Nabyty zespół niedoborów immunologicznych AIDS dementia complex. Podejrzenie udaru mózgu. Wyniszczenie.

Podobne dokumenty
Układ komorowy znacznie poszerzony. Zaniki korowe. Bez zmian ogniskowych r,

Prof. dr hab.med. M.J.Mossakowski

Rozpoznanie anatomiczne. Poszerzony układ komorowy. Zaniki. Bez zmian ogniskowych. 8.ś ródmózgowie 9. most 10.opuszka 11.

17. móżdżek lewy. Hematoksylina-eozyna Heidenhain.

Utrwalony materiał: 1 czoło lewe 2.zwoje podstawy. 3.wzgórze 1. 4.Ciemie 1 5.centralna 1. 6.skroń z amonem

Brak w historii choroby. Narkomanka. Zapalenie płuc? Gruźlica płuc?. W PCR dodatni wynik na obecność prątków tbc.

Bez zmian ogniskowych. Bez zmian HIV-swoistych i zakażeń oportunis tycznych. Rozpoznanie kliniczne

Rozpoznanie kliniczne. Rozpoznanie anatomiczne. Rozpoznanie histologiczne

Nabyty zespół niedoborów immunologicznych Wyniszczenie. Grzybica jamy ustnej i prze łyku. Przewlekłe zapalenie jelita grubego

Rozpoznanie anatomiczne. podstawy; dosyć rozlegle w lewych zwojach 7.okol.cdiemienio - podstawy, mniej rozległe,..przechodzęce na wa J..

Czerniak złośliwy z przerzutami do OUN i płuc. Nabyty zespół niedoborów immunologicznych. Grzybica jamy ustnej. Zapalenie płuc.

Bez zmian ogniskowych. HIV-encephalitis incipiens. Encephalitis micronodularis cytomegalica. Lymphoma malignum circumscriptum.

Nr 86/98

Prof. dr ha. M.J.Mossakowski

Nr 53/96

Rozpoznanie mikroskopowe:

Nr 84/99

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B i 1. Bez zmian ogniskowych. z i.czarną 9.most 10. opuszka 11.rdzeń podopuszk wy 12.móżdżek 1.

Nr 82/99

AIDS. Obustronne zapalenie płuc /mykobakterioza/

1-7.Standard z lewej półkuli 9.Most 10. Opuszka 1!. Opuszka dolna 12. Rdzeń szyjny dolny 13.Móżdżek I.

fragment podstawy płata czoł lewego fragment przednich jądra podstawy 3., wzgórzem 1 wzgórze, skroń pr. potylica 1 kora ciemi^-

1.okol.cznłowa 1 2.zwoje podstawy 3.wzgórze 1. 4.skroń z amonen 5. okol.centralna 6. okol. ciemieniowa

Utrwalony materiał: Formol

3.wzgórze 1. 4.skroń z amonem i. 5.okol. central na! 1. 6.okol. ciemienipwa Mózg makroskopowo bez zmian. 7.okol.

Focus posttraumaticus gyri frontalis dextr. Oedema et hyperaemia cerebri.

Bez zmian ogniskowych r. Lymphoma malignum cerebri, praecipue leptomeningeum et plexus chorioidei HE, Heidenhain.

Rozpoznanie kliniczne

Układ konorowy poszerzony. Cechy obrzęku. Zmian ogniskowych nie zauważyłem r,

1.oko1.czoł.1. 2.zwoje podstawy 3.wzgórze skroń 1, 5.amon 1. 6.okol.centralna Owrzodzenie obu podudzi.

Utrwalony materiał: 1 owa. 2.zwoje podstawy. wątroby. 4.okol.centralna. 6.okol. potyl śródmózgowie 0.most 9.opuszka 10.

materiał: Formol Utrwalony Alkohol czoło pr. zakręt czo łowy dolny zwoje podstawy wzgórze 1. hipokamp 1 śródmózgow wie most opuszka móżdżek

AIDS. Chłoniak o wysokiej złośliwości. Niewydolność krążeniowo-oddechowa.

