Limfocyty regulatorowe w tolerancji immunologicznej
|
|
- Janina Milewska
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2012 Volume 48 Number Praca poglądowa Review Article Limfocyty regulatorowe w tolerancji immunologicznej Regulatory lymphocytes in immune tolerance Katarzyna Boryczka 1, Piotr Kuna 2, Mirosława Pietruczuk 1 1 Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej, II Katedra Chorób Wewnętrznych, 2 Klinika Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii, II Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Streszczenie Regulowanie odpowiedzi i tolerancji immunologicznej, w celu zapobiegania lub ograniczania odpowiedzi immunologicznej efektorowych limfocytów T jest bardzo ważne z punktu chorób z autoagresji. Limfocyty regulatorowe T (Treg) są kluczowymi graczami w regulowaniu odpowiedzi i utrzymywaniu równowagi immunologicznej. Odgrywają one kluczową rolę w utrzymaniu tolerancji na własne antygeny i tłumienia odpowiedzi autoimmunologicznej. Foxp3 jest niezbędnym czynnikiem transkrypcyjnym dla rozwoju Treg i ich funkcji. Jednak molekularne mechanizmy, dzięki którym Foxp3 reguluje fenotypowo (anergia) i funkcjonalnie (supresja) Treg nie są dobrze poznane. W obliczu coraz częściej występujących chorób autoimmunologicznych, chorób alergicznych, nowotworów i przewlekłych zakażeń, wiele uwagi poświęca się zrozumieniu mechanizmów działania limfocytów Treg w celu manipulowania ich funkcji. Jednym z celów jest rozwój leków biologicznych, które mogą poprawić lub uchylić ich funkcje. Summary Regulating the immune response and tolerance in order to prevent or reduce the immune response of effector T cells is very important from the point of autoimmune disease. Regulatory T cells (Treg) are key players in regulating the immune response and maintaining immune balance. Regulatory T cells (Treg) play a key role in maintaining tolerance to antigens and suppression of autoimmunity. Foxp3 is a non-redundant transcription factor for Treg development and function. However, molecular mechanisms by which Foxp3 regulates the phenotypic (anergy) and functionally (suppression) Treg are not well understood. In the face of increasingly occuring autoimmune diseases, allergic diseases, cancers and chronic infections, much attention is devoted to understanding the mechanisms of action of Treg in order to manipulate their functions. One of the objectives is the development of biological drugs, which may amend or repeal their functions. Słowa kluczowe: immunosupresja, Treg, limfocyty regulatorowe, odpowiedź immunologiczna, transplantacja Key words: immunosupression, Tregs, regulatory lymphocytes, immune response, transplantation Limfocyty regulatorowe Powstawanie regulatorowych limfocytów T nie jest dokładnie wyjaśnione. Uważa się, że w grasicy dochodzi do negatywnej selekcji tymocytów o fenotypie CD4 + CD25 +. Jest to wynik interakcji pomiędzy receptorami TCR (T cell receptor receptor komórek T) o dużym powinowactwie na komórkach CD4 + CD25 + i antygenami własnymi rdzenia grasicy. Mechanizm selekcji limfocytów Treg niewiele się różni się od selekcji limfocytów T efektorowych. Na skutek interakcji z komórkami nabłonkowymi grasicy, tymocyty CD4 + CD25 + nabierają właściwości komórek anergicznych niewrażliwych na apoptozę, co zabezpiecza je przed delecją w procesie selekcji pozytywnej. Podczas dojrzewania populacji limfocytów Treg CD4 + CD25 + ważne są receptory i cytokiny: CCR8, CD28, CD40, IL-2 i TGF-β, niezbędne do prawidłowego dojrzewania i funkcjonowania tych komórek [1]. Poza zmianami powierzchniowymi, limfocyty Treg nabywają swoisty dla komórek Treg jądrowy czynnik transkrypcyjny Foxp3. Badania prowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, iż mutacje w obrębie tego czynnika doprowadzają do utraty prawidłowej funkcji Treg, a w konsekwencji do chorób autoimmunizacyjnych [2]. Badania Hori i wsp. wykazały, iż transfer, za pomocą sondy retrowirusowej mrna białka Foxp3 do naiwnych limfocytów T, powoduje ich przejście w stan anergii i nabycie cech fenotypowych oraz czynnościowych komórek Treg, włącznie ze zdolnością do hamowania innych komórek układu immunologicznego. Limfocyty z pozytywnie wprowadzonym mrna białka Foxp3 przeciwdziałały rozwojowi chorób autoimmunizacyjnych [3, 4]. Potwierdzono również znaczenie ekspresji Foxp3 w rozwoju chorób autoimmunizacyjnych u ludzi. Występowanie mutacji w obrębie genu Foxp3 wykazano u ludzi z ciężkimi zaburzeniami immunologicznymi 71
2 Limfocyty regulatorowe w tolerancji immunologicznej IPEX (immune dysregulation, polyendocrinopthy, enteropthy, X-linked syndrome). Badania Taamsa i wsp. wykazały, iż komórki regulatorowe mogą również powstawać poza grasicą. Wyniki badań wskazują na możliwość powstawania komórek CD4 + CD25 + Treg na obwodzie w specyficznych warunkach, przy braku kostymulacji przez profesjonalne komórki prezentujące antygeny APC (APC - antygen presenting cells) [1]. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vitro na limfocytach mysich i ludzkich potwierdzają możliwość powstawania limfocytów Treg CD4 + CD25 + z limfocytów T CD4 + CD25. Takie zjawisko zostało odnotowane w hodowli komórek w obecności TGF-β oraz TGF-β i IL-2 [5]. Nowo powstałe komórki Treg miały cechy fenotypowe i czynnościowe naturalnie występujących limfocytów Treg. Zachowały także zdolność do hamowania proliferacji świeżo izolowanych limfocytów efektorowych CD4 +. Należy jednak zaznaczyć, że zdolność Treg do proliferacji jest dużo mniejsza, niż limfocytów efektorowych CD4 + CD25. Proliferacja limfocytów Treg została potwierdzona również w badaniach in vivo na myszach transgenicznych (proliferacja Treg na obwodzie, po stymulacji antygenem swoistym dla danego receptora TCR) [1]. Odkrycia dokonane w ostatnich latach, dotyczące możliwości generacji i ekspansji limfocytów Treg CD4 + CD25 + w warunkach in vitro, umożliwiły rozpoczęcie badań nad zastosowaniem limfocytów Treg do celów terapeutycznych. Immunosupresyjna aktywność limfocytów Treg Kluczowym zagadnieniem aktualnych badań nad limfocytami Treg jest poznanie mechanizmu, dzięki któremu wykazują one działanie