Limfohistiocytoza hemofagocytarna

Podobne dokumenty
Choroba syropu klonowego

Choroba Niemanna-Picka, typ C

Galaktozemia. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia GALE AR 12. GALK1 Niedobór galaktokinazy AR 14. GALT Galaktozemia AR 233

Wrodzony przerost nadnerczy

Acrodermatitis enteropathica

Zespół hemolityczno-mocznicowy

Profilowanie somatyczne BRCA1, BRCA2

Zespół Alporta. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. COL4A3 Zespół Alporta AD/AR 100. COL4A4 Zespół Alporta AD/AR 84. COL4A5 Zespół Alporta XL 583

Hiperaldosteronizm rodzinny

Zespół Robinowa. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. DVL1 Zespół Robinowa AD 17. ROR2 Zespół Robinow, Brachydaktylia AD/AR 17

Stwardnienie guzowate

Kwasica metylomalonowa

Sekwencje akinezji płodu

Zespół krótkiego QT. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. CACNA1C Zespół Brugadów, Zespół Timothy AD 15

Rak tarczycy - prognostyka

Zespół Marfana, zespół Bealsa

Przytarczyce, zaburzenia metabolizmu wapnia

Choroba Leśniowskiego i Crohna

Zespół Adamsa-Olivera

Zaburzenia czynności płytek krwi

Niedobory czynników krzepnięcia

Ryzyko otyłości. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ADRB3 Otyłość MG 1. APOA2 Otyłość MG 0. FTO Otyłość MG 4. MC4R Otyłość MG 28

Porażenie okresowe. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. CACNA1S Porażenie okresowe hipokaliemiczne, Hipertermia złośliwa AD 14

Rak płuc. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. CDKN2A Czerniak, Rak trzustki, Rak płuca, Zespół predyspozycji do nowotworów AD 26

Hemochromatoza. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. HAMP Hemochromatoza, Choroba Alzheimera, postać późna AR 2

Hemochromatoza. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. HAMP Hemochromatosis AR 5. HFE Hemochromatosis, choroba Alzheimera, postać późna AR/Digenic 7

Moczówka prosta nerkowa

Przewlekła choroba ziarniniakowa

Zespół Walkera-Warburga

Rak prostaty. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. BRCA1 Rak piersi, Rak jajnika, Czerniak, Rak prostaty AD 1161

Hiperfenyloalaninemie

Zespół Seckela. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ATR Teleangiektazje skórne i rodzinnie występujący rak (gardła), Zespół Seckela AD/AR 8

Zespół Meckela. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. B9D1 Meckel syndrome AR 5. B9D2 Meckel syndrome AR 5

Zespół Aicardiego-Goutièresa

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

Zespół Ehlersa-Danlosa i choroby podobne

Zaburzenia błony erytrocytów

Zgrubienie paznokci. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. AAGAB Keratoderma, palmoplantar, punctate AD 6. GJB6 Deafness AR/Digenic 8

Dyskeratoza wrodzona

Niedobór glikokortykosteroidów

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa

Zespół Brugadów. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ANK2 Zaburzenia rytmu serca, Zespół długiego QT AD 7

Krzywica hipofosfatemiczna

Zespół Seniora i Lokena

GIST, paraganglioma, pheochromocytoma

Choroba Parkinsona. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ATP13A2 Parkinson disease (Kufor-Rakeb syndrome) AR 11. DNAJC6 Juvenile Parkinsonism AR 2

Zaburzenia metabolizmu kreatyny

Wielotorbielowatość wątroby

Zespół Coffin-Siris i zespół Nicolaides-Baraitser

Zapalenie trzustki. Częstość występowania dziedzicznego zapalenia trzustki szacuje się na 1 na osób. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia

Zespół zaburzeń oddychania noworodka

Kwasica cewkowa. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ATP6V0A4 Renal tubular acidosis, distal AR 10

Neutropenia. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ACTB Zespół Baraitsera-Wintera AD 47. CSF2RA Zaburzenia metabolizmu surfaktantu płucnego XL 1

Biegunka wrodzona. Najczęstszą chorobą powodującą wrodzone biegunki jest enteropatia kępkowa, dotykająca 1 na dzieci.

