Czynniki zapalne i immunologiczne w patogenezie niedokrwiennego udaru mózgu
|
|
- Wacław Niemiec
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Udar Mózgu 2008, tom 10, nr 1, 1 7 Copyright 2008 Via Medica ISSN PRACA POGLĄDOWA Czynniki zapalne i immunologiczne w patogenezie niedokrwiennego udaru mózgu Inflammatory and immunological factors in the pathogenesis of ischaemic stroke Marta Masztalewicz, Hanna Drechsler, Przemysław Nowacki Katedra i Klinika Neurologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie Streszczenie Celem pracy było przedstawienie obecnej wiedzy na temat roli czynników zapalnych i immunologicznych w patogenezie niedokrwiennego udaru mózgu. Udział powyższych czynników w patogenezie udaru rozpatruje się w dwóch aspektach. Pierwszym jest ich rola w występowaniu nagłej niedomogi krążenia mózgowego (czynniki zapalne i immunologiczne jako czynnik ryzyka udaru), drugim udział w tworzeniu się ogniska udarowego. Zwrócenie uwagi na udział opisywanych czynników w występowaniu udaru niedokrwiennego mózgu daje pole do poszukiwania nowych metod oceny ryzyka udaru oraz opracowania nowych metod zapobiegających jego wystąpieniu. Natomiast zwrócenie uwagi na zapalny aspekt rozwoju ogniska udarowego i ewentualne możliwości modulowania przebiegu reakcji zapalnej, toczącej się w obszarze ostrego ogniskowego niedokrwienia w mózgu, powinno mieć swoje odzwierciedlenie w poszukiwaniu nowych, skuteczniejszych metod leczenia chorych w ostrej fazie udaru. Udar Mózgu 2008; 10 (1): 1 7 Słowa kluczowe: czynniki zapalne, czynniki immunologiczne, miażdżyca, destabilizacja blaszki miażdżycowej, udar niedokrwienny mózgu Abstract The aim of the publication was to present the current knowledge regarding the role of inflammatory and immunological factors in the pathogenesis of ischaemic stroke. Two aspects of these factors involvement in stroke pathogenesis are presented. The one is their role in stroke onset (inflammatory and immunological factors as a risk factor for acute ischaemic stroke), and the second in the development of acute ischaemic stroke lesion. Taking into account the role of described factors in the ischaemic stroke onset gives a chance for searching new methods for evaluating the risk of stroke and for preventing its onset. Inflammatory aspect of ischaemic stroke lesion development should be reflected in searching new, more effective treatment methods of patients in acute phase of stroke. Interdyscyplinary Problems of Stroke 2008; 10 (1): 1 7 Key words: inflammatory factors, immunological factors, atherosclerosis, plaque instability, ischaemic stroke Wprowadzenie Prowadzone obecnie badania nad patogenezą udaru niedokrwiennego mózgu są ukierunkowane na lepsze poznanie, z jednej strony, mechanizmów prowadzących do jego wystąpienia, a z drugiej zjawisk zachodzących w obszarze ostrego niedokrwienia tkanek mózgu. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się roli czynników zapalnych i immunologicznych. Adres do korespondencji: Dr med. Marta Masztalewicz Katedra i Klinika Neurologii PAM ul. Unii Lubelskiej 1, Szczecin Tel.: , faks: Praca wpłynęła do Redakcji: 12 grudnia 2007 r. Zaakceptowano do druku: 18 lipca 2008 r. Czynniki zapalne i immunologiczne a występowanie udaru niedokrwiennego mózgu Udział czynników zapalnych i immunologicznych w występowaniu udaru niedokrwiennego mózgu rozpatruje się głównie w zakresie ich wpływu na rozwój miażdżycy i destabilizację blaszek miażdżycowych w obrębie tętnic zaopatrujących mózgowie [1, 2] (ryc. 1A, B). Miażdżyca jest przyczyną około 50% udarów niedokrwiennych mózgu, w tym przemijających zaburzeń krążenia mózgowego. Występowanie udaru niedokrwiennego mózgu wiąże się przede wszystkim ze zmianami miażdżycowymi obecnymi w tętnicach zewnątrzczaszkowych, rzadziej w dużych tętnicach wewnątrzczaszkowych [3]. Przyjmuje się, że przyczyną nagłej niedomogi krążenia 1
2 Udar Mózgu 2008, tom 10, nr 1 A B Rycina 1. Liczne blaszki miażdżycowe w ścianie tętnicy podstawnej mózgu i jej rozwidleniu na tętnice tylne (A). Prawidłowa ściana podobnego naczynia o gładkiej, przeziernej powierzchni (B) Figure 1. Multiple atherosclerotic plaques in basilar artery and its bifurcation into posterior cerebral arteries (A). The wall of normal basilar artery without plaques (B) mózgowego jest głównie zator pochodzący ze świeżo uformowanego zakrzepu przyściennego, tworzącego się w miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej (mechanizm zakrzepowo-zatorowy) [4]. Rolę zapalenia w patogenezie miażdżycy rozpatruje się od wielu lat. Ścisłe łączenie czynników zapalnych z występowaniem ciężkich powi- kłań miażdżycy, takich jak zawał serca czy udar niedokrwienny mózgu, to zagadnienie stosunkowo nowe. O miażdżycy mówi się obecnie jako o procesie chorobowym, którego istotą jest nadmierna zapalno-fibroproliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętniczej. Jego indukcja i progresja są wynikiem złożonych interakcji między komórkami ściany naczyniowej (komórkami śródbłonka, miocytami błony środkowe), komórkami krwi (leukocytami, płytkami krwi) i lipoproteinami osoczowymi [5]. W rozwoju zmian miażdżycowych kluczowe znaczenie ma kumulacja lipidów (cholesterolu frakcji LDL [low-density lipoprotein]) w obrębie błony wewnętrznej ściany naczynia. Zgromadzone cząstki LDL ulegają modyfikacji (głównie utlenianiu) i agregacji. Powstają oksydowane formy cholesterolu frakcji LDL (ox-ldl). Zmodyfikowane lipoproteiny pobudzają komórki śródbłonka, makrofagi i komórki mięśni gładkich (SMC, smooth muscle cell) w ścianie naczynia do uczynnienia prozapalnych cząsteczek adhezyjnych, głównie międzykomórkowych i naczyniowych (ICAM- -1, intercellular adhesion molecule 1; VCAM-1, vascular cell adhesion molecule 1). Oksydowane formy cholesterolu frakcji LDL i uwalniane z komórek śródbłonka białko chemoatrakcyjne monocytów 1 (MCP-1, monocyte chemoattractant protein 1) pełnią funkcję czynników chemotaktycznych, przyciągających w miejsce uszkodzenia leukocyty krwi obwodowej (monocyty, limfocyty T). Dzięki zwiększonej ekspresji cząstek adhezyjnych na powierzchni uszkodzonych komórek śródbłonka i aktywowanych leukocytów te ostatnie silnie przylegają do powierzchni śródbłonka i aktywnie przenikają do przestrzeni podśródbłonkowej, gdzie ulegają proliferacji [5, 6]. W badaniach wykazano, że stężenie rozpuszczalnych form cząstek adhezyjnych koreluje ze stopniem rozwoju blaszek miażdżycowych w tętnicach szyjnych, a zwiększone stężenie rozpuszczalnej formy cząsteczki ICAM-1 można traktować jako czynnik ryzyka niedokrwiennego udaru mózgu [7]. Proliferujące monocyty różnicują się w makrofagi, gromadzące w sposób niekontrolowany zmodyfikowane lipoproteiny (głównie ox-ldl), tworząc komórki piankowate. Gromadzące się w błonie wewnętrznej limfocyty T razem z komórkami piankowatymi tworzą nacieczenia tłuszczowe. U ludzi takie pasma tłuszczowe lub plamki żółte (fatty streaks) mogą występować w aorcie w pierwszej dekadzie życia, w naczyniach wieńcowych w drugiej dekadzie, a w naczyniach mózgowych w trzeciej lub w czwartej dekadzie [8]. 2
