KANCEROGENY CHEMICZNE W ŻYWNOŚCI Część I

Transkrypt

1 71 Dr Ewa MAJEWSKA Dr Mariola KOZŁOWSKA Dr Marta ŁOBACZ Katedra Chemii, Wydział auk o Żywności, SGGW w Warszawie KACEROGEY CEMICZE W ŻYWOŚCI Część I Celem artykułu jest dokonanie przeglądu informacji na temat występowania w żywności chemicznych związków o potwierdzonym i potencjalnym działaniu rakotwórczym. Omówiono kancerogeny obecne w żywności pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego oraz powstające podczas niewłaściwie przeprowadzonego procesu technologicznego, kulinarnej obróbki termicznej jak również nieodpowiednich warunków przechowywania produktów spożywczych. Przedstawiono budowę, zawartość w żywości i wpływ na organizm człowieka takich związków jak: -nitrozozwiązki i nitrozoaminy, heterocykliczne aminy aromatyczne (AA) oraz wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA). WPROWADZEIE Wiele produktów żywnościowych w wyniku niewłaściwie przeprowadzonego procesu technologicznego czy też kulinarnej obróbki termicznej staje się źródłem związków chemicznych o potencjalnym działaniu kancerogennym (karcynogennym) i mutagennym. Do nich należą m.in. wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne i heterocykliczne aminy powstające podczas pieczenia i smażenia mięsa nad otwartym ogniem. Istnieje też wiele substancji, których właściwości kancerogenne ujawniają się po aktywacji metabolicznej. iektóre z nich (-nitrozoaminy) wymagają obecności prekursorów występujących naturalnie w żywności lub sztucznie do niej wprowadzonych. Inne powstają podczas niewłaściwego przechowywania produktów żywnościowych. Istnieją również związki chemiczne, które dopiero w reakcji z innymi kancerogenami stymulują powstawanie zmian nowotworowych. -ITROZOZWIĄZKI I ITROZOAMIY -nitrozozwiązki to związki posiadające grupę nitrozową (-=O) przyłączoną do atomów azotu. Powstają one w wyniku nitrozowania związków chemicznych zawierających w swojej strukturze II i III rzędowe grupy aminowe. Mogą to być również I rzędowe aminy oraz substancje zawierające grupę amidową lub azot w pierścieniu heterocyklicznym. Ze względu na właściwości chemiczne dzielą się one na łatwo ulegające hydrolizie -nitrozoamidy i stosunkowo trwałe - -nitrozoaminy. Prekursorami związków -nitrozowych są składniki żywności np. aminokwasy, peptydy, aminy, czy też zanieczyszczenia środków spożywczych pozostałościami pestycydów karbaminianowych, niektóre leki, u palaczy nikotyna i tlenki azotu [7]. Obecność związków -nitrozowych stwierdza się w powietrzu, wodzie pitnej, kosmetykach, produktach farmaceutycznych, wyrobach gumowych, warzywach z pól nawożonych środkami ochrony roślin, w środkach konserwujących mięso, serze, piwie. Powstają w czasie obróbki technologicznej i przechowywania żywności, a także w przewodzie pokarmowym w środowisku soku żołądkowego. Ich źródłem mogą być również procesy przemian mikrobiologicznych i enzymatycznych w mięsie, rybach, serach, przetworach zbożowych, herbacie, winie itd. [1]. Prawie zawsze nitrozoaminy występują w żywności zawierającej azotany (V) i (III) lub będącej w kontakcie z tlenkiem azotu. Azotany są stosowane jako dodatki podczas produkcji lub jako konserwanty do gotowych produktów, np. wyrobów mięsnych zwłaszcza peklowanych i wędzonych. Obecne są również w roślinach jadalnych, które pobierają je z gleby wraz z wodą w postaci rozpuszczalnych soli. Zwiększonemu ich poborowi sprzyja nawożenie i stosowanie środków ochrony. Azotany (V) mogą ulegać przekształceniu do azotanów (III), które jako bardzo reaktywne związki po wprowadzeniu do żywności tworzą z jej składnikami szereg innych substancji o działaniu kancerogennym m.in. nitrozoaminy. Związki azotowe są prekursorami nitrozozwiązków w żywności, a dostawszy się do organizmu ludzkiego mogą prowadzić do zmian w translacji informacji genetycznej, gdyż są inhibitorami syntezy DA i RA [21]. Spośród wielu związków -nitrozowych, nitrozoaminy są odpowiedzialne za indukcję nowotworów wątroby, jelita grubego, płuc, trzustki, żołądka, nerek, pęcherza moczowego, przełyku i języka [11]. Wykazują one właściwości genotoksyczne, mutagenne, teratogenne i kancerogenne, powodując m.in. alkilowanie DA. itrozoaminy są związkami stałymi lub ciekłymi, czasem o oleistej konsystencji, niebywale trwałymi, lotnymi z parą wodną, powoli rozkładającymi się pod wpływem światła lub w kwaśnych roztworach wodnych. Tworzenie się nitrozoamin zależy od szeregu czynników m.in. zasadowości aminy, p środowiska czy temperatury. I rzędowe alifatyczne i aromatyczne aminy przy niskich wartościach p i temperatury nie tworzą nitrozozwiązków, natomiast II rzędowe aminy tworzą się tym szybciej i łatwiej im mniej zasadowa jest amina. Wzrost p i temperatury sprzyja procesowi nitrozowania III rzędowych amin alifatycznych [17]. W surowych wyrobach stwierdza się znikomą ilość nitrozoamin. atomiast w produktach smażonych i wędzonych jest ich najwięcej. Zakonserwowana zmielona jagnięcina zawiera raczej lotne nitrozoaminy, których stężenie wzrasta wraz ze wzrostem temperatury i czasu pasteryzacji. Do najczęściej spotykanych w żywności nitrozoamin, na które narażony jest człowiek zalicza się: -nitrozodimetyloaminę (DMA), -nitrozodietyloaminę (DEA), -nitrozopirolidynę (PYR), -nitrozopiperydynę (PIP) i -nitrozodibutyloaminę (DBA) (rys. 1).

2 72 POSTĘPY TECIKI PRZETWÓRSTWA SPOŻYWCZEGO 1/2011 O C 25 C 25 Rys. 1. Wzory wybranych nitrozoamin. Pierwsze wzmianki o kancerogenności nitrozoamin pojawiły się w latach pięćdziesiątych XX wieku. Okazało się wówczas, że -nitrozodimetyloamina jest silną trucizną i wywołuje uszkodzenia wątroby oraz nowotwory u szczurów. Zazwyczaj dawka μg tej nitrozoaminy na 1 kg paszy wywołuje raka u zwierząt, a u myszy jest to zaledwie 10 μg/kg. Z kolei aktywność -nitrozopirolidyny jest 100-krotnie mniejsza [1]. ajwyższy poziom DMA stwierdzono w wędzonych rybach (w wędzonym dorszu do 10,5 μg/kg). Przyczyną wytwarzania tej nitrozoaminy w tym przypadku jest proces wędzenia oraz to, że wędzenie odbywa się po pewnym czasie od momentu złowienia. Przechowywanie ryb w nieodpowiednich warunkach może być powodem wytwarzania amin ulegających nitrozowaniu tlenkami azotu znajdującymi się w dymie wędzarniczym. Przy czym ryby morskie zawierają większe ilości amin ulegających reakcji nitrozowania niż słodkowodne [8]. Obecność DMA (0,1-0,8 μg/kg) stwierdzono również w dużym odsetku próbek (68%) mleka w proszku i mieszanek mlecznych dla niemowląt i dzieci. Prawdopodobnie jest to spowodowane zanieczyszczeniem azotanami mleka surowego poddawanego zagęszczeniu w podwyższonej temperaturze. Również żywność konserwowana, zwłaszcza, kiedy jest ogrzewana może zawierać do 100 μg/kg DMA (najczęściej DMA spotyka się na poziomie 10 μg/kg). Jednym z jej głównych źródeł jest piwo. W iemczech w niektórych piwach stwierdzono 70 μg/dm 3 DMA (najczęściej 5-10 μg/dm 3 ), a w Polsce jej ilość waha się w granicach 0,71-1,67 