Wrodzona stacjonarna ślepota nocna

Nadciśnienie płucne. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ACVRL1 Wrodzona naczyniakowatość krwotoczna (Choroba Rendu-Oslera-Webera) AD 31

Hiperoksaluria pierwotna

Dyskeratoza wrodzona

Centralny bezdech i hipowentylacja

Zespół Waardenburga. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. EDNRB Hirschsprung disease, ABCD syndrome, Waardenburg syndrome AD/AR 4

Tyrozynemia. Wszystkie typy tyrozynemii są dziedziczone w sposób autosomalny recesywny. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. FAH Tyrozynemia AR 51

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa

Rak trzustki. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. APC Rodzinna polipowatość gruczolakowata, Zespół Gardnera, Guzy desmoidalne AD 201

Niedobory czynników krzepnięcia

Zespół Aicardiego-Goutièresa

Niedobór koenzymu q10

Zespół Le Merrera. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ATR Teleangiektazje skórne i rodzinnie występujący rak (gardła), Zespół Seckela AD/AR 8

Zespół Noonan i zespół twarzowo-sercowo-skórny

Neurofibromatoza typu I i II

Zespół Ehlersa-Danlosa i choroby podobne

Kardiomiopatia przerostowa

Gorączka okresowa. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ELANE Neutropenia, Zespół mielodysplastyczny, Białaczki AD 14

Zespół zaburzeń oddychania noworodka

Rozstrzenie oskrzeli

Zespół Kabuki. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. CHD7 Izolowany niedobór gonadoliberyny, Zespół CHARGE AD 253

Zespół miasteniczny. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. AGRN Zespół miasteniczny AR 10. CHAT Zespół miasteniczny AR 24

Anemia Fanconiego. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ATM Rak piersi, Ataksja-Telangiektazja AD/AR 260

Torbielowatość płuc. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. EFEMP2 Cutis laxa AR 11. ELN Cutis laxa, Supravalvular aortic stenosis AD 64

Life - Blood clotting

Porfirie. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ALAD Ostra porfiria wątrobowa AR 5

Rak jelita grubego-terapie celowane i chemioterapia

Migreny. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ATP1A2 Migraine, familial hemiplegic, Alternating hemiplegia of childhood AD/AR 18

Zaburzenia ze spektrum autyzmu

Albinizm. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. AP3B1 Hermansky-Pudlak syndrome AR 14. BLOC1S3 Hermansky-Pudlak syndrome AR 1

Zespół Kallmanna, hipogonadyzm

Pseudohipoaldosteronizm

Hiperlipidemie - panel podstawowy

Progerie i zespoły podobne

Nefronoftyza. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. ANKS6 Nefronoftyza AR 6. CEP164 Nefronoftyza AR 6. CEP83 Nefronoftyza AR 9

Hiperinsulinemia i zaburzenia metabolizmu ketonów

Zespół Hermanskiego-Pudlaka

Pierwotna dyskineza rzęsek

Zespół Lebera. Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia. AIPL1 Retinopatia barwnikowa, dystrofia pręcikowo-czopkowa, wrodzona ślepota Lebera AD/AR 7

Atrofia (zanik) nerwu wzrokowego

Hiperinsulinemia i zaburzenia metabolizmu ketonów

Choroba Hirschprunga

Brachydaktylia i syndaktylia

Dystrofie mięśniowe, dystrofie kończynowo - obręczowe

Choroba Hirschprunga

Transkrypt:

