Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
|
|
- Marian Tomczyk
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Vol. 10/2011 Nr 4(37) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Rola limfocytów Th17 w cukrzycy typu 1 The Role of Th17 Cells in Type 1 Diabetes Robert Piekarski, Leszek Szewczyk Klinika Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie Adres do korespondencji: Robert Piekarski, Klinika Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, DSK w Lublinie, Lublin, ul. Chodźki 2, r.piekarski@wp.pl Słowa kluczowe: lymphocytes Th17, cukrzyca typu 1 Key words: Th17 cells, type 1 diabetes mellitus grant MNiSW N N STRESZCZENIE/ABSTRACT Limfocyty Th17 są nową populacją limfocytów pomocniczych nazwanych od wydzielanej przez nie swoistej IL-17A o działaniu prozapalnym. Wywiera ona działanie stymulujące, wpływając na produkcję kolejnych cytokin prozapalnych przez wiele populacji komórek odpowiadających zarówno za nieswoistą, jak i swoistą odpowiedź immunologiczną. Dotychczas przeprowadzone badania wskazują na udział tych cytokin w patogenezie chorób o podłożu zapalnym, alergicznym, a przede wszystkim autoimmunologicznym (cukrzyca typu 1, nieswoiste zapalenia jelit, toczeń rumieniowy układowy, RZS, stwardnienie rozsiane, łuszczyca). W pracy przedstawiono charakterystykę populacji komórek Th17, profil wydzielanych cytokin oraz stan wiedzy nt. udziału tej populacji komórkowej w patogenezie cukrzycy typu 1. Endokrynol. Ped. 10/2011;4(37): Th17 lymphocytes are a new population of cells which are characterized by specific IL-17A secretion with proinflammatory action. It has a stimulating effect, influencing the production of following proinflammatory cytokines by many subpopulations of cells influencing both innate and adaptive immunity. So far, studies indicate the involvement of these cytokines in the pathogenesis of inflammatory diseases, allergic and most of all autoimmune diseases (type 1 diabetes, inflammatory bowel disease, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, psoriasis). The paper presents the characteristics of the population of Th17 cells, the profile of their secreted cytokines and the state of current knowledge concerning the participation of this cell population in the pathogenesis of type 1 diabetes. Pediatr. Endocrinol. 10/2011;4(37):
2 Praca poglądowa Endokrynol. Ped., 10/2011;4(37):61-68 Wstęp Wiedza dotycząca patogenezy cukrzycy typu 1 o podłożu autoimmunologicznym wydaje się stale niewystarczająca, wciąż nie poznaliśmy wielu istotnych elementów. W klasycznym, tzw. Kopenhaskim modelu [1] patogenezy cukrzycy typu 1, zakłada się u osób predysponowanych genetycznie udział w indukowaniu procesu insulitis czynników zarówno endogennych, takich jak cytokiny, wolne rodniki, jak i egzogennych, takich jak wirusy, toksyny, niektóre składniki zawarte w pożywieniu. Proces niszczenia komórek beta ma swój początek dużo wcześniej przed klinicznym ujawnieniem się cukrzycy u chorego. W proces niszczenia komórek beta wysp trzustki zaangażowane są komórki dendrytyczne, które w lokalnych węzłach chłonnych aktywują autoreaktywne limfocyty T pomocnicze [2, 3], te natomiast uruchomiają kaskadę zdarzeń w postaci aktywacji odpowiedzi humoralnej aktywację limfocytów B, makrofagów, komórek beta prowadzącą do zwiększonej produkcjii sekrecji wielu cytokin prozapalnych oraz odpowiedzi komórkowej efekt cytotoksyczny indukowany limfocytami T CD8+, komórkami NK, na co nakłada się również zaburzona funkcja komórek biorących udział w regulacji tolerancji w stosunku do własnych tkanek limfocyty T regulatorowe (Treg) [4]. Ostatecznie odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko antygenom komórek β wysp trzustkowych doprowadza do ich całkowitego zniszczenia i bezwzględnego niedoboru insuliny. Ogólny schemat regulacji odpowiedzi immunologicznej z pełnioną rolą przez poszczególne populacje limfocytów pomocniczych przedstawiono na rycinie 1. Doniesienia ostatnich lat [5, 6] wskazują na istotną rolę w rozwoju reakcji zapalnej w przebiegu różnych chorób o podłożu autoimmunologicznym (w tym w cukrzycy) populacji limfocytów posiadających selektywną zdolność produkcji interleukiny 17, stąd ich nazwa Th17 (ryc. 1). IL-17, a właściwie IL-17A, obok stosunkowo niedawno odkrytej IL-17F, swoistych dla komórek Th17, należą do rodziny liczącej sześć cytokin wydzielanych przez różne rodzaje komórek (IL-17A, IL-17B, IL-17C, IL-17D, IL-17E in. IL-25, IL-17F). Obie izoformy IL-17 odpowiadają za działanie prozapalne komórek Th17. IL-17A/IL-17F przypisuje się głównie rolę w obronie przeciwbakteryjnej i przeciwgrzybiczej poprzez indukcję innych cytokin (IL-6, IL-8, GM-CSF, G-CSF) i chemokin (CXCL1, CXCL10) wpływających na aktywację i migrację neutrofilów, jak i innych populacji komórek uczestniczących w odpowiedzi swoistej, ale również wskazuje się na udział tych cytokin w patogenezie chorób o podłożu zapalnym, alergicznym (astma oskrzelowa), autoimmunologicznym (nieswoiste zapalenia jelit, toczeń rumieniowy układowy, RZS, stwardnienie rozsiane, łuszczyca) czy wreszcie w odpowiedzi przeciwnowotworowej ze względu na m.in. właściwości Ryc. 1. Regulacja odpowiedzi immunologicznej Fig. 1. Regulation of the immune response 62
