegi liści ulegają pofałdowaniu i w efekcie końcowym, zarówno korzenie jak i części nadziemne są mniejsze w porównaniu z roślinami zdrowymi. Wirus żółtaczki buraka (Beet yellows virus, BYV) Wirus ten należy do rodziny Closteroviridae, rodzaj Closterovirus. Jego cząstki mają kształt bardzo długich, powyginanych nitek o wymiarach 12x1250 nm. BYV w sposób półtrwały przenoszony jest na kłujkach ponad 20 gatunków mszyc (m.in. przez Aphis fabae czy Myzus persicae, które przenoszą również BtMV). Czas, w którym taka mszyca może infekować buraki sięga nawet 4 dni. Żółtaczka buraka występuje we wszystkich rejonach uprawy buraków. Obniża ona plon korzeni o około 30%, a zawartość cukru do 2%. Pierwszym objawem infekcji jest przejaśnienie lub pożółknięcie nerwów młodych liści. Zmiana zabarwienia nerwów szybko zanika, a na starszych liściach pojawia się stopniowo rozszerzające się od brzegów żółknięcie. Z powodu wolniejszego żółknięcia tkanek znajdujących się w sąsiedztwie nerwów, przez pewien Fot 8. Żółtaczka wirusowa buraka na liściach czas występuje tzw. zielone staśmienie nerwów. Liście chorych roślin stają się sztywne, grubsze i kruche. Na całkowicie żółtych liściach pojawiają się brunatne plamy, co świadczy o ich przedwczesnym zamieraniu. Wirus łagodnej żółtaczki buraka (Beet mild yellowing virus, BMYV) Wirus ten należy do rodziny Luteoviridae, rodzaj Polerovirus. Jego cząstki są sferyczne, o średnicy 25 nm. BMYV przenoszony jest w sposób krążeniowy przez Myzus persicae i kilka innych gatunków mszyc. Łagodna żółtaczka powoduje nieco mniejsze szkody niż żółtaczka buraka. Charakterystyczne dla tej choroby są żółtopomarańczowe plamy pojawiające się od wierzchołka w pełni wyrośniętych liści. Przebarwienia te stopniowo obejmują coraz niższe części liści, z wyjątkiem tkanek znajdujących się w bezpośrednim sąsiedztwie nerwów, które długo pozostają zielone (fot. 8). Żółtopomarańczowe liście stają się grube i kruche. Objawy nasilają się i są wyraźniejsze przy małej ilości manganu w glebie. Wirus ten w niewielkim stopniu przenosi się przez nasiona buraka w przeciwieństwie do innych wirusów atakujących tę roślinę. 6 Choroby buraka cukrowego

7 Wirus kędzierzawki płaszczyńcowej buraka (Beet leaf curl virus, BLCV) Wirus ten należy do rodziny Rhabdoviridae. Jego cząstki są pałeczkowate, o wymiarach 80 x 225 nm. BLCV przenoszony jest przez pluskwiaka Piesma quadrata (płaszczyńca burakowego) w sposób krążeniowy. Wektor ten, który raz nabył wirusa, jest nim zakażony do końca życia, przy czym żer nabycia wirusa trwa około 30 minut. Źródłem wirusa w okresie wiosny są zakażone w poprzednim roku dorosłe, zimujące osobniki płaszczyńca oraz niektóre rośliny z rodziny komosowatych (np. szpinak). Objawy chorobowe widoczne są najpierw na najmłodszych liściach, początkowo w postaci przejaśnienia nerwów. Później liście te ulegają skędzierzawieniu oraz często zagięciu do środka. W wyniku tego powstaje zwarcie liści młodych, przypominających główkę kapusty. U roślin starszych, z powodu zamierania najstarszych liści i wytwarzania się nowych, ulegających kędzierzawieniu, zahamowaniu ulega wzrost korzeni. Górna część korzenia roślin zakażonych BLCV wydłuża się (jest stożkowata) w porównaniu z korzeniami roślin zdrowych. W przypadku porażenia bardzo młodych roślin (siewek w fazie kilku par liści) rośliny całkowicie przedwcześnie zamierają. Kędzierzawka buraka występuje w Niemczech, Polsce, Czechach, Słowacji i na terenach byłego Związku Radzieckiego. W przeszłości w rejonach jej występowania powodowała duże straty w plonach. Obecnie nie ma większego znaczenia ekonomicznego. Zwalczanie chorób wirusowych Wirusy buraka, z wyjątkiem wirusa łagodnej żółtaczki buraka, przenoszą się z korzeniami lub są rozprzestrzeniane przez wektory - nie przenoszą się z nasionami. Z tego powodu bardzo ważne jest zwalczanie wektorów już w momencie ich pierwszego pojawienia się na plantacji. Na wszystkich plantacjach oraz w ich sąsiedztwie konieczne jest niszczenie chwastów, które mogą być gospodarzami, a tym samym źródłem wirusów buraka. W przypadku wirusa przenoszonego z nasionami zalecane jest wykonywanie selekcji negatywnej (usuwanie z pola i niszczenie całych chorych roślin). Jest to jednak niemożliwe na plantacjach dużych, mających kilkanaście czy kilkadziesiąt hektarów (ze względu na czasochłonność zabiegu). Metoda ta miała duże znaczenie w przeszłości, kiedy w Polsce uprawiane były buraki przeznaczone na wysadki i do uprawy nasienników. Fot. 9. Widoczne w mikroskopie elektronowym wirusy sferyczne Fot. 10. Widoczne w mikroskopie elektronowym wirusy pałeczkowate Obecnie produkcja nasion prowadzona jest w krajach o cieplejszym klimacie (Włochy, Francja), gdzie nie ma problemu ze zwalczaniem mszyc i płaszczyńca burakowego oraz gdzie hodowla odpornościowa i wprowadzanie do uprawy odmian tolerancyjnych na wirusy stanowią ważne ogniwa ochrony buraka przed chorobami wirusowymi. LITERATURA Borodynko N. 2006a. Types A and B of Beet necrotic yellow vein virus Occur in Poland. Plant Disease 90: Borodynko N. 2006b. First report of Beet virus Q in Poland. Plant Disease 90:1363. Borodynko N., B. Hasiów, H. Pospieszny First Report of Beet soilborne virus in Poland. Plant Disease 90: 112. Choroby buraka cukrowego 7