3 Marta Masztalewicz i wsp., Czynniki zapalne a udar niedokrwienny mózgu SMC -b Rycina 2. Schemat blaszki stabilnej z przewagą elementów włóknistych nad lipidowymi i komórkowymi; PAF czynnik aktywujący płytki; MCP-1 białko chemoatrakcyjne monocytów 1; Mc monocyty; ICAM-1 cząsteczka adhezji międzykomórkowej 1; VCAM-1 cząsteczka adhezji komórek śródbłonka 1; SMC komórki mięśni gładkich; PDGF płytkowy czynnik wzrostu; TGF-b transformujący czynnik wzrostu b Figure 2. Stable atherosclerotic plaque dominance of connecting tissue components; PAF platelet-activating-factor; MCP-1 monocyte chemoattractant protein 1; Mc monocytes; ICAM-1 intercellular adhesion molekule 1; VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1; SMC smooth muscle cell; PDGF platelet-derived growth factor; TGF-b transforming growth factor b Istotne znaczenie dla dalszego rozwoju zmian miażdżycowych ma aktywacja miocytów błony środkowej, co przejawia się ich proliferacją i migracją w obręb błony wewnętrznej. Uaktywnione miocyty, obok makrofagów, wykazują zdolność do fagocytowania lipidów kumulujących się w błonie wewnętrznej. W wyniku ciągłego gromadzenia cząsteczek lipidowych komórki te, podobnie jak makrofagi, ulegają transformacji w komórki piankowate, które z czasem rozpadają się, uwalniając wolne lipidy. Aktywne miocyty, poza właściwościami żernymi, cechuje zdolność do syntezy pozakomórkowych elementów tkanki łącznej (elastyny, kolagenu, proteoglikanów), odkładających się w obrębie blaszki, co jest przejawem procesu naprawczego [5, 6]. Mediatorami powyższych zjawisk są różnego rodzaju cytokiny, takie jak: czynnik martwicy nowotworu a (TNF-a, tumor necrosis factor a), interleukiny, interferon g (IFN-g), czynniki wzrostu, a wśród nich: insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1, insulin-like growth factor 1), płytkowy czynnik wzrostu (PDGF, platelet-derived growth factor), transformujący czynnik wzrostu b (TGF-b, transforming growth factor b), czynnik proliferacji śródbłonka (VEGF, vascular endothelial growth factor). Ich źródłem są komórki biorące udział w procesie aterogenezy leukocyty krwi obwodowej, płytki krwi, miocyty błony środkowej, a także komórki śródbłonka [6]. Zachowanie względnej równowagi między mechanizmami zapalnymi i naprawczymi warunkuje rozwój blaszek z przewagą elementów włóknistych nad lipidowymi i komórkowymi (blaszki białe, lipidowo-włókniste, włókniste) [6]. Struktura takich blaszek jest stabilna (ryc. 2). Ich przyrost odbywa się do światła tętnicy, prowadząc stopniowo do jego zwężenia. W przypadku takiego rozwoju zmian do hemodynamicznie istotnych zwężeń dochodzi stosunkowo wolno. Wystąpienie nagłej niedomogi krążenia, w tym krążenia mózgowego, jest u większości chorych następstwem zjawisk wynikających z destabilizacji blaszek miażdżycowych. Rozpatrując kryteria morfologiczne, za niestabilną uznaje się blaszkę podatną na pęknięcie, zawierającą dużo lipidów, z cienką pokrywą łącznotkankową. Blaszka taka jest nacieczona przez komórki zapalne makrofagi, a czasami limfocyty T. Pęknięte blaszki niestabilne często pokryte są zakrzepem prawie zamykającym światło naczynia, podlegającym wczesnej organizacji. Niestabilna jest również blaszka podatna na owrzodzenie, często skierowane do światła naczynia (bogata w komórki mięśni gładkich, zawierająca elementy macierzy pozakomórkowej). Innym przeja- 3
4 Udar Mózgu 2008, tom 10, nr 1 -b Rycina 3. Schemat blaszki niestabilnej o bogatszym unaczynieniu, zapewniającym komórkom zapalnym lepsze warunki do penetracji; PAF czynnik aktywujący płytki; MCP-1 białko chemoatrakcyjne monocytów 1; ICAM-1 cząsteczka adhezji międzykomórkowej 1; VCAM-1 cząsteczka adhezji komórek śródbłonka; MMP metaloproteinaza; Mc makrofagi; Lc limfocyty pomocnicze; VEGF czynnik proliferacji śródbłonka; FGF-b czynnik wzrostu fibroblastów b; PDGF płytkowy czynnik wzrostu; TGF-b transformujący czynnik wzrostu b Figure 3. Unstable plaque rich in microvessels and inflammatory cells; PAF platelet-activating-factor; MCP-1 monocyte chemoattractant protein 1; ICAM-1 intercellular adhesion molekule 1; VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1; MMP metaloproteinase; Mc macrophages; Lc T helper cells; VEGF vascular endothelial growth factor; FGF-b fibroblast growth factor b; PDGF platelet- -derived growth factor; TGF-b transforming growth factor b wem niestabilności jest krwotok do wnętrza blaszki lub obecność guzka zwapniałego wnikającego do światła naczynia. Niekiedy niestabilna blaszka jest wypełniona licznymi złogami wapnia i starymi zmianami zakrzepowymi, co prowadzi do krytycznego (90%) zwężenia światła tętnicy [9]. Powstawanie niestabilnych zmian miażdżycowych jest ściśle związane z nasileniem wspomnianych wcześniej mechanizmów zapalnych i jednoczesnym osłabieniem mechanizmów naprawczych. Przejawia się to zwiększonym naciekiem komórek zapalnych w obrębie blaszki oraz postępującą degradacją jej elementów łącznotkankowych, w wyniku czego płaszcz włóknisty blaszki staje się coraz cieńszy. Niestabilne blaszki, w odróżnieniu od blaszek o stabilnej strukturze, cechują się bogatszym unaczynieniem, co zapewnia komórkom zapalnym lepsze warunki do penetrowania blaszek [5] (ryc. 3). Kluczową rolę w procesie destabilizacji blaszek miażdżycowych przypisuje się makrofagom i wydzielanym przez nie metaloproteinazom proteolitycznym enzymom odpowiedzialnym za degradację elementów włóknistych blaszki [5]. U osób z objawami niestabilności blaszek w tętnicach szyjnych wykazano istotnie większą aktywność metaloproteinazy 9 (MMP-9, metaloproteinase 9) w osoczu. Oznaczanie osoczowej aktywności tego enzymu mogłoby posłużyć za marker niestabilności blaszek miażdżycowych. Jego podwyższoną aktywność we krwi można uznać za czynnik ryzyka wystąpienia ostrych epizodów naczyniowych, w tym niedokrwiennych udarów mózgu [10]. Silnym stymulatorem makrofagów jest wspomniany IFN-g, który zwiększa syntezę TNF-a i IL-1b w makrofagach, a te nasilają między innymi produkcję MMP [11]. Interferon g, oprócz nasilenia zjawisk zachodzących z udziałem makrofagów, hamuje proliferację miocytów i syntezę kolagenu. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że hamowanie aktywności IFN-g przeciwdziała progresji blaszek miażdżycowych, a także warunkuje stabilizację blaszek [12]. Hamująco na miocyty błony środkowej działa także TNF-a, który osłabia aktywność tych komórek poprzez hamujący wpływ na IGF-1 jeden z wymienionych wcześniej czynników wzrostu, stymulujący miocyty do proliferacji i migracji w obręb błony wewnętrznej [13]. Badania sugerują, że przeciwdziałanie aktywności TNF-a mogłoby być jedną z metod zapobiegających postępowi procesu miażdżycowego [14]. 4