hamujące na inne komórki. Naturalne Treg (Foxp3 CD4 + CD25 + ) hamują proliferację naiwnych limfocytów T i ich różnicowanie do komórek efektorowych T in vivo. Mogą również blokować działanie efektorowych zróżnicowanych limfocytów T CD4 + i CD8 + oraz funkcje komórek NK, limfocytów B, makrofagów, osteoklastów i komórek dendrytycznych [6, 7, 8]. Gdy dwie populacje są wspólnie hodowane i stymulowane antygenem w obecności komórek prezentujących antygen, limfocyty Treg in vitro hamują proliferację i produkcję cytokin (zwłaszcza IL-2) komórek T efektorowych. Zbadano mechanizmy supresji przez limfocyty Treg. Obejmują one wydzielanie przez limfocyty Treg cytokin immunosupresyjnych, hamowanie komórek poprzez kontakt bezpośredni i hamowanie modyfikacji lub eliminowanie komórek prezentujących antygeny. Badania wykazały, że naturalne limfocyty Treg Foxp3 + produkują głównie immunosupresyjną IL-35 (członek rodziny IL-12) [10]. Cytokiny produkowane przez limfocyty Treg mogą indukować apoptozę limfocytów T efektorowych. Limfocyty Treg mogą bezpośrednio niszczyć limfocyty efektorowe T lub komórki APC, przez oddziaływanie komórka-komórka, poprzez działanie granzymu lub perforyny lub przez dostarczanie negatywnego sygnału do komórek. Negatywne sygnały obejmują aktywację wewnątrzkomórkowego cyklicznego AMP (adenozynomonofosforan), co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek T i produkcji IL-2 [8]. Aktywowane limfocyty regulatorowe Treg mogą również zmniejszać ekspresję CD80/86 na APC lub pobudzać komórki dendrytyczne do tworzenia enzymu inoloamino-2,3-dioksygenazy, który rozkłada tryptofan do kinureniny, toksycznej dla limfocytów T. Białko FOXP3 jest głównym czynnikiem transkrypcyjnym, regulującym ekspresję genów związanych z aktywnością immunoregulacyjną limfocytów [9]. Istnieje bardzo duża homologia pomiędzy ludzkim, mysim i szczurzym FOXP3, co sugeruje o konserwatywnej funkcji tego białka. Wiadomo, że Foxp3 jest represorem transkrypcji, niewiele jednak wiadomo o biochemicznej drodze jego działania. Badania Bettelli i wsp. pokazały, że transgeniczna ekspresja Foxp3 w konwencjonalnych limfocytach T hamuje endogenną ekspresję cytokin, związaną z działaniem jądrowego czynnika aktywowanych limfocytów T (NFAT nuclear factor of activated T-cells) oraz czynnika jądrowego κb (NFκB - nuclear factor κb). Foxp3 asocjuje z domeną REL czynników NFAT i NFκB hamując tym samym ich aktywność transkrypcyjną. W dodatku limfocyty T pozbawione Foxp3 pochodzące z myszy Scurfy wykazują dramatyczny wzrost aktywności transkrypcyjnej NFAT i NFκB w porównaniu z dzikim typem limfocytów T [11, 12, 13]. Ekspresja Foxp3 może być regulowana przez receptor estrogenowy, który ma bezpośrednie miejsce łączenia w promotorowym regionie Foxp3. Zauważono, że TGF-β może indukować ekspresję Foxp3 poprzez aktywację SMAD (small mother against decapentaplegic). Badania porównujące ekspresję u osób z autoimmunologiczną miastenią gravis i zdrowej grupy kontrolnej, pokazały obniżoną ekspresję FOXP3 u osób chorych. Przekładało się to na funkcjonalne defekty w aktywności Treg (były mniej wydajne w supresji reakcji zapalnej). Model supresji, jaką wykazują regulatorowe limfocyty T względem innych komórek przedstawia się następująco: 1) po stymulacji antygenowej, antygenowo-specyficzne, wysoce mobilne limfocyty Treg oraz konkurujące z nimi antygenowo-swoiste, agregujące wokół komórek dendrytycznych (DC - dendric cells) naiwne limfocyty, są szybko rekrutowane przez chemokiny do komórek dendrytycznych prezentujących antygeny, 2) aktywowane przez antygeny limfocyty Treg po kontakcie z komórkami dendrytycznymi hamują ich funkcję prezentowania antygenów, utrudniając w ten sposób aktywację innych limfocytów T rekrutowanych do komórek dendrytycznych, 3) limfocyty Treg mogą następnie przechodzić dalsze różnicowanie i wydzielać granzym/ perforynę, IL-10 lub inne cytokiny immunosupresyjne (IL-35) w zależności od siły i czasu trwania stymulacji antygenowej i lokalnego środowiska cytokinowego oraz obecności innych substancji [14]. Zgodnie z tym modelem aktywowane limfocyty Treg utrudniają stały kontakt między efektorowymi limfocytami T i komórkami dendrytycznymi prezentującymi antygeny (ryc. 1). Zakładając, że in vivo aktywacja naiwnych limfocytów T jest procesem, który wymaga kontaktu z komórkami dendrytycznymi prezentującymi antygen przez kilka godzin, interferencja spowodowana limfocytami Treg może wystarczyć do nieudanej aktywacji efektorowych 72
3 1) konkurowanie Treg z Tef o kontakt z komórkami APC 2) modyfikacja funkcji komórek APC przez Treg 3) inaktywacja lub niszczenie Tef przez Treg poprzez wydzielanie granzymu/perforyny Rycina 1. Możliwe mechanizmy supresji regulatorowych limfocytów T względem innych komórek (Treg regulatorowe limfocyty T, Tef efektorowe limfocyty T, APC komórki prezentujące antygeny). limfocytów T, tłumiąc w ten sposób odpowiedź immunologiczną. Niedobory niektórych cząsteczek, których ekspresję wykazują limfocyty Treg (takich jak LAG3, granzymy i IL-35), mogą osłabić supresję powodowaną przez limfocyty Treg in vitro. Dzieje się tak poprzez wpływ na poszczególne sposoby supresji. Nie powoduje to jednak autoimmunizacji in vivo, ponieważ inne sposoby hamowania przez limfocyty Treg, mogą skutecznie wyrównać te braki [3, 12, 15]. Spośród różnych cząsteczek zaangażowanych w tłumienie in vivo lub in vitro, niezwykle ważną jest CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 - cytotoksyczny antygen 4 limfocytów T). Limfocyty Treg Foxp3 + charakteryzują się kostytutywną ekspresją CTLA-4; Foxp3 bezpośrednio kontroluje ekspresję CTLA-4, a blokada CTLA-4 uchyla supresję. Co więcej, niedobory CTLA-4 zarówno w komórkach macierzystych, jak i w samych Treg powodują śmiertelne choroby z autoagresji i zapalne u myszy. Dalsze badania są konieczne do wyjaśnienia molekularnych podstaw supresji za pośrednictwem Treg. Niepoznany jest również los efektorowych limfocytów, które podlegają supresji przez Treg Nie stwierdzono dotąd, czy pozostają nieaktywowane, giną na drodze apoptozy czy stają się anergiczne [12]. Limfocyty regulatorowe w tolerancji