Limfohistiocytoza hemofagocytarna Limfohistiocytoza hemofagocytarna Limfohistiocytoza hemofagocytarna związana jest ze znacznym pobudzeniem układu odpornościowego. W chorobie tej do nadmiernej produkcji i aktywacji komórek odpornościowych: limfocytów i histiocytów, oraz cząsteczek stymulujących układ immunologiczny, nazywanych cytokinami. Ponad połowa przypadków limfohistiocytozy wynika z mutacji w genach PRF1 lub UNC13D. Aktywacja komórek odpornościowych stopniowo prowadzi do uszkodzenia wątroby i śledziony oraz komórek szpiku kostnego odpowiedzialnych za wytwarzanie czerwonych krwinek i płytek krwi. Może także dochodzić do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, serca, nerek oraz innych organów. Chorobę charakteryzuje zwiększone ryzyko zachorowania na białaczki lub chłoniaki. Pierwsze objawy choroby pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie. Jest to rzadka choroba, występująca u 1 na 50 tysięcy osób. Geny i zespoły genetyczne Gen Choroba/objawy Sposób dziedziczenia Znane warianty chorobotwórcze FAS Autoimmunologiczny Zespół limfoproliferacyjny AD/AR 29 ITK Zespół limfoproliferacyjny AR 4 LYST Zespół Chediaka-Higashiego AR 48 MAGT1 Niedobory odporności, Hipomagnezemia XL 3 MYO5A Zespół Griscellego AR 2 PRF1 Chłoniak nieziarniczy, Anemia aplastyczna, Limfohistiocytoza AR 22 RAB27A Zespół Griscellego, Zespół Elejalde AR 10 RECQL4 Zespół Ballera-Gerolda, Zespół RAPADILINO, Zespół Rothmunda-Thomsona AR 61 SH2D1A Zespół limfoproliferacyjny XL 14 STX11 Rodzinna limfohistiocytoza hemofagocytarna AR 6 STXBP2 Rodzinna limfohistiocytoza hemofagocytarna AR 7 UNC13D Rodzinna limfohistiocytoza hemofagocytarna AR 18 XIAP Zespół limfoproliferacyjny XL 10

Metodologia Informacja na temat metody badania: W pierwszej kolejności, z pobranej próbki krwi lub z bloczka parafinowego izolowany jest kwas deoksyrybonukleinowy (DNA), którego jakość i ilość jest określana w analizie spektrofotometrycznej i fluorymetrycznej. Po mechanicznej lub enzymatycznej fragmentacji, DNA jest wykorzystywany do stworzenia biblioteki, umożliwiającej oznaczenie, a następnie zsekwencjonowanie i analizę genów, które zostały wybrane w ramach zleconego panelu. Otrzymana biblioteka jest sekwencjonowana na sekwenatorze nowej generacji. Otrzymane wyniki zostają następnie poddane analizie bioinformatycznej i interpretacji klinicznej. Warianty genetyczne są identyfikowane z wykorzystaniem Burrows-Wheeler Aligner. Test umożliwia wykrycie 100% substytucji i 95% małych insercji i delecji. Informacja na temat klasyfikacji wariantów: W raporcie z badania przedstawiana jest informacja na temat wariantów zaklasyfikowanych jako warianty potencjalnie patogenne i patogenne, z uwagi na ich potencjalne znaczenie kliniczne. Zidentyfikowane warianty są klasyfikowane do następujących kategorii: Wariant patogenny: znaleziona zmiana w sekwencji genu ma bezpośredni związek z powstawaniem choroby. Równocześnie, niektóre zmiany patogenne mogą nie mieć pełnej penetracji, tj. pojedyncza zmiana może być niewystarczająca do wywołania pełnoobjawowej choroby. Wariant potencjalnie patogenny: znaleziona zmiana w sekwencji genu jest z dużym prawdopodobieństwem związana z powstawaniem choroby, jednakże udowodnienie tego związku nie jest możliwe w oparciu o aktualnie dostępne dane naukowe. Potwierdzenie patogenności wariantu wymaga dodatkowych badań i dowodów; nie można wykluczyć, że dalsze badania wykażą, że znaleziona zmiana ma niewielkie lub żadne znaczenie kliniczne. Wariant o nieznanej patogenności: w oparciu o aktualnie dostępne dane naukowe nie ma możliwości określenia znaczenia znalezionej zmiany. Wariant potencjalnie łagodny: znaleziona zmiana w sekwencji genu najprawdopodobniej nie ma związku z powstawaniem choroby, jednakże w oparciu o aktualnie dostępne dane naukowe nie ma możliwości potwierdzenia łagodności zmiany. Potwierdzenie klinicznego znaczenia wariantu wymaga dodatkowych badań i dowodów; nie można wykluczyć, że dalsze badania wykażą, że znaleziona zmiana ma znaczenie kliniczne i prowadzi do rozwinięcia choroby Wariant łagodny: znaleziona zmiana nie ma związku z powstawaniem choroby Zidentyfikowane warianty genetyczne klasyfikowane są w oparciu o wytyczne opracowane przez American College of Medical Genetics and Genomics i American Association for Molecular Pathology (S. Richards, Genet Med. 2015 May;17(5):405-24). W klasyfikacji wariantów brane są pod uwagę następujące kryteria: wcześniejsza identyfikacja wariantu u osób obciążonych chorobą

