MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE W PATOGENEZIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE W PATOGENEZIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW"

Transkrypt

1 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest częstą zapalną, autoimmunologiczną chorobą, która jak się szacuje dotyczy 0,5 1% wszystkich ludzi. Stanowi ona tym samym istotny problem społeczny ze względu na wpływ na powstawanie inwalidztwa, zwiększoną śmiertelność i aspekt ekonomiczny oraz jest wyzwaniem dla nauk medycznych i organizacji lecznictwa [1]. RZS cechuje przewlekłe zapalenie błony maziowej stawów, z naciekami złożonymi z aktywowanych komórek uczestniczących w procesach immunologiczno-zapalnych, przede wszystkim limfocytów T, makrofagów i plazmocytów. Proces zapalny błony maziowej prowadzi do zniszczenia stawów i struktur okołostawowych oraz wielu problemów ogólnoustrojowych [2]. Skutkuje to skróceniem życia chorych, a prawie u wszystkich, szczególnie tych, u których leczenie rozpoczęto zbyt późno, powoduje inwalidztwo znacznego stopnia. Przyczyna RZS nie jest znana. Przy obecnym stanie wiedzy wydaje się, że może nie być jednej przyczyny tej choroby, a rozwój RZS jest wypadkową współdziałania kilku odmiennych konstelacji czynników wywołujących RZS, a także że choroba nie jest jednolita i stan definiowany w praktyce jako RZS jest de facto współwystąpieniem kilku chorób o odmiennych wstępnych etapach patogenezy. Pogląd ten jest zgodny z obserwowanymi różnicami w przebiegu (i nasileniu) choroby oraz podatności na stosowaną terapię, co wyraża się, przykładowo, cięższym przebiegiem choroby i opornością na leczenie u chorych na RZS, u których nie stwierdza się w osoczu występowania przeciwciał przeciwko peptydom cytrulizowanym. Poznano wiele zjawisk immunologicznych i biochemicznych, które zachodzą u chorych na RZS. Na ich podstawie próbuje się sformułować hipotezy wyjaśniające patogenezę choroby. Hipotezy te są w różnym stopniu udokumentowane i trudno jest odróżnić zjawiska, które są pierwotne i swoiste dla patogenezy choroby, od zjawisk wtórnych, właściwych nieswoiście zapaleniu i odpowiedzi odpornościowej. Uważa się, że w procesie powstania i rozwoju RZS zachodzą procesy, które umownie można podzielić na: etap wywołania nieprawidłowej reakcji immunologicznej, prawdopodobnie o charakterze autoimmunologicznym, etap zapalenia, etap rozwoju uszkodzenia stawów, etap rozwoju zmian pozastawowych i układowych. Można przypuszczać, że wszystkim etapom towarzyszą nieprawidłowe mechanizmy samonapędzania i immanentnego rozwoju choroby RZS. Genetyczne i środowiskowe aspekty patogenezy RZS Niejasne są liczne aspekty patogenezy RZS. Czynnikiem predysponującym do rozwoju cho- 1

2 roby wydaje się genetyczna skłonność do powstawania autoimmunizacji. Szacuje się, że czynniki genetyczne usposabiają do rozwoju RZS w nieco ponad 60%, w tym około 11% przypada na antygeny zgodności tkankowej HLA, posiadające tzw. wspólny epitop. Stanowią go reszty aminokwasowe białka kodowanego przez gen HLA-DR31 łańcuch beta cząsteczek klasy II układu antygenów zgodności tkankowej. Białko HLA-DR31*1001 posiadające wspólny epitop może wiązać cytrulinowane peptydy, podczas gdy nie wiąże tych samych peptydów zawierających reszty argininy. Inne geny to geny kodujące białka regulatorowe cytokin (chemokiny CCR6-Th17) uczestniczących w odpowiedzi autoimmunizacyjnej regulowanej przez interleukinę 17. Wiele tych aspektów genetyki RZS nie jest jednak jasnych. Sugeruje się też udział tzw. niedziedzicznych matczynych antygenów HLA (NIMAs, noninherited maternal HLA antigens), które są zawarte w komórkach przeniesionych od matki w życiu płodowym i odpowiadają za zjawisko mikrochimeryzmu [3]. Do istotnych czynników środowiskowych należy zaliczyć palenie tytoniu, być może związane z cytrulinizacją i zakażeniami przyzębowymi. Cytrulinizacja jest modyfikacją posttranslacyjną reszt argininy. Enzym katalizujący ten proces występuje w bakteriach Porphyromonas gingivalis wykrywanych w zakażeniach przyzębowych [4 6]. Przypuszcza się, że RZS rozwija się w wyniku stymulacji antygenowej przez autoantygen, być może zmieniony w wyniku zakażenia wirusowego. Mimo postulowania udziału wielu autoantygenów (np. kolagenu typu II, ludzkiej glikoproteiny chrząstkowej HCgp-39 [7], białka szoku cieplnego, peptydów cytrulinowanych) rola patogenetyczna żadnego z nich nie została udokumentowana. Możliwe jest też nieprawidłowe wiązanie i prezentowanie peptydów autoantygenowych, jakie może występować u osób predysponowanych genetycznie. Znaczącą rolę w rozwoju zapalenia błony maziowej i jej proliferacji w postaci łuszczki przypisuje się oddziaływaniu zmiennych synowiocytów (fibroblast-like synoviocytes) z limfocytami B [8]. Nadrodzina białek TNF Aktywowane limfocyty T CD4+ pobudzają monocyty, makrofagi i synowiocyty do produkcji cytokin i metaloproteinaz. Dochodzi do tego drogą interakcji międzykomórkowych z udziałem białek CD69, CD11 oraz ligandu osteoprotegeryny, a przede wszystkim dzięki wydzielanym cytokinom, takim jak interferon-γ i interleukina 12. Pobudzone synowiocyty i makrofagi oraz chondrocyty, osteoklasty i limfocyty B wydzielają szereg cytokin prozapalnych, przede wszystkim TNF-α, interleukinę 1 i interleukinę 6. Błona maziowa stawów ulega przerostowi, zwiększa się w niej liczba naczyń krwionośnych, tworzących się de novo z istniejących naczyń [9] i dochodzi do stałego zwiększania się nacieków komórkowych. Uszkodzenie stawów, struktur okołostawowych oraz objawy ogólnoustrojowe łączą się z wytwarzaniem rozpuszczalnych mediatorów zapalenia, w tym wymienionych już cytokin prozapalnych [10 12]. Kluczową cytokiną prozapalną jest TNF-α (tumor necrosis factor-α), znany także pod nazwą czynnik martwicy nowotworów. Termin TNF-α jest powszechnie używany, ale oficjalna nazwa, wynikająca z systematyki białek wchodzących w skład tzw. nadrodziny białek TNF, brzmi TNFSF2 (TNF superfamily [białko] 2) [13]. 2 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