przeszczepów Limfocyty regulatorowe Treg spełniają szczególne funkcje w organizmie, polegające na zapobieganiu powstawaniu chorób z autoagresji. Są również w stanie przeciwdziałać reakcji odrzucania przeszczepu, czyli wywoływać tolerancję transplantacyjną. Badania na myszach, którym wszczepiono pojedynczą dawkę regulatorowych limfocytów T CD4 + i CD8 + i co 2 tygodnie przenoszono komórki dawcy, aby naśladować ciągłą stymulację przeszczepu, wykazały wzrost ilości limfocytów Treg pochodzących od biorcy. Stwierdzono, że limfocyty Treg generowane ex vivo mogą działać jak szczepionka, która powoduje wytwarzanie supresorowych komórek gospodarza posiadających zdolność ochrony niedopasowanych pod względem cząsteczek głównego układu zgodności tkankowej (MHC - major histocompatibility complex) przeszczepionych organów przed ich odrzuceniem [16]. In vivo, specyficzne względem alloantygenów limfocyty Treg zapobiegały odrzuceniu przeszczepu, zainicjowanego w przeszczepianych narządach i szpiku kostnym przez limfocyty T CD4 +. Limfocyty Treg mogą wywierać różny wpływ na efektorowe limfocyty T, szczególnie poprzez ograniczanie proliferacji komórek oraz hamowanie przez nie produkcji cytokin i przeciwciał [17]. W niektórych przypadkach po przeszczepie w układzie dawca-biorca, limfocyty T CD8 + odgrywają kluczową rolę w niszczeniu przeszczepu. Zarówno naiwne i antygenowo-indukowane limfocyty Treg są w stanie zwalczyć reakcję odrzucenia przeszczepu za pośrednictwem limfocytów pamięci T CD8 +. Antygenowo-zaindukowane limfocyty Treg tłumią komórki pamięci CD8 + w tkankach nielimfatycznych i we wtórnych organach limfatycznych [18]. Inne badania wykazały, że protokoły transplantacyjne z zastosowaniem przeciwciał monoklonalnych (mab) przeciwko CD4, CD8 i CD154 mające na celu indukcję tolerancji, lub wewnątrzgrasicze wszczepienie antygenów, prowadziły do generowania limfocytów Treg in vivo [19]. Limfocyty regulatorowe Treg odgrywają centralną rolę w indukcji i utrzymaniu tolerancji przeszczepu, jednak istnieje wiele sprzeczności, co do mechanizmów, dzięki którym Treg regulują odpowiedź immunologiczną. Kontakt komórek regulatorowych z komórkami efektorowymi bezpośrednio lub poprzez komórki prezentujące antygeny APC, jest niezbędny, aby ujawniły się funkcje regulatorowe. Dlatego tłumienie reaktywności immunologicznej przeciwko komórkom dawcy może nastąpić tylko przy migracji regulatorowych limfocytów T odbywającej się równolegle z migracją komórek reaktywnych dawcy tak, aby mogły się one zlokalizować razem w miejscach aktywowanej odpowiedzi immunologicznej. Alloantygeny mogą być rozpoznawane przez limfocyty T na dwóch drogach bezpośredniej i pośredniej. Ścieżka bezpośrednia wymaga, aby komórki biorcy rozpoznawały niezmienione cząstki głównego układu zgodności tkankowej dawcy, obecne na komórkach prezentujących antygeny pochodzących od dawcy. Rozpoznawanie pośrednie następuje po pro- 73
4 Limfocyty regulatorowe w tolerancji immunologicznej cesie przetworzenia cząstek MHC lub antygenów mniejszego układu zgodności tkankowej do allopeptydów, które mogą być prezentowane przez cząsteczki MHC występujące na komórkach APC pochodzących od biorcy (ryc. 2) [20]. Pośrednie rozpoznawanie alloantygenów prowadzi nie tylko do ostrego odrzucania przeszczepów, ale także stwarza możliwość kontynuowania odpowiedzi na przeszczep allogeniczny po dłuższym czasie po transplantacji. Leukocyty pochodzące od dawcy mają ograniczony czas przeżycia. Skutkiem tego w momencie śmierci komórek APC pochodzących od dawcy w miarę rozwoju odpowiedzi immunologicznej, pośrednie rozpoznawanie alloantygenów z czasem staje się ścieżką dominującą. Droga pośredniego rozpoznawania alloantygenów może być główną ścieżką wykorzystywaną przez limfocyty Treg do regulowania odpowiedzi immunologicznej [21]. Komórki dendrytyczne, zarówno dawcy jak i biorcy, w związku z nabyciem antygenów z przeszczepu wędrują do węzłów limfatycznych i migrują do wtórnych organów limfatycznych. Zapoczątkowują wtedy powstawanie alloreaktywnych limfocytów T, które stale krążą pomiędzy krwią i wtórnymi grudkami limfatycznymi. Po różnicowaniu i klonalnej ekspansji, aktywowane efektorowe limfocyty T są zdolne do przekraczania endotelium i wkraczania do miejsca przeszczepu, gdzie powodują powstawanie reakcji odrzucania [20, 22]. Tak więc, wtórne narządy limfatyczne są decydującymi przedziałami dla indukcji odpowiedzi immunologicznej na antygeny skierowane przeciwko antygenom dawcy, i dlatego powinny być głównymi miejscami działania regulatorowych limfocytów T. Jednakże niektóre badania wykazały, że wtórne narządy limfatyczne nie są absolutnie niezbędne do odpowiedzi na allogeniczny przeszczep. Badania przeprowadzone na myszach po splenektomii, pozbawionych węzłów chłonnych i kępek Peyera pokazały, że następuje u nich odrzucenie przeszczepu skóry i serca [23]. Stwierdzono, że limfocyty Treg znajdowały się nie tylko w tkance limfatycznej biorcy po transplantacji, ale także w miejscu przeszczepu. Lokalizacja limfocytów Treg w więcej niż jednym miejscu in vivo jest ważna, jeśli limfocyty Treg skutecznie kontrolują agresywne reakcje immunologiczne na przeszczep. W tkankach limfoidalnych biorcy, limfocyty Treg mogą być skuteczne w hamowaniu początku agresywnej odpowiedzi na przeszczep, podczas gdy w miejscu przeszczepu, mogą hamować aktywność agresywnych limfocytów efektorowych, które wydostały się spod regulacji i migrowały do przeszczepu. Sposób migracji limfocytów Treg po transplantacji in vivo jest mało poznany. Limfocyty Treg CD4 + CD25 +, migrujące do przeszczepu, wykazują ekspresję integryny αeβ7 (CD103) [24], która rozpoznaje kadheryny (E-kadheryny) nabłonka, ale nie śródbłonka. Wskazuje to jasno, że limfocyty Treg mogą wykazywać ekspresję cząsteczek adhezyjnych, które umożliwiają im migrowanie do określonych miejsc in vivo [25, 26]. U ludzi, limfocyty T CD4 + CD25 + wykazują wyższy poziom ekspresji chemokinowego receptora CCR4 (chemokine receptor 4 CCR4) i CCR8 niż limfocyty obwodowe CD4 + CD25. Limfoidalne chemokiny, które angażują CCR4 lub CCR8, takie jak CCL22 lub CCL17 i CCL1, rekrutują