wpływ wariantu na powstawanie funkcjonalnego produktu genu: określony w analizach bioinformatycznych potwierdzony w badaniach in vitro/in vivo lokalizacja wariantu (ekson/intron, domena funkcjonalna) zmiana de novo/dziedziczna częstość występowania wariantu w populacji ogólnej (każdy wariant występujący z częstością >5% zgodnie z Exome Sequencing Project, 1000 Genomes Project lub Exome Aggregation Consortium jest klasyfikowany jako zmiana łagodna) częstość występowania wariantu w populacji ogólnej w stosunku do populacji osób chorych Ostateczna klasyfikacja wariantów prowadzona jest w oparciu o sumę wymienionych kryteriów. Przeszukiwane bazy danych obejmują: 1000GP, ClinVar, ConsensusPathDB, Exome Aggregation Consortium, Exome Variant Server, FATHMM, GO (Gene Ontology), GTEx (Genotype-Tissue Expression), GWAS (Genome Wide Association Study), HGMD, KEGG, MetaLR, MetaSVM, MutationAssessor, MutationTaster, OMIM, PolyPhen-2, PROVEAN, SIFT, SnpEff, dbnsfp, UniProt, VEP (Variant Effect Predictor). Ograniczenia badania: Wszystkie technologie sekwencjonowania mają swoje ograniczenia. Zlecane badanie jest wykonywane z wykorzystaniem sekwencjonowania nowej generacji (NGS) i ma na celu zbadanie regionów kodujących i splicingowych zleconych genów. Chociaż stosowane techniki sekwencjonowania oraz późniejsze analizy bioinformatyczne są ukierunkowane na ograniczenie znaczenia sekwencji pseudogenów, to jednak obecność wysoce homologicznych sekwencji genowych może nadal sporadycznie zakłócać zdolność identyfikacji patogennych alleli, jak i delecji/duplikacji. Sekwencjonowanie Sangera jest metodą wykorzystywaną do potwierdzania wariantów, które uzyskały niższe parametry jakości. Analizy delecji/duplikacji wskazują na zmiany ilościowe DNA obejmujące minimum jeden ekson i zawsze wymagają potwierdzenia innymi metodami (qpcr lub MLPA). Wykonane analizy nie są przeznaczone do wykrywania pewnych typów zmian genomowych, jak translokacje, inwersje, mutacje dynamiczne (np. zwiększenie ilości powtórzeń trzynukleotydowych), zmian w regionach regulatorowych czy intronowych. Jeśli raportowane jest zwiększenie liczby powtórzeń dwu- czy trzynukleotydowych, to trzeba założyć, że dokładna liczba powtórzeń nie jest precyzyjna. Przeprowadzane badanie nie jest przeznaczone do wykrywania mozaikowatości somatycznych, a analizy mutacji somatycznych powinny być prowadzone w kontekście sekwencji DNA germinalnego. Nie ma możliwości wykluczenia obecności mutacji w genach i rejonach innych niż objęte wykonywanym badaniem, a także zmian liczby kopii genu. Raport z badania zawiera informację na temat zmian w sekwencji genów zidentyfikowanych w oparciu o porównanie z aktualnymi sekwencjami referencyjnymi zdeponowanymi w bazach danych NCBI Nucleotide i Ensembl. Testy są opracowywane w Warsaw Genomics do celów klinicznych. Wszystkie otrzymywane wyniki badań są interpretowane i analizowane przez ekspertów naukowych i medycznych Warsaw Genomics. Jak zlecić badanie

