CHARAKTERYSTYKA OSTREJ, HEMODYNAMICZNIE STABILNEJ ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ UJAWNIAJĄCEJ SIĘ OMDLENIEM

Transkrypt

1 Nowotworowa D. niedrożność Gruźlica Trądzik Dybowska WIADOMOŚCI jelita grubego LEKARSKIE 2006, LIX, Daniel Błaszczyk, Jerzy Lewczuk, Piotr Piszko, Bartosz Ludwik, Andrzej Konieczny, Małgorzata Nowak, Marzena Stopyra-Początek, Krzysztof Wrabec CHARAKTERYSTYKA OSTREJ, HEMODYNAMICZNIE STABILNEJ ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ UJAWNIAJĄCEJ SIĘ OMDLENIEM Z Oddziału Kardiologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego we Wrocławiu Powszechnie uważa się, że omdlenie (syncope S) występuje w około 10% przypadków ostrej zatorowości płucnej (acute pulmonary embolism APE) i że objaw ten przemawia za jej masywnością. Celem pracy było ustalenie częstości występowania i znaczenia klinicznego S w stabilnej hemodynamicznie APE. Omdlenie stwierdzono u 6 z 21 (29%) kolejnych chorych (16 kobiet, 5 mężczyzn w wieku lat, średni wiek 72 lata), u których rozpoznano stabilną hemodynamicznie APE i wykluczono inne przyczyny S. Wszyscy leczeni byli od początku antykoagulacyjnie, wszyscy przeżyli okres szpitalny leczenia, u nikogo nie wystąpiły nawroty APE. Porównując chorych z APE-S i chorych z APE bez S stwierdzono, że nie różnili się oni wyjściowymi parametrami życiowymi, wynikami badania laboratoryjnego, badania angiograficznego, hemodynamiki płucnej oraz podstawowymi parametrami echokardiograficznymi, poza tym że chorzy z APE-S mieli mniejszy średni końcowo rozkurczowy wymiar prawej komory (21,2 ± 4,26 vs. 27,3 ± 5,67 mm; p = 0,01). We wnioskach stwierdzono, że S może częściej, niż się powszechnie uważa, manifestować stabilną hemodynamicznie APE. W badanym materiale chorzy z APE-S nie wyróżniali się szczególną charakterystyką kliniczną i związkiem z zaawansowaniem choroby. Ujawnienie się APE przez S nie wywarło wpływu na szpitalny przebieg ostrej fazy schorzenia. [Wiad Lek 2006; 59(9 10): ] Słowa kluczowe: omdlenie, ostra, stabilna hemodynamicznie zatorowość płucna. Powszechnie uważa się, że omdlenie (syncope S) stanowi rzadką manifestację zazwyczaj masywnej ostrej zatorowości płucnej (acute pulmonary embolism APE). Z własnych obserwacji, a także z pojedynczych doniesień wynika jednak, że S może stanowić sygnał APE nie tylko częściej, niż się na to wskazuje, ale także występować w stabilnej hemodynamicznie jej postaci [1]. Celem pracy było zbadanie występowania S u chorych ze stabilną hemodynamicznie APE, przyjętych na oddział kardiologiczny, ustalenie, czy S może determinować kliniczną prezentację choroby, a także podjęcie próby ustalenia potencjalnych mechanizmów tego objawu towarzyszącego APE. MATERIAŁ I METODY Materiał obejmował 21 chorych (16 kobiet, 5 mężczyzn w wieku lat, średni wiek 72 lata), przyjętych na Oddział Kardiologii między październikiem 2003 a styczniem 2004 r., z rozpoznaniem stabilnej hemodynamicznie APE, u których nie stwierdzono innych przyczyn S. Omdlenie definiowano jako nagłą utratę przytomności i napięcia mięśniowego, przemijającą spontanicznie, bez konieczności stosowania chemicznej bądź elektrycznej kardiowersji [2]. Rozpoznanie APE ustalano na podstawie objawów klinicznych, potwierdzonych wykazanymi w angiografii płucnej ostrymi zmianami zatorowymi. Zmiany zatorowe proksymalne definiowano jako dotyczące pnia tętnicy płucnej i obu tętnic płucnych, naczyń płatowych i segmentarnych, natomiast zmiany dystalne jako zmiany zatorowe dotyczące naczyń subsegmentarnych. U żadnego chorego z rozpoznaniem APE nie