MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE W PATOGENEZIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE W PATOGENEZIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW"

Transkrypt

1 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest częstą zapalną, autoimmunologiczną chorobą, która jak się szacuje dotyczy 0,5 1% wszystkich ludzi. Stanowi ona tym samym istotny problem społeczny ze względu na wpływ na powstawanie inwalidztwa, zwiększoną śmiertelność i aspekt ekonomiczny oraz jest wyzwaniem dla nauk medycznych i organizacji lecznictwa [1]. RZS cechuje przewlekłe zapalenie błony maziowej stawów, z naciekami złożonymi z aktywowanych komórek uczestniczących w procesach immunologiczno-zapalnych, przede wszystkim limfocytów T, makrofagów i plazmocytów. Proces zapalny błony maziowej prowadzi do zniszczenia stawów i struktur okołostawowych oraz wielu problemów ogólnoustrojowych [2]. Skutkuje to skróceniem życia chorych, a prawie u wszystkich, szczególnie tych, u których leczenie rozpoczęto zbyt późno, powoduje inwalidztwo znacznego stopnia. Przyczyna RZS nie jest znana. Przy obecnym stanie wiedzy wydaje się, że może nie być jednej przyczyny tej choroby, a rozwój RZS jest wypadkową współdziałania kilku odmiennych konstelacji czynników wywołujących RZS, a także że choroba nie jest jednolita i stan definiowany w praktyce jako RZS jest de facto współwystąpieniem kilku chorób o odmiennych wstępnych etapach patogenezy. Pogląd ten jest zgodny z obserwowanymi różnicami w przebiegu (i nasileniu) choroby oraz podatności na stosowaną terapię, co wyraża się, przykładowo, cięższym przebiegiem choroby i opornością na leczenie u chorych na RZS, u których nie stwierdza się w osoczu występowania przeciwciał przeciwko peptydom cytrulizowanym. Poznano wiele zjawisk immunologicznych i biochemicznych, które zachodzą u chorych na RZS. Na ich podstawie próbuje się sformułować hipotezy wyjaśniające patogenezę choroby. Hipotezy te są w różnym stopniu udokumentowane i trudno jest odróżnić zjawiska, które są pierwotne i swoiste dla patogenezy choroby, od zjawisk wtórnych, właściwych nieswoiście zapaleniu i odpowiedzi odpornościowej. Uważa się, że w procesie powstania i rozwoju RZS zachodzą procesy, które umownie można podzielić na: etap wywołania nieprawidłowej reakcji immunologicznej, prawdopodobnie o charakterze autoimmunologicznym, etap zapalenia, etap rozwoju uszkodzenia stawów, etap rozwoju zmian pozastawowych i układowych. Można przypuszczać, że wszystkim etapom towarzyszą nieprawidłowe mechanizmy samonapędzania i immanentnego rozwoju choroby RZS. Genetyczne i środowiskowe aspekty patogenezy RZS Niejasne są liczne aspekty patogenezy RZS. Czynnikiem predysponującym do rozwoju cho- 1

2 roby wydaje się genetyczna skłonność do powstawania autoimmunizacji. Szacuje się, że czynniki genetyczne usposabiają do rozwoju RZS w nieco ponad 60%, w tym około 11% przypada na antygeny zgodności tkankowej HLA, posiadające tzw. wspólny epitop. Stanowią go reszty aminokwasowe białka kodowanego przez gen HLA-DR31 łańcuch beta cząsteczek klasy II układu antygenów zgodności tkankowej. Białko HLA-DR31*1001 posiadające wspólny epitop może wiązać cytrulinowane peptydy, podczas gdy nie wiąże tych samych peptydów zawierających reszty argininy. Inne geny to geny kodujące białka regulatorowe cytokin (chemokiny CCR6-Th17) uczestniczących w odpowiedzi autoimmunizacyjnej regulowanej przez interleukinę 17. Wiele tych aspektów genetyki RZS nie jest jednak jasnych. Sugeruje się też udział tzw. niedziedzicznych matczynych antygenów HLA (NIMAs, noninherited maternal HLA antigens), które są zawarte w komórkach przeniesionych od matki w życiu płodowym i odpowiadają za zjawisko mikrochimeryzmu [3]. Do istotnych czynników środowiskowych należy zaliczyć palenie tytoniu, być może związane z cytrulinizacją i zakażeniami przyzębowymi. Cytrulinizacja jest modyfikacją posttranslacyjną reszt argininy. Enzym katalizujący ten proces występuje w bakteriach Porphyromonas gingivalis wykrywanych w zakażeniach przyzębowych [4 6]. Przypuszcza się, że RZS rozwija się w wyniku stymulacji antygenowej przez autoantygen, być może zmieniony w wyniku zakażenia wirusowego. Mimo postulowania udziału wielu autoantygenów (np. kolagenu typu II, ludzkiej glikoproteiny chrząstkowej HCgp-39 [7], białka szoku cieplnego, peptydów cytrulinowanych) rola patogenetyczna żadnego z nich nie została udokumentowana. Możliwe jest też nieprawidłowe wiązanie i prezentowanie peptydów autoantygenowych, jakie może występować u osób predysponowanych genetycznie. Znaczącą rolę w rozwoju zapalenia błony maziowej i jej proliferacji w postaci łuszczki przypisuje się oddziaływaniu zmiennych synowiocytów (fibroblast-like synoviocytes) z limfocytami B [8]. Nadrodzina białek TNF Aktywowane limfocyty T CD4+ pobudzają monocyty, makrofagi i synowiocyty do produkcji cytokin i metaloproteinaz. Dochodzi do tego drogą interakcji międzykomórkowych z udziałem białek CD69, CD11 oraz ligandu osteoprotegeryny, a przede wszystkim dzięki wydzielanym cytokinom, takim jak interferon-γ i interleukina 12. Pobudzone synowiocyty i makrofagi oraz chondrocyty, osteoklasty i limfocyty B wydzielają szereg cytokin prozapalnych, przede wszystkim TNF-α, interleukinę 1 i interleukinę 6. Błona maziowa stawów ulega przerostowi, zwiększa się w niej liczba naczyń krwionośnych, tworzących się de novo z istniejących naczyń [9] i dochodzi do stałego zwiększania się nacieków komórkowych. Uszkodzenie stawów, struktur okołostawowych oraz objawy ogólnoustrojowe łączą się z wytwarzaniem rozpuszczalnych mediatorów zapalenia, w tym wymienionych już cytokin prozapalnych [10 12]. Kluczową cytokiną prozapalną jest TNF-α (tumor necrosis factor-α), znany także pod nazwą czynnik martwicy nowotworów. Termin TNF-α jest powszechnie używany, ale oficjalna nazwa, wynikająca z systematyki białek wchodzących w skład tzw. nadrodziny białek TNF, brzmi TNFSF2 (TNF superfamily [białko] 2) [13]. 2 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