8 CHOROBY SIEWEK BURAKA Zgorzel siewek Pythium spp. Pringsh., Aphanomyces cochlioides Drech., Rhizoctonia solani Küchn, Phoma betae Frank, Fusarium spp. Link Objawy Zgorzel siewek jest chorobą powodowaną przez szereg patogenów grzybowych oraz grzybopodobnych. Porażeniu mogą ulegać nasiona, kiełki i siewki od pierwszych faz rozwojowych do momentu pękania kory pierwotnej korzeni, kiedy to rozpoczyna się ich przyrost na grubość. Infekcja w momencie kiełkowania nasion powoduje brak wschodów. W kolejnych fazach chore rośliny wykazują sczernienia, zbrunatnienia lub zbrązowienia na korzonkach i hipokotylu (fragment siewki pomiędzy korzonkiem a liścieniami). Infekcje obejmują swoim zasięgiem także liścienie, mogą one stać się przejściowo wodniste, a chore tkanki zasychają. Silnie porażone rośliny zamierają, a ich szczątki ulegają szybkiemu rozkładowi. Niekiedy wschodzące rośliny porażane są jednocześnie przez kilka gatunków, a jednoznaczne określenie sprawcy zgorzeli możliwe jest tylko przez wykonanie laboratoryjnej analizy mikrobiologicznej. Fot. 12. Zgorzel siewek Fot. 11. Aphanomyces cochlioides na siewkach, u dołu - siewka zdrowa Zgorzel siewek jest powszechną chorobą występującą w uprawie buraka na całym świecie. Może przyczyniać się do zmniejszenia obsady roślin i tym samym rzutować na wysokość plonu. Rośliny uszkodzone przez patogeny powodujące zgorzel wykazują słabszy rozwój, co przyczynia się do obniżenia plonu. Najwcześniejsze infekcje są powodowane przez gatunki rodzaju Pythium (głównie P. ultimum lub P. irregulare). Powodują one zgorzel przedwschodową. Atakują już po około czterech godzinach od momentu rozpoczęcia podziałów komórkowych w kiełkujących nasionach. Porażone kiełki buraka zamierają jeszcze pod powierzchnią gleby lub zasychają zaraz po jej przebiciu. Z tej przyczyny zgorzel przedwschodowa jest trudna do zaobserwowania. Jej występowaniu sprzyja wyso- Fot. 13. Zgorzel siewek ka wilgotność i szeroki zakres temperatur gleby. Cykl rozwojowy tych patogenów ściśle wiąże się z obecnością wody w glebie. Rozprzestrzeniają się one przy pomocy aktywnych w roztworze glebowym pływek, które przemieszczają się w kierunku kiełkujących roślin na zasadzie chemotaksji, czyli reagują na substancje wydzielane przez rośliny. W dobrze ogrzanej i wilgotnej glebie siewki mogą być infekowane przez A. cochlioides. Powoduje on najczęściej spotykany rodzaj zgorzeli siewek na polach. Patogen ten atakuje od momentu wytworzenia liścieni aż do fazy pękania kory pierwotnej korzenia. We wczesnych fazach rozwojowych na hipokotylu zainfekowanej siewki pojawia się ciemna smuga, następnie uszkodzona tkanka staje się wodnista, czernieje i cała roślina zasycha. Uszkodzenie obejmuje także nasady, a niekiedy całe liścienie. 8 Choroby buraka cukrowego

9 Fot. 14. Zgorzel siewek spowodowana przez A. cochlioides A. cochlioides należy do tej samej grupy co opisane powyżej organizmy grzybopodobne z rodzaju Pythium. Także w tym przypadku tworzy on pływki, które aktywnie przemieszczają się w roztworze glebowym i dzięki chemotaksji kierują się w stronę korzeni siewek buraka. Innymi patogenami porażającymi buraki w fazie siewek są grzyby rodzaju Rhizoctonia, głównie R. solani. Powodują typowe dla zgorzeli zbrązowienie hipokotylu. Choroba zwykle kończy się zamieraniem rośliny. Niekiedy porażone siewki przeżywają, ale w takich przypadkach charakteryzują się słabszym wzrostem w porównaniu do roślin zdrowych. W tkankach porażonych siewek często można stwierdzić obecność różnych gatunków grzybów rodzaju Fusarium. Występują one pospolicie w środowisku glebowym i wtórnie zasiedlają porażone tkanki, nie są bezpośrednimi sprawcami zgorzeli. Najczęściej z porażonych siewek izolowane są F. solani oraz F. oxysporum. Sprawcą czarnej nóżki siewek jest grzyb Phoma betae. Patogen ten przenoszony jest z nasionami tej rośliny. Porażone siewki mają cienki, sztywny i sczerniały hipokotyl, ale uszkodzenie obejmuje tylko jego dolną część i nigdy nie dochodzi do liścieni. W Centralnej i Północnej Europie P. betae masowo poraża kłębki nasienne buraka w okresie dojrzewania nasienników. Z tego powodu plantacje nasienne od wielu lat zakładane są w krajach basenu Morza Śródziemnego. Panujące w tym rejonie w okresie dojrzewania warunki pogodowe uniemożliwiają rozwój grzyba i nasiona są nieomal całkowicie od niego wolne. W późniejszych fazach rozwojowych obserwowane jest