SKUTECZNOŚĆ LECZENIA ZĘBÓW Z ZAKAŻONYMI KANAŁAMI KORZENIOWYMI I CHOROBAMI TKANEK OKOŁOWIERZCHOŁKOWYCH KRYSTYNA PIETRZYCKA OBSERWACJE WŁASNE
Copyright by BESTOM DENTOnet.pl Sp. z o.o. 2011 Autor Krystyna Pietrzycka Korekta Magdalena Chudzik Opracowanie graficzne Rafał Pietrzak Wydanie I ISBN 978-83-932688-5-6 Wszelkie prawa zastrzeżone. Nieautoryzowane rozpowszechnianie całości lub fragmentu niniejszej publikacji w jakiejkolwiek postaci jest zabronione. Wykonywanie kopii metodą kserograficzną, fotograficzną, a także kopiowanie książki na nośniku filmowym, magnetycznym lub innym powoduje naruszenie praw autorskich niniejszej publikacji. Wszystkie znaki wystepujące w tekście są zastrzeżonymi znakami firmowymi bądź towarowymi ich właścicieli. BESTOM DENTOnet.pl Sp. z o.o. dołożyła wszelkich starań, aby zapewnić najwyższą jakość informacji zawartych w tej publikacji. BESTOM DENTOnet.pl Sp. z o.o. nie bierze w żadnym przypadku odpowiedzialności za jakąkolwiek szkodę będącą następstwem wykorzystania informacji zawartych w tej książce bądź związane z tym ewentualne naruszenie praw patentowych lub autorskich. BESTOM - DENTOnet.pl Sp. z o.o. ul. Wigury 15a, 90-302 Łódź tel. +48 42 637-02-77 e-mail: bestom@bestom.pl, http://www.bestom.pl 2
Spis treści Wstęp 1. Budowa przyzębia okołowierzchołkowego 8 2. Etiologia chorób tkanek okołowierzchołkowych 9 3. Klasyfikacja chorób tkanek okołowierzchołkowych 13 4. Rentgenodiagnostyka 17 5. Zasady postępowania we współczesnej endodoncji 17 6. Przyczyny niepowodzeń leczenia kanałowego 27 7. Metody leczenia chorób tkanek okołowierzchołkowych 29 7.1. Leczenie jednoseansowe 29 7.2. Krótkotrwałe leczenie z zastosowaniem wodorotlenku wapnia 31 (2 3 tygodnie) 7.3. Leczenie jednoseansowe z zastosowaniem ozonu 37 II. Cel pracy 44 III. Materiał i metoda postępowania 1. Randomizacja 46 2. Dobór pacjentów 47 3. Zgoda na udział w projekcie 48 4. Postępowanie kliniczne 48 5. Zastosowane metody statystyczne 52 IV. Wyniki 54 1. Wyniki radiologiczne badania 54 2. Wyniki statystyczne badania 64 2.1. Charakterystyka badanych grup 64 2.1.1. Struktura badanych grup według płci 64 2.1.2. Struktura badanych grup według wieku 65 2.1.3. Struktura badanych grup według liczby korzeni 66 2.1.4. Struktura badanych grup według liczby kanałów 67 2.1.5. Struktura badanych grup według rodzaju przeprowadzonego leczenia 69 kanałowego (pierwotne/wtórne) 2.2. Zmiany wskaźnika PAI po leczeniu kanałowym w badanych metodach 70
2.2.1. Wartość wskaźnika PAI przed leczeniem, po 6 i 12 miesiącach 70 obserwacji we wszystkich badanych grupach 2.2.2. Wartość wskaźnika PAI przed leczeniem porównana 74 we wszystkich badanych grupach 2.2.3. Wartość wskaźnika PAI po 6 miesiącach obserwacji porównana 76 we wszystkich badanych grupach 2.2.4. Wartość wskaźnika PAI po 12 miesiącach obserwacji porównana 78 we wszystkich badanych grupach 2.3. Zależności pomiędzy wynikiem leczenia a analizowanymi czynnikami 80 2.3.1. Wynik leczenia a zastosowana metoda postępowania klinicznego 80 2.3.2. Wynik leczenia a rodzaj przeprowadzonego leczenia (pierwotne/wtórne) 82 2.3.3. Wynik leczenia a liczba korzeni 84 V. Omówienie wyników i dyskusja 88 1. Charakterystyka badanych grup 88 1.1. Struktura badanych grup według liczebności, płci i wieku 89 1.2. Struktura badanych grup według rodzaju leczonych zębów 90 1.3. Struktura badanych grup według stopnia wypełnienia kanału korzeniowego 91 2. Zmiany wskaźnika PAI po leczeniu kanałowym w badanych metodach 92 3. Zależności pomiędzy wynikiem leczenia a analizowanymi czynnikami 110 3.1. Zależność pomiędzy wynikiem leczenia a zastosowaną metodą 110 postępowania klinicznego 3.2. Zależność pomiędzy wynikiem leczenia w badanych metodach postępowania 112 a rodzajem leczenia (pierwotne/wtórne) 3.3. Zależność pomiędzy wynikiem leczenia a liczbą korzeni/kanałów 113 VI. Wnioski 118 VII. Piśmiennictwo 120 VIII. Streszczenie 148 IX. Spisy 154