Nr 39/98 Bez zmian ogniskowych r. HIV-encephalitis. po śmierci r. HE, Heidenhein.

r. Rozpoznanie: Encephalitis acuta arthropodica? r. Rozpoznanie kliniczne

1.okol.czoł.1. 2.zwoje podstawy 3.wzgórze 1. 4.okol.ciemieniowa 5.okol.skroniowi z amonem 1. 6.okol.centralna

AIDS. Zapalenie mózgu CMV. Zapalenie płuc p.c.p. Mykobakterioza atypowa. Grzybica przełyku. Wyniszczenie. Obrzęk płuc.

p o,śmierci, Nr 61/97

Rozpoznanie kliniczne. Rozpoznanie anatomiczne. Rozpoznanie histologiczne. 14.rdzeń podopuszkowy Brak zmian związanych z infekcję HIV 15.

zmian w i.bia ej 9.okol.potyl śrpdmózgowie z i.czarnę 11.most 12.opuszka górny 14.móżdżek 1.

1.okol.czoł zwo je podstawy 3. wzgórze 1. 4.amon 1. 5.okol.skroń okol.centralna 7.okol.ciemieniowa Wiek 40 lat

Istota biała o obniżonej spoistości, obustronnie zabarwiona nierówno (uszkodzenie, artefakt?).

HIV-encephalitis incipiens /?/. 1.okol.czoł.1. 2.zwoje podstawy 3. amon 1. 4.okol.skroniowa 5. wzgó rze 1. 6.okol.

niewydolność nerek i wątroby /toksycz na?/. Niewydolność krążeniowo-oddechowa. Uzależnienie mieszane. 31 lat

AIDS 1.okol.czołowa lewa 2.j. podstawy 1. 3.wzgórze 1. 4.okol.skroniowa z amonem 1 5 okol.centra!.- na okol.

1 Czoło 1 wczesne 3. Zwoje podstawy 1

l.okol.czoł.l. 2.zwoje podstawy 3.wzgórze 1. 4.amon 1. 5.okol.skroń okol.c ent ralna 7. okol.ciemieniowa

Nazwisko Sekcja mózgu r. Prof. dr hab.m.j.mossakowski

1.czoło lewe 2..zwoje podstawy

Protokół sekcji makroskopowej mózgu Nr 17/2000

Utrwalony materiał: 1.okol.czołowa l wzgórze skroń z amone P. 5.oko1.centralna 6.okol.ciemieniowa 7.okD1.potylicz. 12.

AIDS 5.centralna 1. 6.ciemie 1. 7.potylica 1. 8.śródmózgowie z i.czarnę 9.most 10.opuszka 11.rdzeń podopu szkowy 12.móżdżek 1.

Formol 1-7. Standard z l.p. 8. Śródmózgowia z i. czarną. 9. Most. 10. Opuszka 11. Opuszka dolna. 12. Móżdżek 1. Użyte metody barwienia HE, Klüver

Rak płuca lewego. AIDS. Zakażenie wirusem C. Zapalenie wątroby standard z 1.półkuli.

Utrwalony materiał: Formol. Alkohol

Protokół sekcji makroskopowej mózgu nr 76/95

Waga mózgu 1420 g.

l.kora czoł.l. 2.okol..przedczoł 1. 3.zwoje podstawy 4. skrzyżowanie wzrokowe 5.wzgórze 6.okol.centralna 1.

1.okol.czołowa 1. 2.zwoje podstawy wczesne 1. 3.zwoje podst. w pełni rozwj nięte 1. 4.wzgórze p. 5.

Rozpoznanie histologiczne

U Offuscatio leptomeningeum convsxitatps - cerebri. Atrophia frontalis gradu mediocri.

1.czoło lewe 2.żwo,je podstawy 3.skroń amon 1. 5.Wzgórze 1.

98/ Standard z lewej półkuli 8 Potylica pr, 9.Czołowa 10.Śródmózgowie 11.Most 12. Opuszka 13.i 14.Rdzeń kręgowy 15.Móżdżek l.

1. okol.czołowa lewa 2. j.podstawy 1. 3.spoidło obustr 4.wzgórze 1. 5.okol.centralna

Nr 55/94 Zespół nabytego niedoboru odporności. Pcp suspecta. Syndroma Blachfan-Dtemond.