stwierdzono przy przyjęciu ani w okresie leczenia szpitalnego cech destabilizacji hemodynamicznej pod postacią cech ostrego serca płucnego i wstrząsu. Wszyscy chorzy co najmniej przez 5 dni leczeni byli przeciwzakrzepowo (heparyna niefrakcjonowana, heparyna drobnocząsteczkowa, pentasacharyd), z następową antykoagulacją doustną acenocumarolem lub podskórnie pentasacharydem, u żadnego nie stosowano leczenia fibrynolitycznego, katecholamin ani leków wazodilatacyjnych. Z wywiadu wynikało, że incydent S wystąpił po raz pierwszy w życiu. W celu wykluczenia innych przyczyn S, u wszystkich chorych zebrano wywiad pod kątem urazów głowy i kręgosłupa, tężyczki, padaczki oraz chorób psychicznych, przeprowadzono badanie fizykalne, w tym osłuchiwanie i badanie tętna w naczyniach szyjnych, wykonano badanie systemowego ciśnienia i tętna na leżąco oraz w pozycji pionowej, zdjęcie RTG klatki piersiowej i podstawowe badania laboratoryjne, oznaczając morfologię, gazometrię oraz poziom cukru i stężenie elektrolitów we krwi. U każdego oceniano też możliwość wystąpienia S w reakcji na stosowaną wcześniej terapię. W celu wykluczenia kardiologicznych przyczyn S u wszystkich chorych wykonywano wielokrotnie rutynowe EKG, a jeśli w jego zapisie występowały nieprawidłowe zwolnienia lub przyspieszenia rytmu serca i zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego lub śródkomorowego, bądź też wywiad wskazywał na możliwość incydentów arytmii w przeszłości, przeprowadzono przynajmniej 24-godzinną ocenę holterowską EKG. Wszystkich chorych poddano także badaniu echo-

2 608 D. Błaszczyk i wsp. Nr 9 10 kardiograficznemu. Każdego chorego objęto ponadto konsultacją neurologiczną, uzależniając od jej wyniku decyzję dotyczącą ewentualnych dodatkowych badań neurologicznych i naczyniowych. Angiografia płucna oraz badania hemodynamiczne wykonywane są rutynowo, na podstawie zgody Komisji Bioetyki AM. Angiografię wykonywano aparatem OEC 9800, angiograficzny wskaźnik zatorowości oceniano według Millera [3]. W 12 przypadkach badanie to uzupełnione zostało badaniem hemodynamicznym krążenia płucnego, umożliwiającym ocenę średniego skurczowego i rozkurczowego ciśnienia w tętnicy płucnej (PASP, PADP) i automatycznie wskazującym średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (MPAP). Echokardiografię wykonywano aparatem HP SO- NOS W badaniu oceniano: maksymalny gradient ciśnienia przez zastawkę trójdzielną (TG, dostępny u 17 chorych), czas przyspieszenia przepływu przez tętnicę płucną (AcT), późnorozkurczowy wymiar prawej komory (RVED), późnorozkurczowy wymiar lewej komory (LVED) oraz frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF). Na podstawie badania echokardiograficznego pacjentów podzielono na grupę chorych z submasywną APE jeśli w badaniu wykazano przynajmniej jedną cechę przeciążenia prawej komory według Grifoni i wsp. [4], oraz z niemasywną APE jeśli u chorych cechy takiej nie stwierdzono. Wszystkich chorych poddano ocenie wskaźnika masy ciała (body mass index BMI) oraz skurczowego i rozkurczowego systemowego ciśnienia tętniczego krwi (SSAP, DSAP). Badaniem gazometrycznym oceniono ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla w arterializowanej krwi włośniczkowej (PO 2, PCO 2 ) oraz saturację tlenem krwi tętniczej (SO 2 ). U wszystkich chorych wykonano badania laboratoryjne oceniające aktywność procesów zapalnych zakrzepowych, a także przeciążenie i uszkodzenie mięśnia serca: poziom białka reaktywnego (C-reactive protein CRP), D-dimerów, poziom mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) oraz