WSTĘP 1
I. WSTĘP Szybkie tempo życia coraz częściej zmusza pacjentów do ograniczania wizyt u dentysty, jednakże postęp technologiczny w dziedzinie endodoncji pozwala czasami na modyfikacje w postępowaniu klinicznym i skrócenie czasu leczenia nawet do jednej wizyty. Od kilku lat pojawiają się prace potwierdzające możliwość leczenia zakażonego systemu kanałowego podczas jednej wizyty. Terapia polega wówczas na radykalnym opracowaniu kanałów korzeniowych przy użyciu nowych urządzeń z zastosowaniem dużej ilości środków płuczących o działaniu antybakteryjnym [11, 57, 120]. Pozostawiona w systemie kanałowym niewielka liczba bakterii, zdaniem autorów, nie wywoła i nie podtrzyma istniejącego stanu zapalnego w tkankach okołowierzchołkowych. Mikroorganizmy, zablokowane przez natychmiastowe, szczelne wypełnienie, zginą pozbawione warunków do życia [4]. Ostatnio dostępne są również publikacje informujące o mniejszej liczbie obserwowanych powikłań po leczeniu zakażonych kanałów podczas jednej wizyty. Inne opinie przedstawiają zwolennicy leczenia antyseptycznego na dwóch wizytach. Uważają oni, że pozostawione w systemie kanało- 6
wym mikroorganizmy mogą, w okresie zmniejszonej odporności immunologicznej, przyczynić się do powstania zmian w tkankach okołowierzchołkowych [34]. Dlatego wśród wielu naukowców [13, 14, 30, 32, 36, 79, 135] istnieje przekonanie o słuszności leczenia antyseptycznego z zastosowaniem środków odkażających zakładanych do zakażonej jamy zęba na czas między wizytami. Zwolennicy leczenia antyseptycznego na dwóch wizytach wyznają zasadę, że przygotowanie kanału do ostatecznego wypełnienia polega na jego mechaniczno- -chemicznym opracowaniu i dodatkowo na dezynfekcji zakażonej zębiny kanałowej. Zastosowanie opatrunku wewnątrzkanałowego przed ostatecznym wypełnieniem kanału polecane jest najczęściej na okres 1 3 tygodni. W poszukiwaniu skutecznych metod leczenia zakażonych kanałów podczas jednej wizyty pojawiły się na rynku urządzenia wykorzystujące ozon w celu eliminacji mikroorganizmów z systemu kanałowego. Ozon zabija ponad 99% bakterii, niszczy również grzyby i wirusy [5, 6, 54]. Jego silne właściwości utleniające uszkadzają struktury ścian komórkowych i błon cytoplazmatycznych bakterii, powodując ich rozpad w wyniku uwolnienia enzymów litycznych. Wywierają również wpływ na produkty metabolizmu drobnoustrojów i ich toksyny. Wrażliwość bakterii na działanie ozonu zależna jest przede wszystkim od obecności otoczki lipopolisacharydowej bakterie Gram(-), które ją posiadają są 7
mniej podatne na jego niszczące właściwości. Ze względu na antyseptyczne działanie ozonu, leczenie zakażonych kanałów korzeniowych mogłoby być ograniczone do jednej wizyty, na której, po mechaniczno-chemicznym opracowaniu kanału i zastosowaniu ozonoterapii, można wypełnić kanał na stałe. Pierwsze doniesienia o możliwościach praktycznego zastosowania ozonu w leczeniu kanałowym są bardzo obiecujące, jednak do tej pory brakuje udokumentowanych i opublikowanych wyników badań klinicznych z zastosowaniem ozonu w endodoncji. 1. Budowa przyzębia okołowierzchołkowego Tkanki okołowierzchołkowe składają się z: ozębnej tkanki łącznej wyścielającej zębodół, zwanej również więzadłem ozębnej (zajmowana przez nią przestrzeń to szpara ozębnej, o szerokości 0,2 0,4 mm), cementu korzeniowego zmineralizowanej twardej tkanki pokrywającej korzeń zęba (część nieorganiczna 65%, część organiczna 35%), 8