limfocyty Treg CD4 + CD25 +, co oznacza, że te interakcje mogą przyczyniać się do lokalizacji limfocytów Treg w tkankach limfoidalnych in vivo. Chemokina CCL4 również bierze udział w migracji limfocytów Treg CD4 + CD25 + do miejsc zapalenia, prawdopodobnie za pośrednictwem ekspresji przez nie CCR5 [26]. Potrzebne są dalsze badania w tej dziedzinie, aby zrozumieć, skąd pochodzą limfocyty Treg i jak migrują in vivo po transplantacji. Badania Sawitzki i wsp. polegały na porównaniu różnej ekspresji genów w indukcji tolerancji. Pokazały one, że niektóre z genów wykazują ekspresję w krwi obwodowej, jak również w miejscu przeszczepu, a także, że ich ekspresja koreluje z indukcją i utrzymaniem braku reakcji na bodźce, a nie odrzuceniem [27]. Wynika z tego, że możliwa jest ocena rozwoju specyficznego braku odpowiedzi na alloantygeny dawcy, poprzez monitorowanie ekspresji wybranych genów w krwi obwodowej. Odpowiedź immunologiczna mogąca prowadzić do odrzucenia przeszczepu występuje również w innych miejscach niż wtórne narządy limfatyczne. Zatem regulatorowe limfocyty T powinny być zdolne do powstrzymania odpowiedzi immunologicznej przeciwko antygenom dawcy, nie tylko we wtórnych narządach limfatycznych, ale w innych miejscach, jak np. w miejscu położenia przeszczepionego organu [10]. Wiele badań potwierdziło dużą rolę limfocytów Treg w przeszczepach poprzez analizę ich obecności w bioptatach pochodzących od pacjentów po przeszczepie. U pacjentów, u których miała miejsce ostra reakcja odrzucenia przeszczepu, odnajdowano wysokie stężenia mrna dla FOXP3 i dużą liczbę limfocytów T (FOXP3 + ). W moczu pacjentów z ostrą a) Bezpośrednia droga prezentacji antygenu b) Pośrednia droga prezentacji antygenu Rycina 2. Drogi prezentowania antygenów przez komórki APC. 74
5 reakcją odrzucenia przeszczepu oznaczano wyższe stężenie mrna FOXP3, w porównaniu z jego stężeniem u osób zdrowych. Warte uwagi jest to, że wysokie ilości FOXP3 są skorelowane z nawrotem ostrej reakcji odrzucania przeszczepu. Wysokie stężenia mrna dla FOXP3 spotyka się również podczas ostrej reakcji odrzucania w alloprzeszczepach serca i trzustki [25]. W transplantacji limfocyty T Foxp3 + odgrywają rolę w zwalczaniu aktywowanych efektorowych limfocytów T dawcy i indukcji tolerancji. Endomiokardialne biopsje pobrane w trakcie ostrego odrzucania komórkowego po transplantacji serca, pokazały wyższą ekspresję mrna FOXP3 w porównaniu do tych bez potwierdzonego histologicznie odrzucenia. Kiedy poddano analizie ekspresję genu FOXP3 w krwi obwodowej, nie znaleziono związku z odrzuceniem lub brakiem odpowiedzi [17]. Podobnie zaobserwowano, wyższe stężenie mrna FOXP3 w moczu pacjentów po przeszczepieniu nerki z ostrym odrzuceniem, co sugeruje, że ekspresja mrna FOXP3 jest związana z reaktywnością układu odpornościowego przeciwko antygenom dawcy [4]. Analiza wyników wskazała, że wyższa ekspresja mrna FOXP3 była skorelowana z odrzuceniem przeszczepu, niższym wiekiem dawcy i dłuższym czasem po przeszczepie. Ekspresja FOXP3 nie korelowała z dobrym przyjęciem przeszczepu. Stężenie FOXP3 w przeszczepianym narządzie wzrastało w ciągu pierwszego roku po przeszczepieniu wątroby, ale nie odzwierciedlało zmian we krwi. Podniesione stężenie FOXP3 w bioptatach tkanek korelowały z reinfekcją wirusem zapalenia wątroby typu C i poprzednimi epizodami ostrego odrzucania. Brak korelacji między ekspresją FOXP3 i pożądanym wynikiem przeszczepu kwestionuje rolę tych komórek w obecnym leczeniu immunosupresyjnym. Wzrost stężenia FOXP3 obserwowano w miejscu przeszczepu, jednak nie korelowało to ze zmianami we krwi [28]. Przewlekłe odrzucenie jest ważną przyczyną utraty przeszczepu, któremu można zapobiec przez indukcję tolerancji. Stwierdzono, że pacjenci z przewlekłą reakcją odrzucania przeszczepu nerki posiadali niższą liczbę obwodowych limfocytów T CD4 + CD25 high niż pacjenci tolerujący przeszczep, pacjenci ze stabilną czynnością przeszczepu lub osoby zdrowe. Badanie ekspresji FOXP3 w tych komórkach wykazało, że przewlekłe odrzucenie jest związane ze zmniejszeniem się liczby limfocytów T CD4 + CD25 high FOXP3 + z prawidłowymi właściwościami regulacyjnymi, podczas gdy przyjęcie przeszczepu wiąże się z podobną liczbą limfocytów CD4 + CD25 high FOXP3 +, jak u osób zdrowych. Dane te sugerują, że liczba limfocytów Treg, a nie ich faktyczna zdolność do supresji odpowiedzi immunologicznej może być przyczyną długoterminowego przeżywania przeszczepów nerek [27]. Podobne wnioski pochodzą z badań pacjentów po przeszczepie wątroby: liczba limfocytów T CD4 + CD25 high była zwiększona w krwi obwodowej pacjentów, a limfocyty T wykazujące ekspresję FOXP3 były również obecne w przeszczepionej wątrobie [7]. Obecność limfocytów Treg wydaje się korelować z przyjęciem przeszczepu wątroby. Analizowano ekspresję mrna dla FOXP3 i obecność limfocytów Foxp3CD4 i CD8 + w bioptatach pochodzących od biorców, którzy dobrze przyjęli przeszczep, w próbkach od biorców poddanych immunosupresji, w bioptatach z usuniętych narządów z powodu przewlekłego ich odrzucenia i fizjologicznej tkance wątrobowej. U pacjentów z przyjętym przeszczepem stężenie mrna dla FOXP3 było wyższe. Dodatkowo, liczba limfocytów Foxp3 + CD4 była znacząco podwyższona w miejscu przeszczepu u tych pacjentów, w porównaniu z innymi grupami. Dane te pokazują, że większość, jeśli nie wszystkie, limfocyty człowieka mogą przejściowo wykazywać ekspresję czynnika FOXP3, a w związku z tym monitorowanie ekspresji genu FOXP3 nie jest równoznaczne z monitorowaniem liczby limfocytów Treg. Natomiast wzrost ekspresji FOXP3 może odzwierciedlać jedynie aktywację limfocytów T ze względu na inne czynniki (np. zapalenie). Pokazują również, że oznaczane stężenie mrna FOXP3 różni się pomiędzy ostrą i przewlekłą reakcją odrzucania przeszczepu. Dane te wskazują różnice w ekspresji genów we krwi i w przeszczepianym narządzie, podkreślając znaczenie monitorowania lokalnej odpowiedzi immunologicznej [28, 29, 30]. Spontaniczne przyjęcie przeszczepu występuje u niewielkiej liczby pacjentów po przeszczepach narządów, rok po całkowitym wycofaniu leków immunosupresyjnych. Zazwyczaj