Nr 11/96 Nazwisko Wiek 32 lata Dzień śmierci 20.12.1995r Utrwalony Alkohol materiał: Pnrmnl 1. okol.czołowa lewa 2. j.podstawy 1. 3.spoidło obustr 4.wzgórze 1. 5.okol.centralna L. 6.okol.ciemien.1 7. oko L.skroniowa z amonem 1. 8.okoL.potyl.1. 9.śródmózgowie z i.czarnę 10.most 11. opuszka 12.rdzeń szyjny 13.móżdżek 1. Rozpoznanie kliniczne AIDS. Zapalenie płuc o nieustalonej etiologii. Przewlekłe zapalenie zatok. Stan po przebytej gruźlicy płuc.. Wyniszczenie Podejrzenie zatorowości płuc. * Rozpoznanie anatomiczne Bez zmian ogniskowych. Sekcjonowany uj godzin po śmierci Sekcja mózgu 15.02.1996r. Ogłoszone, lub demonstroiuane przez Użyte metody barwienia Hematoksylina-eozyna Heidenhain Rozpoznanie histologiczne Angiopathia generalisata cerebri. Foci micronecrotici consecutivi. Cytomegalia cerebri.encephalitis micronodularis. Prof. dr hab. M.J.Mossakowski
Nr 11/96 32 Rozpoznanie kliniczne: AIDS. Zapalenie płuc o nieustalonej etiologii. Przewlekłe zapalenie zatok. Stan po przebytej gruźlicy płuc. Wyniszczenie. Podejrzenie zatorowości płuc. Badanie histopatologiczne: W obrazie patomorfologicznym przypadku dominuje nieprawidłowości naczyniowe. Mają one zróżnicowany charakter. Przeważają uogólnione zmiany o cechach przerostów ściennych nierzadko prowadzących do bardzo znacznego lub całkowitego zamknięcia światła naczyniowego. Zmiany tego typu dotyczą naczyń małych i średnich, z przewagą formacji szarych, nierzadko zajęte są przede wszystkim naczynia odoponowe. W obrazie mikroskopowym są to przede wszystkim przerosty komórkowe elementów strukturalnych ściany naczynia - fibroblastów rzadziej śródbłonków. Niekiedy w utkaniu zmienionej ściany naczyniowej spotyka się twory wielojądrowe. Bardzo rzadko obserwuje się zeszkliwienie ścian naczyniowych. Jeśli występuje dotyczy to przede wszystkim większych naczyń miąższowych, a jedynie sporadycznie dużych naczyń oponowych np. tętnica spoidła wielkiego o bardzo pogrubiałych i bardzo znacznie zeszkliwiałych ścianach jest niemal całkowicie zobliterowana. Ze zmianami przerostowymi drobnych naczyń zwłaszcza korowych współistnieją drobne ogniska martwicy niezupełnej (puste martwice) z całkowitym zanikiem neuronów i z zachowanymi nielicznymi komórkami glejowymi, bez cech odczynu reparacyjnego. Niektóre ogniska cechują się różnego nasilenia zgąbczeniem podłoża. Ogniska są na ogół drobne, okrągłe lub owalne, rzadziej kolumnowe zajmując obszar obejmujący kilka sąsiadujących warstw, lub rzadziej ograniczają się do jednej warstwy. Płaszczyznowe warstwowe mikromartwice należą do rzadkości. Stosunkowo często w części centralnej widoczne jest naczynie lub naczynia o opisanych powyżej cechach przerostu. Nierzadko jednak nie są one widoczne w bezpośrednim związku z ogniskami martwicy. Drugi typ zmian naczyniowych, związany zawsze z rozleglejszymi obszarami martwiczymi tkanki wyraża się całkowitą martwicą ścian naczyniowych, które pokryte są gęsto drobnopyłkowym materiałem