3 Pochodzenie nazwy TNF-α ma uzasadnienie historyczne. Już w 1868 r. niemiecki lekarz Bruns zaobserwował, że zakażenie bakteryjne może ograniczać rozwój nowotworu u chorego [14]. Jeszcze w XIX w. próbowano leczyć nowotwory przez podawanie wyciągów bakteryjnych [15]. Początkowo przypisywano omawiane właściwości lipopolisacharydom ścian bakteryjnych [16]. W 1962 r. O Malley i wsp. [17] stwierdzili, że do martwicy guzów dochodzi za pośrednictwem innej substancji. Doprowadziło to do wykrycia przez grupę Lloyda Olda substancji nazywanej TNF [18], występującej w surowicy organizmów zakażonych lub otrzymujących wyciągi bakteryjne, która powodowała krwotoki i martwicę niektórych nowotworów. W następnych latach wykazano, że substancja ta obejmuje grupę zbliżonych strukturalnie związków o wysokiej aktywności biologicznej, których działanie jest w znacznej części inne niż pierwotnie opisywany efekt przeciwnowotworowy. Grupa substancji zaliczanych do nadrodziny TNF liczy obecnie około 20 białek. Są wśród nich stosunkowo dobrze poznane substancje o dużej aktywności biologicznej (np. limfotoksyna = TNFSF1; TNF-γ = TNFSF; Fas ligand (Apo-1L) = TNFSF6; RANK ligand = TNFSF11) oraz białka o nieznanej funkcji biologicznej. Poznano też receptory dla większości białek nadrodziny TNF i określono transdukcję sygnału receptorowego. Synteza TNF-α TNF-α jest homotrimerem i składa się z trzech identycznych podjednostek. Każda podjednostka zawiera 157 reszt aminokwasowych i ma masę cząsteczkową Da. Połączenie w homotrimer zachodzi przy udziale karboksyterminalnych końców łańcuchów białkowych podjednostek. Jest on wytwarzany przez wiele rodzajów komórek, przede wszystkim przez makrofagi, monocyty oraz limfocyty T, limfocyty B i fibroblasty (synowiocyty). Zdolność do wytwarzania TNF-α wykazano także w wielu innych komórkach (np. keratynocytach, neuronach, komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki, komórkach glejowych). Gen dla TNF-α jest umiejscowiony na chromosomie 6 i znajduje się w bezpośrednim sąsiedztwie genu kodującego antygeny zgodności tkankowej klasy III (tj. białka szoku cieplnego i składowe dopełniacza). Omawiana cytokina jest syntetyzowana jako białko prekursorowe zawierające 233 reszty aminokwasowe, co odpowiada masie cząsteczkowej 26 kda. Białko prekursorowe nie posiada peptydu sygnalnego. Nowo wytworzony TNF-α jest związany z błoną komórkową i uwalniany z niej w procesie enzymatycznej proteolizy. Enzymem, który dokonuje przekształcenia białka w TNF-α, jest enzym przekształcający TNF-α (TNFα-converting enzyme, TACE). TACE należy do adamalizyn enzymów związanych z błoną komórkową; do tej grupy należą również niektóre dezintegryny i metaloproteinazy. Wydaje się, że wytwarzanie TNF-α to nie jedyna czy główna funkcja enzymu. Jego zasadniczy substrat nie jest znany. Przemawiają za tym wyniki badań myszy ze zmienionym genotypem. Pozbawienie myszy genu kodującego TACE jest śmiertelne, natomiast usunięcie genu dla TNF-α nie zaburza znacznie ich prawidłowego rozwoju. Przypuszcza się, że TACE może uczestniczyć w regulacji aktywności niektórych receptorów. TNF związany z błoną komórkową wykazuje aktywność biologiczną. 3