wypadanie roślin z powodu tzw. nitkowatości korzenia. Zjawisko to jest wywołane infekcją siewek przez A. cochlioides i zachodzić może aż do fazy pękania kory pierwotnej. W rezultacie następuje uszkodzenie tkanek odpowiedzialnych za przyrost korzenia na grubość znajdujących się tuż poniżej rozety liściowej, podczas gdy zdrowa pozostaje pierwotna wiązka przewodząca. Rozeta liściowa uszkodzonej rośliny rozwija się normalnie dopóki ilość substancji odżywczych i wody dostarczana do liści jest wystarczająca. W takich warunkach symptomy choroby są trudno zauważalne. Natomiast w upalne dni liście więdną, a w przypadku przedłużania się okresów posuchy - żółkną i zasychają. W sprzyjających rozwojowi warunkach wilgotnościowych, rozety liściowe chorych roślin rozrastają się do momentu, gdy na skutek ciężaru liści dochodzi do ich oderwania się od korzenia. A. cochlioides poraża także rośliny należące do innych rodzin, w tym do Chenopodiaceae, Aizoaceae, Amaranthaceae, Portulaceae, Caryophyllaceae, Linaceae, Papaveraceae, Solanaceae i innych. Wiele z tych roślin to popularne chwasty, jak np. komosa biała. Patogeny powodujące zgorzel siewek to najczęściej organizmy zimujące w środowisku glebowym, często na resztkach pożniwnych buraka. W znakomitej większości są organizmami wielożywnymi, czyli mogą porażać także inne gatunki roślin. Siewki chronione są przez fungicydy zawarte w otoczce nasiennej. Tiuram, substancja aktywna wchodząca w skład zapraw nasiennych T, chroni przede wszystkim przed grzybem P. betae. Natomiast działanie hymeksazolu, składnika Tachigarenu 70WP, skierowane jest przeciwko A. cochlioides i patogenom z rodzaju Pythium. Jednak ochrona przed zgorzelą siewek nigdy nie jest całkowita, gdyż efektywność i długość działania fungicydów zależna jest od panującej w okresie wschodów pogody. Fungicydy mogą ulec wymyciu i rozcieńczeniu w nadmiernie wilgotnej glebie. Z podobnych powodów, wraz z upływem czasu ich działanie ochronne słabnie. Porażeniu sprzyjają przedłużające się wschody i zaskorupienie gleby, a także wysokie temperatury i wysoka wilgotność gleby. Wczesny siew, odpowiednia głębokość siewu, właściwe zmianowanie, usuwanie potencjalnych chwastów żywicielskich dla poszczególnych patogenów oraz unikanie gleb nadmiernie zawilgoconych sprzyjają ograniczeniu porażenia siewek. Ważnym czynnikiem jest także unikanie zbyt częstej uprawy buraków na danym polu. Zalecana jest 3-4-letnia przerwa w uprawie buraka. Pozostawianie nieprzyoranych resztek pożniwnych na polu sprzyja przetrwaniu tych patogenów. Choroby buraka cukrowego 9

10 CHOROBY LIŚCI BURAKA Chwościk buraka Cercospora beticola Sacc. Objawy Objawy chorobowe pojawiają się najwcześniej na buraku ćwikłowym, który może być naturalnym wskaźnikiem zagrożenia. Choroba pojawia się w lipcu w Południowej Polsce, w Centralnej zwykle o dwa tygodnie później. Moment ten zawsze poprzedzają kilkudniowe opady deszczu. Pierwsze plamy pojawiają się około 6 dni po wystąpieniu opadów. Widoczne są najpierw na zewnętrznych okółkach, na najstarszych liściach buraka, potem stopniowo na kolejnych. Grzyb Cercospora beticola powoduje rozwój prawie okrągłych plam o średnicy 2-6 mm z czerwonawą lub czerwono - brunatną obwódką. Środek plam początkowo jest jasny, potem staje się szarawy, co wiąże się z wytwarzaniem zarodników konidialnych. Plamy mogą zlewać się w większe skupiska, liść stopniowo żółknie i zamiera. W miejsce zamierających liści wytwarzane są nowe, co prowadzi do powstawania stożkowatej głowy buraka. Patogen produkuje dwa rodzaje toksyn: cercosporynę i betakolinę. Cercosporyna jest silną fi totoksyną uaktywnianą przez światło słoneczne. Dlatego w okresie pochmurnej pogody, mimo porażenia liści przez patogena, ekspresja objawów i rozwój choroby są znacznie słabsze. Szkodliwość choroby wiąże się z redukcją plonu cukru nawet o około 50%, co jest efektem zarówno mniejszego plonu korzeni, niższej zawartości cukru oraz większych strat podczas jego ekstrakcji. Spadek zawartości cukru związany jest głównie ze zużywaniem jego zapasów do odtworzenia utraconej rozety liściowej. Choroba występuje we wszystkich rejonach uprawy buraka. Bardzo powszechna jest w Polsce południowej i południowo - wschodniej, w mniejszym natężeniu występuje w Polsce centralnej, w małym nasileniu na północy kraju. Skrócenie cyklu zmianowania, przyorywanie liści buraczanych i niestaranne zwalczanie chwastów sprzyjają występowaniu infekcji. Patogen zimuje w postaci zarodników i grzybni w glebie na resztkach roślin buraka oraz chwastów. Źródłem infekcji mogą być także pozostawione na polu pośpiechy i burakochwasty oraz niektóre chwasty (np. komosa biała, szkarłat szorstki, babka zwyczajna, łopian większy, rdest powojowaty). Choroba rozwija się najintensywniej w zakresie temperatur od 25 do 30 o C i przy wysokiej wilgotności powietrza (95-100%). Grzyb łatwo rozprzestrzenia się pośród roślin na polu za pomocą zarodników konidialnych przenoszonych przez wodę i wiatr. Zarodniki kiełkują na liściach jedynie w obecności wody. Grzybnia wrasta w tkankę liścia Fot. 15. Chwościk buraka Fot. 16. Chwościk buraka - zdjęcie mikroskopowe Fot. 17. Chwościk buraka 10 Choroby buraka cukrowego