3 Pochodzenie nazwy TNF-α ma uzasadnienie historyczne. Już w 1868 r. niemiecki lekarz Bruns zaobserwował, że zakażenie bakteryjne może ograniczać rozwój nowotworu u chorego [14]. Jeszcze w XIX w. próbowano leczyć nowotwory przez podawanie wyciągów bakteryjnych [15]. Początkowo przypisywano omawiane właściwości lipopolisacharydom ścian bakteryjnych [16]. W 1962 r. O Malley i wsp. [17] stwierdzili, że do martwicy guzów dochodzi za pośrednictwem innej substancji. Doprowadziło to do wykrycia przez grupę Lloyda Olda substancji nazywanej TNF [18], występującej w surowicy organizmów zakażonych lub otrzymujących wyciągi bakteryjne, która powodowała krwotoki i martwicę niektórych nowotworów. W następnych latach wykazano, że substancja ta obejmuje grupę zbliżonych strukturalnie związków o wysokiej aktywności biologicznej, których działanie jest w znacznej części inne niż pierwotnie opisywany efekt przeciwnowotworowy. Grupa substancji zaliczanych do nadrodziny TNF liczy obecnie około 20 białek. Są wśród nich stosunkowo dobrze poznane substancje o dużej aktywności biologicznej (np. limfotoksyna = TNFSF1; TNF-γ = TNFSF; Fas ligand (Apo-1L) = TNFSF6; RANK ligand = TNFSF11) oraz białka o nieznanej funkcji biologicznej. Poznano też receptory dla większości białek nadrodziny TNF i określono transdukcję sygnału receptorowego. Synteza TNF-α TNF-α jest homotrimerem i składa się z trzech identycznych podjednostek. Każda podjednostka zawiera 157 reszt aminokwasowych i ma masę cząsteczkową Da. Połączenie w homotrimer zachodzi przy udziale karboksyterminalnych końców łańcuchów białkowych podjednostek. Jest on wytwarzany przez wiele rodzajów komórek, przede wszystkim przez makrofagi, monocyty oraz limfocyty T, limfocyty B i fibroblasty (synowiocyty). Zdolność do wytwarzania TNF-α wykazano także w wielu innych komórkach (np. keratynocytach, neuronach, komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki, komórkach glejowych). Gen dla TNF-α jest umiejscowiony na chromosomie 6 i znajduje się w bezpośrednim sąsiedztwie genu kodującego antygeny zgodności tkankowej klasy III (tj. białka szoku cieplnego i składowe dopełniacza). Omawiana cytokina jest syntetyzowana jako białko prekursorowe zawierające 233 reszty aminokwasowe, co odpowiada masie cząsteczkowej 26 kda. Białko prekursorowe nie posiada peptydu sygnalnego. Nowo wytworzony TNF-α jest związany z błoną komórkową i uwalniany z niej w procesie enzymatycznej proteolizy. Enzymem, który dokonuje przekształcenia białka w TNF-α, jest enzym przekształcający TNF-α (TNFα-converting enzyme, TACE). TACE należy do adamalizyn enzymów związanych z błoną komórkową; do tej grupy należą również niektóre dezintegryny i metaloproteinazy. Wydaje się, że wytwarzanie TNF-α to nie jedyna czy główna funkcja enzymu. Jego zasadniczy substrat nie jest znany. Przemawiają za tym wyniki badań myszy ze zmienionym genotypem. Pozbawienie myszy genu kodującego TACE jest śmiertelne, natomiast usunięcie genu dla TNF-α nie zaburza znacznie ich prawidłowego rozwoju. Przypuszcza się, że TACE może uczestniczyć w regulacji aktywności niektórych receptorów. TNF związany z błoną komórkową wykazuje aktywność biologiczną. 3

