KIERUNEK: LEKARSKI. Ćwiczenia z Patofizjologii odbywają się w poniedziałek grupa 1 ( ) grupa 2 ( ) grupa 3 (

Transkrypt

1 KIERUNEK: LEKARSKI Ćwiczenia z Patofizjologii odbywają się w poniedziałek grupa 1 ( ) grupa 2 ( ) grupa 3 ( ) w sali 108 ( ulica Żołnierska 14c) we wtorek grupa 4 ( ) w sali seminaryjnej ( pływalnia uniwersytecka) Wykłady odbywają się we środy w sali nr 116 Biblioteki Uniwersyteckiej. Od do r. wykłady będą odbywały się w Sali wykładowej szpitala MSWiA

2 PLAN ZAJĘĆ Z PATOFIZJOLOGII rok akademicki 2012/2013 WYDZIAŁ NAUK MEDYCZNYCH Ćwiczenie 1. ( r.) Patofizjologia układu wydzielania wewnętrznego część I. 1. Przypomnienie wiadomości z fizjologii układu wydzielania wewnętrznego. 2. Nieprawidłowości regulacji endokrynnej; zaburzenia czynności regulacyjnej podwzgórza 3. Hormon antydiuretyczny (wazopresyna, ADH) nadmiar i niedobór przyczyny i następstwa. 4. Nadmiar prolaktyny. 5. Somatotropina (hormon wzrostu [GH]) przyczyny i konsekwencje niedoboru i nadmiaru. 6. Patofizjologia gruczołu tarczowego Przyczyny niedoczynności, nadczynności i wola Następstwa i objawy nadczynności tarczycy Następstwa i objawy niedoczynności tarczycy. 7. Zaburzenia równowagi wapniowo-fosforanowej. Ćwiczenie 2. ( r r.) Patofizjologia układu wydzielania wewnętrznego część II. 1. Przyczyny cukrzycy. 2. Ostre następstwa niedoboru insuliny. 3. Pózne powikłania utrzymującej się hiperglikemii. 4. Hiperinsulinizm, hipoglikemia. 5. Hormony kory nadnerczy przyczyny nieprawidłowego uwalniania Przyczyny nadmiaru kortyzolu i aldosteronu Przyczyny niedoboru kortyzolu i aldosteronu Następstwa i objawy kliniczne nadmiaru hormonów kory nadnerczy Niedobór hormonów kory nadnerczy choroba Addisona. 6. Przyczyny i następstwa nadmiaru i niedoboru androgenów. 7. Efekty nadmiaru i niedoboru żeńskich hormonów płciowych. 8. Przyczyny i następstwa nadmiaru i niedoboru androgenów. 9. Efekty nadmiaru i niedoboru żeńskich hormonów płciowych. 10. KOLOKWIUM.

3 Ćwiczenie 3. ( r r.) Patofizjologia krwi i układu krwiotwórczego. 1. Pochodzenie i różnicowanie komórek hematopoetycznych. 2. Patomechanizmy niedokrwistości (anemii): 2.1. Zaburzenia hemopoezy Uszkodzenie komórek szpiku (leki, promieniowanie, infekcje, substancje toksyczne) Niedobór: Żelaza, Wit. B12, Kwasu foliowego 2.2. Skrócenie czasu przeżycia krwinek (niszczenie krwinek, niedokrwistości hemolityczne 2.2. Utrata krwi (krwawienia i krwotoki) 3. Nadkrwistość (policytemia) klasyfikacja patofizjologiczna. 4. Przyczyny i następstwa tendencji do krwawienia 4.1. Zaburzenia krwawienia spowodowane nieprawidłowościami ściany naczyń 4.2. Zaburzenia krwawienia związane ze zmniejszoną ilością płytek krwi (trombocytopenie) 4.3. Zaburzenia krwawienia związane z zaburzoną czynnością płytek krwi (trombocytopatie) 4.4. Skazy krwotoczne związane z nieprawidłowościami osoczowych czynników krzepnięcia. 5. Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). 6. Patofizjologia układu białokrwinkowego Leukopenia (neutropenia, agranulocytoza) Leukocytoza. 7. Nowotworowe proliferacje krwinek białych Czynniki etiologiczne i patogenetyczne Białaczki ostre (ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa) 7.3. Białaczki przewlekłe (przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa) 7.4. Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina) 7.5. Zespół mielodysplastyczny Szpiczak mnogi.