(ziarnistym lub pałeczkowatym) o bardzo znacznej zasadochłonności. Pyłkowaty materiał przekracza pole ściany naczyniowej wnikając w nieco luźniejszym układzie do martwicy tkanki nerwowej otaczającej naczynie. Materiał ten w luźnej rozproszonej postaci występuje również w całym polu martwicy bez związku z zawartymi w nim zmienionymi naczyniami. Zmiany tego typu są znacznie rzadsze w porównaniu do zmian przerostowych. Stwierdzono je w istocie białej móżdżku, w okolicy czołowej i centralnej. Jak wspomniano zmiany tego typu związane są z rozleglejszymi ogniskami "pustej", bezodczynowej martwicy, bez cech rozbiórki makrofagowej ale spotyka się w nich drobne wynaczynienia krwi. Zmiany dotyczą z reguły większych naczyń niż te w których występują przerosty ścienne z tymi samymi kalibrami naczyń natomiast związany jest trzeci typ nieprawidłowości ścian naczyniowych, polegający na zbitym nacieczeniu ścian naczyniowych bez zmian okołonaczyniowych, komórkami o hiperchromatynowych jądrach, nieregularnie okrągłych lub owoidalnych z równie zasadochłonną cytoplazmą. Cytoplazma wyżej opisanych komórek jest na ogół skąpa, nadaje ona komórkom wygląd tworów wielobocznych, rzadziej okrągłych lub owalnych. Komórki tego typu naciekają pogrubiałą ścianę naczyniową, prowadząc do bardzo znacznego zwężenia światła naczynia. W pojedynczych przypadkach rozplem tego typu komórek ma charakter grudkowy, bez widocznego naczynia. Zmiany tego typu położone są zawsze w większym ognisku mikromartwicy, niekiedy współtowarzysząc martwicy naczyń pokrytej drobnopyłkowym materiałem. Spotykano je w okolicy czołowej, centralnej, skroniowej i potylicznej. Na odrębną uwagę zasługują zmiany w okolicy centralnej, ze względu na to że naciek ściany naczyniowej wiąże się z analogicznymi zmianami w przylegającej oponie miękkiej. Naciek oponowy ma luźniejsze utkanie hiperchromatynowe komórki są większe i wymieszane są z makrofagami. Widoczne są tu figury podziałowe. W świetle znacznej części naczyń, zarówno ze zmienionymi ścianami jak i w tych, których ściany nie wykazują nieprawidłowości w ich ukształtowaniu widoczne są skupienia nieprawidłowych komórek krwi. Są one większe od prawidłowych elementów białokrwinkowych, mają duże, pęcherzykowane policyklyczne jądra i nierównomiernie
t ryzyka) lub z terapią (szerokie spektrum antybiotyków). Zmiany tego typu, choć w mniejszym nasileniu i bez odczynu blastomatycznego obserwowano już w kilku przypadkach. Koniecznie trzeba przeprowadzić ich dokładna analizę. Chodzi tu w większości o ludzi młodych bez cech patologii naczyniowej typu układowego, przeto najprawdopodobniejszy wydaje się mechanizm toksyczny. Rozpoznanie neuropatologiczne: Angiopathia generalisata cerebri. Foci micronecrotici consecutivi. Cytomegalia cerebri. Encephalitis micronodularis.