μg/dm 3 [1]. Sery ze względu na dużą zawartość amin oraz stosowanie saletry potasowej w produkcji serowarskiej mogą być także źródłem nitrozoamin m.in. DMA i DEA [2]. Rywotycki stwierdził obecność DMA w szynkach wieprzowych peklowanych po procesie wędzenia na poziomie 24 μg/kg podczas gdy, mięso surowe wędzone zawierało 11,95 μg/kg DMA. Z kolei w mięsie wołowym po podobnej obróbce technologicznej odnotowano 23,54 μg/kg tej nitrozoaminy, a wołowym parzonym 6,95 μg/kg [18]. Inną potencjalnie kancerogenną nitrozoaminą jest -nitrozopirolidyna wykryta w smażonym bekonie w ilości 10 μg na 100g tegoż produktu. Może ona również powstawać w gotowanym bekonie w zależności od czasu i temperatury jego przyrządzania. -nitrozotiazolidynę również wykryto w bekonie i wędlinach jako wynik oddziaływania cysteiny, formaldehydu i azotanów (III). Jednak badania na szczurach nie potwierdziły jej kancerogennego działania. Z kolei wykryta w produktach mięsnych -nitrozodibutyloamina indukuje u zwierząt nowotwory pęcherza moczowego [11]. O DMA DEA PYR PIP C 49 O O C 49 DBA O Wprowadzając do mięsa askorbinian sodu tak, aby jego stosunek do azotanu (III) sodu był 2:1 można zapobiec powstawaniu nitrozoamin w 90% w zakresie p Rywotycki stwierdził również hamujący wpływ chlorku sodu i askorbinianu sodu dodanego do próbek mięsa wieprzowego na zawartość DMA i DEA odpowiednio z 11,59 i 12,36 na 7,35 i 7,58 μg/kg [18]. Ten sam autor zwrócił uwagę na to, że pasteryzacja wpływa na zmniejszenie ilości nitrozoamin w produktach mięsnych. ETEROCYKLICZE AMIY AROMATYCZE (AA) eterocykliczne aminy aromatyczne (AA) powstają w wyniku pirolizy aminokwasów lub białek zawartych w żywności poddanej obróbce termicznej lub w reakcji aminokwasów wchodzących w skład białek mięsa z kreatyną i heksozami (reakcja Maillarda). Zbudowane są one z pierścieni aromatycznych oraz z grupy aminowej i metylowej ułożonych w różnych pozycjach. Spośród 20 heterocyklicznych amin aromatycznych zidentyfikowanych w żywności (mięso i ryby) poddanej obróbce cieplnej, jest 9 amin zaliczanych do kancerogenów u ludzi. ależą do nich: 2-amino-3-metylo-3-imidazo[4,5-f]chinolina (IQ), 2-amino-3,4-dimetylo-3-imidazo[4,5-f] chinolina (MeIQ), 2-amino-3,8-dimetylo-3-imidazo[4,5-f] chinoksalina (MeIQ x ), 2-amino-1-metylo-6-fenylo-1-imidazo[4,5-b]pirydyna (PhIP), 2-amino-9-dipirydo[2,3-b] indol (AαC), 2-amino-3-metylo-9-dipirydo[2,3-b]indol (MeAαC), 2-amino-6-metylo-dipirydo[1,2-α:3,2 -d]imidazol (Glu-P-1), 3-amino-1,4-dimetylo-5-pirydo[4,3-b]indol (Tryp-P-1), 3-amino-1-metylo-5-pirydo[3,4-b]indol (Tryp-P-2) (rys. 2) [20]. 2 Rys. 2. Wzory karcynogennych heterocyklicznych amin aromatycznych. Ich zawartość w żywności zależy od sposobu termicznej obróbki, czasu i temperatury, stopnia spieczenia produktu, od gatunku mięsa, zawartości tłuszczu, a nawet od kształtu 2 IQ MeIQ MeIQx 2 2 PhIP 2 2 Glu-P-1 Tryp-P-1 Tryp-P

3 73 i wielkości porcji i wynosi od kilku do kilkunastu ng/g żywności. Dzienne spożycie wszystkich AA przez dorosłą osobę waha się od 1 do 17 ng/kg masy ciała. Wszystko jednak zależy od diety i sposobu przygotowania produktów żywnościowych. Pieczone czerwone mięso jest głównym źródłem AA, a grillowane i opiekane na rożnie zawiera wielopierścieniowy węglowodór aromatyczny - benzo[a]piren, który powoduje większe ryzyko powstawania komórek nowotworowych niż AA. Również produkty nie mięsne poddane obróbce termicznej, szczególnie kiedy są nadmiernie wypieczone (hamburgery