4 Patofizjologia przewodu pokarmowego. Ćwiczenie 4. ( r r.) 1. Fizjologia błony śluzowej żołądka Wydzielanie HCl 1.2. Ochrona błony śluzowej. 2. Patologia żołądka i dwunastnicy Zapalenie błony śluzowej żołądka patogeneza ostrego i przewlekłego zapalenia Udział Helicobacter pylori w patogenezie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dunastnicy Patogeneza choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy Etiopatogeneza raka żołądka. Patofizjologia cukrzycy część I. Ćwiczenie 5. ( r r.) Patofizjologia cukrzycy część II. Ćwiczenie 6. ( r r.) Patofizjologia jelita cienkiego i grubego. Ćwiczenie 7. ( r r.) 1. Fizjologia jelita cienkiego i błony śluzowej, komórki endokrynne, jelitowy układ odpornościowy, motoryka. 2. Nieswoiste zapalenia jelita ( choroba Leśniowskiego-Crohn a, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) w aspekcie immunologicznym.

5 Ćwiczenie 8 i 9. ( r r.) ( r r.) Patofizjologia oddychania. 1. Przyczyny nieprawidłowej wentylacji, nieprawidłowej dyfuzji, nieprawidłowej perfuzji). 2. Zaburzenia wrodzone. 3. Niedodma. 4. Ostre uszkodzenie płuc: 4.1. Obrzęk płuc 4.2 Patogeneza ARDS. 5. Obturacyjne choroby płuc: 5.1. Rozedma rodzaje, patogeneza, cechy kliniczne Przewlekłe zapalenie oskrzeli patogeneza, cechy kliniczne Astma patogeneza, przebieg kliniczny Rozstrzenie etiologia i patogeneza. 6. Restrykcyjne choroby płuc: 6.1. Choroby zwłókniające: patogeneza idiopatycznego zwłóknienia płuc, pylicy płuc Choroby ziarniniakowate: etiologia i patogeneza sarkoidozy. 7. Nadciśnienie płucne patogeneza, przebieg kliniczny. 9. Patofizjologia regulacji oddychania Modulatory neuronów oddechowych (pobudzające; hamujące) Oddechy patologiczne: oddychanie Kussmaula, oddychanie Cheyne-Stokes a, oddychanie Biota, gasping. 10. Hipoksja i hiperoksja przyczyny i konsekwencje. Ćwiczenie 10. ( r r.) Patofizjologia Autonomicznego Układu Nerwowego.

6 Ćwiczenie 11. ( r r.) Patofizjologia równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. 1. Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. 2. Rozwój zasadowicy. 3. Rozwój kwasicy. 4. Następstwa kwasicy i zasadowicy. 5. Przyczyny przewodnienia i odwodnienia. 6. Najważniejsze konsekwencje przewodnienia i odwodnienia. 7. Zaburzenia równowagi potasowej. 8. Następstwa zmiany stężenia w osoczu K Zaburzenia równowagi magnezowej. 10. Następstwa niedoboru Mg 2+ ; następstwa nadmiaru Mg Nieprawidłowości równowagi wapniowej. 12. Następstwa hipokalcemii i hiperkalcemii. 13. Zaburzenia równowagi fosforanowej. 14. Konsekwencje niedoboru i nadmiaru fosforu. 15. Powstawanie obrzęków. Patofizjologia nerek. Ćwiczenie 12. ( r r.) Część I. Repetytorium z fizjologii (naczynia krwionośne, kłębuszki, kanaliki, śródmiąższ). Część II. Patofizjologia chorób nerek 1. Patofizjologia białkomoczu. 2. Mechanizmy progresji uszkodzenia nerek. 3. Patogeneza autoimmunologicznych zapaleń małych naczyń. 4. Dopełniacz w chorobach nerek. 5. Patofizjologia cewkowo-śródmiąższowych chorób nerek. 6. Patofizjologia ostrego uszkodzenia nerek. 7. SIADH