4 Rola TNF-α w patogenezie RZS TNF-α ma wielokierunkowe działanie, które ciągle nie jest dostatecznie poznane, większość danych bowiem pochodzi z badania układów izolowanych (np. linii komórkowych hodowanych in vitro). Badania in vivo są natomiast bardzo trudne w interpretacji, ponieważ działanie TNF-α łączy się z pobudzeniem wydzielania wielu innych czynników, a obserwowane skutki mogą być efektami pośrednimi. Wykazano, że TNF-α działa prozapalnie i zmienia procesy odpornościowe. Oprócz tych, prawdopodobnie najważniejszych dla patogenezy RZS, działań podanie TNF-α powoduje ośrodkową gorączkę, zmniejszenie spożywania pokarmów, zaburzenia wydzielania hormonów przysadkowych oraz zmiany naczyniowe (przesiąkanie włośniczek) mogące prowadzić do wstrząsu i zaburzenia krzepnięcia. Do innych skutków podania TNF-α in vivo należy zaliczyć zmiany metaboliczne (zwiększenie oporności na insulinę, zwiększony katabolizm białek i lipidów) oraz martwicę wątroby, zapalenie jelita grubego i niedokrwienie wielu narządów. Na poziomie komórkowym wykazano wpływ na angiogenezę, zmiany metaboliczne w komórkach śródbłonka, zwiększoną proliferację fibroblastów, zmiany metaboliczne adipocytów oraz zahamowanie steroidogenezy. Dla zrozumienia udziału TNF-α w rozwoju RZS najważniejszy jest jego wpływ na procesy odpornościowo-zapalne. Działa on jako autokrynny czynnik aktywujący makrofagi i monocyty, zwiększa chemotaksję i migrację komórek, hamuje ich proliferację i różnicowanie. Szczególnie istotne jest działanie polegające na wywołaniu wydzielania wielu innych cytokin prozapalnych, prostaglandyn, aktywacji limfocytów cytotoksycznych T, zwiększaniu apoptozy dojrzałych limfocytów T oraz wywołaniu zmian metabolicznych w komórkach immunokompetentnych (np. zwiększona produkcja nadtlenków w leukocytach limfocytach B). TNF-α wpływa również na przebudowę substancji pozakomórkowej tkanki łącznej [19]. Wydzielanie TNF-α jest precyzyjnie kontrolowane. W warunkach prawidłowych produkowane są jedynie śladowe ilości tego białka, ale w komórkach produkujących znajdują się złożone systemy szybkiego uruchomienia produkcji. Ekspresja genu dla TNF-α w makrofagach zachodzi pod wpływem wielu czynników, takich jak produkty bakteryjne, składniki dopełniacza, niektóre cytokiny. Wytwarzanie TNF-α podlega regulacji posttranskrypcyjnej. Opiera się ona na niestabilności obszaru 3 mrna kodującego TNF-α. Jest to wspólny mechanizm zapobiegający nadmiernej syntezie wielu cytokin, ponieważ mrna z taką sekwencją jest szybko rozkładany przez RNA-azy cytozolowe. Działanie TNF-α zachodzi za pośrednictwem dwóch rodzajów receptorów. Są to receptory TNF RI (P60 lub p55, czyli CD 120a), tzw. receptor typu I, oraz TNF RII (p80 lub p75, czyli CD120b), tzw. receptor typu II. Oba receptory są przezbłonowymi glikoproteinami, które posiadają wielokrotnie powtórzone obszary bogate w reszty cystynowe w zewnątrzkomórkowej domenie aminoterminalnej. Występują na wielu rodzajach komórek z wyjątkiem krwinek czerwonych. Typ II receptorów częściej jest stwierdzany na komórkach śródbłonka i komórkach układu hematopoetycznego. Przypuszcza się też, że receptory typu I są białkami stale występującymi, podczas gdy ekspresja receptorów typu II wymaga indukcji. Oba rodzaje receptorów mogą być rozkładane przez metaloproteinazy i tworzyć tzw. rozpuszczalne receptory, które są naturalnymi inhibitorami ograniczającymi aktywność TNF-α. Receptory 4 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

5 rozpuszczalne są wydalane w stanie niezmienionym przez nerki. Receptory różnią się powinowactwem do TNF-α, chociaż nie zostało to jednoznacznie udokumentowane. Przypuszcza się, że wiązanie TNF-α do receptora typu I jest nieodwracalne, podczas gdy receptor typu II może być miejscem czasowego wiązania TNF-α i następnie przekazywania go do receptora typu I. Aktywacja każdego z receptorów wymaga przyłączenia homotrimeru do dwóch zewnątrzkomórkowych domen receptorowych. Transdukcja wewnątrzkomórkowa sygnału z receptora typu I przypomina system stwierdzany w receptorach Fas i łączy się z występowaniem powtarzającej się sekwencji określanej jako DD (Death Domain, domena śmierci). Zapoczątkowuje to kaskadę przekazywania informacji. W dalszych etapach uczestniczą białka TRAF-1 i TRAF-2, a transdukcja sygnału receptorowego może prowadzić do aktywacji zapalenia lub apoptozy. Przekazywanie sygnału z receptora typu II przebiega odmiennie. Może też prowadzić do zwiększonej ekspresji czynników prozapalnych lub apoptozy. Innymi produktami uczestniczącymi w rozwoju zapalenia u chorych na RZS są interleukina 1 i interleukina 6. Są one produkowane przez liczne komórki, lecz główne miejsce ich wytwarzania stanowią monocyty i makrofagi. Uważa się, że zahamowanie syntezy TNF-α łączy się ze zmniejszeniem wydzielania wspomnianych interleukin. Wskazuje to z jednej strony na kierującą funkcję TNF-α w aktywacji mechanizmów zapalenia, a z drugiej na powiązania czynnościowe pomiędzy cytokinami. Działanie obu interleukin jest wielokierunkowe. Uczestniczą one w rozwoju uszkodzenia stawów, ale mają też istotny udział w patogenezie objawów ogólnoustrojowych zapalenia, np. w syntezie białek ostrej fazy i powstawaniu gorączki. Leki hamujące TNF-α Mimo nieznanej przyczyny opracowano strategie postępowania terapeutycznego u chorych na RZS, które u znacznej części chorych pozwalają zahamować rozwój choroby i opóźnić lub nawet zatrzymać uszkodzenie stawów i zmiany ogólnoustrojowe, a tym samym zmniejszyć inwalidztwo, ograniczyć skrócenie życia, a także poprawić jakość życia. Leczenie chorych na RZS zawsze powinno mieć charakter kompleksowy i opierać się na coraz precyzyjniejszej diagnostyce; natomiast główną linią postępowania leczniczego jest farmakoterapia [20]. W leczeniu farmakologicznym pacjentów z RZS stosuje się leki objawowe (przeciwbólowe, przeciwzapalne i wspomagająco zmniejszające napięcie mięśni), które zmniejszają objawy choroby, ale nie mają trwałego wpływu na rozwój uszkodzenia organizmu, oraz leki modyfikujące proces chorobowy, przede wszystkim metotreksat, które zmniejszają szybkość rozwoju zmian destrukcyjnych w stawach i nasilenie ogólnoustrojowych zmian wywołanych zapaleniem. W ostatniej dekadzie do lecznictwa wprowadzone zostały leki wpływające hamująco na proces zapalenia, wytworzone w taki sposób, że oddziałują na określony etap aktywacji zapalenia. Określa się je jako leki kontrolujące proces chorobowy (disease controlling antirheumatic drugs) lub, ze względu na ich budowę, jako leki biologiczne. Wszystkie te pojęcia nie są precyzyjne, tym bardziej że omawiana grupa leków szybko się rozszerza i można się spodziewać wprowadzenia kolejnych preparatów modulujących różne etapy zapalenia, w tym odmiennych chemicznie od dotychczas stosowanych leków biologicznych (np. niskocząsteczkowe leki mo- 5