zrobione z substytutów mięsa tofu, pszenica) mogą zawierać AA. Ten rodzaj amin wykryto także w piwie, winie, kawie, dymie papierosowym i w dymie powstającym podczas obróbki mięsa. eterocykliczne aminy aromatyczne spożyte z pokarmem ulegają przy udziale cytochromu P4501A2 w komórkach wątrobowych zwierząt -hydroksylacji polegającej na konwersji egzocyklicznej grupy aminowej (- 2 ) do hydroksyaminowej (-O). Powstałe arylohydroksyloaminowe metabolity mogą bezpośrednio reagować z cząsteczkami białek lub z DA tworząc addukty zidentyfikowane w komórkach wątroby, jelita cienkiego, okrężnicy, trzustki jako addukty z guaniną w pozycji C-8, a metabolity IQ i MeIQx również w pozycji -2 guaniny. Mogą także ulegać w obecności enzymów np. UDP-glukuronylotransferazy dalszym przemianom do reaktywnych amidosulfonianów oraz pochodnych kwasu glukuronowego [22]. Droga ta jest również jednym z mechanizmów detoksykacji zapobiegająca powstawaniu pochodnych uszkadzających DA. Inną drogą detoksykacji jest estryfikacja -hydroksyaminowych pochodnych heterocyklicznych amin aromatycznych do octanów i siarczanów w zależności od aktywności -acetylo- i -sulfotransferaz. Powstałe metabolity zostają wydalone z organizmu przez układ moczowy [5]. Równowaga pomiędzy bioaktywacją a detoksyfikacją odgrywa kluczową rolę w aktywności biologicznej cząsteczek amin i decyduje o ich genotoksyczności. Badania pokazują, że obróbka termiczna żywności wysokobiałkowej prowadzona w temperaturze poniżej 250ºC, prowadzi do utworzenia głównie związków z grupy imidazochinoksalin (np. MeIQ x ), natomiast w potrawach spieczonych przeważa zawartość pochodnej imidazopirydyny (np. PhIP) [6]. MeIQ x i PhIP są związkami tworzącymi się najczęściej i w największej ilości. O ile PhIP powstaje częściej podczas przygotowywania potraw z drobiu (głęboko smażona pierś zawierała 70 ng/g PhIP) to MeIQ x towarzyszy potrawom z wołowiny, wieprzowiny i ryb [19]. MeIQ x i PhIP występują w ugotowanej wołowinie, odpowiednio w stężeniu 1 2 ng/g i 1 50 ng/g [3]. W pasztecikach wołowych jak podaje Knize ilość MeIQ x waha się od wartości niewykrywalnej do 7,3 ng/g (smażenie w temperaturze 150ºC przez 4 minuty), natomiast PhIP pojawia się w ilości 32 ng/g po10 minutach obróbki w temperaturze 230ºC [9]. Podczas smażenia wołowiny przez 20 minut w temperaturze nie przekraczającej 180ºC powstaje 13,2 μg/kg MeIQ x, 10,2 μg/kg IQ, 2,46 μg/kg MeIQ i 5,28 μg/kg PhIP [12]. Często wzrost temperatury sprzyja aktywacji innych biologicznie nieaktywnych heterocyklicznych amin (arman, orharman), które nasilają właściwości kancero- i mutagenne AA. atomiast przygotowywanie potraw z drobiu (duszenie, gotowanie) w temperaturze poniżej 100ºC nie prowadzi do formowania wykrywanej ilości AA. Proponuje się zmniejszenie zawartości AA w przygotowywanych potrawach poprzez gotowanie lub duszenie mięsa czy ryb, używanie kuchenki mikrofalowej, grillowanie oraz smażenie w temperaturze niższej niż 180ºC, unikanie przypalania potraw, częstsze obracanie mięsa podczas smażenia. Ważne jest aby zdenaturować białko obecne w żywności, a tym samym ograniczyć jego migrację do zawartych w sokach mięsa hydrofilowych prekursorów AA (cukry i aminokwasy). AA obecne w żywności poddanej obróbce termicznej wykazują działanie mutagenne, niektóre są kancerogenne. Do najczęstszych procedur testowania ich mutagenności należy mikrosomalny test Ames a przy użyciu szczepów Salmonella oraz testy z zastosowaniem hodowli