11 Fot. 18. Chwościk buraka zyka, do której zalicza się związki działające kontaktowo, np. związki miedzi, mankozeb, propineb. Substancje o średnim zagrożeniu powstania odporności to związki morfolinowe i triazolowe, a do grupy związków o wysokim ryzyku powstania odporności zalicza się benzimidazole. Obecnie w Polsce ponad 70% populacji grzyba jest odporne na fungicydy benzymidazolowe (np. tiofanat metylowy). Obserwowane jest także powolne uodparnianie się chwościka na fungicydy triazolowe. Stosując ochronę buraka fungicydami należy pamiętać o tym, że ich skuteczność i opłacalność zastosowania zależy przede wszystkim od precyzyjnego terminu ich użycia. Stosowanie musi być efektem monitoringu zagrożenia porażeniem. Monitorowanie plantacji należy rozpocząć po zasygnalizowaniu zagrożenia przez lokalne służby agrotechniczne cukrowni. Przegląd pola wykonywać należy w następujący sposób: - przejść całe pole po przekątnej, - zerwać losowo 100 liści, po 1 liściu z buraka, ze środkowego okółka rozety liściowej, - określić liczbę liści porażonych, - porównać procent porażenia z progami szkodliwości z poniższej tabeli (tab. 1): Tabela 1. Określenie progu szkodliwości Cercospora beticola w zależności od terminu obserwacji Termin obserwacji do 31 lipca od 1-7 sierpnia od 8-15 sierpnia od 16 sierpnia Próg zwalczania (szkodliwości) 5% porażonych roślin 10% porażonych roślin 15% porażonych roślin 45% porażonych roślin Fot. 19. Chwościk buraka i w konsekwencji rozwijają się charakterystyczne jasne plamy z czerwonawą obwódką. Rozwojowi choroby sprzyjają lata ciepłe i wilgotne, a zwłaszcza występujące przemiennie okresy wilgoci i suszy w ciągu doby. Zarodniki w glebie mogą zachować swą zdolność do kiełkowania i infekcji nawet do 2 lat. W ochronie buraków przed chwościkiem wykorzystuje się metody agrotechniczne, chemiczne i uzyskiwaną w hodowli odmian odporność na tego patogena. Podstawą ochrony agrotechnicznej jest przynajmniej czteroletnie zmianowanie, niszczenie chwastów i staranne przyorywanie resztek pożniwnych. C. beticola w sprzyjających warunkach tworzy kilka pokoleń w ciągu roku i wykazuje dużą zmienność. Z tych powodów należy do grzybów łatwo uodparniających się na fungicydy. Nieprzemyślane zwalczanie, stosowanie fungicydów systemicznych do zabiegów prewencyjnych jak również tej samej substancji aktywnej w 2 a nawet 3 kolejnych zabiegach ochronnych stało się przyczyną wyselekcjonowania izolatów odpornych na te fungicydy. Usunięcie ich z populacji grzyba jest bardzo trudne. Sytuację pogarsza bardzo uboga gama substancji aktywnych zarejestrowanych do ochrony buraków przed C. beticola, a także wycofywanie z użycia niektórych preparatów niebezpiecznych dla środowiska. Pod względem możliwości pojawienia się w populacji grzyba odporności na substancje aktywne stosowane do zwalczania C. beticola można wyróżnić 3 grupy. Pierwszą z nich stanowi grupa substancji niskiego ry- W przypadku regionów zagrożonych wczesnym pojawianiem się choroby i gwałtownym jej rozwojem (południowa Polska) zastosowanie pierwszego z powyższych progów może być błędem. W rejonach tych reakcja na pojawienie się plamistości spowodowanych przez chwościka powinna być znacznie szybsza. A jako próg szkodliwości należałoby przyjąć 5% roślin z pierwszymi plamami na liściach, bez względu na umiejscowienie okółków liści, na których wystąpiły. Okazuje się bowiem, że im silniej porażone są rośliny tym słabsza skuteczność ochronna zastosowanych zabiegów chemicznych! W celu zahamowania porażenia chwościkiem, zabieg ochronny fungicydami powinien być wykonany najpóźniej przy osiągnięciu progu zwalczania (szkodliwości). W przypadku planowania bardzo późnych zbiorów buraka może zajść konieczność zwalczania choroby w drugiej połowie sierpnia, a nawet we wrześniu. Decydujący w tym przypadku jest przebieg pogody, planowany termin zbioru oraz nasilenie infekcji. Fungicydy należy stosować przemiennie biorąc pod uwagę rodzaj substancji aktywnej, zgodnie z dawkami podanymi na etykiecie produktu. Obecnie w ofercie handlowej jest wiele odmian buraka cukrowego wykazujących odporność na chwościka. Odporność buraka na chwościka jest cechą, za którą odpowiada wiele genów. Jest to przyczyną zróżnicowania odporności odmian buraka na C. beticola i ich niejednakowej reakcji na infekcję. Praktyka wskazuje, że w warunkach silnych infekcji także odmiany o wysokiej odporności mogą wymagać ochrony, bowiem silniej reagują na ewentualne infekcje, niż odmiany o większej podatności na tego patogena. Choroby buraka cukrowego 11