troponiny I. Charakterystykę kliniczną 21 chorych ze stabilną hemodynamicznie APE przedstawia tabela I. Wartości badanych parametrów podano jako średnie i odchylenia standardowe ± SD, poziom istotności przyjęto jako p 0,05. Do porównania poszczególnych parametrów między badanymi grupami chorych zastosowano U test Manna-Whitneya. WYNIKI W badaniu angiograficznym u wszystkich 21 chorych ze stabilną hemodynamicznie APE stwierdzono proksymalną postać choroby. Na podstawie badania echokardiograficznego u 16 chorych (76%) stwierdzono submasywną, a u 5 (24%) niemasywną postać APE. Najczęstszym objawem manifestującym APE była duszność u 16 chorych (76%), oraz ból w klatce piersiowej u 9 (43%) chorych. W żadnym przypadku nie zaobserwowano krwioplucia. U żadnego chorego nie stwierdzono przyspieszonej do ponad 100/min akcji serca ani zwolnień akcji serca poniżej 60/min. U 1 pacjenta stwierdzono zaburzenia przewodnictwa w postaci bloku p-k II typu Wenckebacha, w 72-godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera nie wykazano jednak istotnych zwolnień akcji serca ani nasilenia bloku. Omdlenie ujawniło APE u 6 (29%) chorych, u 1 chorego było jedynym objawem APE, u 2 współwystępowało z bólem w klatce piersiowej, u 2 kolejnych z dusznością, a u 1 z dwoma ostatnimi objawami. Submasywną postać choroby stwierdzono u 4 (67%) chorych z S, a niemasywną u 2 (33%). Wszyscy chorzy przeżyli okres leczenia szpitalnego APE, u żadnego nie obserwowano w tym czasie nawrotów. Charakterystykę porównawczą chorych z APE-S oraz chorych z APS bez omdleń przedstawiają tabele II i III. Tabela I. Charakterystyka 21 chorych z rozpoznaniem stabilnej hemodynamicznie APE Parametr Średnia ± SD Zakres Wiek chorych 71,8 ± 11, BMI 30,1 ± 5, HR/min 82,2 ± 9, SSAP (mmhg) 133,3 ± 10, SDAP (mmhg) 77,6 ± PO 2 (mmhg) 67,4 ± 12, PCO 2 (mmhg) 41,9 ± 4, Miller index 13,6 ± 8, MPAP 26,7 ± 8, BMI wskaźnik masy ciała; HR częstość akcji serca/min; SSAP skurczowe systemowe ciśnienie tętnicze; SDAP rozkurczowe systemowe cisnienie tętnicze; PO 2 ciśnienie parcjalne tlenu w arterializowanej krwi włośniczkowej; PCO 2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w arterializowanej krwi włośniczkowej; Miller index wskaźnik angiograficzny zatorowości płucnej Millera; MPAP średnie ciśnienie w tętnicy płucnej w badaniu hemodynamicznym.

3 Omdlenie 609 Tabela II. Charakterystyka porównawcza parametrów życiowych i wyników badań laboratoryjnych u 6 chorych z APE-S i 15 chorych z APE bez S Parametr APE-S APE bez S Poziom p Wiek chorych 73,3±12,5 71,2±10,8 0,64 HR/min 78,6±12,7 83,6±7,7 0,61 SSAP (mmhg) 139,1± 10,2 131,0±9,6 0,16 SDAP (mmhg) 75,0±8,3 78,6±4,8 0,53 BMI 27,3±5,8 31,2±4,6 0,12 PO 2 (mmhg) 68,8±7,9 66,8±14,4 0,39 PCO 2 (mmhg) 41,0±3,9 42,2±5,2 0,64 SO 2 (%) 93,1±1,9 91,8±4 0,35 D-dimery (ng/ml) 1556,6± 943,2 3157,7± 2469,0 0,16 Troponina I (ng/ml) 0,4±0,2 0,6±0,9 0,70 BNP (pg/ml) 74,1±48,0 155,4± 117,5 0,14 CRP (mg/ml) 20,0±24,8 37,7±37,7 0,24 BMI wskaźnik masy ciała; HR częstość akcji serca/min; SSAP skurczowe systemowe ciśnienie tętnicze; SDAP rozkurczowe systemowe cisnienie tętnicze; PO 2 ciśnienie parcjalne tlenu w arterializowanej krwi włośniczkowej; PCO 2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w arterializowanej krwi włośniczkowej; SO 2 saturacja arterializowanej krwi włośniczkowej tlenem. Tabela III. Charakterystyka porównawcza wyników angiografii płucnej, badania hemodynamicznego i echokardiograficznego u 6 chorych z APE-S i 15 chorych z APE bez S Parametr APE-S APE bez S Poziom p LVEF (%) 72,1 ± 