komórek ssaków, komórek płuc i zarodków gryzoni, fibroblastów i limfocytów ludzkich. Stosując test Ames a można również badać wpływ związków posiadających właściwości przeciwutleniające (BA, PG, sezamol). Wykazano bowiem, że witaminy z grupy K, koenzym Q, retinol obniżają w znacznym stopniu mutagenne działanie IQ, MeIQ, MeIQ x, PhIP, Glu-P-1, Tryp-P-2 względem szczepów bakterii Salmonella [21]. Badania nad kancerogennościa mięsa przygotowywanego w wysokich temperaturach rozpoczęły się w 1939 roku [13], kiedy to szwedzki chemik Widmark stwierdził, że ekstrakt mięsny indukuje powstawanie nowotworów skóry u myszy. Wchłanianie niewielkich ilości AA, w tym PhIP i MeIQ x w dawce od 0,1 do 12 mg/dobę, może powodować uszkodzenia DA. PhIP indukuje u szczurów nowotwory gruczołu piersiowego, raka prostaty i jelita grubego. ajczęściej jednak AA działają na geny, których mutacje mają udział w tworzeniu się nowotworów jelita i piersi. Procesom rozwoju raka w różnych tkankach i narządach sprzyja dieta wysokokaloryczna, bogata w tłuszcze, z małą zawartością błonnikai obecnością w niej substancji muta- i karcynogennych takich jak np. wspomniane heterocykliczne aminy aromatyczne. WIELOPIERŚCIEIOWE WĘGLOWODORY AROMATYCZE (WWA) Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) stanowią liczną grupę związków zawierających od dwóch do kilku, a nawet kilkunastu skondensowanych pierścieni aromatycznych w cząsteczce. Do WWA zalicza się ponad 200 związków, za najbardziej toksyczne Światowa Organizacja Zdrowia WO uznała 17 z nich, do których należy: acenaften, acenaftylen, antracen, benzo[a]antracen, benzo[a]piren, benzo[e]piren, benzo[b]fluoranten, benzo[j]fluoranten, benzo[k] fluoranten, benzo[g,h,i]perylen, chryzen, dibenzo[a,h]antracen, fluoranten, fluoren, fenantren, piren oraz indeno[1,2,3-c,d] piren [4]. ajistotniejszym, ze zdrowotnego punktu widzenia, skutkiem oddziaływań WWA na organizm ludzki jest zdolność niektórych z nich do wywoływania zmian nowotworowych. Liczne badania dostarczyły dostatecznej ilości danych pozwalających zakwalifikować takie związki jak benzo[a]piren, benzo[a]antracen, dibenzo[a,h]antracen, dibenzo[a,e]piren oraz benzo[b]fluoranten do substancji rakotwórczych (rys. 3) [10, 15].

4 74 POSTĘPY TECIKI PRZETWÓRSTWA SPOŻYWCZEGO 1/2011 Benzo[a]piren Benzo[a]antracen Dibenz[a,h]antracen Dibenzo[a,e]piren Benzo[b]fluoranten Rys. 3. Wzory rakotwórczych wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych. ajlepiej przebadanym węglowodorem z grupy WWA jest benzo[a]piren. Jest on uważany za przedstawiciela tej grupy związków o udowodnionym najsilniejszym działaniu rakotwórczym, cytotoksycznym, genotoksycznym, teratogennym i immunotoksycznym. Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne występują powszechnie w środowisku człowieka są obecne w znacznych ilościach w powietrzu, wodzie i glebie, skażają także żywność. WWA mogą pochodzić ze źródeł naturalnych takich jak reakcje geochemiczne czy naturalne procesy pirolizy oraz ze źródeł antropogennych czyli wynikających z działalności człowieka np. ze spalania paliw lub utylizacji śmieci. Generalnie każdy proces związany z silnym ogrzewaniem lub niecałkowitym spalaniem związków organicznych może być źródłem emisji WWA [16]. Do organizmu człowieka najwięcej WWA dostaje się razem z codziennie spożywanymi pokarmami. WWA mogą przenikać do żywności na drodze pośredniej w wyniku opadu z powietrza wraz z pyłem i deszczem lub na drodze