Informacja na temat metody badania: Badanie można zlecić bezpośrednio na stronie internetowej Warsaw Genomics, poprzez zaznaczenie wybranego testu. Zalecamy jednak, by przed każdym badaniem skonsultować się z lekarzem, który pomoże w wybraniu odpowiedniego testu diagnostycznego, wyjaśni możliwości i ograniczenia testów genetycznych a także przedstawi możliwe wyniki i konsekwencje przeprowadzenia badania. Wyniki staramy się przygotowywać możliwie szybko. Ponad 90% wyników badań jest gotowych w 21 dni od otrzymania próbki krwi. Będziemy informować o kolejnych etapach analizy. KONSULTACJA LEKARSKA REJESTRACJA MATERIAŁ DO BADAŃ POBRANIE KRWI Wybranie właściwego testu genetycznego lub indywidualnego zestawu genów Wypełnienie formularza zlecenia testu. Formularz wypełnia pacjent lub wybrany przez niego lekarz. Badania wykonujemy w oparciu o DNA, który izolujemy z przesłanej nam krwi. Dopuszczamy możliwość przesyłania DNA przez certyfikowane jednostki medyczne; w takich przypadkach prosimy o kontakt. Krew (4ml na EDTA) należy oddać w jednym ze współpracujących z nami punktów pobrań: https://badamygeny.pl/labora toria Na pobranie należy zabrać wydrukowany i podpisany formularz zlecenia badania. OPŁACENIE TESTU Po wykonaniu testu WYNIK BADANIA KONSULTACJA LEKARSKA zostanie przekazany osobie zlecającej test pacjentowi lub wybranemu przez niego lekarzowi Jak przekazać materiał do badania? Badanie genetyczne z krwi: 1. Krew należy pobrać do jednej probówki z EDTA (nie pobierać do probówek na skrzep, ani na heparynę litową). Pobranie krwi może nastąpić w dowolnej godzinie, pacjent nie musi być na czczo: osoba dorosła - ok. 4 ml krwi żylnej do izolacji DNA (pobraną krew należy dokładnie wymieszać z antykoagulantem i przechowywać w temperaturze 4 C) dzieci ok. 4 ml (minimalna ilość 2 ml) krwi żylnej do izolacji DNA (pobraną krew należy dokładnie wymieszać z antykoagulantem i przechowywać w temperaturze 4 C) niemowlę ok. 1,5-2 ml krwi żylnej do izolacji DNA (pobraną krew należy dokładnie wymieszać z antykoagulantem i przechowywać w temperaturze 4 C)

Powered by TCPDF (www.tcpdf.org) 2. Probówkę należy opisać imieniem i nazwiskiem i zabezpieczyć (można zakleić taśmą 3. Zabezpieczoną probówkę wraz z wypełnionym i podpisanym formularzem zlecenia badania należy zapakować i wysłać zgodnie z instrukcją dostępną pod adresem: https://badamygeny.pl/docs/instrukcja-wysylki-probki-krwi.pdf 4. Jeśli Pacjent miał przetaczaną krew, należy odczekać min. 2 miesiące przed pobraniem krwi do badania genetycznego. Badanie genetyczne z bloczka parafinowego (profilowanie nowotworu): 1. Należy pobrać łącznie 4 ml krwi do jednej probówki z EDTA (nie pobierać do probówek na skrzep, ani na heparynę litową). Pobranie krwi może nastąpić w dowolnej godzinie, pacjent nie musi być na czczo. Pobraną krew należy dokładnie wymieszać z antykoagulantem i przechowywać w temperaturze 4 C. 2. Probówkę należy opisać imieniem i nazwiskiem i zabezpieczyć (można zakleić taśmą 3. Uzyskanie tkanki nowotworowej do badania w postaci: bloczka parafinowego zawierającego wycinek nowotworu wraz z uzyskanym z bloczka preparatem histopatologicznym (szkiełkiem) umożliwiającym zlokalizowanie fragmentu tkanki nowotworowej, albo wycinka tkanki nowotworowej z bloczka parafinowego o wymiarach min. 4x4x1mm, zawierającego wyłącznie tkankę nowotworową. 4. Próbkę należy opisać imieniem i nazwiskiem i zabezpieczyć (można zakleić taśmą 5. Zabezpieczony materiał wraz z wypełnionym i podpisanym formularzem zlecenia badania należy zapakować i wysłać zgodnie z instrukcją dostępną pod adresem: https://badamygeny.pl/docs/instrukcja-wysylki-probki-krwi.pdf