6 dulujące wewnątrzkomórkową transdukcję sygnału receptorowego). Ze względu na kluczową rolę TNF-α w rozwoju zapalenia u chorych na RZS większość dotychczas dopuszczonych do praktyki klinicznej leków biologicznych oddziałuje na tę właśnie cytokinę. Leki te określane są różnymi nazwami: antagoniści TNF-α, blokery TNF-α, leki hamujące TNF-α. W omawianej grupie można wyróżnić trzy podklasy. Są one efektem dwóch mechanizmów hamujących aktywność TNF-α, które znalazły zastosowanie praktyczne. Jeden z nich to eliminacja TNF-α na zasadzie reakcji antygen- -przeciwciało; stosowane leki są przeciwciałami skierowanymi przeciwko cytokinie (podklasa I). W tej grupie znajduje się infliksymab chimeryczne mysio-ludzkie przeciwciało skierowane przeciwko TNF-α, a także adalimumab i golimumab ludzkie przeciwciała skierowane przeciwko omawianej cytokinie. Podklasę II tworzy certolizumab pegylowany fragment przeciwciała, zachowujący właściwość łączenia się z antygenem. Inny mechanizm działania cechuje etanercept (podklasa III). Jest to białko utworzone z połączenia zewnątrzkomórkowej domeny receptora dla TNF-α i fragmentu Fab ludzkiej immunoglobuliny. Mechanizm działania tego leku polega na naśladowaniu naturalnego procesu regulatorowego, jaki zachodzi przy udziale tzw. rozpuszczalnych receptorów TNF-α. Lek w analogiczny, naturalny sposób łączy się z cytokiną, a wytworzony kompleks jest pozbawiony aktywności biologicznej, ponieważ nie może aktywować komórek w mechanizmie receptorowym. Również inne etapy procesu zapalnego znalazły zastosowanie jako punkty uchwytu działania tzw. leków biologicznych. Należy do nich oddziaływanie na interleukinę 1 lub interleukinę 6, zmniejszanie liczby limfocytów B oraz modulacja kostymulacji limfocytów T. Podsumowując, należy podkreślić, że dotychczasowe obserwacje dowodzą, iż leki biologiczne są nową grupą środków mających działanie objawowe, ale bardzo dobrze ukierunkowane na określone, wybrane ogniwa zapalenia. Wśród tych etapów rozwoju zapalenia szczególne miejsce zajmuje działanie TNF-α i dlatego większość stosowanych i opracowywanych leków koncentruje się na tej cytokinie. Problemem są działania fizjologiczne mediatorów i komórek biorących udział w procesie zapalenia. Omawiane leki nie są w stanie odróżnić zjawisk związanych z nieprawidłowością, aktywacją zapalenia, wywołującą zmiany u chorych na RZS, od zapaleń mających charakter fizjologicznej obrony organizmu lub innych, niezwiązanych z zapaleniem funkcji cytokin lub komórek, na które są ukierunkowane. Nie jest także jasne, czy u wszystkich chorych na RZS dochodzi do rozwoju choroby na tej samej drodze i czy nie będzie się w przyszłości mówić o podtypach RZS wymagających stosowania odmiennych strategii terapeutycznych. Piśmiennictwo 1. Kucharz E.J. Reumatoidalne zapalenie stawów, [w:] Wielka interna, red. M. Puszczewicz, Medical Tribune, Warszawa 2010, Kucharz E.J. Znaczenie wczesnego ustalenia rozpoznania i wczesnego wdrożenia właściwego leczenia w strategii terapeutycznej u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Czynnik czasu a terapia chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Świat Med Farm 2011; 5 (122): de Vries R. Genetics of rheumatoid athritis: time for change! Curr Opin Rheumatol 2011; 23: Klareskog L., Malmström V., Lundberg K., Padynkov L., Alfredson L. Smoking, citrullination and genetic variability in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. Sem Immunol 2011; 23: Culshaw S., Mclnnes I.B., Liew F.Y. What can the periodontal community learn from the pathophysiology of rheumatoid arthritis? J Clin Period 2011; 38 (suppl 11): Kucharz E.J. The forgotten discovery of the oral infection role in the development of systemic disorders. Eur J Intern Med 2011; 22: e16. 6 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