4,1 71,6 ± 10,0 1,00 LVED (mm) 48,8 ± 4,3 48,8 ± 7,8 0,87 AcT (ms) 84,1 ± 13,5 74,6 ± 19,2 0,14 GT (mmhg) 32,0 ± 4,5 37,3 ± 12,7 0,65 Miller index 11,0 ± 7,5 14,7 ± 9,2 0,43 RVED (mm) 21,1 ± 4,2 27,2 ± 5,6 0,01 PASP (mmhg) 44,2 ± 7,8 44,5 ± 12,8 0,93 PADP (mmhg) 10,2 ± 2,2 13,0 ± 8,7 0,93 MPAP (mmhg) 23,4 ± 3,1 28,2 ± 9,9 0,19 LVEF frakcja wyrzutowa lewej komory; LVED wymiar rozkurczowy lewej komory; GT echokardiograficzny gradient ciśnienia przez zastawkę trójdzielną; RVED wymiar rozkurczowy prawej komory; PASP skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej w badaniu hemodynamicznym; PADP rozkurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej w badaniu hemodynamicznym; Miller index wskaźnik angiograficzny zatorowości płucnej Millera; MPAP średnie ciśnienie w tętnicy płucnej w badaniu hemodynamicznym. OMÓWIENIE Jak wynika z przeprowadzonych na szeroką skalę badań populacyjnych, APE stanowi sporadyczną, bo wynosząca zaledwie 0,2 3% przyczynę S [5,6,7]. Z prac poświęconych diagnostyce APE także wynika, że S ujawnia to schorzenie w około 10%, a objaw ten wiąże się z niestabilną hemodynamicznie, masywną postacią choroby [8]. Własne obserwacje kliniczne i pojedyncze doniesienia wskazują jednak, że S może sygnalizować APE częściej, niż się o tym donosi w publikacjach, i że może stanowić objaw także stabilnych hemodynamicznie przypadków tej choroby [1,9]. Obserwacje te mogą mieć ważne implikacje kliniczne, gdyż zgodnie z dostępnymi źródłami rozpoznawalność APE, za życia wynosi zaledwie 30 50% [10,11,12], a przyczyn S zaliczanych do częstych i wymagających hospitalizacji objawów klinicznych nie można ustalić nawet w połowie przypadków [13]. Oceny występowania i znaczenia klinicznego S w APE są rozbieżne, zależnie od doboru chorych. W przypadku ponad 50% zajęcia łożyska płucnego materiałem zatorowym, występowanie S w APE oceniano nawet na 17 20% [14,15]. W publikowanych pracach większość przypadków APE objawiajacej się S stanowili chorzy z masywną postacią zatorowości o niekorzystnym

4 610 D. Błaszczyk i wsp. Nr 9 10 rokowaniu: w trakcie obserwacji 31 chorych z S i APE zmarło 16 spośród 24 niestabilnych hemodynamicznie chorych [15]. Niekorzystne rokowanie u chorych z masywną APE objawiajacą się S podkreśla wielu autorów. W przedstawionym przez Koutkia i Wachel przeglądzie piśmiennictwa z lat , wśród 21 przypadków APE manifestującej się S stwierdzono 9 zgonów [16]. Pomimo rozpowszechnionego poglądu o rzadkim występowaniu S jako sygnału ujawniającego stabilną hemodynamicznie APE, pojedyncze doniesienia odnotowują ten objaw towarzyszący w 17 26% przypadków zatorowości płucnej, zależnie od nasilenia choroby [1,9]. W naszym materiale S, którego nie można było przy przyjęciu i w czasie hospitalizacji kojarzyć z inną chorobą, stwierdzono u 6 (29%) spośród 21 chorych przyjętych z rozpoznaniem stabilnej hemodynamicznie APE. Tak znaczne występowanie S mogło wynikać zarówno z losowego doboru chorych, jak i z zaawansowanego wieku badanej przez nas populacji (średnio 72 lata). U chorych powyżej 65 roku życia S należy bowiem do najczęstszych przyczyn przyjęć na oddział intensywnego nadzoru [17]. W doniesieniu poświęconym badaniom nad grupą 136 chorych z APE, Punulukollu i wsp. stwierdzili S u 6% chorych poniżej oraz u 19% chorych powyżej 65 roku życia [18]. Pomimo częstej manifestacji APE przez S w prezentowanym materiale tylko w jednym przypadku było ono jedynym objawem choroby. U innych chorych związane było bowiem z dusznością i bólem w klatce piersiowej, objawami towarzyszącymi w APE [8,15]. Rokowanie u chorych ze stabilną APE ujawniającą się S nie zostało dokładnie określone. Panuje pogląd, że w przypadku wcześnie rozpoznanej i leczonej stabilnej hemodynamicznie APE jest ono stosunkowo dobre, chociaż gorsze u chorych z submasywną jej postacią, wykazującą echokardiograficzne cechy przeciążenia prawej komory [19]. W niektórych grupach chorych z APE rokowanie może być jednak poważne. Jak wykazali Konstatinides i wsp. w doniesieniu poświęconym badaniom przeprowadzonym w grupie 719 chorych z nasiloną, ale stabilną hemodynamicznie APE, S nie było co prawda samodzielnym czynnikiem ryzyka zgonu, wiązało się jednak ze zwiększonym 30-dniowym okresem śmiertelności [9]. W materiale własnym, podobnie jak w doniesieniu autorstwa Castelli i wsp., u żadnego z 21 chorych nie obserwowano w leczonej antykoagulacyjnie fazie ostrej APE dodatkowych objawów lub destabilizacji w przebiegu choroby i wszyscy chorzy przeżyli okres hospitalizacji [1]. Korzystny przebieg obserwacji szpitalnej, mimo stwierdzenia submasywnej APE u 76% chorych, można wiązać ze stabilną i nienasiloną postacią APE, wyrażającą się łagodnym nadciśnieniem płucnym, niedużym wskaźnikiem zatorowości płucnej oraz nieznacznymi poziomami troponiny i BNP (tab. II). Z powyższych badań nie wynika, że grupa chorych z APE-S odznaczała się specyficzną charakterystyką kliniczną. Jak ilustrują tabele II i III, chorzy z S nie różnili się istotnie od pozostałych wiekiem oraz wstępnymi parametrami życiowymi, hemodynamicznymi, angiograficznymi i laboratoryjnymi. Omdlenie występowało nawet częściej u chorych z niemasywną (u 2 na 5) niż z submasywaną APE (u 4 na 16), co znalazło odbicie w mniejszym wymiarze późnorozkurczowym prawej komory w badaniu echokardiograficznym. Przyczyny wystąpienia S u chorych z APE nie są w pełni poznane, chociaż uważa się, że mogą być związane z dwoma odmiennymi mechanizmami. W masywnej, niestabilnej hemodynamicznie APE, w przypadku trwałego zamknięcia dużych naczyń, przyczyną S może być ostra niewydolność prawej komory z następowym zmniejszeniem rzutu serca i rozwojem wstrząsu oraz ostrego serca płucnego. W zatorze proksymalnym, niezależnie od stabilności hemodynamicznej, krótkotrwałe S może być wywołane także przez odruch Bezold-Jarischa [20]. Sugeruje się, że ten wazowagalny odruch może być przyczyną wystąpienia S także u chorych ze stabilną postacią APE [1]. Autorzy ci stwierdzili, że u chorych z APE i S występowała tendencja do większego zajęcia głównych naczyń płucnych niż u chorych z APE, u których S nie występowało. Prawdopodobnie odruch ten mógł być też przyczyną S w omawianym materiale chorych, u których stwierdzono proksymalną postać choroby. WNIOSKI 1. W grupie 21 chorych ze stabilną hemodynamicznie APE występowanie S stwierdziliśmy w 29% przypadków, co sugeruje, że tę postać APE należy częściej rozpatrywać w diagnostyce różnicowej S. Na podstawie przeprowadzonych badań nie można było jednak wykazać, że chorych z APE i z S wyróżniała szczególna charakterystyka kliniczna oraz zaawansowanie choroby. Ujawnienie się APE poprzez S nie miało także wpływu na szpitalny przebieg ostrej fazy choroby. 2. Nie można też z całą pewnością wykluczyć, mimo dokładnej diagnostyki różnicowej, że APE nie była zasadniczą bądź wyłączną przyczyną S w zbadanym materiale chorych. W celu pełniejszej oceny zależności między S i stabilną hemodynamicznie APE oraz ustalenia znaczenia S jako objawu choroby, należałoby przeprowadzić obserwację większej liczby chorych w okresie rutynowego, przewlekłego leczenia antykoagulacyjnego.