7 Patofizjologia naczyń krwinośnych. Ćwiczenie 13. ( r r.) 1. Budowa i skład komórkowy naczyń krwionośnych. 2. Komórki ściany naczynia i ich odpowiedź na uszkodzenie (komórki endotelium, komórki mięsni gładkich,rozwój naczyń, wzrost, przebudowa; pogrubienie błony wewnętrznej odpowiedz na uszkodzenie błony wewnętrznej). 3. Miażdżyca: - historia naturalna i główne konsekwencje miażdżycy - epidemiologia i czynniki ryzyka (wiek, płeć, czynniki genetyczne, hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, cukrzyca, inne czynniki) - rola uszkodzenia endotelium, rola zapalenia, rola lipidów, rola komórek mięśni gładkich w patogenezie miażdżycy - inne czynniki w miażdżycy. 4. Nadciśnienie tętnicze: - rodzaje - patogeneza (regulacja ciśnienia tętniczego; mechanism nadciśnienia tętniczego samoistnego; patologia naczyń w nadciśnieniu tętniczym). - konsekwencje nadciśnienia. Ćwiczenie 14. ( r r.) Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego część I. 1. Fizjologia układu bodzco-przewodzcego serca, rozprzestrzenianie się pobudzenia w mięśniu sercowym. 2. Zaburzenia rytmu serca (tachykardia pochodzenia ektopowego, skurcze dodatkowe, zaburzenia przewodzenia w węzle przedsionkowo-komorowym, zmiany w potencjale komórek, mechanizm reentry). 3. Fizjologia przepływu wieńcowego krwi (fazowość przepływu, adaptacja do niedoboru tlenu, rezerwa wieńcowa, metabolizm mięśnia sercowego). 4. Choroba niedokrwienna serca (epidemiologia, patogeneza: rola ostrych zmian blaszki miażdżycowej; rola zapalenia; rola skurczu naczyń) Kliniczne manifestacje choroby niedokrwiennej serca (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego; przewlekła choroba niedokrwienna serca z niewydolnością serca, nagła śmierć sercowa) Dusznica bolesna. Zawał mięśnia sercowego: pełnościenny, podwsierdziowy, częstość, czynniki ryzyka, patogeneza zamknięcie naczynia wieńcowego, odpowiedz mięśnia sercowego. Modyfikacja zawału przez reperfuzję. Cechy kliniczne. Konsekwencje i powikłania zawału mięśnia sercowego Przewlekła choroba niedokrwienna serca Nagła śmierć sercowa.