7 7. Wcisło-Dziadecka D., Kotulska A., Kucharz E.J. Ludzka chrząstkowa glikoproteina 39 budowa, funkcja biologiczna i przydatność w diagnostyce. Reumatologia 2005; 43: Wang Q., Ma Y., Lin D., Zhang L., Wei W. The roles of B cells and their interactions with fibroblast-like synoviocytes in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Allerg Immunol 2011; 155: Kotulska A., Kucharz E.J. Angiogeneza w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. I Odporność nabyta, uwarunkowania genetyczne i środowiskowe. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. II Odpowiedź wrodzona, nowe cele terapeutyczne. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. III Cytokiny i procesy destrukcyjne. Reumatologia 2011; 49: Schottelius A.J.G., Moldawer L.L., Dinarello C.A. i wsp. Biology of tumor necrosis factor-α. Exp Dermatol 2004; 13: Bruns P. Die Heilwirkung des Erysipels auf Geschwulste. Beitr Klin Chir 1868; 3: Coley W.B. Contribution to the knowledge of sarcoma. Ann Surg 1881; 14: Shear M.J., Turner F.C. Chemical treatment of tumors. V Isolation of the hemorrhage-producing factor from Serratia marcescens culture filtrate. J. Natl Cancer Inst 1943; 4: O Malley W.E., Achinstein B., Shear M.J. Action of bacterial polysaccharide on tumors. II. Damage of Sarcoma 37 by serum of mice treated with Serratia marcescens polysaccharide, and induced tolerance. J. Natl Cancer Inst 1962; 29: Carswel E.A. i wsp. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of the tumors. Proc Natl Acad Sci USA 1975; 72: Kucharz E.J. The collagens: biochemistry and pathophysiology. Springer Verlag, Berlin New York Cooles F.A.H., Issacs J.D. Pathophysiology of rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2011; 23:

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Leczenie biologiczne co to znaczy? Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006

Bardziej szczegółowo

Czy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii?

Czy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii? Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego

Bardziej szczegółowo

Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie

Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego

Bardziej szczegółowo

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia. Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie

Bardziej szczegółowo

Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych?

Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych? Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych? prof. dr hab. med.. Piotr Fiedor Warszawski Uniwersytet Medyczny

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

NZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie

NZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i

Bardziej szczegółowo

Poradnia Immunologiczna

Poradnia Immunologiczna Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.

Bardziej szczegółowo

Dr hab. med. Paweł Hrycaj. Leczenie chorób reumatycznych

Dr hab. med. Paweł Hrycaj. Leczenie chorób reumatycznych Dr hab. med. Paweł Hrycaj Leczenie chorób reumatycznych Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Redukcja ryzyka

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w Monika Jasielska Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kontakt mail: monikaleszczukwp.pl Tytuł pracy doktorskiej: Rola receptora czynnika martwicy guza α Rp75 (TNFRp75) w powstawaniu

Bardziej szczegółowo

Załącznik Nr 3 do Zarządzenia NR 15/2008/ DGL Prezesa NFZ z dnia 18 lutego 2008 r.. LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM

Załącznik Nr 3 do Zarządzenia NR 15/2008/ DGL Prezesa NFZ z dnia 18 lutego 2008 r.. LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM Nazwa programu: LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM ICD-10 M 05 (Serododatnie reumatoidalne zapalenie stawów) M 06 (Seroujemne reumatoidalne zapalenie stawów) Dziedzina medycyny: Reumatologia

Bardziej szczegółowo

LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB

LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH U PACJENTÓW 65+ Włodzimierz Samborski Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

Model Marczuka przebiegu infekcji.

Model Marczuka przebiegu infekcji. Model Marczuka przebiegu infekcji. Karolina Szymaniuk 27 maja 2013 Karolina Szymaniuk () Model Marczuka przebiegu infekcji. 27 maja 2013 1 / 17 Substrat Związek chemiczny, który ulega przemianie w wyniku

Bardziej szczegółowo

PRZEDMIOTY PODSTAWOWE

PRZEDMIOTY PODSTAWOWE PRZEDMIOTY PODSTAWOWE Anatomia człowieka 1. Które z białek występujących w organizmie człowieka odpowiedzialne są za kurczliwość mięśni? 2. Co to są neurony i w jaki sposób stykają się między sobą i efektorami?

Bardziej szczegółowo

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,

Bardziej szczegółowo

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO EWA STĘPIEŃ ZAKŁAD PATOMORFOLOGII OGÓLNEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W BIAŁYMSTOKU KIEROWNIK I OPIEKUN PRACY: Dr KATARZYNA GUZIŃSKA-USTYMOWICZ

Bardziej szczegółowo

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47 Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12

Bardziej szczegółowo

(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi

(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

Macierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek

Macierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek Macierzyństwo a choroby reumatyczne Ines Pokrzywnicka - Gajek Co to jest choroba reumatyczna? Choroby reumatyczne to różnorodna pod względem objawów grupa obejmująca ponad 300 odrębnych jednostek. Większość

Bardziej szczegółowo

Jarosław Niebrzydowski. Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych

Jarosław Niebrzydowski. Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych Jarosław Niebrzydowski Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Jarosław Niebrzydowski, 2012 Wszelkie

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy chorób dziedzicznych

Mechanizmy chorób dziedzicznych Mechanizmy chorób dziedzicznych Podział chorób dziedzicznych Choroby jednogenowe Autosomalne Dominujące achondroplazja, neurofibromatoza Recesywne fenyloketonuria, mukowiscydioza Sprzężone z płcią Dominujące

Bardziej szczegółowo

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia

Bardziej szczegółowo

Spis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61

Spis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61 Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego

Bardziej szczegółowo

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Nowe terapie choroby Huntingtona Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Terapie modyfikujące przebieg choroby Zahamowanie produkcji nieprawidłowej huntingtyny Leki oparte o palce cynkowe Małe interferujące RNA

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,

Bardziej szczegółowo

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej Aktualizacja ChPL i ulotki dla produktów leczniczych zawierających jako substancję czynną immunoglobulinę anty-t limfocytarną pochodzenia króliczego stosowaną u ludzi [rabbit anti-human thymocyte] (proszek

Bardziej szczegółowo

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)

Bardziej szczegółowo

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała

Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała Anna Durka Zastosowanie aktywowanego białka C (Xigris) u pacjentów leczonych z powodu ciężkiej sepsy w II Zakladzie Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK nr 2 im. WAM w Łodzi. Opiekun pracy: Dr n. med.