Nr 59/97

Utrwalony materiał: Alkohol! Formol 1.płat czołowy 1. 2.wczesne j.podsta wy l.z ogniskien 3.zw.podstawy pr. ogniskiem

materiał: Formol Utrmalony Alkohol 1.czoło pr. 2.zwoje pod stawy pr. 3.skroń z amonem pr 4.kora ciemieniowa 5. wzgórze pr. 5.potylica pr.

Utrwalony materiał: Alkohol. Formol 1. okol. czołowa. 2.zwoje podstawv 1. 3.wzgórze 1. 4.skroń z amonen 1. 5.okol. centralna

Protokół sekcji makroskopowej mózgu Nr 59/95

Nazwisko 1.oko1.czołowa 1 ewa 2.zwoje podstawy 3.wzgórze 1. 4.skroń z amonem lata 5.oko1.centralna

1.ś ródmózgowie 2.most 3.opuszka 4.rdzeń podopuszkowy 5.rdzeń szyjny 6.móżdżek 1. 7.okol.czołowa 8.

Nr 54/94 Fnrmnl 1.okol.czołowa lewa 2.j.podstawy 1. 3.wzgórze 1. 4.okol.skroniowa 5.okol.centralna 44 lata 6.okol.

Utrwalony materiał: Formol. 1. czoło 1. 4.wzgórze 1. 5.skroń z amonem 1. 6.okol.centralna 1. 8.okol.ciemieniowa. l.z ogn.krwot. 1.

AIDS 1,czoło lewe 9 most 10 opuszka 11 móżdżek 1. Prof. M.J.Mossakowski 3jskroń lewa 4iamon 1. S^entralna L. 40 lat 8 śródmózgowie

1.Opuszka 2.Opuszka II 3.Rdzeń szyjny górny 4.Most 5.Prawa półkula mózgi Standard z lewej półkuli 13.Czoło tylno-dolne prawe.

AIDS. Encefalopatia /HIV-encefalit, grzybica 1. 3.wzgórze 1. 4.okoL.centralma 1. 5.okoL.ciemieniowa

opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu o niejasnej lewa

Nr 58/97 Zespół nabytego niedoboru odporności. Limfadenopatia. nerek. Niedokrwistość. Hipoalbuminemia. Uzależnienie mieszane.

Nr 54/95

brzegiem ogn. 4.skroń z amonem i. 5.okol.czołowa 1 6.okol.centralna 7.okol.ciemieniowa

Nr 81/ Rozpoznanie kliniczne:

AIDS. Ropień toksoplzmozowy mózgu półkuli prawej. Zwyrodnienie serca. Niewydolność serca. Zapalenie płuc obustronne.

r,

3.wzgórze 1. 4.okol.skronio wa z amonem 5.okol.central nn 1. 6.okol.ciemieniowa

31 lat Wiek 5.oko.ciemienio wa 1. 6.okpl.skroń. 1. Bez zmian uchwytnych makroskopowo

Foci necrotici multíplices disseminata cerebri. 64 lata r.

Nr 50/93

1.dkol.czołowa j ewa płuc sródmięzszowe. Zapalenie siatkówki 2.j.podstawy 1. cytomegalowirusowe. Grzybica skóry i ślu- 3.wzgórze 1.,...

Skrót historii choroby

45 lat Atrophia cerebri gr. mediocri Encephalomyelitis cytomegalica Sekcja mózgu Ht, Heidenhain Rozpoznanie kliniczne

Nr 50/94

Rozpoznanie anatomiczne. Rozpoznanie histologiczne

' po śmierci, Nr 33/95 AIDS. Posocznica. Niewydolność krążeniowo- -oddechowa. Hepatitis virusalis typ B. HIV /+/ od 1990 r.

Nr 56/95

Skrót historii choroby. Rozpoznanie kliniczne: AIDS, atrofia kory mózgowej /HIV-encefalopa ia/, toksoplazmoza oun, niewydolność nerek, zapalenie płuc.

Przewlekło zapalenie trzustki, obustronne pneumocystozowe (mieszanej zapalenie płuc.

Utrwalony materiał: bladą 1. 3.skroń 1. 4.amon 1. 5.wzgórze 1. 7.styk ciernieniowo-potyl;.