12 Identyfikacja i wykrywanie Objawy chwościka można niekiedy pomylić z symptomami brunatnej plamistości liści (Ramularia beticola). Plamy spowodowane przez R. beticola są wyraźnie większe i bardziej nieregularne, nigdy nie mają czerwonych obwódek. Objawy można rozróżnić także przy pomocy szkła powiększającego. W przypadku chwościka powstające w obrębie plam zarodniki mają postać czarnych regularnych punktów, natomiast w przypadku brunatnej plamistości liści punkciki te mają kolor biały. Plamy chwościka można również pomylić z coraz częściej występującą w Polsce bakteryjną plamistością liści (Pseudomonas syryngae pv. aptata). Plamy są wtedy bardziej nieregularne, a co najważniejsze, nie obserwujemy rozwoju grzybni na ich powierzchni. Pomyłka jest dużym błędem, gdyż preparaty fungicydowe stosowane przeciw chwościkowi nie chronią buraka przed bakteriami. Brunatna plamistość liści buraka Ramularia beticola Fautr. et Lamb. Fot. 22. Brunatna plamistość liści buraka Objawy Choroba występuje często równocześnie z chwościkiem. Powodowana jest przez Ramularia beticola. Grzyb tworzy na liściach jasne, nieregularne plamy, które mogą się zlewać w większe skupiska. Pierwsze plamy pojawiają się na starszych liściach. Silne porażenie liści prowadzi do ich żółknięcia, zasychania i zamierania. Początkowo plamy są szarozielone lub szarawe, zwykle bardziej nieregularne i nieco większe niż te powodowane przez chwościka, o wymiarach 4-7 (-15) mm. Plamy wewnątrz są białe lub szaro-biało-srebrzyste, na obwodzie - ciemnobrunatne. W obrębie plam tkanka podłużnie pęka i stopniowo wykrusza się. Patogen zwykle atakuje gniazdowo i silnej infekcji ulegają tylko nieliczne rośliny. Patogen występuje w uprawie buraka razem z C. beticola lecz wymaga dla swojego rozwoju nieco niższych temperatur (optimum to C). Zimuje i rozprzestrzenia się podobnie jak chwościk. Zabiegi fungicydami stosowane dla ochrony buraka przed Cercospora beticola są skuteczne także wobec brunatnej plamistości liści buraka. Choroba bardzo rzadko występuje pojedynczo i buraki nie wymagają chemicznej ochrony przed tym patogenem. Zwykle pojawia się w kompleksie chorób liściowych buraka. Plamik liściowy Phoma betae Frank. Fot. 20. Brunatna plamistość liści buraka Objawy Na blaszkach liściowych, zwłaszcza starszych, pojawiają się duże, jasne, okrągłe plamy z wyraźnymi koncentrycznymi pierścieniami. Charakterystyczne jest częste poprzeczne pęknięcie na środku plamy, które można łatwo wywołać rozciągając lekko Fot. 21. Brunatna plamistość liści buraka Fot. 23. Plamik liściowy 12 Choroby buraka cukrowego

13 blaszkę liścia. Obserwując plamy pod światło często obserwuje się czarne regularne kuleczki (piknidia), w których produkowane są zarodniki konidialne grzyba. Obecnie grzyb występuje bardzo rzadko. Nasiona uzyskiwane z reprodukcji w rejonie Morza Śródziemnego są nieomal całkowicie wolne od tego patogena. Nie powoduje szkód. Chorobie sprzyja ciepła i wilgotna pogoda (optimum 20 o C). Brak zaleceń ochrony przed tą chorobą, gdyż nie stanowi zagrożenia dla plantacji buraka. Alternarioza buraka Alternaria alternata (Fries.) Keissler Objawy Choroba pojawia się na najstarszych liściach buraków, z reguły już osłabionych innymi chorobami, gradem lub uszkodzeniami mechanicznymi. Rozwija się od brzegów liści. Liście początkowo żółkną, a między nerwami rozwijają się brunatne, owalne lub nieregularne plamy, stopniowo łączące się ze sobą. Na ich powierzchni może być widoczne strefowanie, a w czasie wilgotnej pogody aksamitne, czarne lub czarno - zielonkawe zarodnikowanie grzyba. Porażone liście kruszą się i stopniowo zamierają. Objawy często występują gniazdowo. Rozwija się najczęściej pod koniec wegetacji. W Polsce nie wywołuje strat. Sprawcą choroby jest Alternaria alternata, grzyb występujący powszechnie w środowisku. Jest to patogen porażający wiele gatunków roślin i doskonale rozwijający się jako saprotrof na resztkach roślinnych. Grzyb zimuje w glebie i w resztkach roślinnych. Burak nie wymaga ochrony przed tym grzybem. Choroba rzadko występuje pojedynczo, zwykle w kompleksie chorób liściowych wraz z chwościkiem i brunatną plamistością liści. Mączniak prawdziwy buraka Erysiphe betae (Vaňha) Weltzein (synonim Erysiphe polygoni D.C.) Objawy Objawy chorobowe pojawiają się zazwyczaj pod koniec sierpnia, najpierw na najstarszych liściach. Występują po obu stronach blaszki liściowej. Rozwijają się jako biały nalot grzybni występujący w postaci plam bądź pokrywający całą blaszkę liściową. Najbardziej porażone liście żółkną i zamierają. W grzybni rozwijają się czarne punkciki, są to skupiska owocników patogena. Szkodliwość mączniaka prawdziwego wiąże się z ograniczeniem powierzchni asymilacyjnej oraz zużywaniem asymilatów przez grzyba. Przy silnej infekcji powoduje to spadek jakości i masy plonu. Fot. 24. Alternarioza buraka Fot. 26. Mączniak prawdziwy buraka Fot. 25. Alternarioza buraka Fot. 27. Mączniak prawdziwy buraka Choroby buraka cukrowego 13