Bardziej szczegółowo

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika

Bardziej szczegółowo

1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna

1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza

Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza lek. Jacek Bujko 17 października 2014 Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza W diagnostyce laboratoryjnej uszkodzenia podwzgórza można stwierdzić cechy niedoczynności

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.

Bardziej szczegółowo

Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań

Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6 Nazwa przedmiotu: Immunopatologia Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Osoba odpowiedzialna za przedmiot:

Bardziej szczegółowo

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45)

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 615 Poz. 27 Załącznik B.36. LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18

Spis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18 Spis treści Wykaz używanych skrótów i symboli... 14 1. Wprowadzenie... 18 1.1. Podstawowe zasady działania układu immunologicznego... 18 1.1.1. Formy odpowiedzi immunologicznej... 19 1.1.2. Rozpoznanie

Bardziej szczegółowo

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,

Bardziej szczegółowo

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona. Prostym językiem. Napisane przez naukowców. Dla globalnej społeczności HD. Ruch zwiększa recykling komórkowy Ćwiczenia potęgują recykling komórkowy u myszy. Czy

Bardziej szczegółowo

SYLABUS. Nazwa przedmiotu/modułu. Farmakologia Kliniczna. Wydział Lekarski I. Nazwa kierunku studiów. Lekarski. Język przedmiotu

SYLABUS. Nazwa przedmiotu/modułu. Farmakologia Kliniczna. Wydział Lekarski I. Nazwa kierunku studiów. Lekarski. Język przedmiotu Nazwa przedmiotu/modułu Wydział Nazwa kierunku studiów Poziom kształcenia Forma studiów Język przedmiotu Wydział Lekarski I Lekarski Jednolite magisterskie stacjonarne polski SYLABUS Farmakologia Kliniczna

Bardziej szczegółowo

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon VI.2 VI.2.1 Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon Omówienie rozpowszechnienia choroby Deksametazonu sodu fosforan w postaci roztworu do wstrzykiwań stosowany jest

Bardziej szczegółowo

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Co to są nieswoiste zapalenia jelit? Grupa chorób w których dochodzi

Bardziej szczegółowo

Raport podstawowy. Data utworzenia: 22.07.2009 Warszawa

Raport podstawowy. Data utworzenia: 22.07.2009 Warszawa Opracowanie wyników ankiety przeprowadzonej w ośrodkach uczestniczących w Ewidencji pacjentów w terapii biologicznej reumatoidalnego zapalenia stawów w Polsce Raport podstawowy Opracowanie raportu M. Niewada,

Bardziej szczegółowo

SYLABUS x 8 x

SYLABUS x 8 x SYLABUS Nazwa przedmiotu/modułu Wydział Nazwa kierunku studiów Poziom kształcenia Forma studiów Język przedmiotu Reumatologia Lekarski I Lekarski Jednolite magisterskie 5-letnie Stacjonarne polski Rodzaj

Bardziej szczegółowo

cz. III leki przeciwzapalne

cz. III leki przeciwzapalne Oddziaływanie leków z celami molekularnymi cz. III leki przeciwzapalne Prof. dr hab. Sławomir Filipek Wydział Chemii oraz Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Uniwersytet Warszawski 1 Leki przeciwzapalne

Bardziej szczegółowo

Jarosław Niebrzydowski. Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych

Jarosław Niebrzydowski. Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych Jarosław Niebrzydowski Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Jarosław Niebrzydowski, 2012 Wszelkie

Bardziej szczegółowo

MUTACJE GENETYCZNE. Wykonane przez Malwinę Krasnodębską kl III A

MUTACJE GENETYCZNE. Wykonane przez Malwinę Krasnodębską kl III A MUTACJE GENETYCZNE Wykonane przez Malwinę Krasnodębską kl III A Mutacje - rodzaje - opis Mutacje genowe powstają na skutek wymiany wypadnięcia lub dodatnia jednego albo kilku nukleotydów. Zmiany w liczbie

Bardziej szczegółowo

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Uwaga: Konieczna może być późniejsza aktualizacja zmian w charakterystyce produktu leczniczego i ulotce

Bardziej szczegółowo

CYTOKINY. Maja Machcińska

CYTOKINY. Maja Machcińska CYTOKINY Maja Machcińska Cytokiny hormony układu odpornościowego białkowe przekaźniki rozpuszczalni pośrednicy komunikowania się międzykomórkowego. działają w złożonej sieci, w której produkcja jednej

Bardziej szczegółowo

Simponi jest lekiem o działaniu przeciwzapalnym. Preparat stosuje się w leczeniu następujących chorób u osób dorosłych:

Simponi jest lekiem o działaniu przeciwzapalnym. Preparat stosuje się w leczeniu następujących chorób u osób dorosłych: EMA/411054/2015 EMEA/H/C/000992 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa golimumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego produktu.

Bardziej szczegółowo

Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić?

Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co zawdzięczamy nerkom? Działanie nerki można sprowadzić do działania jej podstawowego elementu funkcjonalnego, czyli nefronu. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego

Bardziej szczegółowo

Simponi/golimumab Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa.

Simponi/golimumab Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa. Simponi/golimumab Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa. Niniejszy dokument stanowi streszczenie Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniajc ego (EPAR). Wyja nia, jak Komitet ds. Produktów Leczniczych

Bardziej szczegółowo

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie stwardnienia rozsianego

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie stwardnienia rozsianego Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia Załącznik nr 9 do Zarządzenia Nr 16/2009 Prezesa NFZ z dnia 10 marca 2009 roku I. Cel

Bardziej szczegółowo

KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro

KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia

Bardziej szczegółowo

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne naczynie chłonne komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych

Bardziej szczegółowo

DZIAŁ I. PODSTAWY REGULACJI I KONTROLI CZYNNOŚCI ORGANIZMU. FIZJOLOGIA KRWI.