tolerancja pojawia się w rok po transplantacji, sugerując, że pojawienie się tolerancji na przeszczep jest procesem, a nie jest powodowane poprzez nagłą jej indukcję. Wiek dawców jest niższy w porównaniu z populacją, co sugeruje, że między innymi żywotność narządów, może być uzupełnieniem właściwości układu odpornościowego biorcy. U pacjentów ze spontaniczną tolerancją przeszczepu oznaczono podobną liczbę i funkcjonowanie limfocytów Treg, jak u zdrowych ochotników i pacjentów z dobrze funkcjonującym przeszczepem przy standardowej immunosupresji [31], sugerując, że tolerancja nie jest spontanicznym skutkiem wzrostu ilości obwodowych limfocytów Treg. Wstępne dane z dobrze przyjętych przeszczepów pokazują, że raczej korzystny stosunek limfocytów Treg do limfocytów efektorowych zamiast rzeczywisty wzrost liczby limfocytów Treg są istotne. Ponadto, w celu ustalenia wiarygodnej korelacji między ekspresją FOXP3 i przyjęciem przeszczepu, należy wziąć pod uwagę inne czynniki (np. leki immunosupresyjne). Prowadzenie dalszych badań nad tym zagadnieniem może wpłynąć na lepsze zrozumienie mechanizmów działania i wykorzystanie limfocytów regulatorowych w zapobieganiu reakcjom odrzucania przeszczepu. Piśmiennictwo 1. Lewkowicz P, Lewkowicz N, Tchórzewski H. Limfocyty T regulatorowe CD4+CD25+: fizjologia i rola tych komórek w modulowaniu odpowiedzi immunologicznej. Postepy Hig Med Dosw 2005; Fontenot JD, Gavin MA, Rudensky AY. Foxp3 programs the development and function of CD4+CD25+ regulatory T cells. Nat Immunol 2003; 4: Hori S, Nomura T, Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science 2003; 75
6 Limfocyty regulatorowe w tolerancji immunologicznej 5609: Zheng SG, Wang JH, Gray JD, et al. Natural and induced CD4+CD25+ cells educate CD4+. J Immunol 2004; 9: Sakaguchi S, Ono M, Setoguchi R, et al. Foxp3+ CD25+ CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and autoimmune disease. Immunol Rev 2006; Miyara M, Sakaguchi S. Natural regulatory T cells: mechanisms of suppression. Trends Mol Med 2007; 3: Shevach EM. From vanilla to 28 flavors: multiple varieties of T regulatory cells. Immunity 2006; 2: Tang Q, Bluestone JA. The Foxp3+ regulatory T cell: a jack of all trades, master of regulation. Nat Immunol 2008; 3: Wojas J, Pajtasz-Piasecka E. Oddzialywanie komórek dendrytycznych z limfocytami T regulatorowymi. Postepy Hig Med Dosw 2010; Collison LW, Workman CJ, Kuo TT, et al. The inhibitory cytokine IL-35 contributes to regulatory T-cell function. Nature 2007; 7169: Goleva E, Cardona ID, Ou LS, et al. Factors that regulate naturally occurring T regulatory cell-mediated suppression. J Allergy Clin Immunol 2005; 5: Sakaguchi S, Yamaguchi T, Nomura T, et al. Regulatory T cells and immune tolerance. Cell 2008; 5: Wu Y, Borde M, Heissmeyer V, et al. FOXP3 controls regulatory T cell function through cooperation with NFAT. Cell 2006; 2: Chorąży-Massalska M, Kontny E, Maśliński W. Naturalne komórki regulatorowe. Postępy Biologii Komórki 2006; 1: Palomares O, Yaman G, Azkur AK, et al. Role of Treg in immune regulation of allergic diseases. Eur J Immunol 2010; Zheng SG, Meng L, Wang JH, et al. Transfer of regulatory T cells generated ex vivo modifies graft rejection through induction of tolerogenic CD4+CD25+ cells in the recipient. Int Immunol 2006; 2: Sakaguchi S. Naturally arising CD4+ regulatory t cells for immunologic self-tolerance and negative control of immune responses. Annu Rev Immunol 2004; 22: Dai Z, Li Q, Wang Y, et al. CD4+CD25+ regulatory T cells sup- press allograft rejection mediated by memory CD8+ T cells via a CD30-dependent mechanism. J Clin Invest 2004; 2: Trani J, Moore DJ, Jarrett BP, et al. CD25+ immunoregulatory CD4 T cells mediate acquired central transplantation tolerance. J Immunol 2003; 1: Budziszewska M, Korecka-Polak A, Korczak-Kowalska G. Rola komórek dendrytycznych w odpowiedzi transplantacyjnej. Postępy Biologii Komórki 2009; 4: Yong Z, Chang L, Mei YX, et al. Role and mechanisms of CD4+CD25+ regulatory T cells in the induction and maintenance of transplantation tolerance. Transpl Immunol 2007; 17: Dijke IE, Weimar W, Baan CC. Regulatory T cells after organ transplantation: Where does their action take place? Hum Immunol 2008; 7: Zhou P, Hwang KW, Palucki D, et al. Secondary lymphoid or- gans are important but not absolutely required for allograft responses. Am J Transplant 2003; 3: Zelenika D, Adams E, Humm S, et al. Regulatory Tcells over- express a subset of Th2 gene transcripts. J Immunol 2002; 3: Casiraghi F, Aiello S, Remuzzi G. Transplant tolerance: progress and challenges. J Nephrol 2010; Wood KJ, Sakaguchi S. Regulatory T cells in transplantation tolerance. Nat Rev Immunol 2003; 3: Sawitzki B. Gene expression associated with tolerance and rejection - expression kinetics in different transplant models. Transplantation 2002; 28. Boros P, Bromberg JS. Human FOXP3+ Regulatory T Cells in Transplantation. American Journal of Transplantation 2009; 9: Demirkiran A, Baan CC, Kok A, et al. Intrahepatic detection of FOXP3 gene expression after liver transplantation using minimally invasive aspiration biopsy. Transplantation 2007; 6: Graca L, Thompson S, Lin CY, et al. Both CD4(+)CD25(+) and CD4(+)CD25(-) regulatory cells mediate dominant transplantation tolerance. J Immunol 2002; 11: Braudeau C, Racape M, Giral M, et al. Variation in numbers of CD4+CD25highFOXP3+ T cells with normal immuno-regulatory properties in long-term graft outcome. Transpl Int 2007; 10: Zaakceptowano do publikacji: Adres do korespondencji: mgr Katarzyna Boryczka Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej II Katedra Chorób Wewnętrznych Uniwersytet Medyczny w Łodzi Łódź, ul. Kopcińskiego 22 tel. (42) , fax (42) kta.boryczka@gmail.com 76
Tolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Tolerancja transplantacyjna Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Darrell J., et al., Transfusion. 2001, 41 : 419-430. Darrell
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna
Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowoWyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski
III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoLimfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych
Limfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych Dr hab. n. med. Aleksandra Szczawińska- Popłonyk Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej UM
Bardziej szczegółowoCzęść praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I
Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoZakład Immunologii, Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego 2
Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 160-171 www.phmd.pl Review Received: 2005.01.21 Accepted: 2005.03.02 Published: 2005.04.21 Komórki regulatorowe: powstawanie, mechanizmy i efekty działania oraz
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoOcena. rozprawy doktorskiej mgr Moniki Grygorowicz pt. Wpływ lenalidomidu na interakcje
Prof. dr hab. n. med. Jacek Roliński KATEDRA I ZAKŁAD IMMUNOLOGII KLINICZNEJ UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE ul. Chodźki 4a Tel. (0-81) 448 64 20 20-093 Lublin fax (0-81) 448 64 21 e-mail: jacek.rolinski@gmail.com
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoKOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro
KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoImmunoregulacyjna rola limfocytów B w odpowiedzi na alloprzeszczep nerki Immunoregulatory role of B lymphocytes in alloresponse to kidney transplant
Postepy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 254-266 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2016.04.12 Accepted: 2017.01.10 Published: 2017.04.12 Immunoregulacyjna rola limfocytów B w odpowiedzi na
Bardziej szczegółowoDiagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Bardziej szczegółowoRok akademicki:2017/2018
Rok akademicki:2017/2018 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 30 godzin Seminaria 15 godzin Forma zaliczenia:
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego
Bardziej szczegółowoPrzedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny i teoretyczny
Rok akademicki 2016/2017 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny
Bardziej szczegółowoImmunologia komórkowa
Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,
Bardziej szczegółowooporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
Bardziej szczegółowoCHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Bardziej szczegółowoOcena rozprawy doktorskiej lekarz Sławomira Milczarka. pt.: Polimorfizmy AIF-1 a częstość występowania ostrego odrzucania, opóźnienia
Ocena rozprawy doktorskiej lekarz Sławomira Milczarka pt.: Polimorfizmy AIF-1 a częstość występowania ostrego odrzucania, opóźnienia podjęcia funkcji graftu i przewlekłej dysfunkcji graftu u pacjentów
Bardziej szczegółowoPROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2017/2018 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla STUDENTÓW I ROKU STUDIÓW
PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2017/2018 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla STUDENTÓW I ROKU STUDIÓW 1. NAZWA PRZEDMIOTU Immunologia 2. NAZWA JEDNOSTKI (jednostek)
Bardziej szczegółowoLeczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego
Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII. Regulacja odpowiedzi immunologicznej. Nadzieja Drela
PODSTAWY IMMUNOLOGII Regulacja odpowiedzi immunologicznej Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Stan równowagi: odpowiedź immunologiczna - tolerancja Kontakt z antygenem prowadzi do rozwoju odpowiedzi immunologicznej
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA - WIEDZA KLINICZNA W L ABORATORIUM) I nformacje ogólne. Nie dotyczy
S YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA - WIEDZA KLINICZNA W L ABORATORIUM) I nformacje ogólne Nazwa modułu: wiedza kliniczna w laboratorium Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom
Bardziej szczegółowoS YL AB US MODUŁ U ( I MMUNOLOGIA - WIE D ZA KL INICZNA W. I nforma cje ogólne
S YL AB US MODUŁ U ( I MMUNOLOGIA - WIE D ZA KL INICZNA W L ABORATORIUM) I nforma cje ogólne Nazwa modułu Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów
Bardziej szczegółowoIndukowane pluripotencjalne komórki macierzyste
Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste Nagroda Nogla w dziedzinie medycyny i fizjologii z roku 2012 dla Brytyjczyka John B.Gurdon oraz Japooczyka Shinya Yamanaka Wykonały: Katarzyna Białek Katarzyna
Bardziej szczegółowoStreszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ
Prof. dr hab. Leszek Ignatowicz Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ Ludzkie ciało zasiedlane jest bilionami symbiotycznych mikroorganizmów w tym bakterii,
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoCzy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar
Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki
Bardziej szczegółowoRola czynnika transkrypcyjnego FOXP3 w rozwoju i funkcjonowaniu regulatorowych limfocytów T
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2011 Volume 47 Number 3 335-340 Praca poglądowa Review Article Rola czynnika transkrypcyjnego FOXP3 w rozwoju i funkcjonowaniu regulatorowych
Bardziej szczegółowoWpływ opioidów na układ immunologiczny
Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków
Bardziej szczegółowoFOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach
FOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach FOCUS Plus to dodatek dostępny dla standardowych pasz tuczowych BioMaru, dostosowany specjalnie do potrzeb ryb narażonych na trudne
Bardziej szczegółowoImmunoregulacyjne aktywności wybranych pochodnych izoksazolu o potencjalnej przydatności terapeutycznej
Instytut Immunologiii Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu Zakład Terapii Doświadczalnej Laboratorium Immunobiologii Kierownik: prof. Michał Zimecki Immunoregulacyjne aktywności wybranych pochodnych
Bardziej szczegółowoSpis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61
Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoRola limfocytów T regulatorowych CD4 + CD25 + w rozwoju zaburzeń o podłożu immunologicznym
