Glikemia poposiłkowa przegląd zagadnień patofizjologicznych, epidemiologicznych i klinicznych
|
|
- Katarzyna Mucha
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Glikemia poposiłkowa przegląd zagadnień patofizjologicznych, epidemiologicznych i klinicznych Postprandial glycemia review of current pathophysioogical, epidemiological and clinical aspects Grupa ds. Glikemii Poposiłkowej: Krzysztof Strojek 1, Liliana Majkowska 2, Dorota Zozulińska 3, Janusz Gumprecht 4, Janusz Krzymień 5, Maciej Małecki 6 1 Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Zabrze 2 Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Pomorska Akademia Medyczna, Szczecin 3 Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań 4 Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Zabrze 5 Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Samodzielny Publiczny Centralny Szpital Kliniczny, Warszawa 6 Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków Streszczenie: Jednym z najważniejszych i najtrudniejszych problemów medycyny początku XXI wieku jest coraz powszechniejsza epidemia cukrzycy. Nowoczesne leczenie cukrzycy zarówno typu 1, jak i typu 2 wymaga takiej interwencji terapeutycznej, która nie tylko pozwoli chorym przeżyć i uniknąć ostrych objawów choroby, ale także zapobiegnie rozwojowi odległych powikłań. Praca zawiera przegląd aktualnych zagadnień dotyczących roli, jaką hiperglikemia poposiłkowa odgrywa w powstawaniu przewlekłych powikłań cukrzycy, oraz wynikających stąd konsekwencji w leczeniu cukrzycy, zwłaszcza typu 2. Autorzy streścili argumenty pochodzące z wyników badań nad patofizjologią i epidemiologią powikłań makronaczyniowych tej choroby, przemawiające za wykorzystywaniem tzw. posiłkowej regulacji glikemii w diabetologicznej praktyce klinicznej. W pracy omówiono postulowane mechanizmy, w których krótkotrwałe zwiększenia stężenia glukozy mogą uszkadzać śródbłonek naczyń krwionośnych, prowadząc do powstawania zmian miażdżycowych. Omówiono badania epidemiologiczne wskazujące na silny związek glikemii po posiłkach lub po obciążeniu glukozą z punktami końcowymi związanymi z chorobą sercowo-naczyniową. W pracy znalazła się również dyskusja na temat aspektów monitorowania glikemii, ze zwróceniem uwagi na jej praktyczne wykorzystanie w prowadzeniu chorych na cukrzycę. Szczególną uwagę zwrócono na związek pomiędzy glikemią po posiłku a ogólnym wyrównaniem glikemii mierzonym za pomocą oraz wytycznymi dotyczącymi monitorowania glikemii po posiłkach. Wskazano także na możliwości terapeutyczne korekty dużych wartości glikemii poposiłkowej. Słowa kluczowe: cukrzyca, glikemia poposiłkowa, powikłania Abstract: One of the most difficult current medical problems is the growing epidemics of diabetes mellitus. The contemporary treatment aims are not only to secure the patients survival and to protect them from the acute symptoms but also to avoid the occurence of the chronic complications of the disease. This paper contains a review of the role that postprandial hyperglycemia plays in the treatment of diabetes mellitus especially type 2. The authors summarize the findings of patophysiological and epidemiological macroangiopathy studies that indicate the use of prandial glucose regulation in clinical practice. This review contains discussion on the postulated mechanism in which short-lasting increases in plasma glucose concentration can damage vessel wall leading to atherosclerosis. Epidemiological studies showing the strong correlation between postprandial (and post-challenge) plasma glucose levels with cardiovascular endpoints are also discussed. Moreover, in this paper the reader may find a discussion on practical aspects of postprandial hyperglycemia monitoring in the treatment of diabetic patient, focusing on the relationship between prandial glycaemia and long term glycaemia control expressed by measurements. The guidelines for monitoring postprandial glycaemia are also included. The modern therapeutic possibilities aiming at post-prandial hyperglycaemia are also showed. Key words: complications, diabetes, postprandial glycaemia 252 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2007; 117 (5-6)
2 WPROWADZENIE Nowoczesne leczenie cukrzycy zarówno typu 1, jak i typu 2 wymaga takiej interwencji terapeutycznej, która nie tylko pozwoli chorym przeżyć i uniknąć ostrych objawów choroby, ale także zapobiegnie rozwojowi odległych powikłań. Wydatki finansowe związane z cukrzycą stanowią poważne obciążenie budżetów większości uprzemysłowionych państw świata, a dominują wśród nich koszty leczenia przewlekłych powikłań. Wiadomo również, że powikłania odległe cukrzycy są konsekwencją niedostatecznego wyrównania stężenia glukozy we krwi. Podstawowym parametrem używanym przy ocenie wyrównania metabolicznego chorych jest odsetek glikowanej hemoglobiny ( ). Parametr ten najlepiej koreluje ze średnią glikemią w ciągu dnia i jego wielkość jest odbiciem tejże średniej w okresie około 3 miesięcy. Większość wytycznych zaleca oznaczanie 2 razy w roku, można zatem za jego pomocą co najwyżej stwierdzić sukces lub porażkę terapeutyczną, niestety jednak nie nadaje się on do precyzyjnego dostosowywania leczenia do wciąż zmieniających się stężeń glukozy w osoczu. Ponieważ odsetek wiąże się ze średnią glikemią, nie informuje on lekarza o skali wahań glikemii w ciągu doby. Monnier i wsp. [1] przedstawili procentowy udział glikemii na czczo i glikemii po posiłkach w zależności od poziomu osiąganego przez dużą grupę chorych na cukrzycę typu 2. Jak się okazało, glikemia na czczo jest najistotniejsza u bardzo źle kontrolowanych pacjentów. Glikemia po posiłkach zaczyna dominować w przypadku mniejszego od około 8,5% [1]. Okres poposiłkowy obejmuje kilka godzin po spożyciu pokarmu, podczas którego stężenie glukozy osiąga największe w ciągu doby wartości. W tym okresie nie wykonuje się rutynowo pomiarów glikemii i rzadko dostosowuje się leczenie do wielkości glikemii po posiłku. Istnieje jednak wiele dowodów na to, że nawet stosunkowo krótkotrwałe duże stężenia glukozy po posiłku mogą mieć własny, niezależny od ogólnego wyrównania cukrzycy mierzonego przy pomocy, wpływ na rozwój powikłań, zwłaszcza makroangiopatycznych. Może to stanowić podstawę do modyfikacji standardów związanych z monitorowaniem i leczeniem cukrzycy. W niniejszym opracowaniu autorzy omówili aspekty patofizjologiczne, epidemiologiczne i kliniczne wiążące hiperglikemię poposiłkową (postprandial glycaemia PPG) z rozwojem miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Zaburzenia funkcji komórki β i patofizjologia okresu poposiłkowego Adres do korespondencji: dr hab. med. Maciej Małecki, Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, ul. Kopernika 15, Kraków, tel.: , fax: , mmalecki@cm-uj.krakow.pl Praca wpłynęła: Przyjęta do druku: Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Pol Arch Med Wewn. 2007; 117 (5-6): Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2007 Właściwe wydzielanie insuliny przez komórki b zapewnia utrzymanie stężenia glukozy we krwi w prawidłowych granicach. U wielu milionów ludzi na całym świecie ten precyzyjny mechanizm zawodzi i rozwija się cukrzyca. U chorych na cukrzycę typu 1 występuje bezwzględny niedobór insuliny zarówno w okresie podstawowym, jak i poposiłkowym. Zdecydowana większość przypadków choroby to cukrzyca typu 2. W jej patogenezie współistnieją dwa podstawowe defekty upośledzenie wydzielania insuliny i spadek wrażliwości na ten hormon. Wszystkie przypadki cukrzycy typu 2 tworzą szerokie spektrum: od dominującej insulinooporności ze względnym niedoborem insuliny do dominującego defektu wydzielania z jedynie nieznacznie zaznaczoną insulinoopornością. Nasuwa się kilka ważnych pytań dotyczących zaburzeń wydzielania insuliny w przebiegu cukrzycy typu 2. Jaki jest udział zaburzeń funkcji komórek b i insulinooporności w patofizjologii cukrzycy typu 2 na różnych etapach jej historii naturalnej? Czy upośledzenie wydzielania insuliny jest konsekwencją zmniejszenia masy komórkowej, czy też zaburzeń funkcji komórki b? W praktyce diabetologicznej lekarze spotykają się najczęściej z tak zwaną złożoną, wieloczynnikową cukrzycą typu 2. W jej rozwoju zaburzone wydzielanie insuliny i towarzysząca jej insulinooporność współtworzą obraz kliniczny choroby (ryc.). W pierwszym etapie rozwoju cukrzycy typu 2 nasilającej się insulinooporności towarzyszy wzmożone