kości wyrostka zębodołowego, w skład której wchodzą: blaszka zbita zębodołu, kość gąbczasta i blaszka zewnętrzna (pokryta okostną bardzo dobrze unerwiona tkanka łączna). 2. Etiologia chorób tkanek okołowierzchołkowych Głównymi przyczynami chorób tkanek okołowierzchołkowych są: nieodwracalne zapalenie miazgi, martwica, zgorzel miazgi, czynniki jatrogenne działające w trakcie leczenia kanałowego. Zapalnie zmieniona miazga może wywoływać zmiany w tkankach okołowierzchołkowych. Podstawowym objawem klinicznym jest bolesność opukowa zęba oraz wrażliwość na nagryzanie. Dolegliwości te są następstwem poszerzonych naczyń krwionośnych w zmienionej zapalnie miazdze i zwiększonej ich przepuszczalności. Zwiększona ilość płynu tkankowego powoduje wzrost ciśnienia w tkankach okołowierzchołkowych, czego wyrazem są dolegliwości bólowe i zmiany w obrazie RTG poszerzenie szpary ozębnej. 9
W zębach z martwą miazgą kanałową niezakażoną bakteriami reakcja tkanek okołowierzchołkowych jest łagodna i nie prowadzi do resorpcji kości i tworzenia się ziarniniaków okołowierzchołkowych. Słaby odczyn tkanek okołowierzchołkowych związany jest z niską aktywnością chemotaktyczną martwej miazgi (wolnej od bakterii), która wywołuje mały potencjał immunogenny. Fakt ten potwierdziły badania przeprowadzone przez Möllera w 1981 roku na małpach [75]. Zęby z kanałami z jałową martwą miazgą pozbawione były zmian w tkankach okołowierzchołkowych w odróżnieniu od zębów z zakażoną martwą miazgą, gdzie takie zmiany się pojawiły. Miazga ulega zakażeniu na skutek próchnicy lub urazu, kiedy to dochodzi do bezpośredniego kontaktu mikroorganizmów z jamą zęba. Obecnie liczne badania naukowe dowodzą, że choroby endodontyczne wywoływane są przede wszystkim przez mikroorganizmy. Flora jamy ustnej składa się z ponad 500 różnych gatunków bakterii. Dokładna identyfikacja szczepów bakteryjnych występujących w kanałach korzeniowych jest dość trudna i droga. Dopiero w latach 80. ubiegłego stulecia, dzięki zastosowaniu nowych metod badawczych (dotyczy to głównie warunków beztlenowych), można było wyizolować i oznaczyć szczepy bakteryjne dominujące w kanałach korzeniowych zębów ze zmianami w tkankach okołowierzchołkowych. 10
Flora bakteryjna kanału korzeniowego przypomina składem bakterie występujące w kieszonkach przyzębnych pacjentów w fazie aktywnej choroby przyzębia, jest jednak mniej złożona niż paradontalna. W ponad 90% kanałów korzeniowych oznaczono [20]: - Bacteroides forsythus, - Campylobacter showae, - Fusobacterium nucleatum, - Actinobacillus actinomycetemcomitans. W mniejszej liczbie spotykane były [40, 133]: -- Porphyromonas gingivalis, -- Campylobacter rectus, -- Prevotella intermedia, -- Selenomonas noxia, -- Peptostreptococcus micros, -- Treponema socranskii, -- Treponema denticola. 11
Endodontyczne warunki środowiska znacznie sprzyjają rozwojowi specyficznej flory beztlenowej (zwłaszcza bezwzględnych beztlenowców) [96, 115, 116, 137, 141]. Nieco odmienny jest skład flory bakteryjnej izolowanej z kanałów korzeniowych wymagających ponownego leczenia endodontycznego. Są to przede wszystkim fakultatywne beztlenowce. Na szczególną uwagę zasługują również szczepy wyizolowane z ropni pochodzenia endodontycznego są to Gram(-), pałeczki beztlenowe i peptostreptokoki. Obecnie uważa się, że najistotniejszą rolę w ropniach okołowierzchołkowych odgrywają szczepy czarno barwiące się (Black-Pigmented Bacteroides BPB) [118], a wśród nich najczęściej izolowanym BPB jest Prevotella nigrescens. Bakterie mogą wnikać do miazgi jamy zęba w różny sposób. Główną drogą infekcji bakteryjnej jest ubytek próchnicowego pochodzenia, ale może to też być zębina odsłonięta przez: atrycję, abrazję lub skaling i polishing czynności wykonywane podczas zabiegów profilaktycznych i leczniczych na przyzębiu. Drogą wnikania bakterii do jamy zęba mogą również być pęknięcia szkliwa i zębiny. Przypadki zakażenia mia- 12