5 Marta Masztalewicz i wsp., Czynniki zapalne a udar niedokrwienny mózgu Aktywowane limfocyty T naciekające blaszki miażdżycowe to w większości limfocyty pomocnicze (Lc CD4 + ). Jako źródło IFN-g komórki te mogą sprzyjać destabilizacji zmian miażdżycowych [15]. W blaszkach miażdżycowych tętnic wieńcowych u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową wykryto obecność szczególnej populacji Lc CD4 + CD28. Komórki te stwierdzono jedynie w obrębie blaszek niestabilnych. Wyniki badań sugerują, że wspomniane komórki sprzyjają destabilizacji blaszek miażdżycowych w tej grupie chorych, a ich zwiększony odsetek we krwi obwodowej można traktować jako czynnik ryzyka wystąpienia ostrego epizodu wieńcowego [16, 17]. Zwiększony odsetek opisywanych limfocytów stwierdzono także we krwi chorych z udarem niedokrwiennym mózgu na tle miażdżycowym. Przypuszcza się, że komórki te mogą również sprzyjać występowaniu nagłej niedomogi krążenia mózgowego [18]. Roli tych komórek w destabilizacji blaszek miażdżycowych upatruje się między innymi w niekontrolowanym wydzielaniu nadmiernej ilości IFN-g i przez to silnym stymulowaniu makrofagów naciekających blaszki [19]. Wykazano, że Lc CD4 + CD28 są cytotoksyczne wobec komórek śródbłonka, czym dodatkowo tłumaczy się ich udział w procesie destabilizacji blaszek [17]. Oporne na apoptozę, nie poddają się systemowej kontroli, dzięki czemu zjawiska zachodzące z ich udziałem nie podlegają ograniczeniu. Rozpatrując rolę czynników immunologicznych w rozwoju zmian miażdżycowych, należy także wspomnieć o białkach szoku cieplnego (HSP, heat shock protein). Białka te są produkowane zarówno przez człowieka, jak i mikroorganizmy. U człowieka obecne są między innymi w komórkach śródbłonka. W normalnych warunkach spotyka się je głównie w mitochondriach, choć stwierdzono obecność endogennych HSP także na powierzchni komórek. Ekspresja tych białek zwiększa się pod wpływem różnych czynników, między innymi: infekcji, nadciśnienia tętniczego, oksydantów (m.in. ox-ldl) i cytokin. Mogą być one punktem uchwytu dla przeciwciał anty-hsp, produkowanych w odpowiedzi na HSP wytwarzane przez mikroorganizmy. W wyniku krzyżowej reakcji tych przeciwciał z endogennymi HSP, pojawiającymi się na powierzchni komórek, w tym komórek śródbłonka, rozwija się cytotoksyczna reakcja autoimmunologiczna zależna od dopełniacza lub przeciwciał, w przebiegu której następuje uszkodzenie komórek eksponujących opisywane antygeny. W makrofagach ludzkich blaszek miażdżycowych wykazano obecność HSP pochodzących od Chlamydia pneumoniae. Miano przeciwciał anty-hsp zwiększa się wraz z nasileniem zmian miażdżycowych [20]. Odzwierciedleniem nasilenia procesu zapalnego, toczącego się w ścianie tętniczej, jest stężenie we krwi syntetyzowanych w wątrobie białek, które są markerami stanu zapalnego (białko C-reaktywne [CRP, C-reactive protein], fibrynogen, surowicze białko amyloidu). Synteza tych białek odbywa się pod wpływem uwalnianych w ognisku miażdżycowym prozapalnych cytokin (szczególnie interleukiny 6 [IL-6, interleukin 6]). Uznaje się je za wskaźnik ryzyka wystąpienia ostrych epizodów naczyniowych, w tym niedokrwiennych udarów mózgu [21]. Uznanie roli czynników zapalnych i immunologicznych w rozwoju miażdżycy i występowaniu udaru niedokrwiennego daje pole do poszukiwania nowych metod oceny ryzyka udaru oraz opracowania nowych metod zapobiegających jego wystąpieniu [22]. Czynniki zapalne i immunologiczne a tworzenie się ogniska udarowego W badaniach dowiedziono istotnej roli mechanizmów zapalnych w dynamice rozwoju ogniska udarowego. W odpowiedzi na martwicze tkanki, a ściślej uwalniane z nich antygeny, następuje rozwój ostrej reakcji zapalnej, która przyczynia się do powiększenia obszaru zawału, co ma swoje odzwierciedlenie w pogorszeniu stanu neurologicznego i istotnie wpływa na dalsze rokowania u chorego z udarem. W reakcji tej biorą udział, zlokalizowane w obszarze niedokrwienia, komórki mikrogleju, astrocyty, limfocyty T, komórki śródbłonka, komórki okołonaczyniowe (makrofagi), a także neurony. Uczestniczą w niej również, napływające w obręb toczących się zmian, leukocyty krwi obwodowej (neutrofile, monocyty, limfocyty T) [23]. Napływ leukocytów jest uwarunkowany reperfuzją naczyń mózgowych w obszarze objętym niedokrwieniem. Zwiększone przyleganie tych komórek do powierzchni śródbłonka upośledza miejscowy przepływ krwi. Ponownie następuje zmniejszenie zaopatrzenia w tlen i glukozę obszaru mózgowia dotkniętego udarem i w konsekwencji pogłębienie uszkodzenia związanego z niedokrwieniem. Przeciwdziałanie przyleganiu leukocytów do śródbłonka powoduje korzystne efekty terapeutyczne u zwierząt w postaci zmniejszenia objętości zawału mózgu i towarzyszącego mu obrzęku oraz zmniejszenia deficytu neurologicznego [24, 25]. Migracja leukocytów w obręb ośrodkowego układu nerwowego (OUN) nasila uszkodzenia niedokrwionych tkanek mózgu 5
6 Udar Mózgu 2008, tom 10, nr 1 związanego z zapaleniem, ponieważ komórki te stanowią źródło substancji wolnorodnikowych, enzymów proteolitycznych, neurotoksycznych cytokin, a także neurotoksycznego tlenku azotu [23, 26]. Dotyczy to przede wszystkim neutrofilów i monocytów. Nie jest do końca jasne, czy limfocyty T (CD4 + i CD8 + ) uszkadzają tkanki mózgowia bezpośrednio, czy też pośrednio, poprzez aktywację innych komórek krążących we krwi monocytów i/lub rezydujących w obrębie OUN makrofagów [27]. Aktywacja opisywanych limfocytów jest odpowiedzią na antygeny OUN uwalniane do krążenia obwodowego na skutek zwiększonej przepuszczalności bariery krew mózg. Wyniki badań eksperymentalnych dowodzą, że ingerencja w mechanizmy odporności komórkowej, skierowane przeciwko antygenom mózgowym, powoduje korzystne efekty terapeutyczne w postaci ograniczenia obszaru ogniska zawałowego w mózgu [28]. Mediatorami odpowiedzi zapalnej, rozwijającej się w obszarze niedokrwienia, są różnego rodzaju cytokiny. Wśród nich szczególną rolę przypisuje się TNF-a i IL-1b, które są pierwszymi