3 proangiogenne [7 11]. Komórki Th17 są źródłem obok IL17 również innych cytokin, głównie o charakterze zapalnym, jak: IL-6, IL-21, IL-22, IL-26, TNFα [9] (Tab. 1). Różnicowanie limfocytów Th17 W procesie różnicowania dziewiczych limfocytów Th w kierunku Th17 najważniejszą rolę odgrywa interleukina 6 oraz TGFβ, prowadząc do wzrostu ekspresji czynnika transkrypcji RORγt (retinoid acid related orphan receptor γt), podstawowego wyznacznika wewnątrzkomórkowego TH17 [12, 13]. Alternatywną drogą aktywacji limfocytów pomocniczych w kierunku Th17 jest stymulacja IL-21 wydzielanej przez komórki NK w obecności TGFβ [5]. Pod wpływem tej stymulacji dochodzi do aktywacji szlaku z udziałem STAT3 (sygnal transducer and activator of transcription 3), czego efektem jest wzrost ekspresji genu receptora dla IL-21 i IL-23, oraz aktywacji autokrynnej regulacji różnicowania Th17 przez IL-21 [14]. Wzrost ekspresji RORγt obok innych czynników transkrypcji, takich jak RORα, BATF (B cell-activating transcription factor), E-FABP (interferon-inducible factor-4), odpowiada za stymulację transkrypcji genu dla IL- 17, podstawowej cytokiny komórek Th17 [15]. Wydzielana przez zróżnicowane komórki Th17 IL-21 na drodze autokrynnej wpływa na proliferację komórek, natomiast IL-23 wywiera wpływ na przeżycie i utrzymanie ekspansji oraz produkcję innych cytokin. Interesujące jest, że IL-23 należy do rodziny IL-12. Obie cytokiny łączy jednakowa podjednostka p-40 oraz budowa receptora, utworzonego przez wspólną podjednostkę IL-12Rβ1 oraz swoista dla IL-23 podjednostka IL-23R [15]. Pomimo podobieństwa efekt pobudzenia przez obie cytokiny jest zupełnie odmienny, prowadząc do pobudzenia linii Th17 lub Th1. Co więcej, cytokiny wydzielane przez komórki Th1 (INFγ, IL-12) lub Th2 (IL-4, IL-5, IL-25) hamują dojrzewanie dziewiczych limfocytów pomocniczych w kierunku Th17 przez aktywację szlaków wewnątrzkomórkowych przez box-containing T protein expressed in T cells (T-bet) komórki Th1 lub GATA-binding protein 3 (GATA-3) i c-maf komórki Th2, ostatecznie zahamowaniu ulega ekspresja RORγt [12, 16]. Podobne działanie wywiera IL-2, cytokina będąca stymulatorem większości subpopulacji limfocytów T [17] (ryc. 2). Relacja limfocytów Th17 z komórkami regulatorowymi (Treg) Nie bez znaczenia pozostaje relacja Th17 z komórkami regulatorowymi (Treg) CD4+C- D25+Foxp3+. Produkowana przez Tregs oraz inne populacje komórek, m.in. makrofagi TGFβ, stymuluje ekspresję Foxp3, czynnika transkrypcyjnego charakterystycznego dla limfocytów T regulatorowych [18, 19]. Badania eksperymentalne wykazały, że dziewicze limfocyty pomocnicze stymulowane antygenem jedynie w obecności TGFβ (na drodze stymulacji przez SMAD4 dochodzi do indukcji wzrostu czynnika transkrypcyjnego Foxp3 z jednoczesnym zahamowaniem RORγt) rzeczywiście ulegają przekształceniu w Treg i wykazują czynność supresorową w stosunku do autoreaktywnych limfocytów T [20]. Jednakże obecność IL-6 lub IL-21 w opisanym układzie znosi indukowaną TGFβ generację Treg w związku z aktywacją alternatywnego szlaku pobudzenia przez STAT3, prowadzącego do wzrostu ekspresji czynnika transkrypcji RORγt swoistego dla Th17, pojawienia się ekspresji genów receptorów dla IL-21 i IL-23 oraz wydzielania IL- 17 [21]. Opisany mechanizm stymulacji wytwarzania limfocytów Th17 być może zachodzi również u ludzi w przebiegu chorób o podłożu autoimmunologicznym, jak cukrzyca typu 1, gdzie miejscowo w obrębie ogniska zapalnego obejmującego wyspy beta trzustki w obecności wysokich stężeń cytokin prozapalnych, jak IL-6, dochodzić może do hamowania różnicowania Treg lub hamowania funkcji już istniejących komórek regulatorowych, zjawisk Tabela I. Cechy różnych subpopulacji limfocytów pomocniczych Table I. Features of various lymphocyte T helper subpopulations Subpopulacja Stymulacja różnicowania Czynniki transkrypcyjne Wydzielane cytokiny Th1 Th2 Th17 Treg IL-12, IFN-γ IL-4 TGF-β+ IL-6 lub IL-21 IL-10, TGF-β T-bet, STAT-1, STAT-4 GAT-3, STAT-6 ROR-γt, ROR-α, STAT-3 FoxP3 IL-2, IFN-γ, IL-12, TNFα IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, IL-25 IL-17, IL-21, IL-22, IL-6, TNFα IL-10, TGF-β 63
4 Praca poglądowa Endokrynol. Ped., 10/2011;4(37):61-68 różnicowanie dojrzewanie IL-21 DC TGF-β +IL-6 IL-21+ TGF-β STAT3 Smads Rorγt RORγt STAT3 STAT4 IL-17 IL-21 IL-21 Il-17 IL- 23 RORγt IL-23r Th17 IL-22 IL-17A, IL-17F RORγt GM-CSF, TNF, IL-6, PDGFγ CXCL1, CCL7, CCL17, CCL20, CCL22 NK Il-17 IL-17 amplifikacja DC komórka dendrytyczna, NK Natural Killer, STAT, SMAD, ROR t czynniki transkrypcyjne, CXCL chemokiny Ryc. 2. Proces różnicowania Th17 za [20] w modyfi kacji własnej (opis w tekście) Fig. 2. Th17 lineage development from [20] by author s modifi cation (described in text) opisywanych wcześniej w literaturze [22]. Komórki regulatorowe mogą natomiast hamować różnicowanie limfocytów Th17 poprzez stymulację wytwarzania IL-27 przez DC [23]. Powyższe dane wskazują na obecność odwrotnej relacji Treg Th17. Rola limfocytów Th17 w cukrzycy typu 1 W ostatnich latach ukazały się pojedyncze prace oceniające rolę Th17 w cukrzycy typu 1, wśród których większość opiera się na modelach zwierzęcych cukrzycy, głównie myszy NOD (the nonobese diabetic mouse). Mianowicie wykazano podwyższone stężenie IL-17 miejscowo w ognisku zapalnym w obrębie wysp trzustki u myszy NOD i podwyższone stężenie tej cytokiny w krążeniu obwodowym [24]. Korelowało ono z rozwojem cukrzycy. Natomiast wykorzystanie swoistej terapii antygenowej z zastosowaniem GAD2 spowodowało ustąpienie cukrzycy i wiązało się ze zmniejszeniem populacji Th17 [25]. Podobny efekt w postaci inaktywacji limfocytów Th17 w lokalnych węzłach chłonnych trzustki (zmniejszona ekspresja RORγt oraz fosforylacja STAT3), a klinicznie w postaci normalizacji glikemii u myszy NOD, po uprzednio wyidukowanej małymi, powtarzanymi dawkami streptozocyny cukrzycy typu 1, uzyskano poprzez zastosowanie szczepionki