14 Mączniak prawdziwy na buraku występuje we wszystkich rejonach uprawy buraka. Choroba dobrze rozwija się w warunkach ciepłej i suchej pogody, jednak zarodniki konidialne wymagają do kiełkowania obecności wody. Bardzo szybko kiełkują w kropli porannej rosy. Choroba pojawia się zwykle późno, w drugiej połowie sierpnia i we wrześniu. Najsilniej rozwija się w latach niesprzyjających chwościkowi. Zimują owocniki mączniaka (kleistotecja). Ochronę chemiczną prowadzi się, gdy na plantacji wystąpią objawy choroby stosując preparaty zawierające siarkę koloidalną. Należy unikać zbyt częstej uprawy buraka na tym samym stanowisku. Mączniak rzekomy buraka Peronospora farinosa (Fr.) Fr. f. sp. betae Byford Objawy Liście sercowe są początkowo przejaśnione, później marszczą się i grubieją. Następnie pojawia się na nich puszysty, fi oletowawy nalot zarodników grzyba, najpierw na spodniej, a potem na górnej powierzchni blaszek. Przy silnych infekcjach dochodzi do zasychania porażonych liści. Patogen występuje jedynie wiosną, a podatne są tylko młode rośliny, w miarę wzrostu burak nabiera odporności na infekcje przez mączniaka rzekomego. W ostatnich latach patogen ten występuje sporadycznie. Fot. 29. Mączniak prawdziwy buraka Rdza buraka Uromyces betae (Pers.) Tul. Objawy Pod koniec lata, zwykle we wrześniu, na obu stronach liści pojawiają się plamy barwy rdzawo-pomarańczowej, w których wytwarzane są zarodniki grzyba. Pod koniec sezonu wegetacyjnego ich barwa zmienia się na ciemnobrązową i grzyb zaczyna wytwarzać zarodniki zimujące. Pierwsze infekcje są trudne do zaobserwowania, mogą pojawiać się na siewkach i roślinach nasiennych (obecnie bardzo ograniczone, gdyż w kraju prowadzi się reprodukcję nasienną jedynie buraka pastewnego i czerwonego). Na dolnych liściach widoczne są nieco wypukłe plamy (2-5 mm) o jasnożółtej barwie. U. betae jest rdzą wytwarzającą wszystkie stadia rozwojowe na roślinach buraka. Zimuje na resztkach pożniwnych pozostawionych w polu. Fot. 28. Mączniak rzekomy buraka Choroba występuje bardzo rzadko. Mikroorganizm ten częściej spotykany jest w północnych rejonach uprawy buraka. Infekcje rozwijają się przy chłodnej i wilgotnej pogodzie. Patogen zimuje na porażonych resztkach roślin; kiedyś głównym źródłem infekcji były plantacje nasienne. Opryskiwanie fungicydami, usuwanie chorych roślin. Fot. 30. Rdza buraka 14 Choroby buraka cukrowego

15 Fot. 31. Rdza buraka Fot. 33. Bakteryjna plamistość liści Fot. 32. Rdza buraka Fot. 34. Bakteryjna plamistość liści W warunkach Polski nie stosuje się ochrony chemicznej buraka przed tym patogenem. Zapobieganie występowaniu choroby sprowadza się do stosowania prawidłowego płodozmianu. Bakteryjna plamistość liści Pseudomonas syringae pv. aptata (Brown&Jamieson 1913) Young, Dye&Wilkie 1978 Objawy porażenia Pierwsze porażenia mogą wystąpić już w maju. Głównym czynnikiem determinującym infekcję są warunki pogodowe. Chorobie sprzyjają chłodna i wilgotna aura z gwałtownymi opadami deszczu lub gradu. Na brzegach blaszek liściowych chorych roślin powstają rozległe nekrozy, które wzdłuż nerwów mogą sięgać do środka liścia. Pojawiają się także pożółknięcia blaszek. Kolejne objawy chorobowe to różnego kształtu i wielkości plamistości, koloru brunatnego, niekiedy otoczone lekko czerwieniejącą obwódką. Często przypominają plamistości powodowane przez chwościka i brunatną plamistość liści, jednak w odróżnieniu od tych chorób nie obserwuje się tworzenia na nich grzybni. Objawy chorobowe ustępują samoistnie po nastaniu ciepłej i słonecznej pogody. Bakteria dostaje się do uszkodzonych tkanek liści wraz z drobinami gleby wybitymi do góry przez silnie uderzające o grunt krople wody lub kryształki lodu. Porażenie może objąć nawet 100% roślin. Fot. 35. Bakteryjna plamistość liści Fot. 36. Bakteryjna plamistość liści Nie ma sposobów ani metod ochrony buraka przed bakteryjną plamistością liści. Nie należy opryskiwać roślin fungicydami, ponieważ nie chronią one przed infekcjami bakteryjnymi. Choroby buraka cukrowego 15