DZIAŁ I. PODSTAWY REGULACJI I KONTROLI CZYNNOŚCI ORGANIZMU. FIZJOLOGIA KRWI. DZIAŁ I. PODSTAWY REGULACJI I KONTROLI CZYNNOŚCI ORGANIZMU. FIZJOLOGIA KRWI. Na dwiczeniach obowiązuje znajomośd metodyk udostępnionych na stronie internetowej Zakładu; na zajęcia praktyczne z fizjologii

Bardziej szczegółowo

Nowy program terapeutyczny w RZS i MIZS na czym polega zmiana.

Nowy program terapeutyczny w RZS i MIZS na czym polega zmiana. Nowy program terapeutyczny w RZS i MIZS na czym polega zmiana. Brygida Kwiatkowska Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher Programy lekowe dla

Bardziej szczegółowo

Zadanie 2. (2 pkt) Na schemacie przedstawiono namnażanie się retrowirusa HIV wewnątrz limfocytu T (pomocniczego) we krwi człowieka.

Zadanie 2. (2 pkt) Na schemacie przedstawiono namnażanie się retrowirusa HIV wewnątrz limfocytu T (pomocniczego) we krwi człowieka. Zadanie 1. (3 pkt) W aptekach dostępne są bez recepty różnego rodzaju preparaty lecznicze podnoszące odporność, zwane immunostymulatorami. Przeważnie zawierają substancje pochodzenia roślinnego, np. z

Bardziej szczegółowo

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Dr n. med. Iwona Jakubowska Oddział Diabetologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych SP ZOZ Woj,. Szpital Zespolony Im. J. Śniadeckiego w Białymstoku DEFINICJA

Bardziej szczegółowo

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości

Spis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości Spis treści Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości Rozdział 1. Wprowadzenie: problematyka otyłości w ujęciu historycznym i współczesnym..................................... 15 Problematyka

Bardziej szczegółowo

Załącznik Nr 2 do Zarządzenia NR 15/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 18lutego 2008 r.

Załącznik Nr 2 do Zarządzenia NR 15/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 18lutego 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW I MŁODZIEŃCZEGO ZAPALENIA STAWÓW ETANERCEPTEM. ICD- 10 M 05 (Serododatnie reumatoidalne zapalenie stawów) M 06 (Seroujemne reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

FARMAKOLOGIA Z FARMAKODYNAMIKĄ - ROK IV

FARMAKOLOGIA Z FARMAKODYNAMIKĄ - ROK IV FARMAKOLOGIA Z FARMAKODYNAMIKĄ - ROK IV 1. Jednostka uczelniana odpowiedzialna za nauczanie przedmiotu: Zakład Farmakodynamiki 2. Kierownik Zakładu: Prof. dr hab. Włodzimierz Buczko 3. Osoba odpowiedzialna

Bardziej szczegółowo

2. Etiopatogeneza astmy... 14 2.1. Układ oddechowy... 14 2.2. Układ krążenia... 16

2. Etiopatogeneza astmy... 14 2.1. Układ oddechowy... 14 2.2. Układ krążenia... 16 INTENSYWNA TERAPIA STANU ASTMATYCZNEGO 1. Definicja... 13 2. Etiopatogeneza astmy... 14 2.1. Układ oddechowy... 14 2.2. Układ krążenia... 16 3. Obraz kliniczny... 17 3.1. Rozpoznanie... 17 3.2. Diagnostyka

Bardziej szczegółowo

Białka układu immunologicznego. Układ immunologiczny

Białka układu immunologicznego. Układ immunologiczny Białka układu immunologicznego Układ immunologiczny 1 Białka nadrodziny immunoglobulin Białka MHC 2 Białka MHC typu I Łańcuch ciężki (alfa) 45 kda Łańcuch lekki (beta 2 ) 12 kda Występują na powierzchni

Bardziej szczegółowo

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Zalety w porównaniu z analizą trankryptomu: analiza transkryptomu komórki identyfikacja mrna nie musi jeszcze oznaczać

Bardziej szczegółowo

BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO

BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO 1. Pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) Podstawowym sposobem uzyskania próbki do badania płynu mózgowo rdzeniowego jest punkcja lędźwiowa. Nakłucie lędźwiowe przeprowadza

Bardziej szczegółowo

Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ

Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ Prof. dr hab. Leszek Ignatowicz Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ Ludzkie ciało zasiedlane jest bilionami symbiotycznych mikroorganizmów w tym bakterii,

Bardziej szczegółowo

ANEKS I. Strona 1 z 5

ANEKS I. Strona 1 z 5 ANEKS I WYKAZ NAZW, POSTAĆ FARMACEUTYCZNA, MOC WETERYNARYJNYCH PRODUKTÓW LECZNICZYCH, GATUNKI ZWIERZĄT, DROGA PODANIA, PODMIOT ODPOWIEDZIALNY POSIADAJĄCY POZWOLENIE NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU W PAŃSTWACH

Bardziej szczegółowo

Prezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM

Prezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM Prezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM Informacja o Katedrze Rozwój j naukowy młodej kadry naukowców w w kontekście priorytetów badawczych: W 2009 roku 1 pracownik Katedry

Bardziej szczegółowo

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych

Bardziej szczegółowo

Mam Haka na Raka. Chłoniak

Mam Haka na Raka. Chłoniak Mam Haka na Raka Chłoniak Nowotwór Pojęciem nowotwór określa się niekontrolowany rozrost nieprawidłowych komórek w organizmie człowieka. Nieprawidłowość komórek oznacza, że różnią się one od komórek otaczających

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Profilaktyka i terapia krwawień u dzieci z hemofilią A i B.