cytokinami prozapalnymi syntetyzowanymi w odpowiedzi na ostre niedokrwienie tkanek mózgu. W regionie mózgowia objętym niedokrwieniem źródłem TNF-b są w pierwszej kolejności komórki mikrogleju, a ponadto: astrocyty, neurony, komórki śródbłonka, komórki okołonaczyniowe i napływające w miejsce toczących się zmian monocyty krwi obwodowej [26, 29]. Źródłem interleukiny 1 (IL-1, interleukin 1) w obrębie OUN są przede wszystkim astrocyty. Mogą być nim też komórki śródbłonka, makrofagi, mikroglej i neurony [30]. Wspomniane wyżej cytokiny odpowiadają za uruchomienie kaskady zjawisk prowadzących do rozwoju zapalenia w niedokrwionym obszarze mózgu. Stymulują syntezę i wydzielanie czynników chemotaktycznych, które aktywują i przyciągają w miejsce toczących się zmian leukocyty krwi obwodowej (neutrofile, a następnie monocyty). Z ich udziałem następuje zwiększenie ekspresji cząstek adhezyjnych dla leukocytów na powierzchni śródbłonka, co warunkuje przenikanie leukocytów w obręb niedokrwionego obszaru mózgu. Cytokiny te wykazują także właściwości prozakrzepowe, z jednej strony poprzez stymulację syntezy czynnika von Willenbranda, czynnika aktywującego płytki, endoteliny 1 (ET-1, endothelin 1), z drugiej zaś przez zmniejszenie aktywności tkankowego aktywatora plazminogenu. W związku z tym przyczyniają się do wykrzepiania krwi na poziomie mikrokrążenia i pogorszenia w tym mechanizmie warunków przepływu mózgowego [29, 31]. Czynnik martwicy nowotworu a odgrywa istotną rolę w dysfunkcji bariery krew mózg. Jego roli upatruje się głównie w stymulowaniu metaloproteinaz [29]. W kontekście zjawisk zachodzących w niedokrwionym obszarze mózgowia MMP odpowiadają za obumieranie komórek OUN, wzrost przepuszczalności śródbłonka, obrzęk naczyniopochodny i dysfunkcję bariery krew mózg, warunkującej migrację hematogennych komórek zapalnych i mediatorów zapalenia w obręb OUN [32]. Z badań wynika, że TNF-a sprzyja także śmierci komórek nerwowych na drodze apoptozy w obszarze mózgu objętym niedokrwieniem [33]. Stężenia TNF-a w płynie mózgowo-rdzeniowym i w surowicy u chorych w pierwszej dobie udaru niedokrwiennego mózgu korelują z wielkością ogniska udarowego oraz ze stopniem nasilenia objawów neurologicznych i stopniem niepełnosprawności [34]. Jak wynika z badań eksperymentalnych, przeciwdziałanie aktywności TNF-a może ograniczyć obszar ogniska zawałowego i towarzyszącego mu obrzęku [35]. Również hamowanie aktywności IL-1 wywołuje korzystne efekty polegające na ograniczeniu ekspansji ogniska zawałowego [36]. Z udziałem TNF-a i IL-1b następuje aktywacja kolejnych cytokin prozapalnych, na przykład IL-6. Synteza IL-6 przebiega głównie w monocytach i makrofagach. W OUN jej źródłem są komórki mikrogleju. Interleukina 6 stymuluje komórki wątroby do syntezy białek ostrej fazy, takich jak CRP i fibrynogen. Wykazano związek między stężeniem IL-6 we krwi a obserwowanymi w ostrej fazie udaru wzrostem temperatury, wzrostem fibrynogenu i wzrostem wartości glikemii [37]. Stężenie tej cytokiny w płynie mózgowo-rdzeniowym lub we krwi, w ostrej fazie udaru, koreluje z wielkością ogniska udarowego [38, 39]. Białko C-reaktywne, poprzez zwiększenie aktywacji układu dopełniacza, nasila uszkodzenie komórek nerwowych. Udowodniono ścisły związek między wzrostem stężenia CRP i składowych dopełniacza we krwi chorych w ostrej fazie udaru a wielkością ogniska zawałowego [40, 41]. Doświadczenia ostatnich lat dowodzą, że pogłębienie lub powiększenie się stref uszkodzenia tkanek mózgowia w wyniku udaru są następstwem nie tylko pogorszenia warunków lokalnego mikrokrążenia, ale także, a może przede wszystkim, uruchomienia kaskady mechanizmów destrukcji związanych z reakcjami zapalną i immunologiczną w odpowiedzi na niedokrwienne uszkodzenie tkanki nerwowej. Zwrócenie uwagi na ten aspekt rozwoju ogniska udarowego i ewentualne możliwości modulowa- 6
7 Marta Masztalewicz i wsp., Czynniki zapalne a udar niedokrwienny mózgu nia przebiegu reakcji zapalnej, toczącej się w obszarze ostrego ogniskowego niedokrwienia w mózgu, daje nadzieję na opracowanie nowych, skuteczniejszych metod leczenia chorych w ostrej fazie udaru. Piśmiennictwo 1. Kullo I.J., Gersh B.J.: Markers of inflammation and thrombosis: clues to plaque instability? Am. Heart J. 2003, 145, Gabrielli M., Santoliquido A., Cremonini F. i wsp.: CagA- -positive cytotoxic H. pylori strains as a link between plaque instability and atherosclerotic stroke. Eur. Heart J. 2004, 25, Warlow C., Sudlow C., Dennis M., Wardlaw J., Sandercock P.: Stroke. Lancet 2003, 362, Hennerici M.G.: The unstable plaque. Cerebrovasc. Dis. 2004, 17, Katsuda S., Kaji T.: Atherosclerosis and extracellular matrix. J. Atheroscler. Thromb. 2003, 10, Puddu G.M., Cravero E., Arnone G., Muscari A., Puddu P.: Molecular aspects of atherogenesis: new insights and unsolved questions. J. Biomed. Sci. 2005, 12, Tanne D., Haim M., Boyko V. i wsp.: Soluble intercellular adhesion molecule-1 and risk of future ischemic stroke: a nested case-control study from the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) study cohort. Stroke 2002, 33, Lusis A.: Atherosclerosis. Nature 2000, 47, Madycki G., Staszkiewicz W.: Vulnerable carotid plaque in the assessment of the risk of ischemic stroke. Acta Angiol. 2004, 10, Eldrup N., Grønholdt M.L.M., Sillesen H., Nordestgaard B.G.: Elevated matrix metalloproteinase-9 associated with stroke or cardiovascular death in patients with carotid stenosis. Circulation 2006, 114, Liuzzo G., Giubilato G., Pinneli M.: T cells and cytokines in atherogenesis. Lupus 2005, 14, Koga M., Kai H., Yasukawa H. i wsp.: Inhibition of progression and stabilization of plaques by postnatal interferon-gamma function blocking in ApoE-knockout mice. Circ. Res. 2007, 101, Anwar A., Zahid A.A., Scheidegger K.J., Brink M., Delafontaine P.: Tumor necrosis factor-alpha regulates insulin-like growth factor-1 and insulin-like growth factor binding protein-3 expression in vascular smooth muscle. Circulation 2002, 105, Brånén L., Hovgaard L., Nitulescu M., Bengtsson E., Nilsson J., Jovinge S.: Inhibition of tumor necrosis factor-alpha reduces atherosclerosis in apolipoprotein E knockout mice. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004, 24, Benagiano M., Azzurri A., Ciervo A. i wsp.: T helper type 1 lymphocytes driver inflammation in human atherosclerotic lesion. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2003, 100, Liuzzo G., Goronzy J.J., Yang H. i wsp.: Monoclonal T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syndrome. Circulation 2000, 102, Nakajima T., Schulte S., Warrington K.J. i wsp.: T-cell mediated lysis of endothelial cells in acute coronary syndromes. Circulation 2002, 105, Nowik M., Nowacki P., Drechsler H. i wsp.: Can we talk about CD4 + CD28-lymphocytes as a risk factor for ischemic stroke? Eur. Neurol. 2007, 58, Liuzzo G., Vallejo A.N., Kopecky S.L. i wsp.: Molecular fingerprint of interferon-gamma signaling in unstable angina. Circulation 2001, 103, Lamb D.J., El-Sankary W., Ferns G.A.A.: Molecular mimicry in atherosclerosis: a role for heat shock proteins in immunization. Atherosclerosis 2003, 167, Ridker P.M.: Inflammatory biomarkers, statins, and the risk of stroke: cracking a clinical conundrum. Circulation 2002, 105, Amarenco P., Lavallee P., Touboul P.J.: Statins and stroke prevention. Cerebrovasc. Dis. 2004, 17, Jean W.C., Spellman S.R., Nussbaum E.S., Low W.C.: Reperfusion injury after focal cerebral ischemia: the role of inflammation and therapeutic horizon. Neurosurgery 1998, 43, Relton J.K., Sloan K.E., Frew E.M., Whalley E.T., Adams S.P., Lobb R.R.: Inhibition of a4 integrin protects against transient focal cerebral ischemia in normotensive and hypertensive rats. Stroke 2001, 32, Chen Y., Ruetzler C., Pandipati S. i wsp.: Mucosal tolerance to E-selectin provides cell-mediated protection against ischemic brain injury. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2003, 100, Beker K.J.: Targeting the central nervous system inflammatory response in ischemic stroke. Curr. Opin. Neurol. 2001, 14, Yilmaz G., Arumugam T.V., Stokes K.Y., Granger N.: Role of T lymphocytes and interferon-g in ischemic stroke. Circulation 2006, 113, Becker K., Kindrick D., McCarron R., Hallenbeck J., Winn R.: Adoptive transfer of myelin basic protein-tolerized splenocytes to naive animals reduces infarct size: a role for lymphocytes in ischemic brain injury? Stroke 2003, 34, Hallenbeck J.M.: The many faces of tumor necrosis factor in stroke. Nat. Med. 2002, 8, Sharma B.K., Kumar K.: Role of proinflammatory cytokines in cerebral ischemia. Metab. Brain Dis. 1998, 13, McColl B.W., Rothwell N.J., Allan S.M.: Systemic inflammatory stimulus potentiates the acute phase and CXC chemokine responses to experimental stroke and exacerbates brain damage via interleukin-1- and neutrophil-dependent mechanisms. J. Neurosci. 2007, 27, Montaner J., Alvarez-Sabin J., Molin C.: Matrix metalloproteinase expression after human cardioembolic stroke: temporal profile and relation to neurological impairment. Stroke 2001, 32, Muller B.: Cytokine imbalance in non-immunological chronic disease. Cytokine 2002, 6, Zaremba J., Losy J. Early TNF-alpha levels correlate with ischaemic stroke severity. Acta Neurol. Scand. 2001, 104, Hosomi N., Ban C.R., Naya T.J.: Tumor necrosis factor alpha neutralization reduced cerebral edema through inhibition of matrix metalloproteinase production after transient focal cerebral ischemia. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2005, 25, Touzani O., Boutin H., LeFeuvre R. i wsp.: Interleukin-1 influences ischemic brain damage in the mouse independently of the interleukin-1 type I receptor. J. Neurosci. 2002, 22, Vila N., Castillo J., Davalos A., Camorro A.: Proinflammatory cytokines and early neurological worsening in ischemic stroke. Stroke 2000, 31, Tarkowski E., Rosengren L., Blomstrand C. i wsp.: Early intrathecal production of interleukin-6 predicts the size of brain lesion in stroke. Stroke 1995, 26, Waje-Andreassen U., Kråkenes J., Ulvestad E. i wsp.: IL-6: an early marker for outcome in acute ischemic stroke. Acta Neurol. Scand. 2005, 111, Smith C.J., Emsley H.C.A., Vail A. i wsp.: Variability of the systemic acute phase response after ischemic stroke. J. Neurol. Sci. 2006, 251, Pedersen E.D., Waje-Andreassen U., Vedeler C.A., Aamodt G., Mollnes T.E.: Systemic complement activation following human acute ischaemic stroke. Clin. Exp. Immunol. 2004, 137,
Zaremba Jarosław AM Poznań. Wykaz publikacji z IF>2,999. Wykaz pozostałych publikacji w PubMed
Zaremba Jarosław AM Poznań - Liczba wszystkich publikacji: 26 (w tym 1 publ. monogr. i praca doktor.) - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach IF>2,999: 1 - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach
Bardziej szczegółowoWskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoDługotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy
Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Nowa publikacja Instytutu Medycyny Komórkowej dr Ratha
Bardziej szczegółowoNaczyniopochodne następstwa. Zakład ad Neuropatologii, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Choroby dużych naczyń OUN Naczyniopochodne następstwa chorób b dużych naczyń Zakład ad Neuropatologii, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie Tętnice tnice odchodzące ce od łuku aorty naczynia typu
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoPRZEGL Nr 4 EPIDEMIOL 2004; 58:663-670 Rola zapalenia w mia d ycy 663 Maciej Banach 1, Leszek Markuszewski 1, Janusz Zas³onka 1, Janina Grzegorczyk 2, Piotr Okoñski 1, Bogdan Jegier 1 ROLA ZAPALENIA W
Bardziej szczegółowoMolekularne podstawy procesów miażdżycowych
Molekularne podstawy procesów miażdżycowych Pierwszy etap rozwoju miażdżycy to dysfunkcja komórek śródbłonka z gromadzeniem się, pod wpływem chemokin i cząsteczek adhezyjnych, monocytów/makrofagów i limfocytów
Bardziej szczegółowoMechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoMarkery Immunologiczne w przebiegu procesów miażdżycowych
Markery Immunologiczne w przebiegu procesów miażdżycowych Miażdżyca jest chorobą tętnic, polegającą na powstaniu w ich błonie wewnętrznej i środkowej wieloogniskowych zmian prowadzących do zmniejszenia
Bardziej szczegółowoNadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek
Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Drożdż D, 1 ; Kwinta P, 2, Sztefko K, 3, J, Berska 3, Zachwieja K, 1, Miklaszewska M, 1, Pietrzyk J,A, 1 Zakład
Bardziej szczegółowoWYKŁADNIKI REAKCJI ZAPALNEJ WE KRWI OBWODOWEJ U CHORYCH W PIERWSZEJ DOBIE NIEDOKRWIENNEGO UDARU MÓZGU
ANNALES ACADEMIAE MEDICAE STETINENSIS ROCZNIKI POMORSKIEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W SZCZECINIE 2010, 56, 1, 36 40 MARTA MASZTALEWICZ, PRZEMYSŁAW NOWACKI, JOLANTA TUROWSKA-KOWALSKA, KRZYSZTOF SAFRANOW 1 WYKŁADNIKI
Bardziej szczegółowoTrienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6)
Trienyl - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Stosowany w leczeniu przeciwmiażdżycowym i w profilaktyce chorób naczyniowych serca
Bardziej szczegółowoLek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.