4 Rola TNF-α w patogenezie RZS TNF-α ma wielokierunkowe działanie, które ciągle nie jest dostatecznie poznane, większość danych bowiem pochodzi z badania układów izolowanych (np. linii komórkowych hodowanych in vitro). Badania in vivo są natomiast bardzo trudne w interpretacji, ponieważ działanie TNF-α łączy się z pobudzeniem wydzielania wielu innych czynników, a obserwowane skutki mogą być efektami pośrednimi. Wykazano, że TNF-α działa prozapalnie i zmienia procesy odpornościowe. Oprócz tych, prawdopodobnie najważniejszych dla patogenezy RZS, działań podanie TNF-α powoduje ośrodkową gorączkę, zmniejszenie spożywania pokarmów, zaburzenia wydzielania hormonów przysadkowych oraz zmiany naczyniowe (przesiąkanie włośniczek) mogące prowadzić do wstrząsu i zaburzenia krzepnięcia. Do innych skutków podania TNF-α in vivo należy zaliczyć zmiany metaboliczne (zwiększenie oporności na insulinę, zwiększony katabolizm białek i lipidów) oraz martwicę wątroby, zapalenie jelita grubego i niedokrwienie wielu narządów. Na poziomie komórkowym wykazano wpływ na angiogenezę, zmiany metaboliczne w komórkach śródbłonka, zwiększoną proliferację fibroblastów, zmiany metaboliczne adipocytów oraz zahamowanie steroidogenezy. Dla zrozumienia udziału TNF-α w rozwoju RZS najważniejszy jest jego wpływ na procesy odpornościowo-zapalne. Działa on jako autokrynny czynnik aktywujący makrofagi i monocyty, zwiększa chemotaksję i migrację komórek, hamuje ich proliferację i różnicowanie. Szczególnie istotne jest działanie polegające na wywołaniu wydzielania wielu innych cytokin prozapalnych, prostaglandyn, aktywacji limfocytów cytotoksycznych T, zwiększaniu apoptozy dojrzałych limfocytów T oraz wywołaniu zmian metabolicznych w komórkach immunokompetentnych (np. zwiększona produkcja nadtlenków w leukocytach limfocytach B). TNF-α wpływa również na przebudowę substancji pozakomórkowej tkanki łącznej [19]. Wydzielanie TNF-α jest precyzyjnie kontrolowane. W warunkach prawidłowych produkowane są jedynie śladowe ilości tego białka, ale w komórkach produkujących znajdują się złożone systemy szybkiego uruchomienia produkcji. Ekspresja genu dla TNF-α w makrofagach zachodzi pod wpływem wielu czynników, takich jak produkty bakteryjne, składniki dopełniacza, niektóre cytokiny. Wytwarzanie TNF-α podlega regulacji posttranskrypcyjnej. Opiera się ona na niestabilności obszaru 3 mrna kodującego TNF-α. Jest to wspólny mechanizm zapobiegający nadmiernej syntezie wielu cytokin, ponieważ mrna z taką sekwencją jest szybko rozkładany przez RNA-azy cytozolowe. Działanie TNF-α zachodzi za pośrednictwem dwóch rodzajów receptorów. Są to receptory TNF RI (P60 lub p55, czyli CD 120a), tzw. receptor typu I, oraz TNF RII (p80 lub p75, czyli CD120b), tzw. receptor typu II. Oba receptory są przezbłonowymi glikoproteinami, które posiadają wielokrotnie powtórzone obszary bogate w reszty cystynowe w zewnątrzkomórkowej domenie aminoterminalnej. Występują na wielu rodzajach komórek z wyjątkiem krwinek czerwonych. Typ II receptorów częściej jest stwierdzany na komórkach śródbłonka i komórkach układu hematopoetycznego. Przypuszcza się też, że receptory typu I są białkami stale występującymi, podczas gdy ekspresja receptorów typu II wymaga indukcji. Oba rodzaje receptorów mogą być rozkładane przez metaloproteinazy i tworzyć tzw. rozpuszczalne receptory, które są naturalnymi inhibitorami ograniczającymi aktywność TNF-α. Receptory 4 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