opartej na autoreaktywnych limfocytach T, skierowanych przeciwko odpowiednim antygenom komórek beta trzustki, lecz niezdolnych do replikacji w wyniku odpowiednio przeprowadzonej procedury (T-cell vaccination) [26]. Co więcej, uzyskany efekt był zbliżony po zastosowaniu przeciwciał anty-il-17. Badania Emamaullee i wsp. [27] dowodzą, że blokada IL-17 przez przeciwciała anty-il17 lub anty-il-25 chroni przed zachorowaniem na cukrzycę myszy jedynie po 10 tygodniu życia przy interwencji, wpływając na zmniejszenie okołowyspowego nacieku komórkowego CD4+, CD8+. Natomiast Neurath i Finotto [28] dokonali przeglądu dostępnych w literaturze badań eksperymentalnych oceniających znaczenie blokady prozapalnej cytokiny IL-6 w inaktywacji limfocytów Th oraz przywróceniu prawidłowej równowagi pomiędzy Tregs a Th17. Autorzy stwierdzili, że zastosowanie przeciwciał anty-il6 lub anty-il6r może stanowić kolejny interesujący model badawczy w hamowaniu odpowiedzi autoimmunologicznej m.in. w cukrzycy typu 1 w wyniku korzystnej regulacji komórek Th17. Blokada Th17 wpływa jednocześnie na zwiększenie supresorowych komórek regulatorowych Foxp3+ wokół wysp oraz zmniejszenie nacieku komórkowego wysp trzustki. Zastanawiający pozostaje fakt wpływu blokowania Th17 na hamowanie progresji cukrzycy jedynie w okresie insulitis, co może być tłumaczone tym, że Th17 nie uczestniczą w inicjacji procesu autoimmunologicznego (brak wpływu ochronnego w okresie prediabetes), a raczej mają wpływ na podtrzymanie i nasilenie reakcji zapalnej. W opozycji do wcześniej cytowanych badań pozostają prace eksperymentalne wykorzystujące 64
5 model badawczy oparty na transgenicznych myszach NOD BDC-2.5 TCR (obecność linii LTh1 z ekspresją diabetogennego TCR) spontanicznie rozwijających cukrzycę o podłożu autoimmunologicznym [29 31]. Autorzy udowodnili, że przeniesienie komórek Th17 od myszy NOD BDC-2.5 TCR+ do zwierząt NOD/SCID (z ciężkim złożonym niedoborem odporności) wywołuje u nich cukrzycę, lecz wynika to z konwersji przeniesionych komórek w lokalnych węzłach chłonnych trzustki i kreskowych w kierunku komórek LTh1-podobnych, za czym przemawia obecność czynnika transkrypcyjnego T-bet oraz profil cytokin IFNγ, IL-12. Co więcej, zastosowanie szczepionki podanej w iniekcji, zawierającej szczepy Mycobacterium (BCG lub CFA) lub doustnie zawiesiny szczepu N6.2 Lactobacillus johnsoni myszom NOD lub szczurom BBDP (Bio-Breeding diabetes prone), pozytywnie wpływa na rezydualną florę jelitową, modulując odpowiedź immunologiczną poprzez zaangażowanie komórek prezentujących antygen w stymulację różnicowania LTh w kierunku Th17, ale o charakterze supresorowym o odmiennym profilu wydzielanych cytokin (IL-17, IL-10), i hamując jednocześnie ujawnienie cukrzycy u tych zwierząt. Powyższe dane mogą wskazywać na potencjalną ochronną rolę Th17 w hamowaniu odpowiedzi autoimmunologicznej, co potwierdzają wyniki prac opartych na modelach eksperymentalnych nieswoistych zapaleń jelit [32]. Nieliczne prace przeprowadzone na materiale ludzkim wskazują na związek zwiększonej odpowiedzi Th17 z zachorowaniem na cukrzycę typu 1 [33 36]. W pracach badawczych wykorzystano dwa źródła komórek Th17: dziewicze Th stymulowane TGFβ i IL-21 oraz komórki pamięci stymulowane IL-1β i IL-6. Pośrednim dowodem na rolę Th17 w cukrzycy typu 1 u ludzi jest wykazanie sekrecji IL-17 przez allogeniczne LT pamięci pod wpływem stymulacji tych komórek monocytami syntetyzującymi IL-1 i IL-6 pochodzącymi od osób chorych na cukrzycę [34]. Podobnie jak na modelach zwierzęcych, jedynie w grupie pacjentów z cukrzycą trwającą ponad 12 miesięcy stwierdzono wzrost sekrecji IL-17 pod wpływem stymulacji w przeciwieństwie do cukrzycy o krótkim przebiegu < 12 miesięcy oraz osób zdrowych [34]. W ciekawej pracy, która ukazała się w najnowszym numerze Diabetes, autorzy stwierdzili zwiększoną aktywność subpopulacji komórek Th17 oraz dysfunkcję Tregs w lokalnych węzłach chłonnych trzustki u badanych 19 pacjentów z typem 1 cukrzycy, czego nie potwierdzono we krwi obwodowej tych pacjentów [35]. W jedynym dostępnym w bazach medline badaniu przeprowadzonym u dzieci z cukrzycą typu 1 wykazano w subpopulacji limfocytów pamięci zwiększoną sekrecję IL-17, zwiększoną ekspresję IL-17, IL-22, czynnika transkrypcyjnego RORC2 (retinoid acid related orphan receptor isoform 2) oraz jednocześnie ekspresję FoxP3+, czynnika transkrypcyjnego dla Treg [36]. Opisywana populacja o pośrednim fenotypie Foxp3+RORC2+ wskazuje na plastyczność układu immunologicznego, możliwość przekształcania zróżnicowanych komórek regulatorowych w komórki Th17, a tym samym na możliwość modulacji odpowiedzi immunologicznej w zależności od charakteru mikrośrodowiska. Co więcej, komórki Th17 mogą ulec przekształceniu do Th1 w środowisku, w którym brak jest TGFβ. Podsumowując, nieliczne wciąż badania przeprowadzone głównie na modelach zwierzęcych cukrzycy na tle autoimmunologicznym wskazują na zaburzenia dotyczące populacji komórek Th17, mogące mieć istotne znaczenie w patogenezie tej jednostki chorobowej. Również pierwsze prace kliniczne oparte na materiale ludzkim wskazują na istnienie poważnych zaburzeń dotyczących tej populacji komórek w cukrzycy typu 1. Dlatego interesujące w dalszym wyjaśnieniu znaczenia limfocytów Th17 w cukrzycy typu 1 wydawać się mogą badania, które ocenią rolę komórek Th17 już od etapu klinicznie bezobjawowego (tzw. okres prediabetes) poprzez okres wczesny choroby (moment rozpoznania cukrzycy po wystąpieniu charakterystycznych objawów) aż po okres późniejszy (po zakończeniu remisji), a tym samym ocenią ich znaczenie w procesie inicjowania i modulowania insulitis i w konsekwencji ujawnienia się cukrzycy oraz wpływu na przebieg choroby. 65