AIDS. Ostra białaczka u osoby HIV+. Podejrzenie naciekania w kościach (żeber). 1. Czoło lewe 2.zwoje podstawy

1.c::oło 1. 2.zwoje podstawy. 3.wzgórze 1. 4.aiion 1. 5.kora centralna. 6.skroń 1. 7.jadro migdałowate

Transkrypt:

Nr 106/97 Nazwisko Wiek 43 lata Dzień śmierci 23.10.1997r. Sekcjonowany w godzin po śmierci Sekcja mózgu 28.11997r. Ogłoszone, lub demonstrowane przez Utrwalony material: Alkohol Formol okol.czołowa 2.zwoje podstawy 3.wzoórze 4. skroń z amonem 5.okol.ciemieniowa 6.okol.centralna 7.okol.potyl.l, 8.śródmózgowie z i.czarnę 9.most 10.móżdżek 1móżdżek p. /nacięty/ Użyte metody barwienia Hematoksylina i eozyna, Heidenhain. Rozpoznanie kliniczne Nabyty zespół niedoborów immunologicznych AIDS dementia complex. Podejrzenie udaru mózgu. Wyniszczenie. Rozpoznanie anatomiczne Zmian ogniskowych nie stwierdzono. Rozpoznanie histologiczne HIV-encephalitis. Encephalitis micronodularis cytomegalica. Lymphoma malignum per vasculare multifocale. Prof. dr hab.med.m.j.mossakowski Mikrofotografie, rysunki

Nr 106/97 43 Rozpoznanie kliniczne: Nabyty zespół niedoborów immunologicznych. AIDS dementia complex. Podejrzenie udaru mózgu. Wyniszczenie. Badanie neuropatologiczne: Dominującym elementem obrazu neuropatologicznego przypadku są okołonaczyniowe nacieki mikroglejowo-astrocytarne dominujące w,strukturach białych półkul mózgu i móżdżku. Są one wyraźnie mniejsze w formaęją^^^^' pnia mózgu. Występują one również choć w mniejszym nasileniu w korze mózgu, jądrach podstawy i we wzgórzu. Naciekiem glejowym towarzyszy różnego nasilenia komponent hematogenny. Wśród nacieków przynaczyniowych występują bardzo liczne komórki wielojądrowe typu HIV, występujące pojedynczo lub w skupieniach. Niekiedy zlokalizowane są one w ścianach pogrubiałych naczyń, bądź sąsiadują z naczyniami o niezmienionych ścianach. Bardzo liczne wielojądrowe komórki olbrzymie rozsiane są luzem w niezmienionej tkance lub w istocie białej z rozlanym rozplemem gleju gwiaździstego. Drugim elementem procesu są rozsiane grudki mikroglejowe lub mikroglejowo-histiocytarne o bardzo zróżnicowanej wielkości, komórkowości, stopniu zagęszczenia komórek, stosunku do otoczenia i zachowaniu się podłoża na którym są położone. W licznych spośród nich b przeważającym utkaniu mikroglejowym i dobrze zachowanym podłożu występują obficie komórki olbrzymie wielojądrowe. Obok tego typu spotyka się grudki bardziej zbite, bogaciej JU komórkowe, położone na zdezintegrowanym podłożu tkankowym w których utkania występują nieuformowane struktury komórkowe oraz nietypowe i typowe komórki CMV. Ten typ grudek (bardzo licznych bez morfologicznych identyfikatorów etiologicznych) przeważa w formacjach szarych, występując nawet (co jest zjawiskiem bardzo rzadkim) w warstwie drobinowej móżdżku. Kolejnym zjawiskiem zasługującym na uznanie jest komórkowy przerost korowych naczyń krwionośnych, drobnego i średniego kalibru. Prowadzi to niekiedy do całkowitego lub prawie całkowitego zarośnięcia ich światła. Czasem w zarośniętych naczyniach widoczne są twory przypominające komórki olbrzymie wielojądrowe. Część naczyń średniego i większego kalibru otoczona jest nieprawidłowymi komórkami hematogennymi