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Profilaktyka i terapia krwawień u dzieci z hemofilią A i B. Załącznik nr do zarządzenia Nr./2008/DGL Prezesa NFZ Nazwa programu: PROFILAKTYKA I TERAPIA KRWAWIEŃ U DZIECI Z HEMOFILIĄ A I B. ICD- 10 D 66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII D 67 Dziedziczny niedobór

Bardziej szczegółowo

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1

Bardziej szczegółowo

Dlaczego tak późno trafiamy do reumatologa?

Dlaczego tak późno trafiamy do reumatologa? Dlaczego tak późno trafiamy do reumatologa? Wyniki najnowszego badania Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. Wczesne rozpoznanie Ustalenie

Bardziej szczegółowo

Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu. Karta przedmiotu. obowiązuje w roku akademickim 2012/2013

Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu. Karta przedmiotu. obowiązuje w roku akademickim 2012/2013 Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu Karta przedmiotu Instytut Zdrowia obowiązuje w roku akademickim 2012/2013 Kierunek studiów: Pielęgniarstwo Profil: Praktyczny Forma studiów: Stacjonarne Kod

Bardziej szczegółowo

the biomerieux Sp. z o.o. ul. Żeromskiego 17 01-882 Warszawa Tel. 022 569 85 00 Fax. 022 569 85 54 www.biomerieux.pl www.biomerieux.

the biomerieux Sp. z o.o. ul. Żeromskiego 17 01-882 Warszawa Tel. 022 569 85 00 Fax. 022 569 85 54 www.biomerieux.pl www.biomerieux. 0-08/ 010PL9900A / Ten dokument nie jest prawnie obowiązujący biomerieux zastrzega sobie prawo do modyfikacji bez powiadomienia / BIOMERIEUX i jego niebieskie logo, VIDAS i VIDIA tu wykorzystane są zarejestrowanymi

Bardziej szczegółowo

Mariola Winiarczyk Zespół Szkolno-Gimnazjalny Rakoniewice

Mariola Winiarczyk Zespół Szkolno-Gimnazjalny Rakoniewice Mariola Winiarczyk Zespół Szkolno-Gimnazjalny Rakoniewice Szkolny Konkurs Wiedzy o AIDS i HIV obejmuje dwa etapy. Etap pierwszy przeprowadzany jest ok. 25 października. Biorą w nim udział trój osobowe

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E załącznik nr 19 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E 75 Zaburzenia przemian sfingolipidów i inne zaburzenia spichrzania

Bardziej szczegółowo

MAM HAKA NA CHŁONIAKA

MAM HAKA NA CHŁONIAKA MAM HAKA NA CHŁONIAKA CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA Chłoniaki są to choroby nowotworowe, w których następuje nieprawidłowy wzrost komórek układu limfatycznego (chłonnego). Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki

Bardziej szczegółowo

Aktualne poglądy na etiopatogenezę. reumatoidalnego zapalenia stawów.

Aktualne poglądy na etiopatogenezę. reumatoidalnego zapalenia stawów. PRACA POGLĄDOWA Aktualne poglądy na etiopatogenezę reumatoidalnego zapalenia stawów Current opinions on etiopathogenesis of rheumatoid arthritis Agnieszka Jura-Półtorak, Krystyna Olczyk STRESZCZENIE Reumatoidalne

Bardziej szczegółowo

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy. Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy. Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi Żylna choroba zakrzepowozatorowa (ŻChZZ) stanowi ważny

Bardziej szczegółowo

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób układu krążenia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic

Bardziej szczegółowo

Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń

Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym

Bardziej szczegółowo

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną

Bardziej szczegółowo

-1- Preparat o właściwościach immunoregulatorowych

-1- Preparat o właściwościach immunoregulatorowych -1- Preparat o właściwościach immunoregulatorowych Przedmiotem wynalazku jest preparat o właściwościach immunoregulatorowych. Wynalazek może znaleźć zastosowanie w przemyśle spożywczym i farmaceutycznym,

Bardziej szczegółowo

Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe

Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013 Załącznik nr 1 WYKAZ NIEULECZALNYCH, POSTĘPUJĄCYCH, OGRANICZAJĄCYCH ŻYCIE CHORÓB NOWOTWOROWYCH INIENOWOTWOROWYCH, W KTÓRYCH SĄ UDZIELANE ŚWIADCZENIA

Bardziej szczegółowo

Europejski Tydzień Walki z Rakiem

Europejski Tydzień Walki z Rakiem 1 Europejski Tydzień Walki z Rakiem 25-31 maj 2014 (http://www.kodekswalkizrakiem.pl/kodeks/) Od 25 do 31 maja obchodzimy Europejski Tydzień Walki z Rakiem. Jego celem jest edukacja społeczeństwa w zakresie

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W

Bardziej szczegółowo

TKANKA ŁĄCZNA. Komórki. Włókna. Substancja podstawowa. Substancja międzykomórkowa

TKANKA ŁĄCZNA. Komórki. Włókna. Substancja podstawowa. Substancja międzykomórkowa Funkcje tkanki łącznej: TKANKA ŁĄCZNA łączy, utrzymuje i podpiera inne tkanki pośredniczy w rozprowadzaniu tlenu, substancji odŝywczych i biologicznie czynnych w organizmie odpowiada za większość procesów

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 załącznik nr 18 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI

Bardziej szczegółowo

Zaawansowany. Zaliczenie pierwszego semestru z anatomii i z patologii

Zaawansowany. Zaliczenie pierwszego semestru z anatomii i z patologii 1 Kierunek: PILĘGNIARSTWO Nazwa przedmiotu Chirurgia i pielęgniarstwo chirurgiczne Kod przedmiotu Poziom przedmiotu Rok studiów Semestr Liczba punktów Metody nauczania Język wykładowy Imię i nazwisko wykładowcy

Bardziej szczegółowo