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2010 Volume 46 Number 2 147-153 Praca poglądowa Review article Rola limfocytów T regulatorowych CD4 + CD25 + w rozwoju zaburzeń o podłożu immunologicznym
Bardziej szczegółowoRozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoUKŁAD LIMFATYCZNY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY. Nadzieja Drela Instytut Zoologii, Zakład Immunologii
UKŁAD LIMFATYCZNY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY Nadzieja Drela Instytut Zoologii, Zakład Immunologii ndrela@biol.uw.edu.pl Układ limfatyczny Narządy, naczynia limfatyczne, krążące limfocyty Centralne narządy limfoidalne
Bardziej szczegółowoCytokiny jako nośniki informacji
Wykład 2 15.10.2014 Cytokiny jako nośniki informacji Termin cytokiny (z greckiego: cyto = komórka i kinos = ruch) określa dużą grupę związków o różnym pochodzeniu i budowie, będących peptydami, białkami
Bardziej szczegółowoSpis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18
Spis treści Wykaz używanych skrótów i symboli... 14 1. Wprowadzenie... 18 1.1. Podstawowe zasady działania układu immunologicznego... 18 1.1.1. Formy odpowiedzi immunologicznej... 19 1.1.2. Rozpoznanie
Bardziej szczegółowoTERAPIA GENOWA. dr Marta Żebrowska
TERAPIA GENOWA dr Marta Żebrowska Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki, Zakładu Biochemii Farmaceutycznej, Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Źródło zdjęcia: httpblog.ebdna.plindex.phpjednoznajwiekszychzagrozenludzkosciwciazniepokonane
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego
załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoImmunologiczna teoria starzenia
Immunologiczna teoria starzenia STRESZCZENIE Starzenie organizmu może być spowodowane zmniejszającą się zdolnością układu odpornościowego do reagowania na antygeny obce i własne. Skutkiem najczęściej obserwowanym
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoOcena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
Bardziej szczegółowoperspektywa zastosowania ksenotransplantów na szerszą skalę
KSENOTRANSPLANTACJE KSENOTRANSPLANTACJE (gr. ksenos obcy; łac. transplanto przesadzam) przeszczepy międzygatunkowe, czyli transplantacje organów, tkanek lub komórek z organizmu jednego gatunku do organizmu
Bardziej szczegółowoO PO P R O NOŚ O Ć Ś WR
ODPORNOŚĆ WRODZONA Egzamin 3 czerwca 2015 godz. 17.30 sala 9B FUNKCJE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO OBRONA NADZÓR OBCE BIAŁKA WIRUSY BAKTERIE GRZYBY PASOŻYTY NOWOTWORY KOMÓRKI USZKODZONE KOMÓRKI OBUNMIERAJĄCE
Bardziej szczegółowoPlan. Sztuczne systemy immunologiczne. Podstawowy słownik. Odporność swoista. Architektura systemu naturalnego. Naturalny system immunologiczny
Sztuczne systemy immunologiczne Plan Naturalny system immunologiczny Systemy oparte na selekcji klonalnej Systemy oparte na modelu sieci idiotypowej 2 Podstawowy słownik Naturalny system immunologiczny
Bardziej szczegółowoPrzemysław Pyda. Przeszczepianie trzustki
Przemysław Pyda Przeszczepianie trzustki Przeszczepianie trzustki na świecie Wskazania i rodzaj przeszczepu (I) Cukrzyca powikłana nefropatią; podwójny przeszczep nerka trzustka jednoczasowo z nerką SPK
Bardziej szczegółowoUprawnienia związane z posiadaniem tytułu Zasłużony Dawca Przeszczepu
Biuro Prasy i Promocji Rzecznik Prasowy tel.: 22 831 30 71 faks: 22 826 27 91 e-mail: biuro-bp@mz.gov.pl INFORMACJA PRASOWA Zasłużony Dawca Przeszczepu Warszawa, 31 marca 2010 r. Tytuł Zasłużony Dawca
Bardziej szczegółowoImmunologia - opis przedmiotu
Immunologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Immunologia Kod przedmiotu 12.9-WL-Lek-Imm Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek Lekarski Profil praktyczny Rodzaj studiów
Bardziej szczegółowo1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi
Bardziej szczegółowoHEMATOPOEZA PODSTAWY IMMUNOLOGII
HEMATOPOEZA PODSTAWY IMMUNOLOGII 2009 dr hab. Nadzieja Drela dr Ewa Kozłowska owska MIEJSCA RÓŻNICOWANIA R KOMÓREK UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO PODCZAS ŻYCIA PŁODOWEGOP WORECZEK ŻÓŁTKOWY WĄTROBA PŁODOWAP PO
Bardziej szczegółowoJak żywiciel broni się przed pasożytem?
https://www. Jak żywiciel broni się przed pasożytem? Autor: Anna Bartosik Data: 12 kwietnia 2019 W poprzedniej części naszego kompendium wiedzy o pasożytach świń omówiliśmy, w jaki sposób pasożyt dostaje
Bardziej szczegółowoStreszczenie wykładu: KONTROLA FUNKCJI REGULATOROWYCH KOMÓREK TREGS FOXP3+ JAKO CEL TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ
Dr Roman Krzysiek, MD, PhD. Streszczenie wykładu: KONTROLA FUNKCJI REGULATOROWYCH KOMÓREK TREGS FOXP3+ JAKO CEL TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ Immunoterapia to strategia leczenia przeciwnowotworowego polegająca
Bardziej szczegółowoS YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Immunologia
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Immunologia Obowiązkowy Wydział
Bardziej szczegółowoROLA LIMFOCYTÓW T REGULATOROWYCH W ALERGICZNYM KONTAKTOWYM ZAPALENIU SKÓRY
Medycyna Pracy 2009;60(4):315 319 Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi http://medpr.imp.lodz.pl Beata Kręcisz Dorota Chomiczewska Marta Kieć-Świerczyńska PRACA POGLĄDOWA ROLA LIMFOCYTÓW
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne
Załącznik Nr 3 do Uchwały Senatu PUM 14/2012 S YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa
Bardziej szczegółowoS YL AB US IMMU NO PATOLOGI A I nforma cje ogólne
S YL AB US IMMU NO PATOLOGI A I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Obowiązkowy Wydział Lekarsko-Biotechnologiczny
Bardziej szczegółowo3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny;
3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny; antygeny MHC (HLA), antygeny reagujące krzyżowo (heterofilne);
Bardziej szczegółowoStreszczenie. Summary. Mariusz Kusztal, Dominika Jezior, Wacław Weyde, Magdalena Krajewska, Marian Klinger
Postepy Hig Med Dosw. (online), 2007; 61: 13-20 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2006.11.29 Accepted: 2007.01.12 Published: 2007.01.22 Odpowiedź układu immunologicznego na aloprzeszczep nerki.