5 rozpuszczalne są wydalane w stanie niezmienionym przez nerki. Receptory różnią się powinowactwem do TNF-α, chociaż nie zostało to jednoznacznie udokumentowane. Przypuszcza się, że wiązanie TNF-α do receptora typu I jest nieodwracalne, podczas gdy receptor typu II może być miejscem czasowego wiązania TNF-α i następnie przekazywania go do receptora typu I. Aktywacja każdego z receptorów wymaga przyłączenia homotrimeru do dwóch zewnątrzkomórkowych domen receptorowych. Transdukcja wewnątrzkomórkowa sygnału z receptora typu I przypomina system stwierdzany w receptorach Fas i łączy się z występowaniem powtarzającej się sekwencji określanej jako DD (Death Domain, domena śmierci). Zapoczątkowuje to kaskadę przekazywania informacji. W dalszych etapach uczestniczą białka TRAF-1 i TRAF-2, a transdukcja sygnału receptorowego może prowadzić do aktywacji zapalenia lub apoptozy. Przekazywanie sygnału z receptora typu II przebiega odmiennie. Może też prowadzić do zwiększonej ekspresji czynników prozapalnych lub apoptozy. Innymi produktami uczestniczącymi w rozwoju zapalenia u chorych na RZS są interleukina 1 i interleukina 6. Są one produkowane przez liczne komórki, lecz główne miejsce ich wytwarzania stanowią monocyty i makrofagi. Uważa się, że zahamowanie syntezy TNF-α łączy się ze zmniejszeniem wydzielania wspomnianych interleukin. Wskazuje to z jednej strony na kierującą funkcję TNF-α w aktywacji mechanizmów zapalenia, a z drugiej na powiązania czynnościowe pomiędzy cytokinami. Działanie obu interleukin jest wielokierunkowe. Uczestniczą one w rozwoju uszkodzenia stawów, ale mają też istotny udział w patogenezie objawów ogólnoustrojowych zapalenia, np. w syntezie białek ostrej fazy i powstawaniu gorączki. Leki hamujące TNF-α Mimo nieznanej przyczyny opracowano strategie postępowania terapeutycznego u chorych na RZS, które u znacznej części chorych pozwalają zahamować rozwój choroby i opóźnić lub nawet zatrzymać uszkodzenie stawów i zmiany ogólnoustrojowe, a tym samym zmniejszyć inwalidztwo, ograniczyć skrócenie życia, a także poprawić jakość życia. Leczenie chorych na RZS zawsze powinno mieć charakter kompleksowy i opierać się na coraz precyzyjniejszej diagnostyce; natomiast główną linią postępowania leczniczego jest farmakoterapia [20]. W leczeniu farmakologicznym pacjentów z RZS stosuje się leki objawowe (przeciwbólowe, przeciwzapalne i wspomagająco zmniejszające napięcie mięśni), które zmniejszają objawy choroby, ale nie mają trwałego wpływu na rozwój uszkodzenia organizmu, oraz leki modyfikujące proces chorobowy, przede wszystkim metotreksat, które zmniejszają szybkość rozwoju zmian destrukcyjnych w stawach i nasilenie ogólnoustrojowych zmian wywołanych zapaleniem. W ostatniej dekadzie do lecznictwa wprowadzone zostały leki wpływające hamująco na proces zapalenia, wytworzone w taki sposób, że oddziałują na określony etap aktywacji zapalenia. Określa się je jako leki kontrolujące proces chorobowy (disease controlling antirheumatic drugs) lub, ze względu na ich budowę, jako leki biologiczne. Wszystkie te pojęcia nie są precyzyjne, tym bardziej że omawiana grupa leków szybko się rozszerza i można się spodziewać wprowadzenia kolejnych preparatów modulujących różne etapy zapalenia, w tym odmiennych chemicznie od dotychczas stosowanych leków biologicznych (np. niskocząsteczkowe leki mo- 5

6 dulujące wewnątrzkomórkową transdukcję sygnału receptorowego). Ze względu na kluczową rolę TNF-α w rozwoju zapalenia u chorych na RZS większość dotychczas dopuszczonych do praktyki klinicznej leków biologicznych oddziałuje na tę właśnie cytokinę. Leki te określane są różnymi nazwami: antagoniści TNF-α, blokery TNF-α, leki hamujące TNF-α. W omawianej grupie można wyróżnić trzy podklasy. Są one efektem dwóch mechanizmów hamujących aktywność TNF-α, które znalazły zastosowanie praktyczne. Jeden z nich to eliminacja TNF-α na zasadzie reakcji antygen- -przeciwciało; stosowane leki są przeciwciałami skierowanymi przeciwko cytokinie (podklasa I). W tej grupie znajduje się infliksymab chimeryczne mysio-ludzkie przeciwciało skierowane przeciwko TNF-α, a także adalimumab i golimumab ludzkie przeciwciała skierowane przeciwko omawianej cytokinie. Podklasę II tworzy certolizumab pegylowany fragment przeciwciała, zachowujący właściwość łączenia się z antygenem. Inny mechanizm działania cechuje etanercept (podklasa III). Jest to białko utworzone z połączenia zewnątrzkomórkowej domeny receptora dla TNF-α i fragmentu Fab ludzkiej immunoglobuliny. Mechanizm działania tego leku polega na naśladowaniu naturalnego procesu regulatorowego, jaki zachodzi przy udziale tzw. rozpuszczalnych receptorów TNF-α. Lek w analogiczny, naturalny sposób łączy się z cytokiną, a wytworzony kompleks jest pozbawiony aktywności biologicznej, ponieważ nie może aktywować komórek w mechanizmie receptorowym. Również inne etapy procesu zapalnego znalazły zastosowanie jako punkty uchwytu działania tzw. leków biologicznych. Należy do nich oddziaływanie na interleukinę 1 lub interleukinę 6, zmniejszanie liczby limfocytów B oraz modulacja kostymulacji limfocytów T. Podsumowując, należy podkreślić, że dotychczasowe obserwacje dowodzą, iż leki biologiczne są nową grupą środków mających działanie objawowe, ale bardzo dobrze ukierunkowane na określone, wybrane ogniwa zapalenia. Wśród tych etapów rozwoju zapalenia szczególne miejsce zajmuje działanie TNF-α i dlatego większość stosowanych i opracowywanych leków koncentruje się na tej cytokinie. Problemem są działania fizjologiczne mediatorów i komórek biorących udział w procesie zapalenia. Omawiane leki nie są w stanie odróżnić zjawisk związanych z nieprawidłowością, aktywacją zapalenia, wywołującą zmiany u chorych na RZS, od zapaleń mających charakter fizjologicznej obrony organizmu lub innych, niezwiązanych z zapaleniem funkcji cytokin lub komórek, na które są ukierunkowane. Nie jest także jasne, czy u wszystkich chorych na RZS dochodzi do rozwoju choroby na tej samej drodze i czy nie będzie się w przyszłości mówić o podtypach RZS wymagających stosowania odmiennych strategii terapeutycznych. Piśmiennictwo 1. Kucharz E.J. Reumatoidalne zapalenie stawów, [w:] Wielka interna, red. M. Puszczewicz, Medical Tribune, Warszawa 2010, Kucharz E.J. Znaczenie wczesnego ustalenia rozpoznania i wczesnego wdrożenia właściwego leczenia w strategii terapeutycznej u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Czynnik czasu a terapia chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Świat Med Farm 2011; 5 (122): de Vries R. Genetics of rheumatoid athritis: time for change! Curr Opin Rheumatol 2011; 23: Klareskog L., Malmström V., Lundberg K., Padynkov L., Alfredson L. Smoking, citrullination and genetic variability in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. Sem Immunol 2011; 23: Culshaw S., Mclnnes I.B., Liew F.Y. What can the periodontal community learn from the pathophysiology of rheumatoid arthritis? J Clin Period 2011; 38 (suppl 11): Kucharz E.J. The forgotten discovery of the oral infection role in the development of systemic disorders. Eur J Intern Med 2011; 22: e16. 6 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