8 Ćwiczenie 15. ( r r.) Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego część II. 1. Fizjologia mięśnia sercowego (miokardium, zastawki, cykl hemodynamiczny, wyrzut sercowy i jego kontrola). 2. Główne mechanizmy dysfunkcji sercowo-naczyniowej. 3. Niewydolność serca (przerost serca patofizjologia i progresja do niewydolności; niewydolność lewokomorowa serca, niewydolność prawokomorowa serca). 4. Choroby serca: 4.1. Wrodzone choroby serca (etiologia i patogeneza; połączenia lewo-prawo; połączenia prawo-lewo; inne anomalie wrodzone) Choroba niedokrwienna serca Choroba nadciśnieniowa Systemowa (lewokomorowa) choroba nadciśnieniowa Płucna (prawokomorowa) choroba nadciśnieniowa (serce płucne) Choroby zastawek serca Zwyrodnienie zastawek spowodowane zwapnieniem Zwyrodnienie śluzakowate zastawki dwudzielnej Gorączka reumatyczna i choroba reumatyczna serca (patogeneza, objawy kliniczne) Nieinfekcyjne zapalenie wsierdzia (endokardium) (etiologia, patogeneza, objawy kliniczne) Powikłania po wszczepieniu sztucznych zastawek serca Kardiomiopatie Kardiomiopatia rozstrzeniowa (patogeneza, cechy kliniczne) Kardiomiopatia przerostowa (patogeneza, cechy kliniczne) Kardiomiopatia restrykcyjna. 5. Mechaniczne konsekwencje niewydolności lewokomorowej serca. 6. Neurohormonalne konsekwencje niewydolności serca. Remodeling serca. 7. Wstrząs: przyczyny, objawy i następstwa. 7.1 Mechanizmy kompensacyjne gdy występuje ryzyko wstrząsu hipowolemicznego.

9 KATEDRA PATOFIZJOLOGII i Diagnostyki Laboratoryjnej Wydziału Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego Regulamin zajęć z Patofizjologii 1. Regulamin zajęć z Patofizjologii w Katedrze Patofizjologii i Diagnostyki Laboratoryjnej jest zgodny ze statutem studiów Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie. 2. Zajęcia dydaktyczne realizowane są zgodnie z planem zajęć zatwierdzonym przez Dziekana Wydziału Nauk Medycznych. 3. Zajęcia z Patofizjologii odbywają się w salach dydaktycznych UWM. 4. Obecność na zajęciach jest obowiązkowa. 5. Studenci są zobowiązani do przygotowania się do zajęć z obowiązujących podręczników oraz do czynnego uczestnictwa w ćwiczeniach. 6. Nieobecność na zajęciach powinna być usprawiedliwiona i w miarę możliwości odrobiona z inną grupą lub zaliczona u asystenta. 1. Usprawiedliwienie nieobecności (zwolnienie lekarskie, urlop dziekański) należy przedstawić najpóźniej w ciągu dwóch tygodni. 8. Zaliczenie ćwiczeń odbywa się w formie ustnej lub pisemnej. 9. Student ma prawo do jednorazowej poprawy niezaliczonego ćwiczenia. 10. Poprawa niezaliczonych ćwiczeń odbywa się w tygodniu poprzedzającym kolokwium podczas godziny konsultacyjnej (termin zostanie ustalony ze Starostą roku). 11. Kolokwia odbywają się w formie ustnej. 12. Do kolokwium mogą przystąpić tylko te osoby, które mają zaliczone wszystkie ćwiczenia. 13. Usprawiedliwiona nieobecność na kolokwium stwarza możliwość napisania kolokwium w innym, dodatkowym terminie, ustalonym dla całego roku 14. Student ma prawo do jednorazowej poprawy kolokwium. 15. Poprawa kolokwium odbywa się podczas godziny konsultacyjnej 16. Warunki przystąpienia do egzaminu: -zaliczenie wszystkich kolokwiów, -indeks i karta egzaminacyjna 17. Egzamin kończy się egzaminem pisemnym (test wyboru) w sesji zimowej.

10 LITERATURA 1. S. Maśliński, J. Ryżewski: Patofizjologia, PZWL, Warszawa P. Thor: Podstawy patofizjologii człowieka, Vesalius, Kraków, V. Kumar, R.S. Cotran, S.L. Robbins, red. Wyd. pol. W.T. Olszewski: Robbins Patologia, Elsevier Urban & Partner, Wrocław, S. Silbernagl, F. Lang, red. Wyd. pol. B. Malinowska, A. Hryniewicz, H. Kozłowska: Atlas patofizjologii, MedPharm, Wrocław, 2011.