mufy okołonaczyniowe (różniące się zasadniczo od opisanych powyżej nacieków mikroglejowo- astrocytarnych), nierzadko jednak naciekają ścianę naczyniową na jej całej grubości. Czasem naciekają one ścianę naczynia oraz zewnętrzną powierzchnię przestrzeni okołonaczyniowej, zostawiając pustą bezkomórkową szczelinę. Komórki te mają nieregularne zarysy oraz są większe od typowych limfocytów. Występują wśród nich figury podziałowe. Sprawiają one wrażenie nacieków chłoniakowych, choć nie można wykluczyć ich odczynowego charakteru. Roztrzygające znaczenie będzie miało badanie immunohistochemiczne. Naczynia tego typu rozsiane są w różnych strukturach głównie półkul mózgu. Rozpoznanie neuropatologiczne: HIV-encephalitis. Encephalitis micronodularis cytomegalica. Lymphoma malignum perivasculare multifocale. Prof.dr hab. M.J. Mossakowski

Protokół sekcji makroskopowej mózgu Nr 106/97 Materiał nadesłano z: Wolski Szpital Zakaźny, Warszawa Imię i nazwisko Data zgonu 23. 10.1997r Wiek 43...1 at a Data sekcji ogólnej...24.10.jl997r Data sekcji mózgu...28,.1. 19.9 7r Rozpoznanie klinicz Nabyty zespół niedoborów immunologicznych. AIDS demen tia complex. Podejrzenie udaru mózgu. Wyniszczenie. Symetria asymetryczny artefaktycznie waga mózgu utrwalonego 1480 g Zniekształcenia nie stwierdzono rowki zaciśnięte Opony pogrubiałe, zmleczałe zakręty spłaszczone Przestrzenie podoponowe wolne Naczynia podstawy rozsiane blaszki miażdżycowe /nie tylko w rozwidleniach tętnic/ Przekroje przez półkule UJ płaszczyźnie czołowej Mózg blady, układ komorowy dość znacznie poszerzony Zmian ogniskowych nie stwierdzono Pień skośnie ścięta opuszka. Rysunek anatomiczny prawidłowy Móżdżek bez zmian ogniskowych. Rdzeń nie sekcjonowano Rozpoznanie makroskopowe Obducent Doc. I.B.Zelman

lat 43 Przyjęty 15.09.1997r zmarł 23.10.1997r Rozpoznanie kliniczne: Nabyty zespół niedoborów AIDS dementia complex. Podejrzenie udaru mózgu. immunologicznych. Wyniszczenie. Epikryza 43-letni pacjent, u którego zakażenie HIV wykryto w marcu 1997r został po raz trzeci przyjęty do oddziału z powodu pogorszenia sta nu ogólnego, narastającego osłabienia, utrudnionego kontaktu logie nego. W trakcie poprzedniej hospitalizacji rozpoznano u chorego miąższowo-śródmiąższowe zapalenie płuc, kiłę, grzybicę jamy ustnej, na byty zespół niedoborów immunologicznych. W trakcie kolejnych hospi talizacji,w obrazie klinicznym przeważały objawy postępującej demencji. Pacjent nie wyrażał zgody na badania diagnostyczne, ani na rozpoczęcie leczenia antyretrowirusowego. W trakcie ostatniej hospitalizacji początkowo był pobudzony, niespokojny, z zespołem urojeniowym. W badaniu CT stwierdzono jedynie zaniki korowo-podkorowe Bez zmian ogniskowych. Próba rozpoczęcia leczenia AZT w dawce właś ciwej dla ADC nie powiodła się z powodu znacznej leukopenii z tow rzysząca niskopłytkowościę. Stan pacjenta pogarszał się. Przestał chodzić, kontakt loqiczny z pacjentem stał się prawie niemożliwy. W dobie poprzedzającej zgon, po epizodzie przypominającym drgawki Jaksonowskie, chory całkowicie utracił przytomność. Źrenice były rozszerzone, słabe reagujące na światło. W dniu zgonu chory pozost wał głęboko nieprzytomny. W godzinach wieczornych wystąpiły objawy ogniskowe pod postacią anizokorii oraz zez zbieżny. Czynność serca 48/min., ciśnienie skurczowe 85. Bez objawów oponowych. 0 godz. 20 stwierdzono zgon. 'wynik sekcji ogólnej /24.10.1997r., dr med. Z.Kamiński/: Bronchitis muco-purulenta lobi inferioris pulmonis utriueque. Atrophia fusca myocardii. Cachexia.