bezpośredniej tj. w procesach przetwarzania żywności pod wpływem wysokiej temperatury. Drogi pośrednie dotyczą głównie adsorpcji WWA na skórkach owoców i warzyw, natomiast ogrzewanie wszystkich produktów zawierających ligninę, skrobię, cukry proste, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, β-karoten, triacyloglicerole, cholesterol w temperaturze C prowadzi do powstania WWA. Szczególnie duże ilości WWA wykryto w wędzonych rybach i mięsie (200 μg/kg) oraz w mięsie pieczonym (130 μg/kg). W surowej żywności stężenia WWA wynoszą od 0,01 do 1 μg/kg [14]. Produkty mięsne mogą ponadto zawierać prekancerogenne azotyny, które są dodawane jako substancje konserwujące. Znaczącym zagrożeniem są oleje roślinne i margaryna (smażenie potraw), a także kawa i herbata ze względu na proces palenia ziaren oraz suszenia liści. Odrębnym źródłem WWA jest palenie tytoniu, przy czym zarówno bierne jak i czynne palenie jest istotnym czynnikiem ryzyka nowotworowego. WWA bardzo dobrze rozpuszczają się w tłuszczach, dzięki czemu łatwo przenikają przez lipidowo-białkowe błony komórkowe dzięki dyfuzji. WWA w postaci w której występują w środowisku nie są szkodliwe. Dopiero wewnątrz organizmu ulegają procesom utleniania, w wyniku których powstają reaktywne produkty łączące się z makrocząsteczkami komórkowymi i prowadzące do powstania zmian o charakterze nowotworowym. Produktami metabolizmu WWA są najczęściej epoksydy aktywne substancje rakotwórcze których znaczna część jest unieczynniana przez odpowiednie enzymy i wydalana z ustroju. Jednak część epoksydów, zwłaszcza epoksydiole (rys. 4), zachowuje zdolność do tworzenia wiązań kowalencyjnych z cząsteczkami DA i RA, co prowadzi do zmian nowotworowych w komórkach organizmu. Benzo[a]piren w organizmie przekształcany jest w liczne związki przejściowe takie jak tlenki arenowe, fenole, chinony, dihydrodiole, fenolodiole. Głównym rakotwórczym metabolitem benzo[a]piranu jest (+)(7R,8S,9S,10R)9,10-epoksy-7,8- -dihydroksy benzo[a] piren (rys. 4) [15]. O O O Rys. 4. Wzór rakotwórczej postaci benzo[a]pirenu. Liczne naukowe badania, chociaż nie wyjaśniają istoty zjawiska, wskazują na możliwość współdziałania różnych WWA. Pozornie nieaktywne WWA takie jak piren, fenantren, antracen czy fluoranten bardzo mocno wzmagają aktywność benzo[a]pirenu. Zjawisko synergizmu jest również potwierdzone faktem, że benzo[a]piren indukuje nowotwory, ale podany tylko w określonych rozpuszczalnikach, głównie węglowodorowych. PODSUMOWAIE Artykuły żywnościowe, oprócz składników żywnościowych, mogą zawierać potencjalne mutageny i kancerogeny. iektóre z nich występują naturalnie w żywności, inne powstają podczas obróbki termicznej oraz niewłaściwego przechowywania produktów spożywczych. Do związków o najsilniejszym działaniu rakotwórczym należą nitrozoaminy, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne oraz heterocykliczne aminy aromatyczne. Związki te są najczęściej obecne w produktach mięsnych, które są poddawane procesom wędzenia. Powstają także w procesie topienia się tłuszczu podczas smażenia i pieczenia mięsa na grillu. Znajdują się również w warzywach liściastych, które uprawiane są w pobliżu dróg szybkiego ruchu i zakładów przemysłowych oraz tworzą się podczas poddawania żywności obróbce w wysokiej temperaturze, zwłaszcza przy pieczeniu mięsa i ryb. Pobór nawet niewielkich ilości tych związków może powodować uszkodzenia DA, co w efekcie może prowadzić do kancerogenezy.