16 CHOROBY KORZENI BURAKA Zgnilizna korzeni Aphanomyces cochlioides Drechs. Objawy porażenia Porażone, dojrzałe rośliny buraka w warunkach polowych mogą wykazywać się słabszym wzrostem, żółknięciem liści, ich więdnięciem i stopniowym zamieraniem. Tkanki porażonych korzeni buraka ulegają różnorodnym zmianom, które są uzależnione od ogólnych warunków atmosferycznych oraz indywidu- Fot. 40. Rozwój zgnilizny (A. cochlioides) Fot. 37. Wczesne porażenia powierzchniowe Fot. 41. Korzeń zbliźniony i zniekształcony (A. cochlioides) Fot. 38. Rozwój zgnilizny Fot. 39. Zniekształcenia, spękania, gnicie alnej wrażliwości/odporności roślin. Objawy chorobowe na korzeniach obejmują: - zniekształcenia i pofałdowania zwykle w części górnej, pokryte w mniejszym lub większym stopniu tkanką korkową - rozległe ordzawienia skórki przypominające parcha - jasnobrązowe, powierzchniowe gnilne plamy - zgniliznę posuwającą się od wierzchołka w kierunku głowy korzenia - ciemnobrązowe głębokie zgnilizny, którym towarzyszą spękania powierzchni korzenia - na starszych roślinach może być widoczne tylko skarlenie korzeni. Wystąpienie porażenia przez A. cochlioides wiąże się ze znacznym spadkiem zawartości cukru w korzeniach, a także z obniżeniem masy plonu wskutek zniszczenia lub karlenia korzeni. Aphanomyces cochlioides jest patogenem porażającym buraka już we wcześniejszych fazach rozwojowych i powodującym tzw. nitkowatość korzenia. Rozwija się dobrze podczas mokrego i ciepłego lata powodując także porażenie starszych korzeni buraka. Nasilenie choroby przypada na lipiec/sierpień, 16 Choroby buraka cukrowego

17 Fot. 42. Powierzchniowe ordzawienie korzenia (A. cochlioides) Fot. 45. Zniekształcenia, spękania (A. cochlioides) Fot. 43. Uszkodzenia powierzchniowe i rozwój zgnilizny wgłębnej (A. cochlioides) Fot. 46. Zniekształcenia, spękania, gnicie (A. cochlioides) Fot. 44. Powierzchniowe ordzawienie korzenia (A. cochlioides) jednak często infekcja rozpoczyna się już w czerwcu. Wiąże się to z zanikiem ochrony chemicznej zawartej w otoczce nasiennej i brakiem odporności młodych roślin, a także ze sprzyjającymi warunkami środowiskowymi. Porażeniom przez A. cochlioides towarzyszą często niektóre gatunki rodzaju Pythium. Objawy chorobowe mogą rozwijać się przez resztę sezonu wegetacyjnego lub też miejsca porażeń mogą ulec zabliźnieniu. Biologię Choroby buraka cukrowego 17

18 patogena omówiono szczegółowo w podrozdziale dotyczącym zgorzeli siewek. Na ograniczenie ilości przetrwalników (inokulum) patogena w glebie wpływa właściwe zmianowanie, usuwanie potencjalnych chwastów żywicielskich dla A. cochlioides oraz unikanie gleb nadmiernie zawilgoconych, zbitych, zaskorupiających się. Wczesny siew buraka sprzyja rozwinięciu się indywidualnej odporności roślin zanim wystąpią warunki sprzyjające rozwojowi patogena. Parch pasowy i parch zwykły Steptomyces scabies (Thaxter) Waksman et Henrici, Streptomyces spp. Objawy Choroba jest powodowana przez bakterie rodzaju Streptomyces (promieniowce). Jako sprawcy choroby wymieniane są Streptomyces scabies, S. nigrifi cans i S. intermedium. Objawy choroby przyjmują postać brązowych pasów utworzonych ze skorkowaciałej tkanki. Pasy obejmują cały lub część obwodu korzenia. Oprócz tego możliwe jest powstawanie nieregularnych plam parchowych. Zwykle występują one od środkowej ku górnym partiom korzenia, a także na jego główce. Plamy mogą być płaskie lub nieco wypukłe w stosunku do powierzchni korzenia. Korzenie, na których występują tylko takie objawy nie gniją, ani Fot. 49. Uszkodzenie spowodowane przez A. cochlioides przypominające wzór pasowy, możliwa pomyłka z parchem pasowym Fot. 47. Parch - wczesne ordzawienia powierzchni korzenia Fot. 50. Parch pasowy i zwykły Fot. 48. Forma wypukła parcha w obrębie pasów ani poza nimi. Promieniowce nie są agresywnymi patogenami i nie są sprawcami zgnilizn, jednak miejsca przez nie uszkodzone mogą służyć jako wrota infekcji innym patogenom glebowym. Promieniowce mogą powodować nasilenie objawów chorobowych wywoływanych przez Aphanomyces cochlioides. Niewielkie pokrycie skórki korzeni plamami parchowymi może skutkować zwiększeniem zawartości cukru w tkankach korzenia. Ten typ uszkodzeń powierzchni korzeni jest bardzo pospolity i występuje praktycznie we wszystkich uprawach bu- 18 Choroby buraka cukrowego

19 raka. Szkodliwość choroby nie jest wielka, o ile nie wystąpią porażenia wspólne z innymi patogenami glebowymi. Promieniowce występują w glebach pospolicie, szczególnie na glebach lekkich, przewiewnych, ciepłych. Większego nasilenia chorobotwórczych gatunków można się spodziewać po uprawie ziemniaka. Wnikanie do korzeni buraka ma miejsce przez przetchlinki lub przez uszkodzenia tkanki okrywającej. Większość gatunków promieniowców nie wykazuje właściwości patogenicznych, a uczestniczy w procesach przemiany materii i wytwarza substancje antybiotyczne, które ograniczają aktywność patogenów glebowych. Większe zagęszczenie populacji S. scabies może wystąpić w uprawie po ziemniaku, przy podwyższonym ph gleby. Brak zaleceń do ochrony chemicznej przeciwko promieniowcom. Należy zachować prawidłową agrotechnikę i nawożenie. Fot. 52. Rizoktonioza Rizoktonioza Rhizoctonia solani Küchn i Rhizoctonia spp. Objawy W zależności od warunków klimatycznych obserwuje się różne typy uszkodzeń buraka powodowane przez R. solani i inne gatunki tego rodzaju. Znane są uszkodzenia siewek, korzeni oraz liści buraka. W