DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA i DOPUSZCZALNA HIPOKSEMIA M.K.Kornacka

Transkrypt

1 DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA i DOPUSZCZALNA HIPOKSEMIA M.K.Kornacka

2 GŁÓWNE STRATEGIE LECZNICZE ELBW OPTYMALNE WSPOMAGANIE ODDECHU OPTYMALNE ŻYWIENIE

3 CELE WSPOMAGANIA ODDECHU ZAPEWNIENIE WYMIANY GAZOWEJ OGRANICZENIE WYSIŁKU ODDECHOWEGO REDUKCJA URAZU PŁUC

4 CO USZKADZA PŁUCA Hipoksja Hiperoksja, Hipokapnia, Hiperkapnia

5 CO USZKADZA PŁUCA W ciągu 4 godzin po urodzeniu Wysokie TV obniża podatność płuc o 50% przy braku surfaktantu. Normalne TV-4-6 ml/kg W.Carlo J.Perinatol 2007;27,S64-S 70

6 PaCO 2 >52 mmhg utlenowanie Praca oddechowa

7 DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA DEFINICJA PaCO mmHg-pH 7,25 PaCO mmHg- ph 7,20

8 DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA PHC- strategia lecznicza podczas stosowania mechanicznej wentylacji Akceptacja relatywnie wysokich wartości PaCO 2 TV, rozdęcie płuc Ø HIPOKAPNIA-zasadniczy cel VILI in vivo / in vitro TERAPEUTYCZNA HIPERKAPNIA

9 HIPOKAPNIA SZKODLIWE ZJAWISKO BIOCHEMICZNE

10 HIPOKAPNIA Przewlekłe niedotlenienie wzrost pco2 aktywacja obwodowych chemoreceptorów Hyperpnea spadek pco 2

11 HIPOKAPNIA *AUTOREGULACJAhipoperfuzyjne uszkodzenie mózgu *IVH

12 Rola CO2 w patogenezie Spadek pco 2 PVL Skurcz głebokich tętnic mózgowych Spadek przepływu krwi Niedokrwienie Martwica istoty białej

13 HIPOKAPNIA * PVL * MPD * Zaburzenia słuchu * Przewlekła choroba płuc

14 MECHANIZMY USZKADZJĄCE PŁUCA P-Selectin, E-Selectin, Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)

15 MECHANIZMY USZKADZJĄCE PŁUCA 61 noworodków- średni wiek ciążowy 31 t.c Wydzielina z tchawicy karbonylacja białek po 3 dniach sztucznej wentylacji U dzieci z BPD degradacja białek i obecność wolnych rodników tlenowych znacznie większa Varsila E., Pesonen E, Andersson S. Early protein oxidation in the neonatal lung is related to development of chronic lung disease.acta Paediatr 1995;84:1

16

17 DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA AKTYWNA ROLA W PATOGENEZIE ZJAWISK ZAPALNYCH W PŁUCACH i W ZAPALNYM USZKODZENIU PŁUC W aspiracie płuc owiec poddanych sztucznej wentylacji z hiperkapnia obserwowano zmniejszenie komórek zapalnych. Curr Opin Crit Care 2005;11;56-62

18 PHC Wzrost PaO 2 Wzrost obciążenia wstępnego i zmniejszenie następcze Przyspieszenie czynności serca Zwiększony przepływ krwi przez n.wieńcowe Wzrost rzutu serca

19 Poprawa mikrokrążenia PHC Zwiększa wykorzystania tlenu przez tkanki Zwiekszenie uwlaniania O 2 z hemoglobiny Poprawa metabolizmu komórkowego

20 HIPOKAPNIA/ HIPERKAPNIA/ Hipoksemia / podatność płuc / objętość płuc / wzrost cytokin

21 DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA Redukuje: - uszkodzenie płuc przez wolne rodniki tlenowe endotoksyny (hamuje NFkB), - zjawisko ischemia-reperfuzja i apoptozę Zmniejsza: przeciek krwi poprzez płuca dzięki wzmocnieniu zjawiska PHV Zwiększa: -dostępność tlenu do tkanek

22 DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA ETFOL-study BADANIA Z RANDOMIZACJĄ 477 noworodków < 28 t.c. ; < 1000g ncpap i dopuszczalna hiperkapnia BPD Kamper J., Feilberg J, Jonsbo F. The Danish national study in infants with extremely low gestational age and birthweight (the ETFOL study): respiratory morbidity and outcome.acta Paediatr 2004;93:

23 DOPUSZCZALNA HIPERKAPNIA KORZYSTNE DZIAŁANIE PODCZAS SZTUCZNEJ WENTYLACJI U NOWORODKÓW Z PRZEPUKLINĄ PRZEPONOWĄ Curr Opin Crit Care 2005;11;56-62

24 CO 2 1 mmhg- PRZEPŁYWU MÓZGOWEGO O 7-8%

25 HIPERKAPNIA PaCO mmHg Zmiana aktywności enzymów mitochondrialnych metabolizmu k.mózgowych śródkomórkowego Ca

26 Stopień istotności Dopuszczalna hiperkapnia Parametr Metaanaliza RCT Badania obserwacyjne Protekcja Bez wpływu Efekt niekorzystny Woodgate and Davis (2001) Mariani et al. (1999) Carlo et al. (2002) Thome et al. (2006) Kraybill et al. (1989) Garland et al. (1995) Bagolan et al. (2004) Kamper et al. (2004)

27 Parametr Stopień istotności Dopuszczalna hiperkapnia Badania Eksperymentalne Podstawy Fizjologiczne Doswiadczenia ekspertów Protekcja Vannucci et al. (1995) Kantores et al. (2005) Carlo (2000) Thome and Carlo (2002) Carlo (2004) Carlo (2000) Thome and Carlo (2002) Miller and Carlo (2007 Bez wpływu Efekt niekorzystny

28 Branson RD, Robinson BR. Oxygen: when is more the enemy of good? Intensive Care Med 2011; 37: 1-3. GDYBY TLEN ODKRYTO DZISIAJ BYŁYBY DUŻE TRUDNOŚCI W ZATWIERDZENIU GO PRZEZ FDA

29 Wzrost zapaleń płuc FiO 2 0,40 Zmiana kolonizacji dróg oddechowych -PS Zahamowanie receptora A 2A Histologiczne ZZO i ARDS : obrzęk, włóknienie

30 Włóknienie płuc Reaktywne formy tlenu PaO 2 Uszkodzenie procesów naprawczych komórek Ogniska niedodmy( V/P) Obrzęk płuc

31 PaO 2 Zmniejszenie pojemności wyrzutowej Zmniejszenie rzutu serca Wzrost obwodowego oporu naczyniowego Skurcz naczyń wieńcowych

32 DOPUSZCZALNA HIPOKSEMIA CO TO JEST DOPUSZCZALNA HIPOKSEMIA? AKCEPTACJA STĘŻEŃ TLENU PONIŻEJ POWSZECHNIE ZALECANYCH CEL? MINIMALIZACJA TOKSYCZNEGO DZIAŁANIA W.Carlo J.Perinatol 2007;27,S64-S 70

33 DOPUSZCZALNA HIPOKSEMIA Donoszone noworodki % Noworodki urodzone przedwcześnie 80-92% Nigdy < 75 i > 98% (alarmy!) W.Carlo J.Perinatol 2007;27,S64-S 70

34 DOPUSZCZALNA HIPOKSEMIA DZIAŁANIE WOLNYCH RODNIKÓW TLENOWYCH USZKODZENIE BIAŁEK KOMÓRKOWYCH USZKODZENIE KOMÓREK Pediatr Res 1991;29;292; Acta Pediatr 1995;11:

35 VILI -USZKODZENIE PŁUC FIO 2 SaO %

36 CO PRZEMAWIA ZA STOSOWANIEM Brak ewidentnych dowodów korzyści normoksemii Brak korzyści w ostrym zawale serca Brak efektów w niedokrwiennym udarze mózgu Resuscytacja noworodka Pediatr Res 1991;29;292; Acta Pediatr 1995;11:

37 Stopień istotności Dopuszczalna hipoxemia Parametr Metaanaliza RCT Badania obserwacyjne Protekcja Bez wpływu Efekt niekorzystny STOP-ROP (2000) Askie et al. (2003) Tin et al. (2001) Sun (2002)

38 Parametr Stopień istotności Dopuszczalna hipoxemia Badania Eksperymentalne Podstawy Fizjologiczne Doświadczenia ekspertów Protekcja Varsila et al. (1995) Tin (2004) Saugstad (2005) Cole (2003) Bez wpływu Ellsbury et al. (2002) Vijayakumar et al. (1997) Efekt niekorzystny