6 Praca poglądowa Endokrynol. Ped., 10/2011;4(37):61-68 PIŚMIENNICTWO/REFERENCES [1] Freiesleben De Blasio., Bak P., Pociot F., Karlsen A.E. & Nerup J.: Onset of type 1 diabetes: a dynamical instability. Diabetes,1999: 48, [2] Morel P.A., Vasquez A.C., Feili-Hariri M.: Immunobiology of DC in NOD mice. J. Leukoc. Biol., 1999:66, [3] Calderon B., Suri A., Miller M.J., Unanue E.R.: Dendritic Cells in islets of Langerhans constitutively present beta cell-derived peptides bound to their class II MHC molecules. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2008:105, [4] Brusko T.M., Putnam A.L., Bluestone J.A.: Human regulatory T cells: role in autoimmune disease and therapeutic pportunities. Immunol Rev., 2008:223, [5] Bettelli E., Korn T., Kuchroo V.K.: Th17: the third member of the effector T cell trilogy. Curr. Opin. Immunol., 2007:(6), [6] Kurts C.: Th17 cells: a third subset of CD4+ T effector cells involved in organ-specific autoimmunity. Nephrol Dial Transplant., 2008: (3), [7] Romagnani S.: Human Th17 cells. Arthritis Res. Ther., 2008:10, [8] Liang S.C., Tan X.Y., Luxenberg D.P., Karim R., Dunussi-Joannopoulos K., Collins M., Fouser L.A.: Interleukin (IL)-22 and IL-17 are coexpressed by Th17 cells and cooperatively enhance expression of antimicrobial peptides. J. Exp. Med., 2006:203, [9] Arican O., Aral M., Sasmaz S., Ciragil P.: Serum levels of TNF-a, IFN-, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, and IL-18 in patients with active psoriasis and correlation with disease severity. Mediators Inflamm., 2005:5, [10] Bullens D.M., Truyen E., Coteur L., Dilissen E., Hellings P.W., Dupont L.J., Ceuppens JL.: IL-17 mrna in sputum of asthmatic patients: linking T cell driven inflammation and granulocytic influx? Respir. Res., 2006:7, 135. [11] Hus I., Maciąg E., Roliński J.: Znaczenie limfocytów Th17 w odporności przeciwnowotworowej. Post. Hig. Med. Dosw., 2010:64, [12] Manel N., Unutmaz D., Littman D.R.: The differentiation of human T(H)-17 cells requires transforming growth factor-beta and induction of the nuclear receptor RORgammat. Nat. Immunol., 2008:(6), [13] Ivanov I.I., McKenzie B.S., Zhou L., Tadokoro C.E., Lepelley A., Lafaille J.J. et al.: The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells. Cell., 2006:126, [14] Hwang E.S.: Transcriptional Regulation of T Helper 17 Cell Differentiation. Yonsei Med. J., 2010:51(4), [15] Kastelein R.A., Hunter C.A., Cua D.J.: Discovery and Biology of IL-23 and IL-27: Related but Functionally Distinct Regulators of Inflammation. Annu Rev. Immunol., 2007:25, [16] Chen Z., Tato C.M., Muul L., Laurence A., O Shea J.J.: Distinct regulation of interleukin-17 in human T helper lymphocytes. Arthritis Rheum., 2007:56, [17] Martinez G.J., Nurieva R.I., Yang X.O., Dong C.: Regulation and function of proinflammatory Th17 cells. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2008: 1143, [18] Li M.O., Wan Y.Y., Sanjabi S., Robertson A.K., Flavell R.A.: Transforming Growth Factor-beta regulation of immune responses. Annu Rev. Immunol., 2006:24, [19] Li M.O., Wan Y.Y., Flavell R.A.: T cell-produced Transforming Growth Factor-beta1 controls T cell tolerance and regulates Th1- and Th17-cell differentiation. Immunity, 2007:26, [20] Hori S., Nomura T., Sakaguchi S.: Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science, 2003:299, [21] Bettelli E., Carrier Y., Gao W., Korn T., Strom T.B., Oukka M., Weiner H.L., Kuchroo V.K.: Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector Th17 and regulatory T cells. Nature, 2006:441, [22] Łuczyński W., Wawrusiewicz-Kurylonek N., Stasiak-Barmuta A. et al.: Zaburzenia ekspresji niektórych genów w komórkach T regulatorowych u dzieci z cukrzycą typu 1. Endokrynol. Ped., 2009:1(26), [23] Batten M. et al.: Interleukin 27 limits autoimmune encephalomyelitis by suppressing the development of interleukin 17-producing T cells. Nat. Immunol., 2006:7(9), [24] Martin-Orozco N., Chung Y., Hee Chang S., Hong Wang Y., Dong Ch.: Th17 cells promote pancreatic inflammation but only induce diabetes efficiently in lymphopenic hosts after conversion into Th1 cells. Eur. J. Immunol., 2009:39, [25] Jain R., Tartar D.M., Gregg R.K., Divekar R.D., Bell J.J., Lee H.H., Yu P. et al.: Innocuous IFN gamma induced by adjuvant-free antigen restores normoglycemia in NOD mice through inhibition of IL-17 production. J. Exp. Med., 2008:205, [26] Wang M., Yang L., Sheng X. et al.: T-cell vaccination leads to suppression of intrapancreatic Th17 cells through Stat3-mediated ROR t inhibition in autoimmune diabetes. Cell. Res., 2011:9, [27] Emamaullee J.A., Davis J., Merani S., Toso Ch., Elliott J.F., Thiesen A., James Shapiro A.M.: Inhibition of Th17 Cells Regulates Autoimmune Diabetes in NOD mice. Diabetes, 2009:58, [28] Neurath M.F., Finotto S.: IL-6 signaling in autoimmunity, chronic inflammation and inflammation-associated cancer. Cytokine Growth Factor Rev., 2011:22, [29] Nikoopour E., Schwartz J.A., Huszarik K. et al.: Th17 polarized cells from nonobese diabetic mice following mycobacterial adjuvant immunotherapy delay type 1 diabetes. J. Immunol., 2010: 84,