7 7. Wcisło-Dziadecka D., Kotulska A., Kucharz E.J. Ludzka chrząstkowa glikoproteina 39 budowa, funkcja biologiczna i przydatność w diagnostyce. Reumatologia 2005; 43: Wang Q., Ma Y., Lin D., Zhang L., Wei W. The roles of B cells and their interactions with fibroblast-like synoviocytes in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Allerg Immunol 2011; 155: Kotulska A., Kucharz E.J. Angiogeneza w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. I Odporność nabyta, uwarunkowania genetyczne i środowiskowe. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. II Odpowiedź wrodzona, nowe cele terapeutyczne. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. III Cytokiny i procesy destrukcyjne. Reumatologia 2011; 49: Schottelius A.J.G., Moldawer L.L., Dinarello C.A. i wsp. Biology of tumor necrosis factor-α. Exp Dermatol 2004; 13: Bruns P. Die Heilwirkung des Erysipels auf Geschwulste. Beitr Klin Chir 1868; 3: Coley W.B. Contribution to the knowledge of sarcoma. Ann Surg 1881; 14: Shear M.J., Turner F.C. Chemical treatment of tumors. V Isolation of the hemorrhage-producing factor from Serratia marcescens culture filtrate. J. Natl Cancer Inst 1943; 4: O Malley W.E., Achinstein B., Shear M.J. Action of bacterial polysaccharide on tumors. II. Damage of Sarcoma 37 by serum of mice treated with Serratia marcescens polysaccharide, and induced tolerance. J. Natl Cancer Inst 1962; 29: Carswel E.A. i wsp. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of the tumors. Proc Natl Acad Sci USA 1975; 72: Kucharz E.J. The collagens: biochemistry and pathophysiology. Springer Verlag, Berlin New York Cooles F.A.H., Issacs J.D. Pathophysiology of rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2011; 23:

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Leczenie biologiczne co to znaczy? Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006

Bardziej szczegółowo

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu

Bardziej szczegółowo

Część praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I

Część praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.

Bardziej szczegółowo

starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg

starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia

Bardziej szczegółowo

Czy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii?

Czy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii? Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego

Bardziej szczegółowo

CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE

CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji

Bardziej szczegółowo

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu

Bardziej szczegółowo

Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych

Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii

Bardziej szczegółowo

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia. Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie

Bardziej szczegółowo

Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego

Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne

Bardziej szczegółowo

Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek

Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia

Bardziej szczegółowo

Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie

Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego

Bardziej szczegółowo

NZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie

NZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Cytokiny jako nośniki informacji

Cytokiny jako nośniki informacji Wykład 2 15.10.2014 Cytokiny jako nośniki informacji Termin cytokiny (z greckiego: cyto = komórka i kinos = ruch) określa dużą grupę związków o różnym pochodzeniu i budowie, będących peptydami, białkami

Bardziej szczegółowo

Wyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski

Wyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca

Bardziej szczegółowo

Poradnia Immunologiczna

Poradnia Immunologiczna Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych?

Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych? Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych? prof. dr hab. med.. Piotr Fiedor Warszawski Uniwersytet Medyczny

Bardziej szczegółowo

Tolerancja immunologiczna

Tolerancja immunologiczna Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy

Bardziej szczegółowo

Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej. dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska

Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej. dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska Rehabilitacja medyczna Rehabilitacja medyczna to dziedzina medycyny

Bardziej szczegółowo

Geny, a funkcjonowanie organizmu

Geny, a funkcjonowanie organizmu Geny, a funkcjonowanie organizmu Wprowadzenie do genów letalnych Geny kodują Białka Kwasy rybonukleinowe 1 Geny Występują zwykle w 2 kopiach Kopia pochodząca od matki Kopia pochodząca od ojca Ekspresji

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 12 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4,

Bardziej szczegółowo

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w Monika Jasielska Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kontakt mail: monikaleszczukwp.pl Tytuł pracy doktorskiej: Rola receptora czynnika martwicy guza α Rp75 (TNFRp75) w powstawaniu

Bardziej szczegółowo

Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar

Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.

Bardziej szczegółowo

LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB

LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH U PACJENTÓW 65+ Włodzimierz Samborski Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH

Bardziej szczegółowo

Regulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M.

Regulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M. UvA-DARE (Digital Academic Repository) Regulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M. Link to publication Citation for published version (APA):

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka zakażeń EBV

Diagnostyka zakażeń EBV Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

Dr hab. med. Paweł Hrycaj. Leczenie chorób reumatycznych

Dr hab. med. Paweł Hrycaj. Leczenie chorób reumatycznych Dr hab. med. Paweł Hrycaj Leczenie chorób reumatycznych Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Redukcja ryzyka

Bardziej szczegółowo

Leczenie Farmakologiczne

Leczenie Farmakologiczne www.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Leczenie Farmakologiczne Wersja 2016 13. Leki biologiczne W ciągu ostatnich lat pojawiły się nowe perspektywy leczenia dzięki nowym lekom określanym jako leki

Bardziej szczegółowo

Model Marczuka przebiegu infekcji.

Model Marczuka przebiegu infekcji. Model Marczuka przebiegu infekcji. Karolina Szymaniuk 27 maja 2013 Karolina Szymaniuk () Model Marczuka przebiegu infekcji. 27 maja 2013 1 / 17 Substrat Związek chemiczny, który ulega przemianie w wyniku

Bardziej szczegółowo

Załącznik Nr 3 do Zarządzenia NR 15/2008/ DGL Prezesa NFZ z dnia 18 lutego 2008 r.. LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM

Załącznik Nr 3 do Zarządzenia NR 15/2008/ DGL Prezesa NFZ z dnia 18 lutego 2008 r.. LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM Nazwa programu: LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM ICD-10 M 05 (Serododatnie reumatoidalne zapalenie stawów) M 06 (Seroujemne reumatoidalne zapalenie stawów) Dziedzina medycyny: Reumatologia

Bardziej szczegółowo

PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie

PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa wprowadzenie CZĘŚĆ PIERWSZA: Czym jest prokalcytonina? PCT w diagnostyce i monitowaniu sepsy PCT w diagnostyce zapalenia dolnych dróg oddechowych Interpretacje

Bardziej szczegółowo

Inżynieria genetyczna- 6 ECTS. Inżynieria genetyczna. Podstawowe pojęcia Część II Klonowanie ekspresyjne Od genu do białka

Inżynieria genetyczna- 6 ECTS. Inżynieria genetyczna. Podstawowe pojęcia Część II Klonowanie ekspresyjne Od genu do białka Inżynieria genetyczna- 6 ECTS Część I Badanie ekspresji genów Podstawy klonowania i różnicowania transformantów Kolokwium (14pkt) Część II Klonowanie ekspresyjne Od genu do białka Kolokwium (26pkt) EGZAMIN

Bardziej szczegółowo

INTESTA jedyny. oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej

INTESTA jedyny. oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej INTESTA jedyny oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej Dlaczego INTESTA? kwas masłowy jest podstawowym materiałem energetycznym dla nabłonka przewodu pokarmowego, zastosowanie,

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

Fizjologia człowieka

Fizjologia człowieka Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,

Bardziej szczegółowo

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa

Bardziej szczegółowo

Oddziaływanie komórki z macierzą. adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza

Oddziaływanie komórki z macierzą. adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza Oddziaływanie komórki z macierzą embriogeneza gojenie ran adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza morfogeneza Adhezja: oddziaływania komórek z fibronektyną, lamininą Proliferacja: laminina,

Bardziej szczegółowo

Harmonogram zajęć dla kierunku: Dietetyka, studia stacjonarne, II rok, semestr IV

Harmonogram zajęć dla kierunku: Dietetyka, studia stacjonarne, II rok, semestr IV Harmonogram zajęć dla kierunku: Dietetyka, studia stacjonarne, II rok, semestr IV Przedmiot: Podstawy farmakologii i farmakoterapii żywieniowej oraz interakcji leków z żywnością Wykłady (5 wykładów, każdy

Bardziej szczegółowo

WIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych

WIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych Załącznik nr 7 do zarządzenia nr 12 Rektora UJ z 15 lutego 2012 r. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Medycyna Molekularna w Praktyce Klinicznej Typ studiów:

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy chorób dziedzicznych

Mechanizmy chorób dziedzicznych Mechanizmy chorób dziedzicznych Podział chorób dziedzicznych Choroby jednogenowe Autosomalne Dominujące achondroplazja, neurofibromatoza Recesywne fenyloketonuria, mukowiscydioza Sprzężone z płcią Dominujące

Bardziej szczegółowo

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47 Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12

Bardziej szczegółowo

Jarosław Niebrzydowski. Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych

Jarosław Niebrzydowski. Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych Jarosław Niebrzydowski Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Jarosław Niebrzydowski, 2012 Wszelkie

Bardziej szczegółowo

(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi

(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy

Bardziej szczegółowo

PRZEDMIOTY PODSTAWOWE

PRZEDMIOTY PODSTAWOWE PRZEDMIOTY PODSTAWOWE Anatomia człowieka 1. Które z białek występujących w organizmie człowieka odpowiedzialne są za kurczliwość mięśni? 2. Co to są neurony i w jaki sposób stykają się między sobą i efektorami?

Bardziej szczegółowo

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia

Bardziej szczegółowo

Przemiana materii i energii - Biologia.net.pl

Przemiana materii i energii - Biologia.net.pl Ogół przemian biochemicznych, które zachodzą w komórce składają się na jej metabolizm. Wyróżnia się dwa antagonistyczne procesy metabolizmu: anabolizm i katabolizm. Szlak metaboliczny w komórce, to szereg

Bardziej szczegółowo

Rok akademicki:2017/2018

Rok akademicki:2017/2018 Rok akademicki:2017/2018 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 30 godzin Seminaria 15 godzin Forma zaliczenia:

Bardziej szczegółowo

Macierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek

Macierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek Macierzyństwo a choroby reumatyczne Ines Pokrzywnicka - Gajek Co to jest choroba reumatyczna? Choroby reumatyczne to różnorodna pod względem objawów grupa obejmująca ponad 300 odrębnych jednostek. Większość

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,

Bardziej szczegółowo

// // Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wydanie drugie. Autor: Aleksander Sieroń.

// // Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wydanie drugie. Autor: Aleksander Sieroń. // // Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wydanie drugie. Autor: Aleksander Sieroń. Prof. Aleksander Sieroń jest specjalistą z zakresu chorób wewnętrznych, kardiologii i medycyny fizykalnej. Kieruje

Bardziej szczegółowo

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Nowe terapie choroby Huntingtona Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Terapie modyfikujące przebieg choroby Zahamowanie produkcji nieprawidłowej huntingtyny Leki oparte o palce cynkowe Małe interferujące RNA

Bardziej szczegółowo

Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny i teoretyczny

Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny i teoretyczny Rok akademicki 2016/2017 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny

Bardziej szczegółowo

Dr. habil. Anna Salek International Bio-Consulting 1 Germany

Dr. habil. Anna Salek International Bio-Consulting 1 Germany 1 2 3 Drożdże są najprostszymi Eukariontami 4 Eucaryota Procaryota 5 6 Informacja genetyczna dla każdej komórki drożdży jest identyczna A zatem każda komórka koduje w DNA wszystkie swoje substancje 7 Przy

Bardziej szczegółowo

Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała

Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała Anna Durka Zastosowanie aktywowanego białka C (Xigris) u pacjentów leczonych z powodu ciężkiej sepsy w II Zakladzie Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK nr 2 im. WAM w Łodzi. Opiekun pracy: Dr n. med.

Bardziej szczegółowo

LEKI CHEMICZNE A LEKI BIOLOGICZNE

LEKI CHEMICZNE A LEKI BIOLOGICZNE LEKI CHEMICZNE A LEKI BIOLOGICZNE PRODUKT LECZNICZY - DEFINICJA Art. 2 pkt.32 Ustawy - Prawo farmaceutyczne Substancja lub mieszanina substancji, przedstawiana jako posiadająca właściwości: zapobiegania

Bardziej szczegółowo

Spis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61

Spis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61 Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego

Bardziej szczegółowo

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej Aktualizacja ChPL i ulotki dla produktów leczniczych zawierających jako substancję czynną immunoglobulinę anty-t limfocytarną pochodzenia króliczego stosowaną u ludzi [rabbit anti-human thymocyte] (proszek

Bardziej szczegółowo

Aneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu

Aneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu 1 Wnioski naukowe Uwzględniając raport oceniający komitetu PRAC w sprawie okresowych raportów o bezpieczeństwie

Bardziej szczegółowo

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO EWA STĘPIEŃ ZAKŁAD PATOMORFOLOGII OGÓLNEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W BIAŁYMSTOKU KIEROWNIK I OPIEKUN PRACY: Dr KATARZYNA GUZIŃSKA-USTYMOWICZ

Bardziej szczegółowo

Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego

Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.

Bardziej szczegółowo

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia

Bardziej szczegółowo

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)

Bardziej szczegółowo

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna

1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

Długoterminowa skuteczność golimumabu u pacjentów z zapalnymi spondyloartropatiami wtorek, 03 lutego :06

Długoterminowa skuteczność golimumabu u pacjentów z zapalnymi spondyloartropatiami wtorek, 03 lutego :06 Skuteczność leczenia zapalnych chorób reumatycznych poprawiła się istotnie w ostatnich latach. Złożyło się na to wiele czynników, do których można zaliczyć wczesną diagnostykę i szybkie rozpoczynanie odpowiedniej

Bardziej szczegółowo

Lek od pomysłu do wdrożenia

Lek od pomysłu do wdrożenia Lek od pomysłu do wdrożenia Lek od pomysłu do wdrożenia KRÓTKA HISTORIA LEKU KRÓTKA HISTORIA LEKU KRÓTKA HISTORIA LEKU KRÓTKA HISTORIA LEKU KRÓTKA HISTORIA LEKU KRÓTKA HISTORIA LEKU KRÓTKA HISTORIA LEKU

Bardziej szczegółowo

Immunologia - opis przedmiotu

Immunologia - opis przedmiotu Immunologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Immunologia Kod przedmiotu 12.9-WL-Lek-Imm Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek Lekarski Profil praktyczny Rodzaj studiów

Bardziej szczegółowo

Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza

Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza lek. Jacek Bujko 17 października 2014 Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza W diagnostyce laboratoryjnej uszkodzenia podwzgórza można stwierdzić cechy niedoczynności

Bardziej szczegółowo

Raport podstawowy. Data utworzenia: 22.07.2009 Warszawa

Raport podstawowy. Data utworzenia: 22.07.2009 Warszawa Opracowanie wyników ankiety przeprowadzonej w ośrodkach uczestniczących w Ewidencji pacjentów w terapii biologicznej reumatoidalnego zapalenia stawów w Polsce Raport podstawowy Opracowanie raportu M. Niewada,

Bardziej szczegółowo

Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań

Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6 Nazwa przedmiotu: Immunopatologia Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Osoba odpowiedzialna za przedmiot:

Bardziej szczegółowo

Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA:

Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: - są konieczne do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania całego Twojego organizmu: Stężenie kwasów tłuszczowych w organizmie człowieka [g/100g stężenia całkowitego]