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoZadanie 2. (2 pkt) Na schemacie przedstawiono namnażanie się retrowirusa HIV wewnątrz limfocytu T (pomocniczego) we krwi człowieka.
Zadanie 1. (3 pkt) W aptekach dostępne są bez recepty różnego rodzaju preparaty lecznicze podnoszące odporność, zwane immunostymulatorami. Przeważnie zawierają substancje pochodzenia roślinnego, np. z
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA) I nformacje ogólne. Nie dotyczy
S YLABUS MODUŁU (IMMUNOLOGIA) I nformacje ogólne Nazwa modułu: Moduł A Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok, semestr studiów np. rok 1, semestr
Bardziej szczegółowoROLA APOPTOZY W ODPOWIEDZI NA PRZESZCZEP ALLOGENICZNY: TOLERANCJA I ODRZUCANIE PRZESZCZEPU*
ROLA APOPTOZY W ODPOWIEDZI NA PRZESZCZEP 511 POSTÊPY BIOLOGII KOMÓRKI TOM 32 2005 NR 3 (511 520) ROLA APOPTOZY W ODPOWIEDZI NA PRZESZCZEP ALLOGENICZNY: TOLERANCJA I ODRZUCANIE PRZESZCZEPU* THE ROLE OF
Bardziej szczegółowoROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 30 marca 2010 r.
Dziennik Ustaw Nr 64 5552 Poz. 403 403 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 30 marca 2010 r. w sprawie szkoleń osób, których czynności bezpośrednio wpływają na jakość komórek, tkanek lub narządów,
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna po przeszczepieniu nerki Immune tolerance after renal transplantation
Postepy Hig Med Dosw. (online), 2006; 60: 163-169 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2005.09.07 Accepted: 2006.02.21 Published: 2006.03.14 Tolerancja immunologiczna po przeszczepieniu nerki
Bardziej szczegółowoOdpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego
Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii
Bardziej szczegółowoDIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA
DIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA PACJENTÓW W OKRESIE OKOŁOPRZESZCZEPOWYM Katarzyna Popko Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej i Immunologii Klinicznej Wieku Rozwojowego WUM ZASADY DOBORU DAWCÓW KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH
Bardziej szczegółowoRuch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie
Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona. Prostym językiem. Napisane przez naukowców. Dla globalnej społeczności HD. Ruch zwiększa recykling komórkowy Ćwiczenia potęgują recykling komórkowy u myszy. Czy
Bardziej szczegółowoDane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska
Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych
Bardziej szczegółowoPRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII
PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne
Bardziej szczegółowoKorelacja ekspresji mrna czynnika transkrypcyjnego FOXP3 i białka FOXP3 w limfocytach regulatorowych T u chorych na astmę oskrzelową
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics Diagn Lab 2014; 50(3): 201-206 Praca oryginalna Original Article Korelacja ekspresji mrna czynnika transkrypcyjnego FOXP3 i białka FOXP3 w limfocytach
Bardziej szczegółowoPrzewlekła białaczka limfocytowa
Przewlekła białaczka limfocytowa Ewa Lech-Marańda Klinika Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii Klinika Hematologii i Transfuzjologii CMKP Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) Początek
Bardziej szczegółowoSYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA
SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA 2016-2022 1.1. PODSTAWOWE INFORMACJE O PRZEDMIOCIE/MODULE Nazwa przedmiotu/ modułu Immunologia podstawowa Kod przedmiotu/ modułu* Wydział (nazwa jednostki prowadzącej
Bardziej szczegółowoCzy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii?
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoZakresy świadczeń. chirurgia naczyniowa - drugi poziom referencyjny. chirurgia szczękowo-twarzowa. dermatologia i wenerologia
Zakresy świadczeń Tryb realizacji świadczeń Lp. Kod produktu Nazwa świadczenia Uwagi 1 2 3 4 6 7 1 5.52.01.0000029 Hospitalizacja przed przekazaniem do ośrodka o wyższym poziomie referencyjnym 5 12 X X
Bardziej szczegółowoAUTOREFERAT ROZPRAWY DOKTORSKIEJ. The role of Sdf-1 in the migration and differentiation of stem cells during skeletal muscle regeneration
mgr Kamil Kowalski Zakład Cytologii Wydział Biologii UW AUTOREFERAT ROZPRAWY DOKTORSKIEJ The role of Sdf-1 in the migration and differentiation of stem cells during skeletal muscle regeneration Wpływ chemokiny
Bardziej szczegółowoZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ
ZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ Kierownik Zakładu - dr hab. Magdalena Chadzińska Dr. Joanna Homa Prof. dr hab. Barbara Płytycz Kurs: IMMUNOLOGIA III rok studiów, semestr letni ODPORNOŚĆ NABYTA ADAPTACYJNA
Bardziej szczegółowoLimfocyty regulatorowe CD4 + w alergicznej astmie oskrzelowej
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2010 Volume 46 Number 3 319-324 Praca poglądowa Review Article Limfocyty regulatorowe CD4 + w alergicznej astmie oskrzelowej Regulatory CD4 lymphocytes
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T
Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział
Bardziej szczegółowoROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu
Dz.U.06.79.556 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu Na podstawie art. 12 ust. 6 ustawy z dnia 1 lipca 2005
Bardziej szczegółowoS YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Nazwa modułu Immunologia, cykl: 2017-2019, r.a: 2017/2018 Rodzaj modułu/przedmiotu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów
Bardziej szczegółowodr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,
Bardziej szczegółowoImmunoterapia alergenowa - mechanizmy indukcji tolerancji na alergen
Immunoterapia alergenowa - mechanizmy indukcji tolerancji na alergen Prof. dr hab. n. med. Witold Lasek Zakład Immunologii Centrum Biostruktury Warszawski UM Kierownik Zakładu: Prof. dr hab. n. med. Jakub
Bardziej szczegółowoStreszczenie. Summary. Przemysław Lewkowicz 1, Natalia Lewkowicz 2, Henryk Tchórzewski 1. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59:
Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 362-370 www.phmd.pl Review Received: 2005.05.04 Accepted: 2005.06.24 Published: 2005.08.08 Limfocyty T regulatorowe CD4 + CD25 + : fi zjologia i rola tych komórek
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoNowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014
Nowe terapie choroby Huntingtona Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Terapie modyfikujące przebieg choroby Zahamowanie produkcji nieprawidłowej huntingtyny Leki oparte o palce cynkowe Małe interferujące RNA
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowo