Starzenie skóry zagadnienia ogólne... IX

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Starzenie skóry zagadnienia ogólne... IX"

Transkrypt

1 Spis treści Przedmowa... VII Wstęp Starzenie skóry zagadnienia ogólne... IX Część 1 WiodącE koncepcje dotyczące starzenia skóry 1. Mechanizmy i patofizjologia fotostarzenia i chronologicznego (endogennego) starzenia skóry J. Varani, PhD; T.H. Quan, PhD; G.J. Fisher, PhD Metaloproteinazy macierzy, włóknienie i regulacja przez transformujący czynnik wzrostu beta: nowe możliwości wygładzania zmarszczek Linda D. Rhein, PhD; Jose Martinez Santiago Starzenie a nabłonkowe nowotwory złośliwe skóry Stuart H. Yuspa, MD Rola angiogenezy i limfangiogenezy w uszkodzeniu skóry promieniowaniem UVB oraz w starzeniu skóry Kentaro Kajiya, PhD, Michael Detmar, MD Niedobór estrogenów przyspiesza naturalny proces starzenia skóry i stymuluje indukowane promieniowaniem UV fotostarzenie skóry myszy Genji Imokawa, PhD Część 2 Aktualne strategie zapobiegania i leczenia 6. Filtry przeciwsłoneczne: postępowanie profilaktyczne w fotouszkodzeniu i przedwczesnym starzeniu Linda D. Rhein, PhD, Anna Gripp, BS Działanie retinoidów i kwasu retinowego zmniejszające objawy starzenia skóry A.V. Rawlings, PhD

2 VI Spis treści 8. Peelingi chemiczne, dermabrazja, toksyna botulinowa i wypełniacze w usuwaniu objawów starzenia twarzy Zoe Diana Draelos, MD Mechanizm działania preparatów rozjaśniających skórę Johann W. Wiechers, PhD Antyoksydanty w profilaktyce fotostarzenia Farrukh Afaq, Hasan Mukhtar, PhD Część 3 skóra sucha starcza 11. Charakterystyka skóry suchej i możliwości terapeutyczne A.V. Rawlings Podstawy techniczne narzędzi biofizycznych stosowanych w badaniach dotyczących starzenia skóry Razvigor Darlenski, Joachim W. Fluhr, MD Część 4 Inne trendy 13. Odżywianie a proces starzenia skóry Maeve Cosgrove, PhD, Gail Jenkins Metody postępowania w starzeniu skóry, koncentrujące się na zmianach w DNA oraz na tkankowych układach naprawczych Shintaro Inoue, PhD, Yoshito Takahashi, PhD Rola witamin w postępowaniu ze skórą starczą Rajarajeswari Sivalenka, Nava Dayan, PhD Glikacja a stres oksydacyjny: rola w procesie starzenia skóry Linda D. Rhein, PhD Czynniki wzrostu opóźniające objawy starzenia skóry Rahul C. Metha, PhD, Richard E. Fitzpatrick, MD Hormony, metabolizm i starzenie się skóry Evgenia Makrantonaki, Christos C. Zouboulis, MD Indeks

3 Przedmowa Oddajemy w Państwa ręce tłumaczenie amerykańskiego wydania książki. pt. Starzenie skóry aktualne strategie terapeutyczne, będącej zbiorem najnowszych wiadomości dotyczących mechanizmów i patofizjologii starzenia naturalnego oraz fotostarzenia skóry ze szczególnym uwzględnieniem roli metaloproteinaz macierzy, procesów włóknienia i regulacji przez TGF-β. Wiadomo, że niedobór estrogenów przyspiesza proces starzenia skóry, a co ciekawe, fotostarzenie pod względem patomechanizmu jest procesem przypominającym pierwszy etap kancerogenezy. W drugiej części omówiono aktualne strategie zapobiegania starzeniu i usuwaniu objawów starzenia przy pomocy filtrów przeciwsłonecznych, retinoidów, peelingów i antyoksydantów. Poruszono również problem skóry suchej oraz roli odżywiania, witamin i hormonów w procesie opóźniania objawów starzenia skóry. Niektóre metody stosowane na kontynencie amerykańskim różnią się od przyjętych w Europie, w tym w Polsce, i to należy wziąć pod uwagę przy wyborze metody postępowania. Największą zaletą tej pozycji jest kompleksowe opracowanie patofizjologii procesów starzenia skóry w języku polskim. Książka jest przeznaczona przede wszystkim dla dermatologów, gerontologów oraz całego kręgu zawodów związanych z kosmetyką i kosmetologią. Niemniej jednak może być przydatna do zrozumienia wielu mechanizmów związanych ze starzeniem skóry chirurgom plastycznym zajmującym się chirurgią estetyczną, chirurgom onkologicznym wykonującym zabiegi u osób w podeszłym wieku, dietetykom, endokrynologom i wszystkim lekarzom zajmującym się zabiegami estetycznymi w zakresie swoich specjalności. prof. dr hab. Waldemar Placek Kierownik Katedry i Kliniki Dermatologii Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunologii Klinicznej Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego Przewodniczący Sekcji Dermatologii Estetycznej Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego

4 4 Wiodące koncepcje dotyczące starzenia skóry Dzięki badaniom przeprowadzonym w tym samym okresie udało się wyjaśnić mechanizmy prowadzące do uszkodzenia tkanki łącznej w skórze zmienionej wskutek starzenia endogennego i fotostarzenia. Choć etiologia obu tych zaburzeń jest różna, mechanizmy patofizjologiczne są podobne. W tym rozdziale podsumowano aktualny stan wiedzy dotyczącej mechanicznych procesów prowadzących do uszkodzenia tkanki w procesie starzenia endogennego i fotostarzenia skóry. Należy zauważyć, że uszkodzenie skóry oraz jego kosmetyczne i medyczne konsekwencje wcale nie są nieuniknione. Przeciwnie, uszkodzeniom skóry można zapobiegać lub je opóźniać, a dokonujące się latami uszkodzenia są (przynajmniej częściowo) odwracalne. Leczenie uszkodzeń skóry przynosi wiele korzyści zarówno kosmetycznych, jak i medycznych. Cechy histologiczne skóry starczej i uszkodzonej działaniem słońca Na rycinie 1.1 porównano cechy histologiczne osłoniętej skóry młodej osoby dorosłej oraz zmiany, jakie zachodzą w wyniku naturalnego (endogennego) procesu starzenia. Skóra właściwa u młodej, zdrowej osoby zawiera grube, ułożone faliście i ciasno wiązki kolagenu. Komórki zrębu, mające płaski lub wydłużony kształt, są zatopione w tkance łącznej i przylegają ciasno do włókien kolagenowych. Jądra komórkowe są zwykle duże, podłużne i jasno wybarwione. Natomiast w skórze starczej włókna kolagenowe są krótsze i cieńsze, większe są też przestrzenie pomiędzy wiązkami włókien. Wiązki ułożone są w sposób nieuporządkowany, a splątane włókna biegną we wszystkich kierunkach. Komórki zatopione w macierzy kolagenowej są zaokrąglone, a wiele z nich sprawia wrażenie oddzielonych od otaczającego je kolagenu. Obraz histologiczny skóry zniszczonej działaniem promieni słonecznych jest inny niż w wypadku zdrowej skóry lub skóry starczej. Na poziomie histologicznym cechą szczególnie charakterystyczną dla skóry uszkodzonej działaniem słońca jest występowanie dużych ilości materiału elastotycznego, tj. zagęszczonego, ciemnoniebieskiego, bezpostaciowego materiału, obserwowanego w skrawkach barwionych hematoksyliną i eozyną (H + E). Podczas gdy obecność materiału elastotycznego powoduje zanik innych cech histologicznych w skórze właściwej, w miejscach, w których jego ilość nie jest znacząco nadmierna, widoczna jest również silna fragmentacja kolagenu. Uszkodzenie kolagenu w skórze zniszczonej działaniem słońca to skutek procesów wzbudzanych promieniowaniem UV. Wskazuje ono, że w ciągu dziesięcioleci, w których następowało stopniowe pogłębianie się uszkodzeń spowodowanych działaniem słońca, zachodził także proces naturalnego starzenia skóry. Istnieje wiele bezpośrednich biochemicznych dowodów potwierdzających większą degradację kolagenu zarówno w skórze starczej, jak i w skórze zniszczonej działaniem promieni słonecznych. Dane biochemiczne uzyskano, wykorzystując metody histochemiczne, które umożliwiają odróżnienie prawidłowego kolagenu od kolagenu pofragmentowanego, uwzględniając to, że prawidłowy kolagen jest odporny na trawienie przez proteinazy serynowe, natomiast

5 1. Mechanizmy i patofizjologia fotostarzenia i chronologicznego (endogennego) starzenia skóry 5 A B C Ryc Cechy histologiczne młodej skóry, skóry starczej oraz skóry zniszczonej słońcem. W skórze młodej dorosłej osoby (A) grube wiązki włókien kolagenowych są widoczne w obrębie całej skóry właściwej, niemal aż do naskórka. Komórki zrębu zatopione w kolagenie mają wydłużony kształt i ściśle przylegają do włókien kolagenowych (u dołu po lewej). W próbce skóry pobranej od osoby w podeszłym wieku (B) zdrowe wiązki kolagenu zostały zastąpione cienkimi i krótkimi włóknami, ułożonymi w sposób nieuporządkowany. W skórze właściwej jest więcej wolnej przestrzeni. Komórki zrębu są zaokrąglone lub podłużne, a niektóre z nich otacza wolna przestrzeń. Naskórek skóry osoby młodej i osoby w podeszłym wieku jest podobny. W skórze starczej jest on jednak cieńszy i dochodzi w nim do spłaszczenia sopli naskórkowych oraz sieci troczków. W skórze zniszczonej działaniem promieni słonecznych (C) widoczne są rozległe uszkodzenia kolagenu (tak jak w skórze starczej), ale jest to trudne do wykazania ze względu na nagromadzenie materiału elastotycznego. U góry przedstawiono skrawki (5 µm) barwione metodą H + E w powiększeniu 160, natomiast u dołu w powiększeniu 240. kolagen pofragmentowany może rozpaść się na małe peptydy i pojedyncze aminokwasy [1]. Wykorzystaliśmy tę metodę, aby porównać wrażliwość na chymotrypsynę kolagenu w zdrowej, młodej skórze i osłoniętej skórze starczej. W ten sam sposób porównano skórę uszkodzoną działaniem słońca i skórę osłoniętą. Oba porównania wykazały, że ilość pofragmentowanego kolagenu w uszkodzonej skórze jest prawie czterokrotnie wyższa niż w zdrowej skórze [2]. W tych samych badaniach wykazano, że w skórze osób w podeszłym wieku (80-letnich i starszych) całkowita ilość kolagenu jest mniejsza o 20 30% niż w skórze osób między 18. a 29. rokiem życia, podczas gdy całkowita ilość kolagenu w skórze zniszczonej działaniem słońca i w skórze zakrytej (u tej samej osoby) nie różni się w sposób znaczący. Chociaż badanie przeglądowe dotyczy głównie mechanizmów powodujących uszkodzenie tkan-