7 [30] Han G., Wang R., Chen G. et al.: Interleukin-17-producing gammadelta(+) T cells protect NOD mice from type 1 diabetes through a mechanism involving transforming growth factor-beta. Immunology, 2010:129, [31] Lau K., Benitez P., Ardissone A. et al.: Inhibition of type 1 diabetes correlated to a Lactobacillus johnsonii N6.2-mediated Th17 bias. J. Immunol., 2011:186, [32] O Connor W., Kamanaka Jr. M., Booth C.J. et al.: A protective function for interleukin 17A in T cell-mediated intestinal inflammation. Nat. Immunol., 2009:10, [33] Lee Y.K., Mukasa R., Hatton R.D., Weaver C.T.: Developmental plasticity of Th17 and Treg cells. Curr. Opin. Immunol., 2009:21, [34] Bradshaw E.M., Raddassi K., Elyaman W., Orban T., Gottlieb P.A., Kent S.C., Hafler D.A.: Monocytes from patients with type 1 diabetes spontaneously secrete proinflammatory cytokines inducing Th17 cells. J. Immunol., 2009:183, [35] Ferraro A., Socci C., Stabilini A. et al.: Expansion of th17 cells and functional defects in T regulatory cells are key features of the pancreatic lymph nodes in patients with type 1 diabetes. Diabetes, 2011:11, [36] Honkanen J., Nieminen J.K., Gao R., Luopajarvi K., Salo H.M., Ilonen J., Knip M., Otonkoski T., Vaarala O.: IL-17 Immunity in Human Type 1 Diabetes. J. Immunol., 2010:185(3),
Dynamika zachowania się limfocytów Th17 a markery kliniczne cukrzycy. The dynamics of Th17 cells and clinical markers of type 1 diabetes
Praca oryginalna Endokrynol. Ped. 2015.14.1.50.37-42. Original Paper Pediatr. Endocrinol. 2015.14.1.50.37-42. Dynamika zachowania się limfocytów Th17 a markery kliniczne cukrzycy typu 1 The dynamics of
Bardziej szczegółowoLimfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych
Limfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych Dr hab. n. med. Aleksandra Szczawińska- Popłonyk Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej UM
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Vol. 10/2011 Nr 4(37) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Ocena komórek CD4 + CD161 + we krwi obwodowej dzieci z cukrzycą typu 1 oraz dzieci z otyłością centralną The Assessment of CD4
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowoCHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoCzy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar
Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoTolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Tolerancja transplantacyjna Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Darrell J., et al., Transfusion. 2001, 41 : 419-430. Darrell
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Piekarski R. i inni: Ocena komórek NKT u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 Vol. 12/2013 Nr 1(42) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Ocena komórek NKT u dzieci ze świeżo rozpoznaną
Bardziej szczegółowoOcena. rozprawy doktorskiej mgr Moniki Grygorowicz pt. Wpływ lenalidomidu na interakcje
Prof. dr hab. n. med. Jacek Roliński KATEDRA I ZAKŁAD IMMUNOLOGII KLINICZNEJ UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE ul. Chodźki 4a Tel. (0-81) 448 64 20 20-093 Lublin fax (0-81) 448 64 21 e-mail: jacek.rolinski@gmail.com
Bardziej szczegółowoOcena zależności stężeń interleukin 17, 22 i 23 a wybranymi parametrami klinicznymi i immunologicznymi w surowicy chorych na łuszczycę plackowatą
Agnieszka Nawrocka Ocena zależności stężeń interleukin 17, 22 i 23 a wybranymi parametrami klinicznymi i immunologicznymi w surowicy chorych na łuszczycę plackowatą Łuszczyca jest przewlekłą, zapalną chorobą
Bardziej szczegółowoWpływ opioidów na układ immunologiczny
Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna
Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy
Bardziej szczegółowoWskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoLimfocyty regulatorowe w tolerancji immunologicznej
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2012 Volume 48 Number 1 71-76 Praca poglądowa Review Article Limfocyty regulatorowe w tolerancji immunologicznej Regulatory lymphocytes in immune
Bardziej szczegółowoLimfocyty Th17 w alergii i astmie
MECHANIZMY ASTMY I ALERGII 165 Limfocyty Th17 w alergii i astmie Th17 lymphocytes in allergy and asthma MAREK JUTEL, KATARZYNA SOLAREWICZ-MADEJEK, SYLWIA SMOLIŃSKA Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej
Bardziej szczegółowoStreszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ
Prof. dr hab. Leszek Ignatowicz Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ Ludzkie ciało zasiedlane jest bilionami symbiotycznych mikroorganizmów w tym bakterii,
Bardziej szczegółowoWyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski
III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca
Bardziej szczegółowoFolia Medica Lodziensia
Folia Medica Lodziensia tom 38 suplement 1 2011 Folia Medica Lodziensia, 2011, 38/S1:5-124 ZNACZENIE WYBRANYCH POPULACJI KOMÓREK IMMUNOLOGICZNYCH W LECZENIU ZAOSTRZEŃ STWARDNIENIA ROZSIANEGO Z ZASTOSOWANIEM
Bardziej szczegółowoRegulacja odpowiedzi immunologicznej Geny Antygeny Przeciwciała Komórki uczestniczące w rozwoju odporności Cytokiny Układ nerwowy i endokrynowy
Regulacja odpowiedzi immunologicznej Geny Antygeny Przeciwciała Komórki uczestniczące w rozwoju odporności Cytokiny Układ nerwowy i endokrynowy Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii ndrela@biol.uw.edu.pl
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Vol. 8/2009 Nr 4(29) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Ocena krążących komórek dendrytycznych i limfocytów T regulatorowych u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 Evaluation of
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu
Bardziej szczegółowodr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoCzęść praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I
Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.