Lek. Ewelina Anna Dziedzic Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med. Marek Dąbrowski
Bardziej szczegółowoKlasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób układu krążenia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoNovel cardiovascular risk factors
ARTYKUŁ POGLĄDOWY/REVIEW PAPER Wpłynęło: 21.02.2008 Poprawiono: 28.02.2008 Zaakceptowano: 28.02.2008 Nowe czynniki ryzyka choroby wieńcowej Novel cardiovascular risk factors Piotr Szcześniak 1, Radosław
Bardziej szczegółowoCHOROBY NACZYNIOWE. Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
CHOROBY NACZYNIOWE Aktualn Neurol 2011, 11 (2), p. 106-110 Magdalena Jóźwicka, Andrzej Głąbiński Received: 01.07.2011 Accepted: 11.07.2011 Published: 31.07.2011 Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru
Bardziej szczegółowoKwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA:
Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: - są konieczne do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania całego Twojego organizmu: Stężenie kwasów tłuszczowych w organizmie człowieka [g/100g stężenia całkowitego]
Bardziej szczegółowoCHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com
CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoPatogeneza aterotrombozy
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Anetta Undas Instytut Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie Atherothrombosis pathogenesis STRESZCZENIE Miażdżyca to przewlekła choroba zapalna
Bardziej szczegółowoCHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH
CHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH KATEDRA I KLINIKA CHIRURGII NACZYŃ I ANGIOLOGII AKADEMII MEDYCZNEJ W LUBLINIE Kierownik: Dr hab.n. med. Jacek Wroński UDROŻNIENIE T. SZYJNEJ WEWNĘTRZNEJ WSKAZANIA
Bardziej szczegółowoLP Panel tarczycowy 1. TSH 2. Ft3 3. Ft4 4. Anty TPo 5. Anty Tg. W przypadku występowania alergii pokarmowych lub wziewnych
Proszę o wykonanie następujących badań laboratoryjnych (z krwi), na część z nich można uzyskać skierowanie od lekarza*: Dodatkowo: Badania podstawowe: W przypadku podejrzenia nieprawidłowej pracy tarczycy
Bardziej szczegółowodr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,
Bardziej szczegółowoZespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego
Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Wacław Karakuła Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii U.M. w Lublinie Kierownik Kliniki prof. Tomasz Zubilewicz Lublin, 27.02.2016 Zespół
Bardziej szczegółowoOddziaływanie komórki z macierzą. adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza
Oddziaływanie komórki z macierzą embriogeneza gojenie ran adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza morfogeneza Adhezja: oddziaływania komórek z fibronektyną, lamininą Proliferacja: laminina,
Bardziej szczegółowoMEDYCYNA KOMÓRKOWA NATURALNE METODY WALKI Z MIAŻDŻYCĄ
MEDYCYNA KOMÓRKOWA NATURALNE METODY WALKI Z MIAŻDŻYCĄ Izabela Dobrowolska KOMÓRKA SOMOWYSTARCZALNE MIASTO CENTRUM ZARZĄDZANIA jądro komórkowe ELEKTROWNIA mitochondria cytoplazma PRZESTRZEŃ ŻYCIA FABRYKA
Bardziej szczegółowoAKTUALNE POGLĄDY NA MECHANIZMY WARUNKUJĄCE KRĄŻENIE KOMÓREK IMMUNOLOGICZNIE AKTYWNYCH I ICH INTERAKCJE Z TKANKĄ ŁĄCZNĄ
KOSMOS 1992, 41 (4): 341-347 ANDRZEJ GÓRSKI Zakład Immunologii Instytutu Transplantologii Akademii Medycznej Warszawa AKTUALNE POGLĄDY NA MECHANIZMY WARUNKUJĄCE KRĄŻENIE KOMÓREK IMMUNOLOGICZNIE AKTYWNYCH
Bardziej szczegółowoZwiązek stężenia rozpuszczalnych form molekuł adhezyjnych z wielkością ogniska niedokrwienia w udarze mózgu
Wydawnictwo UR 2007 ISSN 1730-3524 Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego Rzeszów 2007, 2, 121 126 PRACE ORYGINALNE Edyta Matusik 1, Andrzej Wajgt 1, Joanna Janowska 2, Barbara Zahorska-Markiewicz
Bardziej szczegółowoŚRODOWISKOWY DYM TYTONIOWY A CHOROBY SERCOWO NACZYNIOWE CORAZ BARDZIEJ DOCENIANY PROBLEM W EUROPIE. II Katedra Kardiologii CM UMK
ŚRODOWISKOWY DYM TYTONIOWY A CHOROBY SERCOWO NACZYNIOWE CORAZ BARDZIEJ DOCENIANY PROBLEM W EUROPIE II Katedra Kardiologii CM UMK BIERNE PALENIE występuje, gdy dym z wyrobu tytoniowego używanego przez jedną
Bardziej szczegółowoWykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w
Monika Jasielska Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kontakt mail: monikaleszczukwp.pl Tytuł pracy doktorskiej: Rola receptora czynnika martwicy guza α Rp75 (TNFRp75) w powstawaniu
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Bardziej szczegółowoPRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII
PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne
Bardziej szczegółowoUszkodzenie urazowe i nieurazowe mózguepidemiologia,
Uszkodzenie urazowe i nieurazowe mózguepidemiologia, patofizjologia, rokowanie Piotr Czempik Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii SUM Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Katowicach 1 Plan prezentacji
Bardziej szczegółowoPATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII. Procesy naprawcze
PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII Procesy naprawcze Możliwości naprawcze uszkodzonych tkanek ustroju! Regeneracja (odrost, odnowa)! Organizacja (naprawa, gojenie) Regeneracja komórek, tkanek,
Bardziej szczegółowoBadanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych w odcinku zewnątrzczaszkowym
5 Badanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych w odcinku zewnątrzczaszkowym Radosław Kaźmierski W niniejszym rozdziale omówiono jeden z najważniejszych elementów badania ultrasonograficznego w neurologii
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoKwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA:
Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: - są konieczne do prawidłowej budowy, rozwoju i funkcjonowania całego Twojego organizmu: Stężenie kwasów tłuszczowych w organizmie człowieka [g/100g stężenia całkowitego]
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoOgólna charakterystyka markerów biochemicznych OZW
Ogólna charakterystyka markerów biochemicznych OZW Idealny marker powinien posiadać następujące cechy: o umożliwiać wczesne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego o występować w dużych stężeniach w mięśniu
Bardziej szczegółowoRola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej. dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska
Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska Rehabilitacja medyczna Rehabilitacja medyczna to dziedzina medycyny
Bardziej szczegółowoPozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych
Pozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych Wojciech Dąbrowski Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie e-mail: w.dabrowski5@gmail.com eter desfluran
Bardziej szczegółowoUdary mózgu w przebiegu migotania przedsionków
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Dr hab. med. Adam Kobayashi INSTYTUT PSYCHIATRII I NEUROLOGII, WARSZAWA Pacjenci z AF cechują się w pięciokrotnie większym ryzykiem udaru niedokrwiennego
Bardziej szczegółowoCzy nadciśnienie tętnicze wpływa na funkcję śródbłonka u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca?