5 Piśmiennictwo Omdlenie 611 [1] Castelli R, Tarsia P, Tandardini C, Pantaleo G, Guargilia A, Porro F. Syncope in patients with pulmonary embolism: comparison between patients with syncope as the presenting symptom of pulmonary embolism and patients with pulmonary embolism without syncope. Vasc Med 2003; 8: [2] The Task Force on Syncope. European Society of Cardiology Guidelines on management (diagnosis and treatment) of Syncope-update Eur Heart J 2004; 25: [3] Miller GA. Hemodynamic and angiographic findings in patients with pulmonary embolism treated with streptokinase. J Clin Pathol 1969; 22: [4] Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, Pierall F, Camaiti A, Santoro G, Conti A, Agnelli G, Berni G. Short term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation 2000; 101: [5] Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990; 69: [6] Day SC, Cook FS, Funkestein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consiousness. Am J Med 1982; 73: [7] Kapoor WN, Karpi M, Wieand S, Peterson JR, Levey GS. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. NEJM 1983; 309: [8] Anderson FA, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmwer DW, Partwardhau NA, Jovanovic B, Forcier A, Dalen JE. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: the Worcester DVT study. Arch Int Med 1991; 151: [9] Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, Heinrich F, Grosser K, Rauber K, Iversen S, Redecker M, Kienast J, Just H, Kasper W. Association between thrombolitic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism; results of a multicenter registry. Circulation 1997; 96: [10] Goldhaber SZ, Hennekens CH, Evans DA, Newton EC, Godleski JJ. Factors influencing the correct antemortem diagnosis of major pulmonary embolism. Am J Med 1982; 73: [11] Berqvist D, Lindblad B. A 30-year survey of pulomonary embolism verified at autopsy: an analysis of 1,274 surgical patients. Br J Surg 1985; 72: [12] Petersen KL. Acute pulmonary thromboembolism. Has its evolution been redefined? Circulation 1999; 99: [13] Silverstein MD, Singer DE, Mulley GE, Thibault GE, Barnett O. Patients with syncope admitted to medical intensive care units. J Am Med Assoc 1982; 248: [14] Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med 1982; 73: [15] Stollberger C, Slany J, Stoberl Ch, Kroiss A. Die Syncope als verkanntes Leitsymptom einer Pulmonalembolie. Dtsch Med Wschr 1986; 111: [16] Koutkia P, Wachtel TJ. Pulmonary embolism presenting as syncope: case report and review of the literature. Heart Lung 1999; 28: [17] Kenny RA, O Shea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002; 31: [18] Punulukollu H, Khan IA, Punulukollu G, Gowda RM, Mendoza C, Sacci C. Acute pulmonary embolism in elderly: clinical characteristics and outcome. Int J Cardiol 2005; 99: [19] Ribeiro A, Lindmerker P, Juhlin-Dannfelt A, Johnsson H, Jorfeldt L. Echocardiography doppler in pulmonary embolism: right ventricular dysfunction as a predictor of mortality rate. Am Heart J 1997; 134: [20] Wolfe TR, Allen TL. Syncope as an emergency department presentation of pulmonary embolism. J Emerg Med 1998; 16: Adres autorów: Daniel Błaszczyk, Oddział Kardiologii, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny, ul. Kamieńskiego 73 a, Wrocław D. Błaszczyk, J. Lewczuk, P. Piszko, B. Ludwik, A. Konieczny, M. Nowak, M. Stopyra-Początek, K. Wrabec CHARACTERISTICS OF ACUTE, HEMODYNAMICALLY STABLE PULMONARY EMBOLISM PRESENTING AS A SYNCOPE Summary Syncope (S) occurs in approximately 10% patients with acute pulmonary embolism (APE) and is commonly ascribed to the massive, hemodynamically instable APE. The aim of the study was to assess the occurrence and significance of S revealing hemodynamically stable APE. We found syncope in 6 of 21 (29%) consecutive patients (16 females, 5 males; age from years, mean age of 71 years) who were diagnosed with APE and in whom other reasons for S were excluded. All patients were treated with anticoagulation. They all survived hospitalization and no APE recurrences were found during in-hospital period. Patients with APE-S compared to patients with APE and without S had smaller baseline RVED (21.2 ± 2 vs ± 5.6, p = 0.01), however both groups did not differ statistically in baseline vital signs, angiographic, hemodynamic, other echocardiographic parameters as well as in the results of laboratory findings. It is concluded, that S signals hemodynamically stable APE more frequently than is quoted. APE-S patients could not be clearly discriminate from APE patients without S on the basis of the parameters studied and S did not impact the course of APE during in- hospital period. Key words: syncope, hemodynamically stable acute pulmonary embolism.