6 6 Wiodące koncepcje dotyczące starzenia skóry ki łącznej (skóry), należy podkreślić, że chronologiczne starzenie skóry powoduje powstawanie charakterystycznych zmian również w naskórku. Dokładniej mówiąc, naskórek skóry starczej (chronionej przed słońcem) przypomina wprawdzie naskórek młodej, zdrowej skóry, ale jest cieńszy i charakteryzuje się spłaszczeniem sopli naskórkowych oraz sieci troczków (zob. ryc. 1.1). Z kolei naskórek skóry zniszczonej słońcem nie musi być wcale cieńszy niż w wypadku skóry zakrytej. W rzeczywistości często bywa grubszy. Główna różnica polega na tym, że naskórek uszkodzony działaniem promieniowania słonecznego często charakteryzuje się atypią. Obserwuje się komórki naskórka o różnorodnych kształtach i rozmiarach, będących (przynajmniej częściowo) bezpośrednim skutkiem promieniowania UV. Histologiczne cechy skóry chronologicznie starczej i skóry uszkodzonej działaniem słońca są wyraźnie widoczne. Pytanie brzmi jednak: jaki jest związek tych zmian histologicznych z objawami klinicznymi procesu starzenia chronologicznego i fotostarzenia skóry? Wprawdzie dokładne powiązanie cech histologicznych z objawami nie jest możliwe, jesteśmy jednak przekonani, że obraz kliniczny skóry starczej i zniszczonej działaniem słońca (zwłaszcza występowanie drobnych i głębokich zmarszczek) jest skutkiem fragmentacji kolagenu oraz braku nowego kolagenu, który zastąpiłby uszkodzony materiał. W zdrowej skórze macierz kolagenowa stanowi grubą, jednolitą warstwę tkanki łącznej. Jeżeli dojdzie do fragmentacji tego materiału i jego nagromadzenia się w postaci złogów, powstaną obszary pozbawione kolagenu. Powstałe grudki i wolne przestrzenie mają bezpośredni związek z kształtem zmarszczek. Trudno byłoby co prawda udowodnić, że ten proces zachodzi u ludzi, jednak fakt, że w uszkodzonej promieniowaniem UV skórze myszy po zastosowaniu retinoidów powstają nowe, grube wiązki kolagenu, co łączy się z wygładzeniem zmarszczek [3, 4], stanowi mocny dowód na istnienie związku między nieuszkodzoną tkanką łączną w górnej części skóry i jej gładką, pozbawioną zmarszczek powierzchnią w ocenie klinicznej. Objawy wynikające z procesu fragmentacji kolagenu pogłębia uogólnione ścieńczenie skóry (głównie przy endogennym starzeniu skóry) oraz zwyrodnienie elastoidalne w wyniku fotostarzenia skóry. Tworzenie się zmarszczek to nie jedyny skutek fragmentacji włókien kolagenowych i zaniku kolagenu. Proces ten ułatwia również powstawanie wynaczynień obserwowanych w skórze starczej i zniszczonej słońcem, ponieważ pofragmentowana substancja podporowa przestaje spełniać swoją funkcję wobec delikatnych naczyń mikrokrążenia, co powoduje częste pękanie naczyń włosowatych. Wyniki najnowszych badań (przegląd poniżej) sugerują, że uszkodzony kolagen przyczynia się również do nowotworzenia naczyń krwionośnych i powstawania teleangiektazji, co często jest obserwowane w uszkodzonej skórze, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku o naturalnie jasnej karnacji (skóra typu I i II). Zgromadzone dowody sugerują, że efekty uszkodzenie kolagenu w skórze nie dotyczą wyłącznie skóry właściwej. W szczególności nie ma żadnych danych wskazujących na to, że niektóre zmiany obserwowane w naskórku skóry starczej są skutkiem występowania uszkodzonego kolagenu w obrębie leżącej poniżej tkanki łącznej, nie zaś uszkodzenia samych keratynocytów.

7 1. Mechanizmy i patofizjologia fotostarzenia i chronologicznego (endogennego) starzenia skóry 7 Patofizjologia uszkodzenia skóry Zmiany komórkowe i biochemiczne powodujące uszkodzenie tkanki łącznej w skórze starczej i w skórze poddanej działaniu promieniowania UV. Badania wykazały, że w porównaniu ze skórą osób młodych w skórze starczej znajduje się mniej fibroblastów i ograniczone zostają możliwości wzrostu, a także zwiększa się produkcja metaloproteinaz (MMP) powodujących degradację macierzy kolagenowej oraz zmniejsza się wytwarzanie kolagenu i innych substancji tworzących macierz zewnątrzkomórkową [5 10]. Podobne zmiany fibroblastów ob- A. Prokolagen typu I lat 80 lat i więcej B. Zawartość MMP MMP-1 MMP-9 3 ilość względna lata Ryc Prokolagen typu I i MMP w skórze pochodzącej od osób młodych i pacjentów w podeszłym wieku. (A) Immunoreaktywność prokolagenu typu I w skórze młodej i starczej. Podczas gdy znaczna część dodatniej reakcji zachodzi w obrębie skóry właściwej bezpośrednio pod naskórkiem, na zdjęciach pokazano różnice barwienia wewnątrzkomórkowego fibroblastów zrębu. (B) Względna ekspresja MMP-1 (kolagenazy-1) i MMP- 9 (żelatynazy B) w skórze osób należących do tych samych grup wiekowych.

8 8 Wiodące koncepcje dotyczące starzenia skóry serwuje się w skórze osób młodych cierpiących na choroby powodujące przedwczesne starzenie, takie jak progeria lub zespół Wernera [11]. Nasze badania, publikowane w serii raportów w ciągu ostatnich dwóch dekad [12 17], wykazały, że związane z wiekiem zmiany zachodzące w fibroblastach (tak doskonale udokumentowane w warunkach in vitro) zachodzą również in vivo. Krótko mówiąc, badania przeprowadzone przez nas w warunkach in vivo wykazały, że liczba fibroblastów zrębu w skórze osób 80-letnich i starszych jest mniejsza niż w skórze osób w wieku lat. W obrazie skóry młodej uzyskanym w mikroskopie świetlnym można dostrzec jasno wybarwione jądra komórek interstycjalnych o dużych rozmiarach i wrzecionowatym kształcie, natomiast w wypadku skóry starczej wiele komórek interstycjalnych ma niewielkie rozmiary, okrągły kształt i ciemną barwę. W transmisyjnym mikroskopie elektronowym w komórkach skóry starczej obserwuje się mniejszą siateczkę endoplazmatyczną (co sugeruje zmniejszoną syntezę białek). W skórze starczej zmniejsza się synteza prokolagenu typu I i III oraz innych składników macierzy pozakomórkowej, wyższy jest także poziom MMP-1 (interstycjalnej kolagenazy) i MMP-9 (żelatynazy B) (zob. ryc. 1.2). Fakt, że niedobory (osłabiony wzrost, zmniejszona produkcja kolagenu i podwyższony poziom MMP) obserwowane w warunkach in vitro w komórkach pobranych ze skóry starczej są podobne do niedoborów obserwowanych in vivo, sugeruje, że wewnętrzne, związane z wiekiem zmiany fizjologii fibroblastów mają istotny (mechaniczny) wpływ na stopniowe pogłębianie się uszkodzeń skóry starczej. Choć dane te mogą być prawdziwe, pozostałe informacje (omówione poniżej) sugerują, że wewnętrzne, związane z wiekiem zmiany w fizjologii fibroblastów nie są jedynymi czynnikami odpowiedzialnymi za zmiany dotyczące produkcji kolagenu i jego degradacji, charakterystycznymi dla skóry starczej. Na zjawiska będące następstwem naturalnego procesu starzenia skóry nakładają się efekty fotostarzenia. Silna ekspozycja na promieniowanie UV powoduje gwałtowny i znaczący wzrost poziomu tych samych MMP [18, 19], których ilość stopniowo zwiększa się w wyniku naturalnego procesu starzenia skóry. Wskutek silnej ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe [20] dochodzi również do wyraźnego, choć tymczasowego spadku syntezy kolagenu oraz utrzymującego się zmniejszenia produkcji kolagenu w zaawansowanym stadium fotouszkodzenia skóry [21, 22]. Dlatego właśnie, mimo braku etiologicznego powiązania starzenia endogennego skóry z jej uszkodzeniem spowodowanym działaniem promieni słonecznych, podstawowe mechanizmy patofizjologiczne (tzn. zmniejszenie syntezy kolagenu i nasilenie degradacji kolagenu) są podobne w wypadku obu procesów. Molekularne podstawy różnicy w syntezie kolagenu i wytwarzaniu MMP w skórze starczej i uszkodzonej słońcem Istotny wpływ na poziom homeostazy kolagenu w skórze ludzkiej ma transformujący czynnik wzrostu beta. Liczne dowody wskazują na to, że głównym regulatorem homeostazy kolagenu w obrębie tkanki łącznej jest transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β) [23 27]. Jest on głównym czynnikiem stymulującym produkcję kolagenu w ludzkich fibroblastach skóry,

9 1. Mechanizmy i patofizjologia fotostarzenia i chronologicznego (endogennego) starzenia skóry 9 a jednocześnie ogranicza degradację kolagenu, hamując ekspresję MMP-1 [28 30]. Dlatego też zmiany w obrębie szlaków sygnalizacyjnych TGF-β mają istotny wpływ na homeostazę kolagenu w skórze człowieka. U ssaków zidentyfikowano trzy izoformy TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) [31, 32]. Działanie TGF-β w komórce rozpoczyna się od związania z odpowiednim kompleksem receptorowym na powierzchni komórki, złożonym z receptora dla TGF-β typu I (TβRI) i receptora TGF-β typu II (TβRII). Związanie się z TGF-β stabilizuje tetrameryczny kompleks złożony z dwóch cząsteczek TβRI i TβRII. W tym kompleksie konstytutywna wewnętrzna aktywność kinazy serynowo-treoninowej w TβRII prowadzi do reakcji fosforylacji, uaktywniając w ten sposób kinazę serynowo-treoninową w TβRI, co z kolei powoduje fosforylację czynników transkrypcji Smad2 i Smad3. Aktywowane czynniki Smad2 lub Smad3 formują heteromeryczne kompleksy wspólnie z czynnikiem Smad4. Kompleksy złożone ze Smad2/4 lub Smad3/4 przemieszczają się do jądra komórkowego, gdzie wchodzą w interakcje z sekwencjami regulatorowymi DNA w regionach promotorowych właściwych genów docelowych. Kompleksy Smad3/4 wiążą się bezpośrednio ze swoistymi fragmentami DNA (tj. elementami reagującymi z czynnikami transkrypcji Smad), a kompleksy Smad2/4 działają pośrednio na inne fragmenty DNA, łącząc się z innymi czynnikami transkrypcji, wiążącymi się z DNA. Wiązanie się kompleksów Smad do DNA reguluje transkrypcję genów reagujących na działanie TGF-β, takich jak geny kolagenu typu I lub MMP-1 [31, 32]. Szlak sygnalizacyjny transformującego czynnika wzrostu ulega upośledzeniu w skórze zmienionej wskutek endogennego i fotozależnego starzenia skóry ludzkiej. Ponieważ rozregulowanie homeostazy kolagenu następuje zarówno przy starzeniu endogennym, jak i przy fotostarzeniu, postanowiono zbadać sygnalizację za pomocą TGF-β w obu tych stanach [33]. Dzięki wykorzystaniu metody laserowego pozyskiwania mikroskrawków (LCM) połączonej z ilościową metodą PCR w czasie rzeczywistym (RT-PCR) wykazano (in vivo), że poziom mrna dlatβrii w skórze właściwej osób 80-letnich i starszych jest niższy o 59% niż w skórze właściwej osób młodych (w wieku lat). Podobną redukcję ekspresji genów dla TβRII obserwowano w skórze uszkodzonej promieniowaniem słonecznym w porównaniu ze skórą chronioną przed słońcem. Mówiąc dokładniej, w skórze przedramion uszkodzonej promieniowaniem UV, porównanej z zakrytą skórą z okolicy biodra, stwierdzono 38-procentowe obniżenie poziomu mrna dla TβRII. W odróżnieniu od TβRII w warunkach in vivo ilość mrna dla TβRI jest podobna w skórze młodej i starczej lub w skórze uszkodzonej promieniowaniem słonecznym oraz chronionej przed słońcem. Promieniowanie ultrafioletowe zakłóca funkcjonowanie szlaków TGF-β w ludzkiej skórze i wyhodowanych ludzkich fibroblastach. Aby zbadać regulację TβRII, chronioną przed słońcem skórę ludzką wystawiono na silne działanie promieniowania UV, co doprowadziło do znaczącego zmniejszenia ekspresji genu TβRII [34 36]. Promieniowanie w żaden sposób nie zakłóciło natomiast ekspresji genu TβRI. Ekspozycja wyhodowanych ludzkich fibroblastów na promieniowanie UV spowodowała istotne obniżenie poziomu mrna dla TβRII i poziomu białek, nie miała natomiast żadnego wpływu na ekspresję mrna dla TβRI ani białka. Dane te wskazują, że promieniowanie UV bezpośrednio zmniejsza ekspresję TβRII zarówno w skórze ludzkiej in vivo, jak i w fibroblastach skóry w warunkach in vitro [34 36]. Jak już wspomniano, działanie TGF-β jest wynikiem związania się TGF-β z kompleksem receptorowym na powierzchni komórki. Obni-