Bardziej szczegółowo

HARMONOGRAM DATA ZAJĘCIA TEMAT PROWADZĄCY WYKŁAD WYKŁAD

HARMONOGRAM DATA ZAJĘCIA TEMAT PROWADZĄCY WYKŁAD WYKŁAD HARMONOGRAM zajęć z patofizjologii ogólnej dla Studentów 3 roku kierunku WETERYNARIA w semestrze zimowym roku 2016-2017, prowadzonych w Katedrze Patofizjologii UJ CM. WYKŁADY: poniedziałek 8: 00-9: 30

Bardziej szczegółowo

SYLABUS x 8 x

SYLABUS x 8 x SYLABUS Nazwa przedmiotu/modułu Wydział Nazwa kierunku studiów Poziom kształcenia Forma studiów Język przedmiotu Reumatologia Lekarski I Lekarski Jednolite magisterskie 5-letnie Stacjonarne polski Rodzaj

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32.a. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE

Bardziej szczegółowo

Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR?

Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów Wśród receptorów PPAR wyróżnić można 3 izoformy, mianowicie:

Bardziej szczegółowo

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne naczynie chłonne komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18

Spis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18 Spis treści Wykaz używanych skrótów i symboli... 14 1. Wprowadzenie... 18 1.1. Podstawowe zasady działania układu immunologicznego... 18 1.1.1. Formy odpowiedzi immunologicznej... 19 1.1.2. Rozpoznanie

Bardziej szczegółowo

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Uwaga: Konieczna może być późniejsza aktualizacja zmian w charakterystyce produktu leczniczego i ulotce

Bardziej szczegółowo

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45)

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 615 Poz. 27 Załącznik B.36. LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M

Bardziej szczegółowo

SYLABUS. Nazwa przedmiotu/modułu. Farmakologia Kliniczna. Wydział Lekarski I. Nazwa kierunku studiów. Lekarski. Język przedmiotu

SYLABUS. Nazwa przedmiotu/modułu. Farmakologia Kliniczna. Wydział Lekarski I. Nazwa kierunku studiów. Lekarski. Język przedmiotu Nazwa przedmiotu/modułu Wydział Nazwa kierunku studiów Poziom kształcenia Forma studiów Język przedmiotu Wydział Lekarski I Lekarski Jednolite magisterskie stacjonarne polski SYLABUS Farmakologia Kliniczna

Bardziej szczegółowo

Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne

Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Środa 15.45-17.15, ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący: 05.10.16 Omówienie

Bardziej szczegółowo

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,

Bardziej szczegółowo

Sirtuiny - eliksir młodości nowej generacji?

Sirtuiny - eliksir młodości nowej generacji? WYKŁAD: 4 Sirtuiny - eliksir młodości nowej generacji? Prof. dr hab. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej 1 Dieta niskokaloryczna (calorie restriction,cr) 2 3 4 Zdjęcie 2. Stuletnia mieszkanka

Bardziej szczegółowo

Aneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu

Aneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu 1 Wnioski naukowe Uwzględniając raport oceniający komitetu PRAC w sprawie okresowych raportów o bezpieczeństwie

Bardziej szczegółowo

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Co to są nieswoiste zapalenia jelit? Grupa chorób w których dochodzi

Bardziej szczegółowo

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C PROGRAM PROFILAKTYKI ZAKAŻEŃ HCV

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C PROGRAM PROFILAKTYKI ZAKAŻEŃ HCV WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C PROGRAM PROFILAKTYKI ZAKAŻEŃ HCV Wątroba to największy i bardzo ważny narząd! Produkuje najważniejsze białka Produkuje żółć - bardzo istotny czynnik w procesie trawienia

Bardziej szczegółowo

POSTĘPY W LECZENIU PBL

POSTĘPY W LECZENIU PBL POSTĘPY W LECZENIU PBL Klinika Chorób Wewnętrznych i Hematologii Wojskowy Instytut Medyczny Prof. dr hab. med. Piotr Rzepecki Terapia przełomowa Pojęcie terapii przełomowych w hematoonkologii zostało wprowadzone

Bardziej szczegółowo

ZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ

ZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ ZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ Kierownik Zakładu - dr hab. Magdalena Chadzińska Dr. Joanna Homa Prof. dr hab. Barbara Płytycz Kurs: IMMUNOLOGIA III rok studiów, semestr letni ODPORNOŚĆ NABYTA ADAPTACYJNA

Bardziej szczegółowo

Nowoczesne systemy ekspresji genów

Nowoczesne systemy ekspresji genów Nowoczesne systemy ekspresji genów Ekspresja genów w organizmach żywych GEN - pojęcia podstawowe promotor sekwencja kodująca RNA terminator gen Gen - odcinek DNA zawierający zakodowaną informację wystarczającą

Bardziej szczegółowo

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon VI.2 VI.2.1 Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon Omówienie rozpowszechnienia choroby Deksametazonu sodu fosforan w postaci roztworu do wstrzykiwań stosowany jest

Bardziej szczegółowo

PRZYKŁADOWE ZASTOSOWANIA PRP W SCHORZENIACH NARZĄDU RUCHU:

PRZYKŁADOWE ZASTOSOWANIA PRP W SCHORZENIACH NARZĄDU RUCHU: Osocze bogatopłytkowe (PRP, ang. Platelet Rich Plasma) to nic innego jak koncentrat autologicznych (własnych) płytek krwi pacjenta, bogatych w czynniki wzrostu. Ich zawartość w normalnej krwi jest stosunkowo

Bardziej szczegółowo