Polsce obserwowane są objawy choroby występujące na siewkach i na korzeniach. Na powierzchniach bocznych starszych korzeni występują gnilne plamy, zwykle niemal czarne, sięgające w głąb tkanek. Mocno porażone korzenie ulegają pęknięciom i wtórnym zakażeniom przez inne mikroorganizmy glebowe. Rośliny z uszkodzonymi korzeniami tracą turgor, ich liście ścielą się, a następnie więdną. Jako pierwsze żółkną w rozecie liście najstarsze. Szkodliwość patogena w warunkach Polski polega głównie na uszkadzaniu siewek, co prowadzi do zmniejszania obsady na polu. Grzyb może także przyczyniać się do spowolnienia rozwoju roślin poprzez powodowanie nieletalnych uszkodzeń korzeni u siewek lub u starszych roślin, lub wskutek oddziały- Fot. 53. Rizoktonioza Fot. 51. Rizoktonioza Fot. 54. Rizoktonioza Choroby buraka cukrowego 19

20 wania na nie za pomocą toksyn. W przypadku porażenia starszych korzeni dochodzi do ich gnicia, a tym samym do zmniejszenia masy plonu. Porażenie powoduje także straty w okresie przechowywania korzeni. Grzyby rodzaju Rhizoctonia występują głównie w środowisku glebowym, zwykle stowarzyszone z materią organiczną gleby. Mogą porażać podziemne jak i nadziemne części różnych roślin. Patogen przeżywa w warunkach polowych w postaci sklerocjów (grubościennych przetrwalników) i ciemno zabarwionej grzybni. Sklerocja występują głównie w strefi e ryzosferowej (korzeniowej), z nich grzybnia rozrasta się pomiędzy cząstkami gleby, zasiedla także glebowe resztki organiczne. Grzybnia występuje obfi ciej w glebach luźnych, o większej zawartości frakcji piaszczystej. Występowaniu R. solani w glebie sprzyja kukurydza jako przedplon, a także buraki i ziemniaki. Pszenica w przedplonie i nawozy zielone uprawiane jako międzyplon mogą natomiast ograniczyć infekcje buraków przez rizoktoniozę. Siewki buraka są chronione dzięki fungicydom zawartym w otoczce nasiennej. W późniejszym okresie nie ma możliwości chemicznej ochrony korzeni przed porażeniami odglebowymi przez R. solani. Z tego względu w rejonach zagrożonych należy stosować odmiany o podniesionej odporności na rizoktoniozę (niestety, w dostępnych na rynku odmianach buraka w warunkach silnej presji patogena jest ona przełamywana). Ograniczenie występowania fuzariozy korzeni uzyskuje się poprzez zastosowania prawidłowej agrotechniki oraz zmianowania. Zgnilizna korzeni Rhizopus arrhizus Fisher Objawy Na porażonych korzeniach rozwija się w szybkim tempie jasnobrązowa lub popielata zgnilizna, na przekroju korzenia widoczne są wyraźnie ciemniejsze pierścienie wiązek przewodzących. Choroba rozwija się na roślinach uprzednio osłabionych suszą i zazwyczaj z wyraźnymi wżerami owadów, które stanową wrota wnikania grzyba. Wokół wżerów rozwija się zgnilizna, korzeń dość szybko ulega gniciu i pokrywa się białą grzybnią rozrastającą się także w glebie wokół korzenia. Chore rośliny wykazują objawy więdnięcia, w pierwszej kolejności żółkną i zamierają najstarsze liście. W dość krótkim czasie cała roślina zamiera. Korzenie porażone przez tego grzyba cechują się wyczuwalną wonią etanolu lub acetonu w zależności od stopnia rozkładu tkanki. Patogen może powodować także podobne zgnilizny w kopcach i w czasie składowania korzeni. Rhizopus arrhizus jest gatunkiem ciepłolubnym (optimum to o C) i występującym powszechnie w glebie, jednak jego Fuzariozy Fusarium spp. Link Objawy Grzyby rodzaju Fusarium występują pospolicie w środowisku glebowym. U buraka cukrowego mogą powodować porażenia w późniejszych fazach wzrostu, są one jednak bardzo rzadkie. Rośliny z korzeniami uszkodzonymi przez Fusarium spp. żółkną i słabiej się rozwijają. Na korzeniach widoczne są czarne nekrozy, często rozwijające się od wierzchołka korzenia buraka oraz zbrunatniałe wiązki przewodzące na jego przekroju. Z gnilnych plam z korzeni buraka najczęściej izolowane są F. solani oraz F. oxysporum. Obok nich występują także inne gatunki tego rodzaju. W Polsce w badaniach na buraku nie wykazano silnych właściwości patogenicznych w odniesieniu do F. oxysporum. Grzyby te w dużym stopniu odpowiadają za zgnilizny kopcowe. F. solani oraz F. oxysporum rozprzestrzeniają się w glebie głównie za pomocą konidiów. Zimowanie tych grzybów możliwe jest dzięki wytwarzaniu przez nie grubościennych chlamydospor pełniących funkcję przetrwalników. Oba gatunki są pasożytami wielożywnymi mogącymi porażać różnorodne rośliny lub mogącymi rozwijać się saprotrofi cznie na resztkach roślinnych. Sprawia to, że są one częstymi patogenami roślin uprawnych. Jako mikroorganizmy wtórne łatwo wnikają także do ran wytworzonych uprzednio na roślinach przez inne patogeny (najczęstsza przyczyna ich obecności w gnijących korzeniach buraka). Fot. 55. Zniszczona roślina (Rhizopus arrhizus) Fot. 56. Zniszczona roślina z widoczną grzybnią (Rhizopus arrhizus) 20 Choroby buraka cukrowego