10 10 Wiodące koncepcje dotyczące starzenia skóry żona ekspresja TβRII, będąca skutkiem ekspozycji na promieniowanie UV, osłabia wiązanie się TGF-β na powierzchni fibroblastów skórnych. Osłabienie wiązania TGF-β powoduje zmniejszenie reaktywności komórkowej na TGF-β. Ze względu na osłabienie wiązania się z receptorem, TGF-β nie jest w stanie stymulować fosforylacji swoich wewnątrzkomórkowych efektorów Smad2 i Smad3. Z tego powodu Smad2 i Smad3 nie przemieszczają się do jądra komórkowego i nie powodują zmiany przebiegu transkrypcji genów docelowych. Odczyny elektroforetycznej zmiany mobilności (EMSA), w których jako sondę wykorzystano element wiążący Smad3 (SBE), zlokalizowany w regionie promotorowym genu prokolagenu typu I (α1), wykazały, że ekspozycja fibroblastów skóry na promieniowanie UV w sposób zasadniczy redukuje wytwarzanie kompleksu DNA-Smad indukowanego przez TGF-β. Zapobieganie zmniejszeniu ilości TβRII przez nadmierną ekspresję tego białka przywraca możliwość aktywacji Smad3 przez TGF-β i jednocześnie chroni przed hamującym działaniem promieniowania UV na ekspresję genu prokolagenu typu I. Zgodnie z powyższym opisem funkcją Smad2, Smad3 i Smad4 jest transdukcja sygnału TGF-β z powierzchni komórki do jądra komórkowego oraz regulacja transkrypcji genów docelowych TGF-β. Inaczej jest w wypadku Smad7, którego rolą jest zakłócanie indukowanej przez TGF-β aktywacji Smad2 i Smad3, a w konsekwencji blokowanie szlaku sygnalizacji TGF-β. Odkryliśmy, że w skórze ludzkiej i w wyhodowanych fibroblastach skóry ludzkiej zachodzi konstytutywna ekspresja Smad2, Smad3 i Smad4, a promieniowanie UV nie ma istotnego wpływu na poziom żadnej z tych trzech protein. Co więcej, udało nam się wykazać, że ekspozycja na promieniowanie UV powoduje gwałtowne nasilenie ekspresji zarówno mrna, jak i samego białka Smad7 w skórze (w warunkach in vivo) oraz w wyhodowanych fibroblastach ludzkiej skóry [34, 35]. Ta indukcja Smad7 pod wpływem promieniowania UV prowadzi do zahamowania indukowanej przez TGF-β ekspresji genu prokolagenu typu I. Przedstawione dane stanowią mocny dowód potwierdzający prawdziwość koncepcji, że blokowanie TβRII jest ważnym czynnikiem mediatorowym powodującym redukcję syntezy prokolagenu w skórze zmienionej w wyniku starzenia endogennego i fotostarzenia. Dane te sugerują ponadto, że pod wpływem promieniowania UV synteza prokolagenu typu I podlega dalszej regulacji na poziomie układu białek Smad, ze wzrostem aktywności głównych białek rodziny Smad o działaniu inhibitorowym, co jest dodatkowym bodźcem zmniejszającym syntezę kolagenu. W regulowaniu homeostazy kolagenu biorą też udział białka rodziny CCN, współdziałające z TGF-β. Coraz liczniejsze dowody wskazują, że oprócz szlaku TGF-β/Smad do zmian w homeostazie kolagenu w skórze starczej i uszkodzonej działaniem promieni słonecznych przyczyniają się również białka należące do rodziny białek CCN (CTGF/CYR61/NOV). Od pewnego czasu wiadomo, że istotną rolę w regulacji syntezy prokolagenu odgrywa czynnik wzrostu tkanki łącznej (CCN2/CTGF), należący do rodziny białek CCN [37 40]. Czynnik CCN2 to polipeptyd bogaty w cysteinę, a jego wytwarzanie jest gwałtownie indukowane przez TGF-β. Prawdopodobnie pełni on funkcję mediatora końcowego (ang. downstream mediator) dla TGF-β. Poziom CCN2 jest znacznie podwyższony w licznych zaburzeniach powodujących zwłóknienie (płuc, nerek, a także skóry). Uważa się, że CCN2 łącznie z TGF-β stymulują nadmierne odkładanie się kolagenu, co jest charakterystyczną cechą zaburzeń powodujących zwłóknienie. O ile roli CCN2 w patofizjologii chorób przebiegających z włóknieniem poświęcono wiele uwagi, o tyle fizjologiczna rola CCN2 w regulacji

11 1. Mechanizmy i patofizjologia fotostarzenia i chronologicznego (endogennego) starzenia skóry 11 ekspresji kolagenu w zdrowej skórze dopiero niedawno stała się przedmiotem badań. Początkowo obecność CCN2 odkryto w skórze pacjentów cierpiących na choroby powodujące zwłóknienie skóry, takie jak twardzina (scleroderma) [41, 42]. Później jednak odkryto, że obecność CCN2 oraz konstytutywną ekspresję tych białek stwierdzić można również w prawidłowej skórze ludzkiej w warunkach in vivo i w prawidłowych ludzkich fibroblastach skóry [43, 44]. W ludzkich fibroblastach skóry CCN2 pełni funkcję mediatora końcowego w szlaku TGF-β/Smad i jest niezbędny do optymalnego funkcjonowania procesów regulacji syntezy prokolagenu typu I zależnej od TGF-β [45]. Co ważne, ekspresja CCN2 jest słabsza w skórze starczej i skórze zniszczonej słońcem w warunkach in vivo. Ponadto silna ekspozycja na promieniowanie UV osłabia ekspresję CCN2 w skórze ludzkiej w warunkach in vivo oraz w wyhodowanych fibroblastach skóry w warunkach in vitro. Dlatego zmiany ekspresji CCN2 są podobne do zmian obserwowanych w wypadku TβII. Podobieństwo to jest potwierdzeniem faktu, że sygnalizacja TGF-β stanowi główny mechanizm regulujący ekspresję CCN2. Niższy poziom CCN2 prawdopodobnie przyczynia się do zakłócenia homeostazy kolagenu, które obserwuje się w skórze starczej i zniszczonej słońcem. Bogate w reszty cysteinowe białko 61 (CYR61/ CCN1), kolejny członek rodziny CCN, pełni funkcję naturalnego mediatora homeostazy kolagenu [33, 46]. Ekspresja CYR61 zachodzi przede wszystkim w komórkach skóry właściwej i jest znacząco podwyższona w fibroblastach skóry zmienionej wskutek starzenia chronologicznego oraz fotostarzenia w warunkach in vivo. W wyhodowanych fibroblastach skórnych zwiększona ekspresja CYR61 znacząco zmniejsza ilość prokolagenu typu I, zwiększając zarazem ilość MMP-1. Co ciekawe, zwiększona ekspresja CYR61 prowadzi do regulacji w dół mrna TβRII oraz ilości białka, co powoduje ujemną regulację aktywności TGF-β i CCN2. Co więcej, podwyższone stężenie CYR61 indukuje aktywność czynnika transkrypcji AP-1, którego zadaniem jest stymulacja ekspresji MMP-1 [33, 46]. Zwiększona ekspresja CYR61 w fibroblastach ludzkiej skóry działa przez różnorodne szlaki sygnalizacyjne, zmniejszając produkcję kolagenu i zwiększając fragmentację kolagenu zależną od MMP-1 w skórze zmienionej wskutek procesu starzenia endogennego i fotostarzenia w warunkach in vivo. Nasuwa się zatem wniosek, że równowaga między CCN1 i CCN2, kontrolująca ekspresję TβRII, jest najważniejszym regulatorem homeostazy kolagenu w ludzkiej skórze. W młodej skórze chronionej przed słońcem stosunek CCN1 do CCN2 zapewnia równowagę między wytwarzaniem kolagenu a jego degradacją, umożliwiając zachowanie optymalnej struktury i funkcji skóry. W wyniku starzenia endogennego lub fotostarzenia poziom CCN1 zwiększa się w stosunku do CCN2, co prowadzi do zmniejszenia produkcji kolagenu oraz intensywnej fragmentacji kolagenu. Zaburzenie równowagi ma z kolei niekorzystny wpływ na strukturę i funkcję skóry zmienionej wskutek starzenia endogennego i fotostarzenia. Uszkodzony kolagen jako wskaźnik nieprawidłowej funkcji fibroblastów. Wyniki wspomnianych badań zapewniają wgląd w mechanizmy sygnalizacji międzykomórkowej, regulujące metabolizm kolagenu w fibroblastach. Wyniki innych badań umożliwiają poznanie biofizycznych przyczyn upośledzonej funkcji fibroblastów w skórze starczej i uszkodzonej działaniem słońca. Gdy fibroblasty hodowane są na sztywnej polistyrenowej płytce hodowlanej, początkowo wchodzą w interakcje z podłożem ze względu na obecność ładunku elektrostatycznego. Interakcje te są spowodowane występowaniem substancji anionowych na powierzchni komórki (np. kwasu hialuronowego i glikoprotein z resztami siarcza-

12 12 Wiodące koncepcje dotyczące starzenia skóry nowymi), które wiążą się z polistyrenem o ładunku kationowym. Interakcje elektrostatyczne mogą zostać wzmocnione przez wprowadzenie do podłoża dodatkowych cząsteczek o ładunku kationowym. Do tego celu często stosuje się małe syntetyczne aminy, takie jak dietyloaminoetanol (DEAE) i trimetyloamina (TMA), a także łańcuchy aminokwasów kationowych, takich jak polilizyna, polihistydyna lub poliarginina [47, 48]. Przyleganie komórki do podłoża jest początkowo skutkiem interakcji elektrostatycznych, jednak migracja komórek oraz kolejne procesy, w których komórki biorą udział, są skutkiem interakcji poprzez komórkowe receptory dla integryny z cząsteczkami macierzy zewnątrzkomórkowej, adsorbowanymi na podłożu. Jeżeli stosuje się medium hodowlane zawierające osocze, na powierzchni odkładają się składniki macierzy, takie jak witronektyna i fibronektyna. Nawet jeśli w medium hodowlanym nie ma osocza, przylegająca komórka sama wydziela składniki macierzy, do której przylega. W wypadku fibroblastów głównymi wydzielanymi substancjami są kolagen i fibronektyna. Za przyleganie fibroblastów do kolagenu w głównej mierze odpowiada wiązanie się integryny α1β1 i α2β2 z odpowiednimi sekwencjami aminokwasów w cząsteczce kolagenu [49, 50]. Różne integryny wchodzą w interakcje z różnymi rodzajami komórek i różnymi składnikami macierzy. Po związaniu się komórki w miejscu adhezji następuje aktywacja kinaz proteinowych (tj. kinazy ogniskowo-adhezyjnej oraz kinazy związanej z integrynami) [51 53]. Fosforylacja białek cytozolu przez te kinazy umożliwia włączanie białek w powstające miejsce adhezji, a to z kolei prowadzi do wytworzenia miejsca zakotwiczenia dla aktyny znajdującej się w cytozolu [54, 55]. Aktyna ulega polimeryzacji, tworząc cytoszkielet aktynowy. Miozyna reaguje z aktyną, kompleks aktyna-miozyna tworzy aparat kurczliwy komórki. W wyniku skrócenia aktynowo-miozynowego kurczliwego aparatu komórkowego komórka przykleja się do sztywnego podłoża i generuje mechaniczną siłę, powodując wydłużenie komórki [56 58]. Interakcja między pojedynczą cząsteczką receptora dla integryny a jej pokrewną sekwencją aminokwasów w macierzy wytwarza dodatkową siłę, która biorąc pod uwagę masę komórki, jest niewielka. Siła wiążąca komórkę do podłoża zostaje jednak zwiększona z powodu znacznego skupienia receptorów adhezyjnych w miejscu wiązania. Gdy zmienia się kształt fibroblastów i struktura ich cytoszkieletu, sygnały powstające w wyniku interakcji czynników rozpuszczalnych z ich receptorami znajdującymi się na powierzchni, a także sygnały generowane przez same receptory adhezyjne są przekazywane do jądra komórkowego przez szlaki kinaz proteinowych aktywowanych mitogenami [59 62] i szlak transformującego czynnika wzrostu beta [63]. Transkrypcja genów interstycjalnego kolagenu (oraz innych) zachodzi równolegle z represją genów dla MMP degradujących macierz [44, 62, 64 65]. Te same aktywowane mitogenami kinazy, które powodują zmiany w produkcji kolagenu i MMP, mogą stymulować zarówno proliferację, jak i ruchliwość komórek [66]. Liczne dane z badań w warunkach in vitro pozwoliły w sposób przekonujący wykazać istnienie związku między sztywnością podłoża, siłami mechanicznymi wywieranymi na związaną komórkę i funkcją komórki [54, 58, 67]. Gdy komórka zostanie umieszczona na odkształcalnym podłożu, ale utrzymuje się ją w warunkach dużej sztywności, zachowuje się tak, jak w opisanym wypadku z użyciem materiału wykonanego z polistyrenu. Jeśli jednak umożliwi się odkształcanie podłoża, nacisk mechaniczny wywierany na komórkę będzie mniejszy. W warunkach, w których nacisk wywierany na komórkę słabnie, ogniskowe miejsca adhezji rozluźniają się, a filamenty aktynowe depolimeryzują.