Bardziej szczegółowoPRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII
PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne
Bardziej szczegółowoRozdział 1 zawiera ogólne informacje na temat biogenezy i funkcji mirna, roli mirna w limfocytach T, jak również informacje dotyczące RZS.
Streszczenie STRESZCZENIE Limfocyty T CD4+ odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej, jednak molekularne mechanizmy odpowiedzialne za ich rozwój i funkcję pozostają nadal w sferze intensywnych
Bardziej szczegółowoAlergiczny nieżyt nosa genetyczny stan wiedzy
Alergiczny nieżyt nosa genetyczny stan wiedzy Dr hab. n. med. Aleksandra Szczepankiewicz mgr inż. Wojciech Langwiński Pracownia Badań Komórkowych i Molekularnych Kliniki Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T
Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział
Bardziej szczegółowoCzy limfocyty Th17 odgrywają istotną rolę w etiopatogenezie i rokowaniu raka jajnika?
Ginekol Pol. 2012, 83, 295-300 P R A C E P O G L Ñ D O W E Czy limfocyty Th17 odgrywają istotną rolę w etiopatogenezie i rokowaniu raka jajnika? Do Th17 cells play an important role in the pathogenesis
Bardziej szczegółowoImmunoregulacyjne aktywności wybranych pochodnych izoksazolu o potencjalnej przydatności terapeutycznej
Instytut Immunologiii Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu Zakład Terapii Doświadczalnej Laboratorium Immunobiologii Kierownik: prof. Michał Zimecki Immunoregulacyjne aktywności wybranych pochodnych
Bardziej szczegółowoRola limfocytów T-pomocniczych Th1 i Th17 w łuszczycy
Artykuł poglądowy/review paper Znaczenie subpopulacji limfocytów T w patogenezie łuszczycy The role of T-cell subpopulations in psoriasis Bogusław Nedoszytko Katedra i Klinika Dermatologii, Alergologii
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII. Regulacja odpowiedzi immunologicznej. Nadzieja Drela
PODSTAWY IMMUNOLOGII Regulacja odpowiedzi immunologicznej Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Stan równowagi: odpowiedź immunologiczna - tolerancja Kontakt z antygenem prowadzi do rozwoju odpowiedzi immunologicznej
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Łuczyński W. i inni: Zaburzenia Szewczyk ekspresji L. niektórych i inni Aktywność genów opioidowa w komórkach u dziewcząt T regulatorowych z nadczynnością u dzieci i niedoczynnością z cukrzycą tarczycy
Bardziej szczegółowomechanizmach latencji i onkogenezy BLV. Wykazano, że zakażenie BLV powoduje wzrost aktywności telomerazy i skracanie sekwencji telomerowych we
STRESZCZENIE Celem pracy była ocena sekrecji cytokin oraz aktywności telomerazy i długości telomerów w populacjach komórek dendrytycznych (DCs) generowanych z krwi i tkanek limfatycznych zwierząt zakażonych
Bardziej szczegółowoOcena wewnątrzkomórkowej ekspresji interleukiny 17 u pacjentek z rakiem jajnika
Ocena wewnątrzkomórkowej ekspresji interleukiny 17 u pacjentek z rakiem jajnika Evaluation of the intracellular expression of interleukin 17 in patients with ovarian cancer Rogala Ewelina 1, Nowicka Aldona
Bardziej szczegółowoRola interleukiny 18 w patogenezie astmy oskrzelowej i innych chorób alergicznych oraz aktywacji bazofilów i mastocytów
PRACA POGLĄDOWA ORYGINALNA Marek Kamiński, Karolina Kłoda, Andrzej Pawlik Katedra Farmakologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie Kierownik: prof. dr hab. med. Marek Droździk Rola interleukiny
Bardziej szczegółowoWrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej w patogenezie przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Marta Cyman, Anna Kotulak, Tomasz Ślebioda, Zbigniew Kmieć Katedra i Zakład Histologii, Gdański Uniwersytet Medyczny w Gdańsku Wrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej
Bardziej szczegółowoWpływ czynników transkrypcyjnych na różnicowanie limfocytów T CD4 + The influence of transcription factors on CD4 + T cell differentiation
Postepy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 414-426 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2011.03.30 Accepted: 2011.05.25 Published: 2011.06.21 Wpływ czynników transkrypcyjnych na różnicowanie limfocytów
Bardziej szczegółowoPozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych
Pozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych Wojciech Dąbrowski Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie e-mail: w.dabrowski5@gmail.com eter desfluran
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T
Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Piekarski R. i inni: Korzystna dynamika zmian subpopulacji komórek dendrytycznych u dzieci z cukrzycą typu 1 w czasie stosowania analogu witaminy D Vol. 11/2012 Nr 4(41) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric
Bardziej szczegółowoRola limfocytów T regulatorowych (Treg) w chorobach autoagresywnych
190 Alergia Astma Immunologia 2012, 17 (4): 190-196 Rola limfocytów T regulatorowych (Treg) w chorobach autoagresywnych The role of regulatory T cells (Treg) in autoimmunity ISAURA ZALESKA 1, MARTA WAWRZYSZYN
Bardziej szczegółowooporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
Bardziej szczegółowoCHOROBY DEMIELINIZACYJNE I ZWYRODNIENIOWE
CHOROBY DEMIELINIZACYJNE I ZWYRODNIENIOWE Aktualn Neurol 2011, 11 (2), p. 100-105 Dagmara Wójkowska, Andrzej Głąbiński Received: 01.07.2011 Accepted: 13.07.2011 Published: 31.07.2011 Limfocyty Th17 w patogenezie
Bardziej szczegółowoUdział limfocytów Th17 w patogenezie stwardnienia rozsianego Th17 cells in the pathogenesis of multiple sclerosis
Postepy Hig Med Dosw. (online), 2009; 63: 492-501 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2009.07.09 Accepted: 2009.09.14 Published: 2009.10.23 Udział limfocytów Th17 w patogenezie stwardnienia rozsianego
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoUkład immunologiczny osób starszych
Układ immunologiczny osób starszych dr n. med. Adriana Roży Prof. dr hab. n. med. Joanna Chorostowska- Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Kierownik:
Bardziej szczegółowoPOSTÊPY BIOLOGII KOMÓRKI TOM 38 2011 NR 3 (423 433) LIMFOCYTY TH17 NOWYM SOJUSZNIKIEM W WALCE Z RAKIEM JAJNIKA? 423 LIMFOCYTY TH17 NOWYM SOJUSZNIKIEM W WALCE Z RAKIEM JAJNIKA? TH17 LYMPHOCYTES A NEW ALLY
Bardziej szczegółowoCzy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością?