zgi drogą krwiopochodną przez otwór wierzchołkowy w przebiegu niektórych chorób ogólnoustrojowych są bardzo rzadkie. 3. Klasyfikacja chorób tkanek okołowierzchołkowych Najczęściej spotykaną jednostką chorobową tkanek okołowierzchołkowych jest zapalenie. Może mieć ono przebieg ostry burzliwy i wtedy wiąże się z silnymi dolegliwościami bólowymi, lub przewlekły, bezobjawowy. Wyjątkiem są stany zaostrzenia przewlekłego stanu zapalnego (periodontitis chronica exacerbata). Ostre zapalenie tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis acuta) może być: - pierwotne (brak zmian na RTG), - wtórne, jeśli dochodzi do zaostrzenia procesów zapalnych (zmiany na RTG w postaci resorpcji kości). Biorąc pod uwagę rozległość procesu zapalnego, ostre zapalenie tkanek okołowierzchołkowych może mieć charakter ograniczony dotyczy wtedy okolicy wierzchołkowej (periodontitis apicalis circumscripta) lub rozlany (periodontitis apicalis diffusa), zajmując również przyzębie brzeżne. Ze względu na rodzaj wysięku, ostre zapalenie tkanek okołowierzchołkowych dzielimy na zapalenie: 13
- surowicze (periodontitis acuta serosa), - ropne (periodontitis acuta purulenta), będące zejściem zapalenia surowiczego. W zapaleniach ostrych ropnych wyróżniamy trzy fazy kliniczne: - ropień okołowierzchołkowy (abscessus periapicalis), - ropień podokostnowy (abscessus subperiostalis), - ropień podśluzówkowy (abscessus submucosus). Przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis chronica) najczęściej wywoływane jest przez bakterie znajdujące się w martwej miazdze i w miazdze w stanie rozpadu zgorzelinowego. Rzadziej ten rodzaj zapalenia wywoływany jest przez inne czynniki niezapalne, jak: uraz mechaniczny, chemiczny, termiczny lub czynniki alergiczne. Przewlekły proces zapalny w tkankach okołowierzchołkowych najczęściej przebiega bezobjawowo (wyjątek stanowią stany zaostrzenia) i trwa latami. Zazwyczaj wykryty zostaje przypadkowo na kontrolnych RTG wykonywanych w celach diagnostycznych. Najłagodniejszą postacią zapaleń przewlekłych tkanek okołowierzchołkowych jest zapalenie włókniste (periodontitis chronica fibrosa), wywoływane przez bodźce o niskim potencjale immunogennym (martwa 14
miazga) lub przewlekłe urazy mechaniczne (uraz zgryzowy). Może być również wynikiem zejścia leczonego zapalenia ziarninowego. Wyrazem przewlekłego włóknistego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych jest poszerzenie szpary ozębnej. Zapalenie przewlekłe ziarninowe (periodontitis chronica granulosa) objawia się powstaniem w okolicy wierzchołka korzenia ziarniniaka. Zmiana ta otoczona jest torebką łącznotkankową, którą łączy się z powierzchnią korzenia, powodując z czasem niszczenie więzadeł ozębnej, degradację cementu i zębiny korzeniowej. Wraz ze wzrostem ziarniniaka dochodzi do resorpcji kości wyrostka zębodołowego. W zależności od stopnia zróżnicowania ziarniny, ziarniniaki dzielimy na: proste (granuloma simplex), nabłonkowe (granuloma epitheliale), torbielowate (granuloma cysticum). Od wielu lat problem obecności bakterii w ziarniniaku pozostaje nierozwiązany. Wielu autorów uważa, że pierwotne ziarniniaki są wolne od bakterii i wtedy zmiany te poddają się leczeniu endodontycznemu. Do zakażenia ziarniniaka przez bakterie dochodzi podczas leczenia ka- 15