5 75 LITERATURA [1] CIEMIAK A Porównanie zawartości -nitrozodimetyloaminy w wybranych produktach mięsnych. Roczniki PZ, 57 (4), [2] DELLISATI A., CERUTTI G., AIROLDI L Volatile -nitrosoamines in selected Italian cheses. Bull. Environ. Contam. Toxicol., 57, [3] FELTO J.S., KIZE M.G., ATC F.T., TAGA M.J., COLVI M.E eterocyclic amine formation and the impact of structure on their mutagenicity. Cancer Let., 143, [4] GUILLE M.D., SOPELAA P., PARTEARROYO M.A Food as a source of polycyclic aromatic carcinogens. Rev. Environ. ealth., 12, [5] JAOSZKA B., BŁASZCZYK U., WARZECA L., DAMASIE- WICZ-BODZEK A., BODZEK D eterocykliczne aromatyczne aminy w żywności: występowanie i oznaczanie w materiale biologicznym biomarkerów narażenia na aminoazaareny. Bromat. Chem. Toksykol., 36 (3), [6] JAOSZKA B eterocykliczne aromatyczne aminy w żywności: zawartość aminoazaaarenów w wysokobiałkowej żywności oraz szacunkowe narażenie człowieka na te związki. Bromat. Chem. Toksykol., XXXIX (4), [7] KARŁOWSKI K Występowanie związków -nitrozowych w żywności i tworzenie się ich w warunkach in vivo. Roczniki PZ, XXXVI (4), [8] KARŁOWSKI K., BOJEWSKI J Zawartość -nitrosoamin w wybranych środkach spożywczych. Roczniki PZ, XXXIII (5-6), [9] KIZE M.G., SIA R., ROTMA., BROW E.D., SALMO C.P., LEVADER O.A., CUIGAM P.L., FELTO J.S eterocyclic amine content in fastfood meat products. Food Chem. Toxic., 33 (7), [10] KUBIAK M.S., PISZCZ P., JAKOWSKI P.S Zanieczyszczenia z grupy WWA występowanie, charakterystyka oraz metody oznaczania w żywności i środowisku. Postępy Techniki Przetwórstwa Spożywczego, Tom 20/37, nr 2, [11] LIJISKY W nitroso compounds in the diet. Mutat. Res., 443, [12] MURKOVIC M., STEIBERGER D., PFAAUSER W Antioxidant spices reduce the formation of heterocyclic amines in fried meat. Z. Lebensm. Forsch. A., 207, [13] MURKOVIC M Analysis of heterocyclic aromatic amines. Anal. Bioanal. Chem., 389, [14] OWAK A., LIBUDZISZ Z Karcynogeny w przewodzie pokarmowym człowieka. Żywność. auka. Technologia. Jakość, 4(59), [15] PILIPS D Polycyclic aromatic hydrocarbons in the diet. Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis, 443(1-2), [16] PIOTROWSKI J. (RED.) Podstawy toksykologii. WT, Warszawa. [17] ROSTKOWSKA K., ZWIERZ K., RÓŻAŃSKI A., MOIUSZKO- JAKOIUK J., ROSZCZEKO A Formation and metabolism of n-nitrosoamines. Pol. J. Environ. St., 7(6), [18] RYWOTYCKI R Wpływ udziału różnych zestawów dodatków funkcjonalnych i procesów; peklowania, pasteryzacji oraz wędzenia i pasteryzacji na ilość nitrozoamin w szynce wołowej. Medycyna weterynaryjna, 55 (8), [19] RYWOTYCKI R The effect of selected functional additives and heat treatment on nitrosoamine content in pasteurized pork ham. Meat Scien., 60, [20] SKOG K., SOLYAKOV A eterocyclic amines in poultry products: a literature review. Food Chem. Toxicol., 40, [21] TIETZE M., BURGARDT A., BRĄGIEL P., MAC J Zawartość związków azotowych w produktach spożywczych. Annal. Univers. M. C-S. Lub. Pol., XXV (1), [22] WARZECA L., DAMASIEWICZ-BODZEK A., JAOSZKA B., BŁASZCZYK U eterocykliczne aromatyczne aminy w żywności: powstawanie, przemiany metaboliczne, aktywność biologiczna. Bromat. Chem. Toksykol., 33 (4), CEMICAL CARCIOGES I FOOD Part I SUMMARY This article describes an extensive review of main information on chemical compounds present in food which are regarded as potential or confi rmed carcinogens. Carcinogens found in food of plant or animal origin as well as formed during technological processes, cooking thermal treatment and bad storage of groceries were characterized. The structure, the concentration in food as well as the infl uence on human body of such compounds as: -itroso compounds and -itroso amines, hetrocyclic aromatic amines and polycyclic aromatic hydrocarbons was reported.