Jerzy Maksymilian Loba Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością? Definicja
Bardziej szczegółowoUkład pracy. Wstęp i cel pracy. Wyniki. 1. Ekspresja i supresja Peroksyredoksyny III w stabilnie transfekowanej. linii komórkowej RINm5F
The influence of an altered Prx III-expression to RINm5F cells Marta Michalska Praca magisterska wykonana W Zakładzie Medycyny Molekularnej Katedry Biochemii Klinicznej Akademii Medycznej w Gdańsku Przy
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowo(12) TŁUMACZENIE PATENTU EUROPEJSKIEGO (19) PL (11) PL/EP 2300459. (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 22.06.2009 09772333.
RZECZPOSPOLITA POLSKA (12) TŁUMACZENIE PATENTU EUROPEJSKIEGO (19) PL (11) PL/EP 2049 Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 22.06.09 09772333.2 (97)
Bardziej szczegółowoOdpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego
Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii
Bardziej szczegółowo3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny;
3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny; antygeny MHC (HLA), antygeny reagujące krzyżowo (heterofilne);
Bardziej szczegółowoWykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w
Monika Jasielska Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kontakt mail: monikaleszczukwp.pl Tytuł pracy doktorskiej: Rola receptora czynnika martwicy guza α Rp75 (TNFRp75) w powstawaniu
Bardziej szczegółowoMechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia
Bardziej szczegółowoRola limfocytów T-regulatorowych i Th17 w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego
Rola limfocytów T-regulatorowych i Th17 w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego PRACE POGLĄDOWE Marcelina ŻABIŃSKA Magdalena KRAJEWSKA Katarzyna KOŚCIELSKA-KASPRZAK Limfocyty T regulatorowe (Treg)
Bardziej szczegółowoImmunoterapia alergenowa - mechanizmy indukcji tolerancji na alergen
Immunoterapia alergenowa - mechanizmy indukcji tolerancji na alergen Prof. dr hab. n. med. Witold Lasek Zakład Immunologii Centrum Biostruktury Warszawski UM Kierownik Zakładu: Prof. dr hab. n. med. Jakub
Bardziej szczegółowoAutoreferat. 2) Posiadane dyplom, stopnie naukowe/artystyczne - z podaniem nazwy, miejsca i roku ich uzyskania oraz tytułu rozprawy doktorskiej
1 Autoreferat 1) Imię i nazwisko Joanna Glück 2) Posiadane dyplom, stopnie naukowe/artystyczne - z podaniem nazwy, miejsca i roku ich uzyskania oraz tytułu rozprawy doktorskiej Studia na Wydziale Lekarskim
Bardziej szczegółowoAleksandra Semik-Orzech
STĘŻENIE INTERLEUKINY 17 W POPŁUCZYNACH NOSOWYCH I INDUKOWANEJ PLWOCINIE U PACJENTÓW Z ALERGICZNYM NIEŻYTEM NOSA PO PROWOKACJI DONOSOWEJ ALERGENEM Aleksandra Semik-Orzech Wydział Lekarski, Śląska Akademia
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą
Agnieszka Terlikowska-Brzósko Ocena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą STRESZCZENIE Wstęp Atopowe zapalenie skóry (AZS) i łuszczyca
Bardziej szczegółowoCzy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii?
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoJagoda Kicielińska, Elżbieta Pajtasz-Piasecka. interleukina 10 (IL-10) limfocyty T CD4 + odpowiedź przeciwnowotworowa
Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 879-892 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2014.01.24 Accepted: 2014.05.08 Published: 2014.06.30 Rola IL-10 w modulowaniu odpowiedzi odpornościowej w
Bardziej szczegółowoWazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR?
Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów Wśród receptorów PPAR wyróżnić można 3 izoformy, mianowicie:
Bardziej szczegółowoImmunoterapia w praktyce rak nerki
Immunoterapia w praktyce rak nerki VII Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy Warszawa 09 sierpień 2018 Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny Poznań Katedra i Klinika Onkologii Leczenie mrcc - zalecenia
Bardziej szczegółowoDOUSTNA INSULINA w zapobieganiu cukrzycy typu 1 u dziecka 1 NA 250 DZIECI ZACHORUJE CZY TWOJE DZIECKO JEST W GRUPIE RYZYKA? NA CUKRZYCĘ TYPU 1
1 NA 250 DZIECI ZACHORUJE NA CUKRZYCĘ TYPU 1 CZY TWOJE DZIECKO JEST W GRUPIE RYZYKA? POInT (Primary Oral Insulin Trial) DOUSTNA INSULINA w zapobieganiu cukrzycy typu 1 u dziecka Samodzielny Publiczny Dziecięcy
Bardziej szczegółowoRegulacja odpowiedzi immunologicznej Geny Antygeny Przeciwciała Komórki uczestniczące w rozwoju odporności Cytokiny Układ nerwowy i endokrynowy
Regulacja odpowiedzi immunologicznej Geny Antygeny Przeciwciała Komórki uczestniczące w rozwoju odporności Cytokiny Układ nerwowy i endokrynowy Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii ndrela@biol.uw.edu.pl
Bardziej szczegółowoRegulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M.