Ryszard Andrzejak 1, Rafał Poręba 1, Arkadiusz Derkacz 2, Małgorzata Poręba 3, Marcin Protasiewicz 2 PRACA ORYGINALNA 1 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego Akademii
Bardziej szczegółowoPatofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej
Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Resuscytacja krążeniowo - oddechowa Optymalizacja krążenia wieńcowego i mózgowego Układ nerwowy: Średni przepływ krwi: 70ml/100g/min Przepływ krwi w
Bardziej szczegółowoCO NALEŻY WIEDZIEĆ O MIAŻDŻYCY?
Wstęp Miażdżyca jest dziś chorobą bardzo rozpowszechnioną. Schorzenie to należy do chorób cywilizacyjnych, ponieważ wiąże się z trybem życia, jaki prowadzą mieszkańcy krajów rozwiniętych, a zwłaszcza mieszkańcy
Bardziej szczegółowoTROMBOCYTY. Techniki diagnostyczne w hematologii. Układ płytek krwi. Trombopoeza SZPIK CZERWONY
Techniki diagnostyczne w hematologii Układ płytek krwi TROMBOCYTY Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW SZPIK CZERWONY Megakariocyt ZATOKA Parzyste błony demarkacyjne umożliwiające oddzielenie bez utraty
Bardziej szczegółowoCo działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz
Co działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz Rdzeń kręgowy > część ośrodkowego UN > bodźce z mózgowia do obwodowego UN > Ф 1cm, 30g, 45cm > poniżej L2: ogon koński Uszkodzenia rdzenia kręgowego
Bardziej szczegółowoBUDUJEMY ZDROWIE POLAKÓW, AKTYWUJĄC GENOM CZŁOWIEKA. NASZĄ PASJĄ JEST ZDROWIE, NASZĄ INSPIRACJĄ SĄ LUDZIE PRODUCENT:
1 Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (nnkt) EPA + DHA omega-3 chronią organizm człowieka przed chorobą zatorowo-zakrzepową, stanami zapalnymi i miażdżycą. NASZĄ PASJĄ JEST ZDROWIE, NASZĄ INSPIRACJĄ
Bardziej szczegółowo3. Aspekty patofi zjologiczne gojenia się uszkodzonych tkanek
3. Aspekty patofi zjologiczne gojenia się uszkodzonych tkanek Bożena Czarkowska-Pączek W czasie życia osobniczego organizm ludzki jest stale narażony na działanie różnego rodzaju czynników uszkadzających.
Bardziej szczegółowoWazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR?
Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów Wśród receptorów PPAR wyróżnić można 3 izoformy, mianowicie:
Bardziej szczegółowoPoszukiwania nowych czynników ryzyka mają na
Angiogenina i nowe markery wielonaczyniowej choroby wieńcowej Piotr Szcześniak, Łukasz Michalak, Aleksandra Durasik, Daria Orszulak-Michalak Katedra i Zakład Biofarmacji Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Bardziej szczegółowoLeczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Bardziej szczegółowoAneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu
Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu 1 Wnioski naukowe Uwzględniając raport oceniający komitetu PRAC w sprawie okresowych raportów o bezpieczeństwie
Bardziej szczegółowoRozwój i regresja. miażdżycy. 6.1 Rola cholesterolu w patogenezie miażdżycy ROZDZIAŁ 6. Tomasz Pasierski, Zbigniew Gaciong
ROZDZIAŁ 6 Rozwój i regresja miażdżycy Tomasz Pasierski, Zbigniew Gaciong Miażdżyca jest chorobą tętnic elastycznych oraz dużych tętnic mięśniowych. Zaawansowane formy miażdżycy charakteryzują się znacznym
Bardziej szczegółowoFARMAKOTERAPIA MIAŻDŻYCY
FARMAKOTERAPIA MIAŻDŻYCY Miażdżyca: Przewlekła choroba dużych i średnich tętnic, polegająca na zmianach zwyrodnieniowowytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic wywołanych przez gromadzenie się:
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoAntyoksydanty pokarmowe a korzyści zdrowotne. dr hab. Agata Wawrzyniak, prof. SGGW Katedra Żywienia Człowieka SGGW
Antyoksydanty pokarmowe a korzyści zdrowotne dr hab. Agata Wawrzyniak, prof. SGGW Katedra Żywienia Człowieka SGGW Warszawa, dn. 14.12.2016 wolne rodniki uszkodzone cząsteczki chemiczne w postaci wysoce
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze
Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze Choroba niedokrwienna serca zapotrzebowanie na O2 > moŝliwości podaŝy O2 niedotlenienie upośledzenie czynności mięśnia sercowego przemijające trwałe
Bardziej szczegółowoAlgorytm postępowania w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu chorób sercowonaczyniowych. Dr n. med. Wiesława Kwiatkowska
Algorytm postępowania w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu chorób sercowonaczyniowych u osób zakażonych HIV Dr n. med. Wiesława Kwiatkowska Epidemiologia zakażenia HIV Epidemiologia zakażenia HIV - zgony
Bardziej szczegółowoWytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Bardziej szczegółowoSEMINARIUM 2 15. 10. 2015
SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 Od tłuszczu pokarmowego do lipoprotein osocza, metabolizm, budowa cząsteczek lipoprotein, apolipoproteiny, znaczenie biologiczne, enzymy biorące udział w metabolizmie lipoprotein,
Bardziej szczegółowoPatogenetyczne mechanizmy wpływu chorób przyzębia na progresję miażdżycy*
Czas. Stomatol., 2009, 62, 7, 549-553 2009 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Patogenetyczne mechanizmy wpływu chorób przyzębia na progresję miażdżycy* Pathogenetic mechanisms of effects
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego
załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.
Bardziej szczegółowoNowe, immunologiczne spojrzenie na patogenezę miażdżycy
Nowe, immunologiczne spojrzenie na patogenezę miażdżycy Jacek Jawień Katedra Farmakologii, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków Streszczenie: Miażdżyca była przez długi czas uważana wyłącznie
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu
Bardziej szczegółowoUkład renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie miażdżycy. Wpływ na komórki śródbłonka i gromadzenie jednojądrzastych leukocytów w ścianie naczynia
Danuta Zapolska-Downar 1, 2, Anita Kośmider 2 ARTYKUŁ POGLĄDOWY 1 Katedra Biochemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2 Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Bardziej szczegółowoZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AM W WARSZAWIE.
ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE. ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATOTORYJNEJ WYDZIAŁU NAUKI O ZDROWIU AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE Przykładowe
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoFizjologia człowieka
Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,
Bardziej szczegółowoKRĄŻENIE KRWI ŚREDNIE I MAŁE ŻYŁY ŻYŁKI (WENULE)
KRĄŻENIE KRWI SERCE DUŻE ŻYŁY DUŻE TĘTNICE (SPRĘŻYSTE) UKŁAD NACZYNIOWY ŚREDNIE I MAŁE ŻYŁY ŻYŁKI (WENULE) ŚREDNIE I MAŁE TĘTNICE (MIĘŚNIOWE) TĘTNICZKI (ARTERIOLE) N. POZAWŁOSOWATE N. PRZEDWŁOSOWATE (POSTKAPILARY)
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoMIAśDśYCA. MiaŜdŜyca MORFOLOGIA MORFOLOGIA EPIDEMIOLOGIA & CZYNNIKI RYZYKA PATOGENEZA. MIAśDśYCA (Atherosclerosis, ATH) dr n. med.
MIAśDśYCA (Atherosclerosis, ATH) MiaŜdŜyca jest chorobą tętnic wysokociśnieniowych średniego i duŝego kalibru MIAśDśYCA MORFOLOGIA EPIDEMIOLOGIA & CZYNNIKI RYZYKA PATOGENEZA dr n. med. Łukasz Koperski
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoAkademia Medyczna w Gdańsku. Joanna Lidia Więckiewicz
Akademia Medyczna w Gdańsku Zakład Immunologii, Katedra Histologii i Immunologii Akademii Medycznej w Gdańsku Joanna Lidia Więckiewicz Polimorfizm regionu promotorowego genu interleukiny 6 (IL-6) u osób
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowoiażdżyca choroba wieloczynnikowa
P R A C A P O G L Ą D O W A Kinga Berek, Rafał Bobiński Wydział Nauk o Zdrowiu Akademii Techniczno-Humanistycznej w Bielsku-Białej M iażdżyca choroba wieloczynnikowa Atherosclerosis the multifactors disease
Bardziej szczegółowoImmunoterapia w praktyce rak nerki
Immunoterapia w praktyce rak nerki VII Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy Warszawa 09 sierpień 2018 Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny Poznań Katedra i Klinika Onkologii Leczenie mrcc - zalecenia
Bardziej szczegółowoPrzyczyny powstawania Chorób Układu Krążenia. Teraz poznane!
Przyczyny powstawania Chorób Układu Krążenia Teraz poznane! Przyczyny powstawania Chorób Układu Krążenia i rola lipoprotein Czym są Choroby Układu Krążenia (ChUK) Tradycyjne zrozumienie ChUK (medycyna
Bardziej szczegółowoUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu lek. Radosław Gutherc Ocena wpływu niskoenergetycznego promieniowania laserowego na funkcję naczyń i wybrane parametry stanu zapalnego Rozprawa
Bardziej szczegółowoUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Lekarski. Katarzyna Barska
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Lekarski Katarzyna Barska Dysfunkcja śródbłonka i rozwój subklinicznej miażdżycy u pacjentów zakażonych HIV z koinfekcją HCV Rozprawa
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoChemokiny w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu Chemokines in pathogenesis of ischaemic stroke
ARTYKUŁ REDAKCYJNY Aktualn Neurol 2010, 10 (2), p. 79-84 Anna Cisowska-Maciejewska, Maria Konarska, Andrzej Głąbiński Received: 27.05.2010 Accepted: 08.06.2010 Published: 30.06.2010 Chemokiny w patogenezie
Bardziej szczegółowoBiałka szoku cieplnego (60/65) a wybrane markery zapalenia w chorobie niedokrwiennej serca. Praca doktorska
Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum Wydział Lekarski lek. med. RENATA RAJTAR - SALWA Białka szoku cieplnego (60/65) a wybrane markery zapalenia w chorobie niedokrwiennej serca Praca doktorska Promotor:
Bardziej szczegółowoJoanna Dudziak 1, Władysław Sinkiewicz 1, Wojciech Wróbel 1, Jacek Kubica 2, Marek Koziński 2, Magdalena Żbikowska-Gotz 3 i Ewa Socha 3
PRACA ORYGINALNA Folia Cardiologica Excerpta 2009, tom 4, nr 4, 225 231 Copyright 2009 Via Medica ISSN 1896 2475 Stężenia metaloproteinaz macierzy 2 i 9 oraz ich inhibitorów tkankowych 1 i 2 w krążeniu
Bardziej szczegółowoBartosz Horosz. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa. Sopot, 17 kwietnia 2015r.
Bartosz Horosz Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa Sopot, 17 kwietnia 2015r. Zjawisko Śródoperacyjną hipotermię definiuje się jako obniżenie
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa - rosnący problem współczesnej kardiologii
Choroba wieńcowa - rosnący problem współczesnej kardiologii Choroby układu sercowo - naczyniowego stanowią przyczynę około połowy wszystkich zgonów w Polsce. W 2001 r. z powodu choroby wieńcowej zmarło
Bardziej szczegółowoNowe potencjalne markery w chorobie wieńcowej
MŁODA KARDIOLOGIA PRACA POGLĄDOWA Folia Cardiologica Excerpta 2011, tom 6, nr 2, 144 151 Copyright 2011 Via Medica ISSN 1896 2475 Nowe potencjalne markery w chorobie wieńcowej Katarzyna Birkner, Bartosz
Bardziej szczegółowoWykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego
Wykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego Krew jest płynną tkanką łączną, krążącą ciągle w ustroju, umożliwiającą stałą komunikację pomiędzy odległymi od siebie tkankami.
Bardziej szczegółowoCałość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w obrębie łożyska naczyniowego
HEMOSTAZA Definicja: Całość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w obrębie łożyska naczyniowego Założenia: Mechanizmy hemostazy są aktywowane o Jedynie w miejscu w którym są niezbędne
Bardziej szczegółowoRozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek
Bardziej szczegółowozbyt wysoki poziom DOBRE I ZŁE STRONY CHOLESTEROLU Ponad 60% naszego społeczeństwa w populacji powyżej 18r.ż. ma cholesterolu całkowitego (>190mg/dl)
HIPERLIPIDEMIA to stan zaburzenia gospodarki lipidowej, w którym występuje wzrost stężenia lipidów (cholesterolu i/lub triglicerydów ) w surowicy krwi. Ponad 60% naszego społeczeństwa w populacji powyżej
Bardziej szczegółowoKraniektomia dekompresyjna i kontrolowana hipotermia w udarze niedokrwiennym mózgu Kamil Chwojnicki Terapia ostrej fazy udaru niedokrwiennego mózgu Tromboliza systemowa : skuteczna do 4,5 godz,, także
Bardziej szczegółowoAneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta.
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta. Uwaga: Niniejsze zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą
Agnieszka Terlikowska-Brzósko Ocena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą STRESZCZENIE Wstęp Atopowe zapalenie skóry (AZS) i łuszczyca
Bardziej szczegółowo