wydzielanie insuliny. Dopóki ten mechanizm kompensacyjny ze strony komórek b jest wydolny, dopóty poziom glikemii utrzymuje się w granicach normy. Na pewnym etapie rozwoju choroby zaczyna się nasilać defekt komórki b, co powoduje wystąpienie jawnej klinicznie cukrzycy. Warto zauważyć, że w kilku ważnych badaniach przeprowadzonych wśród chorych na cukrzycę typu 2 (m.in. United Kingdom Prospective Diabetes Study) wykazano, że upośledzenie wydzielania insuliny jest coraz wyraźniejsze, podczas gdy insulinooporność na etapie pełnoobjawowej cukrzycy ma charakter stabilny [2,3]. Defekt wydzielania insuliny w przebiegu cukrzycy typu 2 można wykazać kilkoma sposobami. Bardzo wczesnym zaburzeniem, które ujawnia się podczas rozwoju choroby, jest zanik pierwszej fazy wydzielania insuliny, co wykazuje badanie z dożylnym obciążeniem glukozą (IVGTT). W późniejszym okresie rozwoju choroby opóźnione i zmniejszone wydzielanie insuliny dotyczy także późnej fazy wydzielania w odpowiedzi na obciążenie doustne glukozą w doustnym teście obciążenia glukozą (oral glucose tolerance test OGTT), czy też posiłkiem złożonym. W bardzo zaawansowanej fazie choroby, po wielu latach jej trwania, sekrecja insuliny utrzymuje się jedynie na bardzo małym, podstawowym poziomie [4]. Warto też wspomnieć, że w przebiegu cukrzycy typu 2 upośledzeniu ulegają pulsy i oscylacje wydzielania insuliny, które fizjologicznie występują u osób zdrowych [5]. Stają się one nieregularne i mają niewielką amplitudę. Obserwuje się także zmniejszenie odsetkowej zawartości insuliny w produkcie wydzielniczym komórki (na rzecz proinsuliny) [5]. Osłabieniu ulega też czynność osi inkretynowej [6]. Zastanawiając się nad mechanizmem zmniejszenia wydzielania insuliny, warto zadać sobie pytanie: na ile wynika ono ze zmniejszenia masy komórek b, a na ile z ich nieprawidłowego Glikemia poposiłkowa przegląd zagadnień patofizjologicznych, epidemiologicznych i klinicznych 253
3 stężenie glukozy 126 mg/dl otyłość IGT cukrzyca niekontrolowana hiperglikemia glikemia poposiłkowa glikemia na czczo Ryc. Wzajemne relacje 2 podstawowych defektów patofizjologicznych w większości przypadków historii naturalnej cukrzycy typu 2 (wg International Diabetes Center. Minneapolis, Minnesota). IGT upośledzona tolerancja glukozy (impaired glucose tolerance) czynność komórki β insulinooporność wydzielanie insuliny lata cukrzycy Ryc. Wzajemne relacje 2 podstawowych defektów patofizjologicznych w większości przypadków historii naturalnej cukrzycy typu 2 funkcjonowania. Wydaje się, że oba te zjawiska współistnieją i są w równym stopniu niezbędne do powstania obrazu choroby. W badaniach autopsyjnych zmarłych chorych na cukrzycę typu 2 oraz w modelach zwierzęcych wykazano, że liczba komórek b zmniejsza się o 30 50%, a w wysepkach gromadzą się złogi amyloidu [6-8]. Nie wyjaśnia to jednak stopnia nasilenia defektu. Równie ważne okazuje się upośledzenie czynności tych komórek b, które przetrwały wstępny etap rozwoju choroby. Istnieje wiele dowodów na upośledzenie wielu aspektów fizjologii komórki b, co ważne jest to zjawisko częściowo odwracalne [9]. W etiopatogenezie mikro- i makroangiopatii cukrzycowej istotną rolę odgrywa hiperglikemia. W ostatnich latach zwrócono uwagę na toksyczność dużych dobowych wahań glikemii oraz niekorzystne następstwa jej nadmiernych poposiłkowych zwiększeń [9]. Poposiłkowe stężenie glukozy we krwi zależy od wielu czynników, między innymi od: glikemii przed posiłkiem, rodzaju spożywanego pokarmu i zawartości węglowodanów, czynności mechanicznej żołądka, sprawności osi neuroentero-hormonalnej i sekrecji inkretyn, w tym głównie peptydu hamującego czynność żołądka, sekretyny, cholecystokininy, gastryny i glukagonopodobnego peptydu-1. Dla wartości glikemii poposiłkowej nadrzędne znaczenie ma prawidłowy charakter pierwszej fazy sekrecji insuliny w odpowiedzi na bodziec pokarmowy, stężenie glukagonu oraz dynamika wychwytu i metabolizmu glukozy przez wątrobę i tkanki obwodowe. Przemiany gospodarki węglowodanowej i lipidowej są ze sobą ściśle powiązane i decydują o homeostazie energetycznej ustroju. W cukrzycy mechanizmy te ulegają zaburzeniu, czego następstwem jest między innymi poposiłkowa hiperglikemia i