39 HIPERKAPNIA * Hipoxemia * Hiperkalemia * IVH * ROP * SaO 2

40 Analiza w grupach: RR (współczynnik ryzyka); Efekt zmienny, oddzielne T2; 95% PU; Badanie niskie FiO2 RR (PU d. PU g.) p Udzial % Wang Casey L. '0,21' 1,26 (0,14 11,19) 0, ,11% Rabi Yacov '0,21' 0,63 (0,09 4,55) 0, ,61% Escrig Raquel '0,30' 1,20 (0,02 57,80) 0,9265 3,52% Vento Maximo '0,30' 1,42 (0,38 5,35) 0, ,06% Harling A.E. '0,50' 0,82 (0,27 2,52) 0, ,70% Opublikowane badania RCT 0,99 (0,48 2,05) 0, ,00% Badanie własne '0,21' 0,23 (0,04 1,32) 0, ,26% Rook D. '0,30' 0,59 (0,23 1,52) 0, ,74% iepublikowane badania RCT 0,48 (0,21 1,10) 0, ,00% Podsumowanie 0,72 (0,42 1,25) 0,2449 0,02 0,1 0, lepiej: Niskie FiO2 lepiej: Wy sokie FiO2 Nie można wskazać wyłącznie jednego, optymalnego stężenia tlenu stosowanego w trakcie resuscytacji noworodków urodzonych przed ukończonym 32 tygodniem ciąży. Prawdopodobnie jest wartość pomiędzy 30% - 40%, jednak stężenie tlenu należy dostosowywać w zależności od stanu dziecka podczas resuscytacji oraz wskazań pulsoksymetru. Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w ryzku zgonu pomiędzy grupą wentylowaną od powietrza a grupą wentylowaną od 100% tlenu.

41 Zachorowal N = liczba Zachorowalność Zachorowalność w Współczynnik ność badań w grupie z grupie z wysokim ryzyka RR (95% (łączna niskim FiO2 FiO2 (liczba PU) liczność badanych) (liczba uczestników) uczestników) BPD 5 (420) 63 (213) 56 (207) 1,093 (0,793 1,509) IVH* 4 (365) 20 (180) 17 (185) 1,209 (0,626 2,350) ROP 3 (324) 10 (162) 11 (162) 0,909 (0,366 2,246)

42 Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy of Prematurity (STOP-ROP), A Randomized, Controlled Trial. I: Primary Outcomes The STOP-ROP Multicenter Study Group PEDIATRICS Vol. 105 No. 2 February 1, 2000 Use of supplemental oxygen at pulse oximetry saturations of 96% to 99% did not cause additional progression of prethreshold ROP but also did not significantly reduce the number of infants requiring peripheral ablative surgery. A subgroup analysis suggested a benefit of supplemental oxygen among infants who have prethreshold ROP without plus disease, but this finding requires additional study. Supplemental oxygen increased the risk of adverse pulmonary events including pneumonia and/or exacerbations of chronic lung disease and the need for oxygen, diuretics, and hospitalization at 3 months of corrected age. Although the relative risk/benefit of supplemental oxygen for each infant must be individually considered, clinicians need no longer be concerned that supplemental oxygen, as used in this study, will exacerbate active prethreshold ROP.

43 Cerebral desaturations in preterm infants: a crossover trial on influence of oxygen saturation target range Manuel B Schmid, Reinhard J Hopfner, Susanne Lenhof, Helmut D Hummler, Hans Fuchs Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013;98:5 F392-F398 Interventions SpO 2 target was set to 80 92% and 85 96% for 4 h each in random sequence. On a subsequent day, the target sequence was reversed and the study was repeated A lower SpO 2 target range was associated with a greater cumulative cerebral StO 2 desaturation score, caused by more frequent SpO 2 desaturations. However, time at very low cerebral StO 2 was not affected. Episodes of hyperoxaemia were not reduced

44 Is it time for permissive hypoxaemia in the intensive care unit? Ścisłe przestrzeganie wyznaczonych limitów SaO 2 nie zawsze jest konieczne a nawet może być niekiedy groźne Nadszedł czas badań nad oceną skuteczności samej dopuszczalnej hipoxemii i jej współdziałania z dopuszczalną hiperkapnia Gilles Capellier and Rakshit Panwar Critical Care and Resuscitation 2011

45 DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