13 1. Mechanizmy i patofizjologia fotostarzenia i chronologicznego (endogennego) starzenia skóry 13 Kontakt z podłożem zostaje osłabiony. Komórka zmienia swój kształt z płaskiego na bardziej kulisty. W końcu siła przytrzymująca komórkę do podłoża staje się na tyle mała, że komórka może się odłączyć. W wyniku osłabienia działania sił mechanicznych dochodzi do zmiany transkrypcji genów. Obserwuje się osłabienie syntezy kolagenu i nasilenie wytwarzania MMP degradujących macierz [44, 62, 65]. Badania przeprowadzone w przeszłości wykazały, że redukcja syntezy kolagenu na skutek osłabienia naprężenia mechanicznego odzwierciedla: 1) zmniejszenie transkrypcji genów interstycjalnego kolagenu, 2) wpływ enzymów biorących udział w posttranslacyjnych procesach przetwarzania peptydów prokolagenu, 3) nasilone wytwarzanie MMP degradujących kolagen. Wykazano również, że zmiana siły naprężenia mechanicznego powoduje zmianę licznych szlaków sygnalizacyjnych regulujących ekspresję genów macierzy zewnątrzkomórkowej [68 70]. Trójwymiarową macierz kolagenową tworzącą tkankę łączną skóry można porównać ze sztywnym, ale możliwym do odkształcenia rusztowaniem (przypomina ona w dużym stopniu trójwymiarowy stalowy szkielet budynku). Zatopione w niej interstycjalne fibroblasty połączone są z wieloma punktami tej struktury. Opierając się na omówionych wyżej danych pochodzących z badań w warunkach in vitro, postawiliśmy pytanie, czy fragmentacja spolimeryzowanego kolagenu typu I mogłaby zachodzić in vitro w warunkach powodujących zmianę sztywności struktury kolagenu bez doprowadzania do rozpuszczenia spolimeryzowanego kolagenu. Czy gdyby okazało się to możliwe, doprowadziłoby do zmian naprężeń mechanicznych w powiązanych fibroblastach? Jeśli tak jaki miałoby to wpływ na funkcję biologiczną? Aby znaleźć odpowiedzi na te pytania, przeprowadzono wiele badań, podczas których hodowle komórkowe (na bazie trójwymiarowej kratownicy) ze spolimeryzowanym kolagenem typu I poddano działaniu MMP-1 (kolagenazy-1) lub zachowano jako próbkę kontrolną [2, 13, 71 73]. Następnie do kratownic z nieuszkodzonym lub pofragmentowanym enzymatycznie kolagenem dodano zdrowe ludzkie fibroblasty pochodzące ze skóry. Fibroblasty dobrze wiązały się z obydwoma typami podłoża, ale rozprzestrzeniały się o wiele bardziej wydajnie na kolagenie o prawidłowej, niezmienionej strukturze. Na prawidłowym kolagenie doszło do ekspresji fenotypu fibroblastów, cechującego się aktywną syntezą kolagenu i innych składników macierzy zewnątrzkomórkowej oraz supresją MMP odpowiedzialnych za degradację kolagenu. Natomiast macierz kolagenowa pofragmentowana wskutek ekspozycji na MMP-1 (główny enzym odpowiedzialny za degradację kolagenu w skórze) [74, 75] po dodaniu związanych komórek uległa destrukcji. Jednocześnie naprężenia działające na komórki zmniejszały się (tak jak w poprzednim wypadku), ogniskowe miejsca adhezji się rozluźniały, a cytoszkielet aktynowy ulegał depolimeryzacji. Fibroblasty traciły swoje cechy morfologiczne będące skutkiem działających naprężeń mechanicznych i przyjmowały kształt kulisty. Inaczej niż w wypadku macierzy z prawidłowym kolagenem, synteza kolagenu w komórkach zatopionych w pofragmentowanej macierzy zmniejszyła się (o ponad 80%), a poziom MMP się podwyższył. Na podstawie wyników tych badań stwierdziliśmy, że pod wpływem uszkodzonego podłoża i związanego z nim mniejszego naprężenia mechanicznego komórki przestawiały się z fenotypu syntetyzującego na degradujący (zob. ryc. 1.3). Czy obserwacje poczynione w warunkach in vivo będą podobne do tych w warunkach in vitro? Czy możliwe jest wykazanie zmniejszenia naprężeń mechanicznych wywieranych na fibroblasty w uszkodzonej skórze, które mogłyby odpowiadać za zmniejszenie produkcji kolagenu? Choć

14 14 Wiodące koncepcje dotyczące starzenia skóry Fragmentacja kolagenu, naprężenie mechaniczne i synteza prokolagenu + bufor + ludzka skóra + MMP Rozprzestrzenianie się fibroblastów jest hamowane, gdy znajdują się one na częściowo zdegradowanym kolagenie prawidłowy kolagen kolagen poddany działaniu MMP godziny godziny % związane A B A B 300 % rozprzestrzenione ng prokolagenu typu I prawidłowy kolagen p < 0,01 częściowo strawiony kolagen Ryc Fragmentacja kolagenu, utrata naprężenia mechanicznego i spadek syntezy kolagenu. U góry po lewej: Rycina przedstawia prawidłowy i częściowo pofragmentowany kolagen typu I w modelu uszkodzenia włókien kolagenowych w wyniku działania kolagenaz w warunkach in vitro (tj. w studzienkach 24-studzienkowej płytki hodowlanej). Tuż poniżej zamieszczono obrazy z elektronowego mikroskopu skaningowego przedstawiające (A) prawidłowy kolagen typu I oraz (B) ten sam substrat po ekspozycji (1 18 godzin) na MMP-1. Widoczna jest fragmentacja włókien kolagenowych, w wyniku której kępki kolagenu skupiają się w pewnych obszarach, podczas gdy inne miejsca są go pozbawione. U góry po prawej: Fibroblasty w obrazie z elektronowego mikroskopu skaningowego na prawidłowym i pofragmentowanym kolagenie. Fibroblasty na zdjęciu A (na prawidłowym kolagenie) są wydłużone. W konfokalnej mikroskopii immunofluorescencyjnej można dostrzec wyraźne, ogniskowe miejsca adhezji, z włóknami aktynowymi odpowiadającymi za utrzymywanie odpowiedniego naprężenia, wychodzącymi promieniście z ogniskowych miejsc adhezji. Fibroblast na zdjęciu B (na pofragmentowanym kolagenie) nie ma ani wyraźnych włókien odpowiadających za naprężenia, ani filamentów aktynowych. U dołu po lewej: Wiązanie się i rozprzestrzenianie fibroblastów skóry na prawidłowym i pofragmentowanym kolagenie. Wiązanie jest równie silne w wypadku obu podłoży, ale na pofragmentowanym kolagenie proces rozprzestrzeniania się komórek jest wolniejszy i zachodzi na mniejszą skalę. U dołu po prawej: W wypadku pofragmentowanych włókien kolagenowych wytwarzanie prokolagenu typu I w fibroblastach skóry jest mniejsze prawie o 80%. oczywiście trudno jest dowieść istnienia związku przyczynowo skutkowego w badaniach klinicznych, możliwe jest określenie, czy podobieństwa fenotypowe zjawisk obserwowanych w warunkach in vitro uda się wykazać w warunkach in vivo. Na rycinie 1.4 przedstawiono obrazy pochodzące z mikroskopu świetlnego, elektronowego i konfokalnego fluorescencyjnego, prezen-

15 1. Mechanizmy i patofizjologia fotostarzenia i chronologicznego (endogennego) starzenia skóry 15 zdrowa uszkodzona Ryc Wygląd komórek skóry właściwej (w zdrowej i uszkodzonej skórze) w mikroskopie świetlnym, transmisyjnym mikroskopie elektronowym i konfokalnym mikroskopie fluorescencyjnym. U góry: Wygląd fibroblastów skóry właściwej w kontakcie z kolagenem w zdrowej skórze osłoniętej z okolicy bioder oraz fibroblastów skóry właściwej w otoczeniu uszkodzonego kolagenu i/lub bezpostaciowego materiału w uszkodzonej promieniowaniem UV skórze z przedramienia. Komórki w zdrowej skórze mają spłaszczony i/lub rozciągnięty kształt i są zatopione w kolagenie. Komórka w skórze uszkodzonej jest wydłużona lub zapadnięta, w kontakcie z materiałem bezpostaciowym. Pośrodku: Wygląd ultrastrukturalny fibroblastów skóry właściwej w osłoniętej zdrowej skórze z okolicy bioder i w uszkodzonej działaniem promieni słonecznych skóry przedramion. Większość powierzchni komórki w skórze zdrowej jest w kontakcie z kolagenem i posiada liczne wypustki komórkowe. Komórka w uszkodzonej skórze jest wydłużona i/lub zapadnięta i ma kontakt z materiałem bezpostaciowym. Widoczne są jedynie niewielkie ilości kolagenu. U dołu: Ekspresja białek miejsca adhezji w skrawkach zdrowej osłoniętej skóry z okolicy bioder i zniszczonej słońcem skóry z przedramienia. Skrawki tkankowe wybarwiono za pomocą przeciwciał przeciw winkulinie. Po wybarwieniu komórki zbadano pod konfokalnym mikroskopem fluorescencyjnym. Komórki w zdrowej skórze zidentyfikowano na podstawie wybarwionych na niebiesko (DAPI) jąder. Fluorescencja punktowa oznacza winkulinę na obrzeżu komórki. Widoczne jest wybarwienie w pewnej odległości od jądra komórkowego, a w wielu obszarach zielone wybarwienie wydaje się w apozycji do włókienek kolagenowych. W uszkodzonej skórze widoczne są dobrze wybarwione jądra komórkowe.

16 16 Wiodące koncepcje dotyczące starzenia skóry tujące komórki zrębu w zdrowej skórze człowieka i w skórze poważnie uszkodzonej działaniem promieni słonecznych. Wyraźnie widać na nich różnicę w wyglądzie cytologicznym pomiędzy komórkami znajdującymi się w zdrowej macierzy i komórkami skóry poważnie uszkodzonej. Na podstawie powyższych danych nie można stwierdzić, że spadek naprężenia mechanicznego odpowiada za zatrzymanie syntezy kolagenu (i jednoczesne zwiększenie ilości MMP) w skórze uszkodzonej działaniem promieni słonecznych. Dane te stanowią jednak wyraźny, choć pośredni, dowód osłabienia naprężeń mechanicznych w warunkach in vivo. Można zatem domniemywać, że brak naprężenia mechanicznego prowadzi do upośledzenia funkcji biologicznej in vivo w takim samym stopniu jak w warunkach in vitro. Powyższe badania dostarczają dowodów potwierdzających, że uszkodzenie tkanki łącznej może mieć znaczący wpływ na funkcję zatopionych w niej fibroblastów. Czy jednak sposób, w jaki fibroblasty reagują na interakcję z pofragmentowanym kolagenem, jest typowy wyłącznie dla tych komórek? Wyniki ostatnich badań każą na tak postawione pytanie odpowiedzieć przecząco. Stan tkanki łącznej ma również wpływ na inne rodzaje komórek skóry, zwłaszcza keratynocyty i komórki śródbłonka (endotelium). Badania, które niedawno przeprowadziliśmy, wykazały, że choć na natywnej postaci kolagenu typu I komórki śródbłonka tworzą pojedynczą warstwę komórkową, po umieszczeniu w kolagenie pofragmentowanym przez MMP-1 komórki te zareagują procesem waskulogenezy, tworząc trójwymiarową sieć naczyń [76]. Wydaje się, że warunkiem powstania kanałów naczyniowych jest zarówno fragmentacja kolagenu per se, jak i osłabienie naprężenia mechanicznego. Po umieszczeniu na pofragmentowanej błonie kolagenowej komórki śródbłonka nie tworzyły kanałów. Do powstania kanałów nie doszło również wtedy, gdy komórki umieszczano na polimerowych kratownicach kolagenowych, w których sztywność zmniejszano mechanicznie (tj. w wolnym, pływającym żelu). Nadmierne uszkodzenie kolagenu jest charakterystyczne dla procesów fizjologicznych, w których istotne znaczenie ma powstawanie nowych naczyń (naciekanie nowotworów, gojenie się ran, stan zapalny itp.), co może sugerować, że niszczenie tkanki łącznej samo w sobie jest czynnikiem indukującym powstawanie naczyń krwionośnych. Wpływ uszkodzenia na macierz tkanki łącznej może dotyczyć też komórek zlokalizowanych poza skórą właściwą. W warunkach homeostazy keratynocyty znajdujące się w naskórku od położonej pod nimi tkanki łącznej oddziela błona podstawna. Jest ona jednak cienkim, elastycznym płaszczem, ściśle związanym z leżącą poniżej macierzą za pomocą wyspecjalizowanych włókienek kolagenowych. Można zatem założyć, że zmiany w naprężeniu mechanicznym w położonej poniżej tkance łącznej mogą wpływać na komórki leżące nad nią. W badaniach in vitro uzyskano na to bezpośrednie dowody. Długotrwałe rozciąganie keratynocytów związane jest podobnie jak w wypadku fibroblastów ze zwiększoną proliferacją i syntezą białek [77, 78]. Keratynocyty, tak jak inne komórki, ustawiają się zgodnie z kierunkiem działania naprężeń mechanicznych. Powtarzające się cyklicznie naprężenia mechaniczne powodują osłabienie proliferacji i pobudzają ekspresję określonych cech związanych ze stanem zróżnicowania komórki [79]. Nie wiadomo wciąż, czy samo uszkodzenie tkanki łącznej prowadzi do tego rodzaju zmiany funkcji i zachowania keratynocytów, ale na podstawie powyższego wywodu można przyjąć takie założenie. Możemy przyjąć hipotezę, że nadmierne uszkodzenie kolagenu w macierzy skóry właściwej skóry starczej mogłoby przyczyniać się do zaburzenia prawidłowej funkcji keratynocytów i być może do opóźnionego gojenia się ran.

17 Indeks A acetylotransferaza acylo-coa:cholesterol (ACAT) 190 chloramfenikolu 335 lecytyno-cholesterolowa (LCAT) 190 retinolo-acylowa (ARAT) , 190 adapalen 181, 189 adipocyt 27 agonista 49, 53, 57, 400 agrekan 33 akroleina 388 aktyna 12 14, 54 aldehyd-3-fosfoglicerynowy 362 amadoryna patrz pirydoksamina amiloryd 49, 54 anagen 70, 79 angiogeneza XI, 32, 36, 79 87, , 342, 367, 197, 412, 414 antagonista PPAR 53 Ras 49, 54 TGF-b 31, antocyjan 230 antyfibrotyczny lek 42, 49, 52 54, 57 antyoksydanty XIX, XXII, 52, 121, 214, , 331, 345, 361, 364, 366, , , 400, 403, 411, 422, 431, apigenina 435 apoptoza 54, 68, 83, 116, 119, 123, 226, 232, 329, 331, 334, 336, 361, 371, 379, , arbutyna askorbylo-6-palmitynian 234 awobenzon patrz filtr przeciwsłoneczny awobenzon azjatykozyd 49, 52 B benzoesan alkilowy 152 fenetylu 145 fenyloetylowy 155 benzofenon 147, , 155 benzotiazyna 211 białko aktywatorowe 1 (AP-1) 11, 28 31, 38, 43, 47, 69, 72 73, 124, 226, , 231, CCN 10 11, 31 Cdsn 252, 255, 262, 264, 272 c-fos 28, 30, 38, 124, 226, 227, 229, , 433 c-jun 28, 30, 38, 47, 124, , 231, p53 68, 71 76, , 319 sonic hedgehog sygnalizacyjne agouti (ASP) 212 SMAD 10, 29, 31, 38, 49, 51 57, 430 transformujące SHC 327 WNT (kolczystokomórkowe) 69 biglikan 50, 180 Birt-Hogg-Dubé zespół blaszkowate ciałko (LB) , 287 blizna pooparzeniowa 52 potrądzikowa 202 słoneczna (fiboza) 24, 35 36, 48, 57 bliznowacenie 24, 36, 38, 30 41, 48, 50 51, 53 54, 197, 200, 202, 412 Blooma zespół 334 błona filtracyjna naczyń włosowatych 26 kolagenowa 16 komórkowa XXI, 29 30, 124, 232, 234, 343, 362, , 387, 395, 432, 434 lipidowa 248, 395, 431 podstawna XIV, 16, 23, 26 28, 32, 34 35, 119, 344, 347, 358, 390, 393, 397 śluzowa 153, 199 botoks patrz toksyna botulinowa Bowena choroba (BD) 66 brodawczak dysplastyczny 73 kolczystokomórkowy bromek N-fenacylotiazolu (PTB) butadien 146 C ceramidy 29 30, 243, , 250, 255, 262, 265, 267, , 273, , 290, 332, 339, 365

18 442 Indeks chelatacja 43 44, 46, 214, 272 chemodenerwacja chemokina 290 chłoniak skóry z limfocytów T (CTCL) 66 chondroityno-4-siarczan 50, choroba Bowena (BD) 66 chromofor tkankowy , , 297, 330, 335, 402 ciałko blaszkowate (LB) , 287 Cockayne a zespół 327, 336 Cowden zespół cyjanidyna 230 cyklocysdopachinonoimina 211 cyklooksygenaza 124, 216, 319, 435 cynk 32 33, 44 45, , , 154, , 182, 212, 361, cysteinylodopa 211 cysteinylodopachinon 211 cytokiny XV XVI, XVII XIX, 28 32, 36, 38, 42, 48, 56, 125, , 213, 216, 228, 290, , 380, 396, , , 421, , 432, 434 czerniak (MM) 66 68, 117, 123, , , 166, 214, , 227, 235, 388, 418 czynnik mikrośrodowiskowy 65, 74 środowiskowy XII, 23 24, 65 66, , 293, 297, , 313, , 331, 334, , 357, , 376, 387, 417, 422, 427 transkrypcji 9 11, 28 31, 35, 45, 47, 54, 68 71, 122, 182, 184, 191, 232, 329, 345, 378, 380, wzrostu alfa (TGF-α) 72, 421 beta (TGF-β) XXII, 8 12, 23, 25, 27 31, 33, 35 63, 72 76, , 228, 343, , 418, 421, 430, fibroblastów 23, 81, 212, 327, 414 hepatocytów 86, 414 insulinopodobny I (IGF-I) 429 śródbłonka naczyniowego (VEGF) 29, 31, 81 86, 188, 340, 404, , 418, D daidzenina 232 decylopoliglukoza 152 dekarboksylaza ornityny 73 dekspantenol delfinidyna 230 deoksyglukozon 393, 398, 401 dermabrazja IX, XIX, XXII, , 411 desaturacja 388 desmosom 249, 252, 257, 268, 290 dialdehyd malonowy 388 diaminofenazon 400 dietyloaminoetanol (DEAE) 12 dihydroksyindol (DHI) 210, 214 L-DOPA 210 dimer cyklobutanu 122 glioksalo-lizynowy (GOLD) , 393 metyloglioksalo-lizynowy (MOLD) peptydowy 402 pirymidyny , 226, 232, 329, 361, 387 tymidynowy 128 dimetikon kopoliol 154 dimetyloaminometanol (DMAE) 363 dimetylaminopirydoksamina 401 dimetylowy tlenek siarki 219 dipolihydroksystearynian glikolu polietylenowego 153 ditlenek tytanu patrz filtr przeciwsłoneczny ditlenek tytanu DNA mitochondrialne (mtdna) 117, , 336, 376 polimeraza , 378 dobra praktyka laboratoryjna (GLP) 300 dopachinon , 214 dopachrom 210 Dopplera metoda laserowa ocena prędkości wiązki (LDV) 287, , 303 laserowe obrazowanie (LDI) 287, 299 d pantenol patrz dekspantenol E elastoza XI XVI, 34, 57, , 119, 124, 180, 330, 388, , 398, 422 posłoneczna (słoneczna) XIII, XV, 119, 330, 388, , 398 elastyna XIV XVI, 23 25, 33 35, 47, 52, 80 81, 83, 93, 116, , 225, 231, 234, , 380, 388, 398, 412, 422, 432 elektroforetyczna zmiana mobilności (EMSA) 10, 231 odczyn 10, 231 emulsja o/w (olej w wodzie) 149, , 267, 364 w/o (woda w oleju) 149, endonukleaza 67, 336 epigallokatechina (EGC) 228, 435 epikatechina (EC) 228, 321

19 Indeks 443 ester forbolu 42, 128 glukozy 230 octowy 374 retinylowy 186, , 339, 367 tokoferolu 235 estradiol 49, 55 56, 96, 106, 430, estriol 55 estrogeny XVII, XIX, XXII, 24, 55 56, 89, , 179, 212, 290, 304, 359, , estron 55 estryfikacja 186, 257 etanoloamina 341 etyloheksylometoksycynamonian , 158 eumelanina F fagocytoza 37, 412 fale Hertza 141 radiowe 141 świetlne 141, 297 fenotyp XIV, 13 14, 17, 31, 36, 38, 41, 44, 57, 67, 69 72, 120, 129, 191, 265, 325, , , 338, 346, 417, 431 feomelanina fiboza patrz blizna słoneczna fibroblast 7 16, 23, 27, 30 39, 41 42, 44, 46, 49, 51 54, 57, 81, 93, , , 119, 123, 179, 191, 212, , 327, , , , , , 369, , 388, , 402, 412, , , 435 fibrogeneza 23 24, 31, 41, 49 50, 54, 56 fibronektyna 12, 33 34, 36, 38, 40, 51 52, 54, , 412, 430 fibrylina XIV, 25, 55, 80, 179, filagryna 189, 244, 246, 257, , 266, , 289 filtr przeciwsłoneczny (słoneczny) XVIII XX, XXII, 126, , , , 196, , 415 awobenzon 135, , 145, 147, 155, , 161 cynoksat 143 dioksybenzon 143 ditlenek tytanu 143, 151, 158 ensulizol 143 homosalat 143, 146, , 158, 160, 162 kwas paraaminobenzoesowy (PABA) 143 meksoryl SX 143 merodymat 143 oksybenzon 143, 145, 156, 158, 162 oktisalat 143, oktokrylen 135, 143, 155 oktynoksat 143, 145, 156, 161 padymat O 143, 146, 162 salicylan trolaminy 143, 196 sulisobenzon 143 tlenek cynku , , , 379 fitoen 317 fitofluen 317 fitosfingozyna 247, 265, 267, 270, 277 fluoresceina, izotiocyjanian 93 fosfatydylocholina 54 fosforan magnezowo-askorbylowy 215, 234, 366 sodowo-askorbylowy 366 askorbylu, sól magnezowa (MAP) 215, 431, 433 fotoadaptacja , 400 fotokancerogeneza 116, 121, 123, 126, 129, 316, 374, 387, 399 fotoprotekcja XIX, 154, 236, 365, 374, 380, fotostarzenie X, XIV, XVII, XIX XXII, 3 21, 24 25, 28, , 44, 46 47, 55 57, 75, 80 81, 84, 89, 99, 102, 106, 109, , , 131, 136, , 179, 186, 191, 225, , 239, , 293, , 328, , 334, 338, 341, 347, 360, 369, , , 390, 393, 399, , 405, 411, 417 fototoksyczność 124, 164 fotouszkodzenie X, 8, 36, 48, 53, 56 57, 79 83, 85 86, , , , 225, 235, 295, 320, 339, , 369, 371, 374, , 402, 405, 411, , 434 fotowzbudzenie 387, 400, 402 furyna 255 G galusan epigallokatechiny (EGCG) , 435 epikatechiny (ECG) 228 propylu 235 genisteina 27, , 435 glicerol 261, , , 278 glicyryzyna 49 glikacja XXII, 330, 340, zaawansowana, końcowy produkt (AGE) 330, 340, 346, glikol butylenowy 154

20 444 Indeks polietylenowy, dipolihydroksystearynian 153 propylenowy, monostearynian 151 glikozaminoglikany (GAG) XVII, XX, 25, 125, 179, , 341, 343, 359, 412 glioksal 388, 390, 393, 398, 401 glukokortykosteroidy 50 glukonolakton 340 glukoza 230, 389, 391, 393, glukozepan 393, 401 glukozo-6-fosforan 362 glukozon 393 glutation 54, 211, 226, 232, 314, 345, 361, 374, , 381 glutationodopa 211 gospodarka białkowa 430 fosforowo-wapniowa 327 hormonalna 387 wapniowa XVII witaminy D 371 granat 226, H halofuginon 49, 54 heksatrien 146 helikaza 67, 327 heparyna 82 heterodimer , 371, 433 hialuronidaza (HYAL) histologiczna cecha X XI, XIV, 4, 6, 137 zmiana XII, 6, , 288, 330, 364 homeostaza XVII, 8 11, 16, 24, 36, 38, 79, 96, 287, , , 331, , 340, 412, 427, 429 homodimer homosalat patrz filtr przeciwsłoneczny homosalat hormony XX, XXIII, 52 55, 68 69, 79, 179, 182, 184, 209, , 215, 275, 290, , 367, 371, 377, 411, , adrenokortykotropowy (ACTH), 212 polipeptydowy 52 steroidowy 362, 371 stymulujący melanocyty (MSH) 68 69, 127, 212, 215 tarczycy XX, 275, 377 wzrostu , 429 hydrochinon 198, hydroksykwasy XX, 200, , , 276, 279, 340 alfa (AHA) XX, 340 beta 200, 270 hydroksylacja 210, 341, 370 hydroksylaza 185, 191, 365 kwasu retinowego 191 hydroksypanduratyna A 30, 43 hydroksysfingozyna 247, 265 hydrożel I imidazolon 389 imikwimod 76 immunosupresja XVI, XVIII, XXI, 67, , , , 227, , 359, , 435 indolochinon 210 inhibitor AGE ALK5 49, angiogenezy 82 83, 85, 397 elastazy 104, 380, 435 glikacji 391, 398, 400, 402 kaspazy 396 MMP 38, 42 47, 57, 344 insulina 30, 52, 203 integryna 12, 69, 74, 390, 397 interferon 54 interleukina 30, 81, , 213, 228, 361, 371, 414, 429, 433 inwolukryna 189, , 266, , 289 izopropyl lanolinian 153 mirystynian 151 izotiocyjanian fluoresceiny 93 tetrametylorodaminy (TRITC) , 269 izotretinoina patrz kwas 13-cis-retinowy K kalikreina , 290 kamfora 147 karboksyetylolizyna 399 karboksylan 44 karboksymetyloceluloza, sól sodowa 151 karboksymetylolizyna (CML) 121, , karnauba 153 karnozyna 346, 400, 431 karoten alfa 317 beta 317, 435 karotenoidy 227, 233, , 320, 367, 381, 435

ZASTOSOWANIE MD-TISSUE W TERAPII ANTI-AGING

ZASTOSOWANIE MD-TISSUE W TERAPII ANTI-AGING Starzenie się skóry jest rezultatem wpływu wielu czynników biologicznych, biochemicznych i genetycznych na indywidualne jednostki. Jednocześnie wpływ czynników zewnętrznych chemicznych i fizycznych determinują

Bardziej szczegółowo

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania

Bardziej szczegółowo

Temat pracy: Algorytm wdrażania inwazyjnych i nieinwazyjnych metod odmładzających skórę twarzy

Temat pracy: Algorytm wdrażania inwazyjnych i nieinwazyjnych metod odmładzających skórę twarzy KRAKOWSKA WYŻSZA SZKOŁA PROMOCJI ZDROWIA z siedzibą w Krakowie Monika Ciesiółkiewicz PRACA DYPLOMOWA Temat pracy: Algorytm wdrażania inwazyjnych i nieinwazyjnych metod odmładzających skórę twarzy PROMOTOR

Bardziej szczegółowo

Pielęgnacja cery dojrzałej 60+

Pielęgnacja cery dojrzałej 60+ Przyczyny starzenia się skóry oraz sposób pielęgnacji cery dojrzałej. Pielęgnacja cery dojrzałej 60+ JAK DBAĆ O SKÓRĘ PO SZEŚĆDZIESIĄTCE! Eliza Modzelewska 1 S t r o n a Przyczyny starzenia się sko ry

Bardziej szczegółowo

Specjalna Terapia Szyi i Dekoltu. DTS MG Co., Ltd.

Specjalna Terapia Szyi i Dekoltu. DTS MG Co., Ltd. Specjalna Terapia Szyi i Dekoltu DTS MG Co., Ltd. Objawy starzenia się skóry szyi i dekoltu Podwójny podbródek Głębokie zmarszczki Pigmentacja Fotostarzenie Odwodnienie i suchość Powody starzenia się okolic

Bardziej szczegółowo

PEELING PRZYSZŁOŚCI JUŻ ISTNIEJE

PEELING PRZYSZŁOŚCI JUŻ ISTNIEJE PEELING PRZYSZŁOŚCI JUŻ ISTNIEJE ENERPEEL Wyroby medyczne ENERPEEL opracowane zostały w oddziale TEBITECH firmy GENERAL TOPICS zajmującym się tworzeniem nowoczesnych rozwiązań w dziedzinach dermatologii

Bardziej szczegółowo

WYBRANE ZABIEGI ZŁUSZCZANIA NASKÓRKA I ZWIAZANE Z NIMI NIEBEZPIECZEŃSTWA

WYBRANE ZABIEGI ZŁUSZCZANIA NASKÓRKA I ZWIAZANE Z NIMI NIEBEZPIECZEŃSTWA WYBRANE ZABIEGI ZŁUSZCZANIA NASKÓRKA I ZWIAZANE Z NIMI NIEBEZPIECZEŃSTWA KTÓRA PROCEDURA KOSMETYCZNA JEST NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANA WSPÓŁCZEŚNIE? Peeling chemiczny najczęściej stosowana procedura medycznokosmetyczna

Bardziej szczegółowo

*ampułka wystarczy na ostrzyknięcie skóry twarzy, szyi, dekoltu. Jeśli zostanie preparatu, na życzenie klientki można wykonać mezoterpię skóry dłoni

*ampułka wystarczy na ostrzyknięcie skóry twarzy, szyi, dekoltu. Jeśli zostanie preparatu, na życzenie klientki można wykonać mezoterpię skóry dłoni BOGATA OFERTA KOKTAJLI DO MEZOTERAPII IGŁOWEJ Każda z ampułek ma swoje konkretne działanie: liftingujące, nawilżające, przeciwzmarszczkowe, modelujące sylwetkę. Produkty te wykonane w sposób szczególny,

Bardziej szczegółowo

Inteligentna technologia przeciwzmarszczkowa

Inteligentna technologia przeciwzmarszczkowa Inteligentna technologia przeciwzmarszczkowa 2 przeciw oznakom starzenia Inteligentna koncepcja pielęgnacji skóry: możesz pozytywnie wpłynąć na przyszłość skóry. Innowacyjna technologia pielęgnacji skóry

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.

Bardziej szczegółowo

Koniec z przebarwieniami i piegami

Koniec z przebarwieniami i piegami INFORMACJA PRASOWA Warszawa, 24.09.2009 r. Koniec z przebarwieniami i piegami Koniec lata to czas, kiedy wiele osób rozpoczyna proces pozbycia się przebarwień będących efektem zbyt intensywnego korzystania

Bardziej szczegółowo

D-Pulse: Impuls stworzony dla MonaLisa Touch

D-Pulse: Impuls stworzony dla MonaLisa Touch D-Pulse: Impuls stworzony dla MonaLisa Touch Dzięki szczególnemu kształtowi impulsu (DEKA-Pulse lub D-Pulse), w tkance pochwy tworzą się niewielkie wysepki denaturacji, otoczone tkanką niezmienioną (zabiegi

Bardziej szczegółowo

Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie

Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie Tkanka mięśniowa Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana poprzecznie prążkowana serca gładka Tkanka mięśniowa Podstawową własnością

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

EXFOLDERM KOSMETYKA. NOWA DZIEDZINA, która rozwiązuje konkretne problemy. Profesjonalna linia preparatów kosmetycznych zawierająca kwas glikolowy.

EXFOLDERM KOSMETYKA. NOWA DZIEDZINA, która rozwiązuje konkretne problemy. Profesjonalna linia preparatów kosmetycznych zawierająca kwas glikolowy. EXFOLDERM KOSMETYKA. NOWA DZIEDZINA, która rozwiązuje konkretne problemy. Profesjonalna linia preparatów kosmetycznych zawierająca kwas glikolowy. LINIA PROFESJONALNYCH PEELINGOW CHEMICZNYCH Glikolowe

Bardziej szczegółowo

STRES OKSYDACYJNY WYSIŁKU FIZYCZNYM

STRES OKSYDACYJNY WYSIŁKU FIZYCZNYM Agnieszka Zembroń-Łacny Joanna Ostapiuk-Karolczuk STRES OKSYDACYJNY W WYSIŁKU FIZYCZNYM STRES OKSYDACYJNY zaburzenie równowagi między wytwarzaniem a usuwaniem/redukcją reaktywnych form tlenu i azotu RONS

Bardziej szczegółowo

Power Duo Koktajl nawilżająco-lipidowy

Power Duo Koktajl nawilżająco-lipidowy Power Duo Koktajl nawilżająco-lipidowy Prosty i czysty powrót do źródeł pielęgnacji! Nowoczesny koktajl pielęgnacyjny bogaty w cenne witaminy i składniki odżywcze. Gruntowna pielęgnacja oparta na podstawowych

Bardziej szczegółowo

Żel antycellulitowy ŻEL ANTYCELLULITOWY. Czym jest cellulit? INFORMACJE OGÓLNE

Żel antycellulitowy ŻEL ANTYCELLULITOWY. Czym jest cellulit? INFORMACJE OGÓLNE Czym jest cellulit? cellulit= skórka pomarańczowa = nierównomierne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, wody i produktów przemiany materii w tkankach skóry, widoczne wgłębienia i guzkowatość skóry, występująca

Bardziej szczegółowo

Nawilżanie, to absolutna podstawa codziennej pielęgnacji, odpowiednio nawilżona skóra wolniej się starzeje i zachowuje zdrowy, promienny wygląd.

Nawilżanie, to absolutna podstawa codziennej pielęgnacji, odpowiednio nawilżona skóra wolniej się starzeje i zachowuje zdrowy, promienny wygląd. Nawilżanie, to absolutna podstawa codziennej pielęgnacji, odpowiednio nawilżona skóra wolniej się starzeje i zachowuje zdrowy, promienny wygląd. www.lakon-maski.pl Od wielu lat zajmujemy się dystrybucją

Bardziej szczegółowo

Starzenie skóry. Genetyczne. Środowiskowe

Starzenie skóry. Genetyczne. Środowiskowe ZAFFIRO Starzenie skóry Genetyczne Środowiskowe Zmiany zachodzące w procesie starzenia skóry Pogrubienie naskórka z zanikiem warstwy ziarnistej i kolczystej Zmniejszenie grubości skóry i tkanki podskórnej

Bardziej szczegółowo

Active SERUM 3 KROKI KOMPLEKSOWEJ PIELĘGNACJI SKÓRY

Active SERUM 3 KROKI KOMPLEKSOWEJ PIELĘGNACJI SKÓRY L biotica Active SERUM efektywne serum o działaniu przeciwzmarszczkowym i liftingującym, z wysoką zawartością składników aktywnych, ukierunkowane na zatrzymanie procesu starzenia się skóry, intensywną

Bardziej szczegółowo

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Nowe terapie choroby Huntingtona Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Terapie modyfikujące przebieg choroby Zahamowanie produkcji nieprawidłowej huntingtyny Leki oparte o palce cynkowe Małe interferujące RNA

Bardziej szczegółowo

BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA

BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA TREŚĆ WYKŁADÓW Budowa i biologia skóry. Typy skóry. Funkcje skóry. Układ odpornościowy skóry. Przenikanie przez skórę. Absorpcja skórna. Systemy nośnikowe

Bardziej szczegółowo

Depilacja laserowa laserowe usuwanie owłosienia

Depilacja laserowa laserowe usuwanie owłosienia Depilacja laserowa laserowe usuwanie owłosienia USTUPSKA-KUBECZEK Katarzyna Mechanizm działania światła lasera na mieszek włosowy i włos Laser stosowany do zabiegów depilacji działa powierzchownie, nie

Bardziej szczegółowo

Soki 100% naturalne MALINA ARONIA

Soki 100% naturalne MALINA ARONIA Soki 100% naturalne MALINA Sok z malin 100 % jest doskonałym uzupełnieniem codziennej diety. Zawiera bogactwo witamin: C, E, B1, B2, B6, PP oraz minerały: magnez, potas, wapń i żelazo. W jego składzie

Bardziej szczegółowo

Słońce nie! IPL tak!

Słońce nie! IPL tak! Słońce nie! IPL tak! Skóra człowieka stanowi jego największy organ. Ze względu na swoją lokalizację, jest ona narażona na działanie licznych, szkodliwych czynników zewnętrznych, spośród których promieniowanie

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Aktualnym trendem w medycynie estetycznej jest odchodzenie od inwazyjnych metod chirurgicznych i zastąpienie ich metodami mniej inwazyjnymi.

Aktualnym trendem w medycynie estetycznej jest odchodzenie od inwazyjnych metod chirurgicznych i zastąpienie ich metodami mniej inwazyjnymi. Aktualnym trendem w medycynie estetycznej jest odchodzenie od inwazyjnych metod chirurgicznych i zastąpienie ich metodami mniej inwazyjnymi. Wstrzykiwanie niezwierzęcegożelu na bazie kwasu hialuronowego

Bardziej szczegółowo

TKANKA ŁĄCZNA. Komórki. Włókna. Substancja podstawowa. Substancja międzykomórkowa

TKANKA ŁĄCZNA. Komórki. Włókna. Substancja podstawowa. Substancja międzykomórkowa Funkcje tkanki łącznej: TKANKA ŁĄCZNA łączy, utrzymuje i podpiera inne tkanki pośredniczy w rozprowadzaniu tlenu, substancji odŝywczych i biologicznie czynnych w organizmie odpowiada za większość procesów

Bardziej szczegółowo

Olej rybi z olejem z rokitnika i witaminą E. Omega-3. Wyjątkowa formuła wykorzystująca starożytną mądrość chińską i nowoczesną technologię

Olej rybi z olejem z rokitnika i witaminą E. Omega-3. Wyjątkowa formuła wykorzystująca starożytną mądrość chińską i nowoczesną technologię Olej rybi z olejem z rokitnika i witaminą E Wyjątkowa formuła wykorzystująca starożytną mądrość chińską i nowoczesną technologię Dlaczego kwasy tłuszczowe są tak ważne? Kwasy tłuszczowe należą do grupy

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The

Bardziej szczegółowo

TRĄDZIK POSPOLITY PATOGENEZA, LECZENIE, PIELĘGNACJA

TRĄDZIK POSPOLITY PATOGENEZA, LECZENIE, PIELĘGNACJA TRĄDZIK POSPOLITY PATOGENEZA, LECZENIE, PIELĘGNACJA Kogo dotyczy? Trądzik jest bardzo rozpowszechnioną chorobą skóry Dotyczy niemal 100% osób b w wieku 12 20 lat. Z obserwacji lekarzy dermatologów w wynika,

Bardziej szczegółowo

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

związków do mezoterapii estetycznej

związków do mezoterapii estetycznej W I O D Ą C E ż r ó d ł o związków do mezoterapii estetycznej Produkty do m e z o t e r a p i i na których możesz polegać. MesoMedica to kompletna linia produktów do mezoterapii estetycznej opracowana

Bardziej szczegółowo

ĆWICZENIA Z BIOCHEMII

ĆWICZENIA Z BIOCHEMII ĆWICZENIA Z BIOCHEMII D U STUDENTfiW WYDZIAŁU LEKARSKIEGO Pod redakcją Piotra Laidlera, Barbary Piekarskiej, Marii Wróbel WYDAWNICTWO UNIWERSYTETU JAGIELLOŃSKIEGO ĆWICZENIA Z BIOCHEMII DLA STUDENTÓW WYDZIAŁU

Bardziej szczegółowo

ACOUSTIC WAVE THEAPY X-WAVE TERAPIA FALAMI AKUSTYCZNYMI

ACOUSTIC WAVE THEAPY X-WAVE TERAPIA FALAMI AKUSTYCZNYMI ACOUSTIC WAVE THEAPY X-WAVE TERAPIA FALAMI AKUSTYCZNYMI TERAPIA FALAMI AKUSTYCZNYMI zaawansowane, nieinwazyjne leczenie cellulitu pomagające uzyskać gładką skórę w miejscach, gdzie zazwyczaj występują

Bardziej szczegółowo

Nowa linia YsthéAL: Działanie ukierunkowane na główną przyczynę starzenia się skóry.

Nowa linia YsthéAL: Działanie ukierunkowane na główną przyczynę starzenia się skóry. Milowy krok ku lepszemu zrozumieniu procesu starzenia się skóry. Laboratoria Dermatologiczne Avène przedstawiają najnowszą generację dermokosmetyków do pielęgnacji przeciwstarzeniowej, przedłużających

Bardziej szczegółowo

NOWOTWORY SKÓRY. W USA około 20% populacji zachoruje nowotwory skóry.

NOWOTWORY SKÓRY. W USA około 20% populacji zachoruje nowotwory skóry. NOWOTWORY SKÓRY Nowotwory skóry są zmianami zlokalizowanymi na całej powierzchni ciała najczęściej w miejscach, w których nastąpiło uszkodzenie skóry. Najważniejszym czynnikiem etiologicznym jest promieniowanie

Bardziej szczegółowo

PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII. Procesy naprawcze

PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII. Procesy naprawcze PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII Procesy naprawcze Możliwości naprawcze uszkodzonych tkanek ustroju! Regeneracja (odrost, odnowa)! Organizacja (naprawa, gojenie) Regeneracja komórek, tkanek,

Bardziej szczegółowo

Karboksyterapia Fenix

Karboksyterapia Fenix Karboksyterapia Fenix Medical Device CE, FDA Czym jest karboksyterapia? Jedyna terapia działająca ogólnorozwojowo, umożliwiająca efekt synergiczny. Karboksyterapia to obecnie najskuteczniejsza metoda redukująca

Bardziej szczegółowo

Kategoria żywności, środek spożywczy lub składnik żywności. Warunki dla stosowania oświadczenia

Kategoria żywności, środek spożywczy lub składnik żywności. Warunki dla stosowania oświadczenia Kategoria, WITAMINY VITAMINS 1 Wiatminy ogólnie Vitamins, in general - witaminy pomagają w rozwoju wszystkich struktur organizmu; - witaminy pomagają zachować silny organizm; - witaminy są niezbędne dla

Bardziej szczegółowo

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w Monika Jasielska Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kontakt mail: monikaleszczukwp.pl Tytuł pracy doktorskiej: Rola receptora czynnika martwicy guza α Rp75 (TNFRp75) w powstawaniu

Bardziej szczegółowo

Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć

Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Kilka ważnych porad dla kobiet chorych na raka piersi Konsultacja merytoryczna: dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Warto wiedzieć więcej o swojej

Bardziej szczegółowo

Wypełniacze Juvéderm ULTRA. zastosowanie w estetyce

Wypełniacze Juvéderm ULTRA. zastosowanie w estetyce Wypełniacze Juvéderm ULTRA zastosowanie w estetyce Czym jest Juvéderm ULTRA? Nowa generacja wypełniaczy na bazie HA. Zapewnia gładkie, długotrwałe wypełnienie zmarszczek statycznych i fałdów skórnych twarzy

Bardziej szczegółowo

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1

Bardziej szczegółowo

Działania niepożądane radioterapii

Działania niepożądane radioterapii Działania niepożądane radioterapii Powikłania po radioterapii dzielimy na wczesne i późne. Powikłania wczesne ostre występują w trakcie leczenia i do 3 miesięcy po jego zakończeniu. Ostry odczyn popromienny

Bardziej szczegółowo

Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA:

Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: - są konieczne do prawidłowej budowy, rozwoju i funkcjonowania całego Twojego organizmu: Stężenie kwasów tłuszczowych w organizmie człowieka [g/100g stężenia całkowitego]

Bardziej szczegółowo

Substancje o Znaczeniu Biologicznym

Substancje o Znaczeniu Biologicznym Substancje o Znaczeniu Biologicznym Tłuszcze Jadalne są to tłuszcze, które może spożywać człowiek. Stanowią ważny, wysokoenergetyczny składnik diety. Z chemicznego punktu widzenia głównym składnikiem tłuszczów

Bardziej szczegółowo

Mechanizm działania terapii fotodynamicznej w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów. Anna Szczypka Aleksandra Tyrawska

Mechanizm działania terapii fotodynamicznej w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów. Anna Szczypka Aleksandra Tyrawska Mechanizm działania terapii fotodynamicznej w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów Anna Szczypka Aleksandra Tyrawska Metody fotodynamiczne PDT Technika diagnostyczna i terapeutyczna zaliczana do form fotochemioterapii

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,

Bardziej szczegółowo

FRAXEL TO NAJNOWSZE OSIĄDNIECIE TECHNIKI LASEROWEJ STOSOWANEJ W MEDYCYNIE DO INTENSYWNEJ REGENERACJI NASKÓRKA

FRAXEL TO NAJNOWSZE OSIĄDNIECIE TECHNIKI LASEROWEJ STOSOWANEJ W MEDYCYNIE DO INTENSYWNEJ REGENERACJI NASKÓRKA Klinika Laseroterapii ; Kraków; ul. Konecznego 2/4u; Tel:12/420 60 70; 502 440 308; 601 440 122 Czynne: poniedziałek, środa, piątek - w godzinach od 15.00 do 19.00 FRAXEL i Efektem działania jest odmłodzenie

Bardziej szczegółowo

TAF TEMPERATURE ADAPTED FEEDS. - Odpowiednia pasza na daną porę roku TEMPERATURE ADAPTED FEEDS TM

TAF TEMPERATURE ADAPTED FEEDS. - Odpowiednia pasza na daną porę roku TEMPERATURE ADAPTED FEEDS TM TEMPERATURE ADAPTED FEEDS - Odpowiednia pasza na daną porę roku TEMPERATURE ADAPTED FEEDS - Odpowiednia pasza na daną porę roku Ryby to organizmy zmiennocieplne. Temperatura środowiska wpływa na pobieranie

Bardziej szczegółowo

Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych

Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych Badania epidemiologiczne i eksperymentalne nie budzą wątpliwości spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko rozwoju wielu nowotworów złośliwych, zwłaszcza

Bardziej szczegółowo

Fale radiowe w kosmetyce

Fale radiowe w kosmetyce Fale radiowe w kosmetyce Działanie kosmetyczne fal radiowych polega na termolizie (diatermii) przy pomocy prądu szybkozmiennego o wysokim napięciu. Zmiana energii powoduje wytwarzanie ciepła, które rozgrzewa

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

Przebarwienia skóry problem medyczny czy kosmetyczny?

Przebarwienia skóry problem medyczny czy kosmetyczny? Przebarwienia Przebarwienia skóry problem medyczny czy kosmetyczny? Przebarwienia skóry mogą stanowić istotny defekt kosmetyczny. Pod względem obrazu histologicznego przebarwienia można podzielić na :

Bardziej szczegółowo

EAT SkinShock. Terapia Elektro-Akustyczna. Rewolucyjne rozwiązanie do bezinwazyjnego ujędrniania skóry

EAT SkinShock. Terapia Elektro-Akustyczna. Rewolucyjne rozwiązanie do bezinwazyjnego ujędrniania skóry EAT SkinShock Terapia Elektro-Akustyczna Rewolucyjne rozwiązanie do bezinwazyjnego ujędrniania skóry BTL Polska Sp. z o.o. ul. Leonidasa 49 02-239 Warszawa tel. 22 667 02 76, 22 667 95 39 fax 22 667 95

Bardziej szczegółowo

Q.Light - profesjonalna fototerapia

Q.Light - profesjonalna fototerapia Q.Light - profesjonalna fototerapia Urządzenie Q.Light 70 NT IR pozwala na prowadzenie skutecznej terapii w szerokim zakresie stosowania właściwemu dla światła spolaryzowanego. Q.Light 70 NT IR jest bardzo

Bardziej szczegółowo

System pielęgnacji przeciwstarzeniowej Nu Skin 180

System pielęgnacji przeciwstarzeniowej Nu Skin 180 System pielęgnacji przeciwstarzeniowej Nu Skin 180 Czy wiesz, Ŝe Badania dowiodły, Ŝe złuszczanie chemiczne zwiększa gęstość skóry. Naukowcy sądzą, Ŝe jest to rezultat pobudzenia syntezy glikozaminoglikanów

Bardziej szczegółowo

BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA

BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA TREŚĆ WYKŁADÓW Budowa i biologia skóry. Typy skóry. Funkcje skóry. Układ odpornościowy skóry. Starzenie się skóry. Przenikanie przez skórę. Absorpcja skórna.

Bardziej szczegółowo

Już dziś odkryj z nami swoje piękno!

Już dziś odkryj z nami swoje piękno! Zespół Salonu Kosmetycznego Teresa przygotował dla wszystkich stałych i nowych Klientek i Klientów najskuteczniejsze zabiegi pielęgnacyjne, które są obecne na rynku kosmetologicznym w atrakcyjnych pakietach

Bardziej szczegółowo

ANTHELIA prezentacja. Manufacturing EUROFEEDBACK - Paris

ANTHELIA prezentacja. Manufacturing EUROFEEDBACK - Paris ANTHELIA prezentacja Manufacturing EUROFEEDBACK - Paris 2 Anatomia - skóra 3 Budowa fazy wzrostu włosa Anagen Catagen Telogen 4 naskórek 5 Emisja spektrum światła lampą ksenonową bez filtrów 6 Emisja spektrum

Bardziej szczegółowo

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Leczenie biologiczne co to znaczy? Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006

Bardziej szczegółowo

BIOLOGICZNIE AKTYWNY SUPLEMENT DIETY. www.calivita.com.pl

BIOLOGICZNIE AKTYWNY SUPLEMENT DIETY. www.calivita.com.pl BIOLOGICZNIE AKTYWNY SUPLEMENT DIETY WOLNE RODNIKI TO AKTYWNE ATOMY LUB CZĄSTECZKI, KTÓRE ZGUBIŁY JEDEN ELEKTRON. PRÓBUJĄC GO ODZYSKAĆ, SZYBKO WCHODZĄ W REAKCJE Z RÓŻNYMI ELEMENTAMI KOMÓREK, USZKADZAJĄC

Bardziej szczegółowo

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania

Bardziej szczegółowo

BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA

BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA BIOTECHNOLOGIA W KOSMETOLOGII SŁAWOMIR WIERZBA TREŚĆ WYKŁADÓW Budowa i biologia skóry. Typy skóry. Funkcje skóry. Układ odpornościowy skóry. Starzenie się skóry. Przenikanie przez skórę. Absorpcja skórna.

Bardziej szczegółowo

WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA

WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA Temat: Denaturacja białek oraz przemiany tłuszczów i węglowodorów, jako typowe przemiany chemiczne i biochemiczne zachodzące w żywności mrożonej. Łukasz Tryc SUChiKL Sem.

Bardziej szczegółowo

CIAŁO I ZDROWIE WSZECHŚWIAT KOMÓREK

CIAŁO I ZDROWIE WSZECHŚWIAT KOMÓREK CIAŁ I ZDRWIE WSZECHŚWIAT KMÓREK RGANIZM RGANY TKANKA SKŁADNIKI DŻYWCZE x x KMÓRKA x FUNDAMENT ZDRWEG ŻYCIA x PRZEMIANA MATERII WSZECHŚWIAT KMÓREK Komórki są budulcem wszystkich żywych istot, również nasze

Bardziej szczegółowo

Radiobiologia. Dawki promieniowania. Oddziaływanie promieniowania jonizującego z materią. Jonizacja. Wzbudzanie

Radiobiologia. Dawki promieniowania. Oddziaływanie promieniowania jonizującego z materią. Jonizacja. Wzbudzanie Radiobiologia Oddziaływanie promieniowania jonizującego z materią Podczas przechodzenia promieniowania jonizującego przez warstwy ośrodka pochłaniającego jego energia zostaje zaabsorbowana Jonizacja W

Bardziej szczegółowo

FraxLX - ablacyjne fotoodmładzanie skóry ze średnio i bardzo

FraxLX - ablacyjne fotoodmładzanie skóry ze średnio i bardzo FraxLX - ablacyjne fotoodmładzanie skóry ze średnio i bardzo zaawansowanym procesem jej uszkodzeniem DLACZEGO TAK DOBRZE TO DZIAŁA? System zabiegów oparty na metodzie frakcjonowania skóry jest jednym z

Bardziej szczegółowo

Suplementy. Wilkasy 2014. Krzysztof Gawin

Suplementy. Wilkasy 2014. Krzysztof Gawin Suplementy Wilkasy 2014 Krzysztof Gawin Suplementy diety - definicja Suplement diety jest środkiem spożywczym, którego celem jest uzupełnienie normalnej diety, będący skoncentrowanym źródłem witamin lub

Bardziej szczegółowo

Układ pracy. Wstęp i cel pracy. Wyniki. 1. Ekspresja i supresja Peroksyredoksyny III w stabilnie transfekowanej. linii komórkowej RINm5F

Układ pracy. Wstęp i cel pracy. Wyniki. 1. Ekspresja i supresja Peroksyredoksyny III w stabilnie transfekowanej. linii komórkowej RINm5F The influence of an altered Prx III-expression to RINm5F cells Marta Michalska Praca magisterska wykonana W Zakładzie Medycyny Molekularnej Katedry Biochemii Klinicznej Akademii Medycznej w Gdańsku Przy

Bardziej szczegółowo

Diety do żywienia medycznego do podaży przez zgłębnik

Diety do żywienia medycznego do podaży przez zgłębnik Diety do żywienia medycznego do podaży przez zgłębnik Dieta kompletna pod względem odżywczym, gotowa do użycia, zawierająca DHA/EPA, bezresztkowa, przeznaczona do stosowania przez zgłębnik Wskazania: okres

Bardziej szczegółowo

System do korekcji przebarwień Melano Corrective System. Najważniejsze cechy systemu Melano Corrective:

System do korekcji przebarwień Melano Corrective System. Najważniejsze cechy systemu Melano Corrective: System do korekcji przebarwień Melano Corrective System Wprowadzamy specjalistyczną, nową strategię do walki z przebarwieniami! Czy wiesz, ż e? 30% przebarwień powstaje na podłożu wcześniejszych zmian

Bardziej szczegółowo

Opisy zabiegów. Zabieg nawilżająco-liftujący z DNA na okolice oczu

Opisy zabiegów. Zabieg nawilżająco-liftujący z DNA na okolice oczu Opisy zabiegów Zabieg nawilżająco-liftujący z DNA na okolice oczu Zabieg polecany dla skóry przesuszonej, zwiotczałej, z objawami starzenia. Stosowany w przypadku opadających powiek i sińców pod oczami.

Bardziej szczegółowo

CaniAge. CaniAge. Tabletki

CaniAge. CaniAge. Tabletki CaniAge Tabletki CaniAge Preparat uzupełniający dla psów do leczenia i zapobiegania schorzeniom wieku starczego oraz niewydolności ukł. krążenia (kompleks witalny) > Zastosowanie CaniAge Pomóż swojemu

Bardziej szczegółowo

Yasumi Hydrating nowa linia kosmetyków nawilżających

Yasumi Hydrating nowa linia kosmetyków nawilżających Yasumi Hydrating nowa linia kosmetyków nawilżających FACIAL TONER - nawilżający tonik do twarzy Delikatny tonik przeznaczony do każdego rodzaju cery. Zawiera naturalną betainę, która chroni błonę komórkową

Bardziej szczegółowo

SEMINARIUM 2 15. 10. 2015

SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 Od tłuszczu pokarmowego do lipoprotein osocza, metabolizm, budowa cząsteczek lipoprotein, apolipoproteiny, znaczenie biologiczne, enzymy biorące udział w metabolizmie lipoprotein,

Bardziej szczegółowo

Mimo, że do prawdziwego lata zostało jeszcze kilka miesięcy, W DOUGLAS JUŻ

Mimo, że do prawdziwego lata zostało jeszcze kilka miesięcy, W DOUGLAS JUŻ Mimo, że do prawdziwego lata zostało jeszcze kilka miesięcy, W DOUGLAS JUŻ TERAZ ŚWIECI SŁOŃCE! Do naszej kosmetycznej rodziny dołączyła nowa marka : 6 produktów dopasowanych do indywidualnych potrzeb

Bardziej szczegółowo

YOSKINE 40+ i 50+ do cery naczynkowej - wrażliwej

YOSKINE 40+ i 50+ do cery naczynkowej - wrażliwej Informacja prasowa Duchnów, 16 października 2009r. i 50+ do cery naczynkowej - wrażliwej YOSKINE podstawowe informacje Charakter kremów: do dojrzałej cery naczyniowej Wiek: po 40. roku życia oraz po 50.

Bardziej szczegółowo

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w

Bardziej szczegółowo

Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014

Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014 Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014 S E M E S T R II Tydzień 1 24.02-28.02 2 03.03-07.03 3 10.03-14.03 Wykłady

Bardziej szczegółowo

Lipidy OLEJ. Kwasy t uszczowe. Kwasy t uszczowe Omega6 COOH COOH CH3. Schéma acides gras omega 6 COOH

Lipidy OLEJ. Kwasy t uszczowe. Kwasy t uszczowe Omega6 COOH COOH CH3. Schéma acides gras omega 6 COOH Lipidy CH 3 R CH3 Kwasy t uszczowe Kwasy t uszczowe Omega3 Lipidy Schéma acides gras omega 6 CH3 Kwasy t uszczowe Omega6 23 TRAN Kwasy t uszczowe Wielonienasycone kwasy t uszczowe zawarte w pokarmie ulegajà

Bardziej szczegółowo

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych

Bardziej szczegółowo

P I E L Ę G N A C J A T W A R Z Y

P I E L Ę G N A C J A T W A R Z Y P I E L Ę G N A C J A T W A R Z Y Z A B I E G I D E R M A L O G I C A 1. Zabieg oczyszczający Zabieg przeznaczony dla cer wymagających oczyszczenia, z zaskónikami, rozszerzonymi porami. 2. Zabieg oczyszczający

Bardziej szczegółowo

NUTRIGENOMIKA na co mają geny apetyt. Ewa Róg - Zielińska

NUTRIGENOMIKA na co mają geny apetyt. Ewa Róg - Zielińska NUTRIGENOMIKA na co mają geny apetyt Ewa Róg - Zielińska NUTRIGENOMIKA badanie zależności między żywieniem a odpowiedzią organizmu na poziomie ekspresji genów dieta ma wpływ na każdy etap ekspresji - na

Bardziej szczegółowo

Idealna skóra jest symbolem piękna!

Idealna skóra jest symbolem piękna! Idealna skóra jest symbolem piękna! Składnik O.D.A.white (O.D.A.white = Octadecenedioic Acid) Widoczny efekt rozjaśnienia na zawartość melaniny: po 2 tygodniach leczenia -14%, po 8 tygodniach leczenia

Bardziej szczegółowo

Zastosowanie światła IPL w usuwaniu defektów kosmetycznych. Nowak Zuzanna grupa 34Z

Zastosowanie światła IPL w usuwaniu defektów kosmetycznych. Nowak Zuzanna grupa 34Z Zastosowanie światła IPL w usuwaniu defektów kosmetycznych Nowak Zuzanna grupa 34Z Zastosowanie światła IPL w usuwaniu defektów kosmetycznych IPL znajduje zastosowanie w takich zabiegach jak: - Fotodepilacja

Bardziej szczegółowo

Aktywuj geny młodości. Badanie genetyczno-biochemiczne dotyczące własnych możliwości organizmu do spowolnienia procesów starzenia.

Aktywuj geny młodości. Badanie genetyczno-biochemiczne dotyczące własnych możliwości organizmu do spowolnienia procesów starzenia. Aktywuj geny młodości. Badanie genetyczno-biochemiczne dotyczące własnych możliwości organizmu do spowolnienia procesów starzenia. mgr Konrad Tomaszewski Dział Nauki, Badań i Rozwoju Marinex International

Bardziej szczegółowo

(MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE).

(MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE). ĆWICZENIE 2. Temat: ULTRASTRUKTURA KOMÓRKI (1). (MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE). 1. Podstawy technik mikroskopowo-elektronowych (Schemat N/2/1) 2. Budowa i działanie mikroskopu elektronowego

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

TERAPIA FALAMI AKUSTYCZNYMI

TERAPIA FALAMI AKUSTYCZNYMI TERAPIA FALAMI AKUSTYCZNYMI zaawansowane, nieinwazyjne leczenie cellulitu pomaga osiągnąć gładką skórę w miejscach, gdzie zazwyczaj występują wgłębienia potwierdzona naukowo metoda zabiegów estetycznych

Bardziej szczegółowo

Mapa Znamion Barwnikowych. to najprostsza droga do wczesnego wykrycia zmian nowotworowych skóry.

Mapa Znamion Barwnikowych. to najprostsza droga do wczesnego wykrycia zmian nowotworowych skóry. Mapa Znamion Barwnikowych to najprostsza droga do wczesnego wykrycia zmian nowotworowych skóry. Czerniak to złośliwy nowotwór skóry, błon śluzowych bądź błon naczyniowych gałki ocznej, wywodzący się z

Bardziej szczegółowo

PHARMA FREAK ANABOLIC FREAK - DAA

PHARMA FREAK ANABOLIC FREAK - DAA PHARMA FREAK ANABOLIC FREAK - DAA Bardzo silny booster testosteronu. Nowa, specjalnie zaprojektowana formuła suplementu diety zawiera składniki wspomagające powysiłkową produkcję naturalnych hormonów.

Bardziej szczegółowo

Ekstrakt z Chińskich Daktyli TIENS. Doskonałe odżywienie krwi i ukojenie nerwów

Ekstrakt z Chińskich Daktyli TIENS. Doskonałe odżywienie krwi i ukojenie nerwów Ekstrakt z Chińskich Daktyli TIENS Doskonałe odżywienie krwi i ukojenie nerwów Lekarze z Chin uważają, że owoce głożyny znane jako chińskie daktyle pomagają zachować sprawność, poprawiają odporność, wspomagają

Bardziej szczegółowo