ZESPÓL NEUROPATOLOGII C.M.D. i K. PAN Warszawa, ul. Dworkowa 3 Protokół sekcji makroskopowej mózgu Nr _.if/gg Materiał nadesłano z: Imię i nazwisko Data zgonu Wiek...32 lata Data sekcji ogólnej _21 v 12.1995r 15.02.1996r Data sekcji mózgu Rozpoznanie kliniczne Nabyty zespół niedoborów immunologicznych. Zapalenie płuc o nieustalonej etiologii. Przewlekłe zapalenie zatok. Stan po przebytej gruźlicy płuc. Wyniszczenie Podejrzenie zatorowości płucnej. Symetria zachowana, mózg duży maga mózgu utrwalonego 1450 g Zniekształcenia nie stwierdzono rowki Opony nieznacznie zmleczałe zakręty może niewielkie zaniki Przestrzenie podoponowe wolne Naczynia podstawy nie zmienione Przekroje przez półkule w płaszczyźnie czołowej Bez zmian ogniskowych Pień o rysunku prawidłowym Móżdżek bez zmian Rdzeń nie sekcjonowano Rozpoznanie makroskopowe Obducent Zespół p. 2 «. 2472 6000 Prof. M.J.Mossakowski
lat 32 Przyjęta 15.11.1995 zmarła 20.12.1995 Rozpoznanie kliniczne: Nabyty zespół niedoborów immunologicznych. Zapalenie płuc o nieustalonej etiologii. Przewlekłe zapalenie zatok. Stan po przebyte gruźlicy płuc. Wyniszczenie. Podejrzenie zatorowości płucnej. Me należy do grup ryzyka, epidemiologia niejasna Epikryza Do oddziału IVA została przyjęta z powodu stanów gorączkowych i kas lu nasilających się od kilku dni. Była to kolejna siódma hospitalizacja pacjentki, u której w grudniu 1993 wykryto zakażenie HIV. W czasie poprzednich pobytów w oddziale rozpoznano gruźlicę płuc, nawracające (pięciokrotnie) zapalenie płuc o różnej etiologii, kilk krotne zapalenia oskrzeli, przewlekłe zapalenie zatok, eozynofilię. W czasie ostatniej hospitalizacji rozpoznano zaostrzenie przewlekłe' go zapalenia zatok obocznych nosa. Wykonano punkcję zatok- włączono leczenie antybiotykami uzyskując krótkotrwałą poprawę. Trzykrotnie stosowano leczenie różnymi antybiotykami (Nolicin, Gefobid, Ciprofloxacyna, imipenem) uzyskaując poprawę w trakcie leczenia i nawrót gorączki po odstawieniu leków. Jednocześnie obserwowano podwyższoną aktywność aminotransferaz, wzrost wartości fosfatazy alkalicznej i G-G-TP sugerujące toksyczne uszkodzenie wątroby. W trzeciej dobie po odstawieniu ostatniego antybiotyku chora ponownie zagorączkowała. Narastała duszność. Jej stan uległ gwałtownemu pogorszeniu. W Rtg kip stwierdzono liczne zagęszczenia miąższowe mogące wskazywać na miąższowe zapalenie płuc. Jednak gwałtowne narastanie objawów klinicznych sugerowało również zatorowość płucną jako możliwą przyczyn pogarszającego się stanu pacjentki. Zastosowano więc leczenie trzem; antybiotykami.(biodacyna, Biotrakson, Metronidazol) oraz leczenie antykoagulacyjne - stały wlew kroplowy z heparyny. Jednak stan chorej systematycznie pogarszał się. Obserwowano skąpomocz, spadek ciśnienia tętniczego, silną duszność z następową sinicą zarówno centra. ną jak i obwodową. Tlenoterapia i zastosowanie amin presyjnych miałc jedynie znikomy wpływ na poprawę stanu chorej. W drugiej dobie inte, ł sywnego leczenia pacjentka zmarła. Wyniki badań dodatkowych: CD4 10, CD8 406, CD4/CD8 0,02 USG- jamy brzusznej : wątroba powiększona o wzmożonej echogeniczności z prawidłowo drożnymi naczyniami - uszkodzenie toksyczne miąższu. Śledziona powiększona ok. 13 cm, trzustka, nerki - prawidłowe.
- 2 - Rtg kip: obraz nie przemawia za pcp, raczej zapalenie nieswoiste, lub swoiste nietypowe Morfologia krwi i proteinogram - typowe. Wynik sekcji ogólnej (21.12.1995, dr med. Z.Kamiński). Pneumonia lobularis partim confluent et abscendens inferior bilateralis et superior sinistra. Hypertrophia excéntrica ventriculi dex. Hydropericardium. Steatosis hepatis diffusa. Hepatomegalia. Intumescentia lymphonodulorum bifurcationis, mediastini anterioris et paraaortalium abdominalium. Duodenitis haemorrhagica diffusa. Cachexia.