UvA-DARE (Digital Academic Repository) Regulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M. Link to publication Citation for published version (APA):
Bardziej szczegółowoZakład Immunologii, Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego 2
Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 160-171 www.phmd.pl Review Received: 2005.01.21 Accepted: 2005.03.02 Published: 2005.04.21 Komórki regulatorowe: powstawanie, mechanizmy i efekty działania oraz
Bardziej szczegółowoImmunologiczna teoria starzenia
Immunologiczna teoria starzenia STRESZCZENIE Starzenie organizmu może być spowodowane zmniejszającą się zdolnością układu odpornościowego do reagowania na antygeny obce i własne. Skutkiem najczęściej obserwowanym
Bardziej szczegółowoDiagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Bardziej szczegółowoNEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE
NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Dr Magdalena Markowska Prof. Krystyna Skwarło-Sońta Dr Paweł Majewski Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00 Regulacja
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoVIII. STRESZCZENIE W JĘZYKU POLSKIM
VIII. STRESZCZENIE W JĘZYKU POLSKIM WSTĘP: Choroba Gravesa jest przewlekłą, narządowo swoistą postacią autoimmunologicznej choroby tarczycy (AITD), o nie do końca znanej etiologii, przebiegającą z okresami
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoLimfocyty regulatorowe CD4 + w alergicznej astmie oskrzelowej
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2010 Volume 46 Number 3 319-324 Praca poglądowa Review Article Limfocyty regulatorowe CD4 + w alergicznej astmie oskrzelowej Regulatory CD4 lymphocytes
Bardziej szczegółowoRola cytokin z rodziny interleukiny 17 w rozwoju alergicznej reakcji zapalnej w układzie oddechowym
Praca poglądowa Rola cytokin z rodziny interleukiny 17 w rozwoju alergicznej reakcji zapalnej w układzie oddechowym The role of interleukin 17 cytokine family in inducing allergic inflammation in the pulmonary
Bardziej szczegółowoKOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro
KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia
Bardziej szczegółowoNZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie
NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i
Bardziej szczegółowoCYTOKINY Z RODZINY INTERLEUKINY 1
POST. MIKROBIOL., 2011, 50, 3, 217 221 http://www.pm.microbiology.pl CYTOKINY Z RODZINY INTERLEUKINY 1 Beata Tokarz-Deptuła* 1, Tymoteusz Miller 1, Wiesław Deptuła 1 1 Katedra Mikrobiologii i Immunologii,
Bardziej szczegółowoLimfocyty Th17 w zakażeniach bakteryjnych* Th17 lymphocytes in bacterial infections
Postepy Hig Med Dosw (online), 2015; 69: 398-417 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2013.10.28 Accepted: 2014.11.07 Published: 2015.04.03 Limfocyty Th17 w zakażeniach bakteryjnych* Th17 lymphocytes
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowoFARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2002, 2, 153-159
FARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2002, 2, 153-159 Dagmara Mirowska, Aleksandra Paź, Janusz Skierski, Mirosława Koronkiewicz, Jacek Zaborski, Wojciech Wicha, Andrzej Członkowski, Anna Członkowska
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoImmunologia komórkowa
Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,
Bardziej szczegółowoStreszczenie wykładu: KONTROLA FUNKCJI REGULATOROWYCH KOMÓREK TREGS FOXP3+ JAKO CEL TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ
Dr Roman Krzysiek, MD, PhD. Streszczenie wykładu: KONTROLA FUNKCJI REGULATOROWYCH KOMÓREK TREGS FOXP3+ JAKO CEL TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ Immunoterapia to strategia leczenia przeciwnowotworowego polegająca
Bardziej szczegółowoCYTOKINY. Maja Machcińska
CYTOKINY Maja Machcińska Cytokiny hormony układu odpornościowego białkowe przekaźniki rozpuszczalni pośrednicy komunikowania się międzykomórkowego. działają w złożonej sieci, w której produkcja jednej
Bardziej szczegółowoAneks I. Wnioski naukowe
Aneks I Wnioski naukowe 1 Wnioski naukowe Daklizumab beta jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym IgG1, które moduluje szlak sygnałowy IL-2 poprzez blokowanie sygnałów receptora IL-2 o wysokim powinowactwie,
Bardziej szczegółowoMIĘDZYWYDZIAŁOWA KOMISJA PRZYRODNICZO-MEDYCZNA PAU Wrocław, 24. kwietnia 2013 Streszczenie wykładu: Obrazowanie in vivo oddziaływań komórek układu
MIĘDZYWYDZIAŁOWA KOMISJA PRZYRODNICZO-MEDYCZNA PAU Wrocław, 24. kwietnia 2013 Streszczenie wykładu: Obrazowanie in vivo oddziaływań komórek układu odpornościowego Dr Grzegorz Chodaczek La Jolla Institute
Bardziej szczegółowoAutoreferat. Opis osiągnięć naukowych
Załącznik 2 Autoreferat Opis osiągnięć naukowych Dr n med. Agnieszka Paradowska-Gorycka Zakład Biochemii i Biologii Molekularnej Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji Warszawa 2016
Bardziej szczegółowoKatedra i Zakład Biochemii Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Ewa Birkner
mgr Anna Machoń-Grecka Cytokiny i czynniki proangiogenne u pracowników zawodowo narażonych na oddziaływanie ołowiu i jego związków Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: prof. dr hab. n.
Bardziej szczegółowoPROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie
PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa wprowadzenie CZĘŚĆ PIERWSZA: Czym jest prokalcytonina? PCT w diagnostyce i monitowaniu sepsy PCT w diagnostyce zapalenia dolnych dróg oddechowych Interpretacje
Bardziej szczegółowo