hiperlipidemia [9]. Pokarm jest głównym i naturalnym źródłem energii. Węglowodany, tłuszcze i białka stanowią podstawowe substancje odżywcze, które ulegają trawieniu w przewodzie pokarmowym, a następnie są wchłaniane do krwi lub limfy. Okres resorpcyjny następuje bezpośrednio po spożyciu posiłku, a czas jego trwania zależy głównie od zawartości i rodzaju węglowodanów oraz tłuszczów w pokarmie. Po posiłku bogatym w węglowodany okres resorpcyjny wynosi 2 3 godzin, po pokarmie mieszanym 3 5 godzin, a po posiłku bogatym w tłuszcze 8 10 godzin [10,11]. Zarówno nadmiar glukozy, jak i lipidów jest zjawiskiem wysoce niekorzystnym, prowadzącym między innymi do zaburzonej interakcji między komórkami odpowiedzi zapalnej a śródbłonkiem [12]. Wykazano, że poposiłkowemu zwiększeniu glikemii oraz wolnych kwasów tłuszczowych towarzyszy nasilenie odpowiedzi zapalnej i stres oksydacyjny [13,14]. Źródłem wzmożonej produkcji reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species ROS) w warunkach hiperglikemii i hiperlipemii są między innymi nasilenie przemian glukozy torem glikolizy oraz b-oksydacja kwasów tłuszczowych w komórkach śródbłonka [12]. Fizjologicznie najistotniejszym źródłem ROS są pobudzone granulocyty obojętnochłonne. U chorych na cukrzycę komórki te wykazują cechy podprogowej aktywacji z uwalnianiem w stanie spoczynku nadmiernej ilości anionów ponadtlenkowych i nadtlenku wodoru [15]. Wykazano, że wraz ze zwiększeniem poposiłkowej glikemii proporcjonalnie wzrasta uwalnianie ROS przez neutrofile wielosegmentarne [16]. Stres oksydacyjny u chorych na cukrzycę jest następstwem nie tylko wzmożonej produkcji ROS, ale także niewydolności układów oksydacyjnych. Najważniejszą rolę w tym zakresie odgrywa dysmutaza ponadtlenkowa (superoxide dismutase SOD), a także katalaza oraz układ glutationu (glutation zredukowany, peroksydaza i reduktaza glutationu). U chorych na cukrzycę, nawet w warunkach dobrej kontroli metabolicznej, obserwowano zmniejszenie aktywności SOD 254 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2007; 117 (5-6)
4 oraz biodostępności glutationu [17]. Wykazano, że poposiłkowe nasilenie stresu oksydacyjnego zależy od rodzaju spożywanego pokarmu. Najbardziej niekorzystny i toksyczny dla śródbłonka wydaje się posiłek wysokokaloryczny zawierający węglowodany o dużym wskaźniku glikemicznym i nasycone kwasy tłuszczowe [14]. Wzmożona produkcja ROS wiąże się ściśle z aktywacją kinazy białkowej C, oksydaz formy aktywnej fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego oraz jądrowego czynnika transkrypcyjnego kb [12,13,18]. Wymienione molekuły stanowią kluczowe elementy kaskady reakcji zapalnej, która odgrywa istotną rolę w etiopatogenezie cukrzycy i jej przewlekłych powikłań o charakterze mikro- i makroangiopatii [19]. Z punktu widzenia patofizjologii śródbłonka uzasadnione są więc działania ukierunkowane na zmniejszenie zarówno przyrostu, jak i wartości poposiłkowej glikemii. Glikemia po posiłku wpływ na powikłania sercowo-naczyniowe W 1997 roku Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (American Diabetes Association ADA), a następnie Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization WHO) zmodyfikowały kryteria diagnostyczne cukrzycy, obniżając wskazujący na cukrzycę próg glikemii na czczo ze 140 do 126 mg%. Jednocześnie zaakceptowano nowy termin nieprawidłowa glikemia na czczo (impaired fasting glucose IFG), a WHO wskazała na konieczność utrzymania OGTT w przypadku wątpliwości diagnostycznych: 1) glikemia na czczo ( fasting plasma glucose FPG) w przedziale mg/dl 2) osoby w podeszłym wieku bez nadwagi, z dużym ryzykiem cukrzycy i FPG w granicach normy [20,21]. Po opublikowaniu nowych kryteriów rozgorzała dyskusja, na ile w identyfikacji populacji ryzyka cukrzycy typu 2 wartości diagnostyczne na czczo pokrywają się z wartościami glikemii po obciążeniu glukozą. Najistotniejszą kwestią tej dyskusji pozostaje jednak określenie, na ile rozpoznanie hiperglikemii na czczo lub po posiłku rzutuje na stan zdrowia chorego i ryzyko zgonu. Temu zagadnieniu poświęcone zostało badanie DECODE [22]. Analiza wyników uzyskanych w toku obserwacji wykazała, że w przypadku przyjęcia rozpoznania zaburzeń tolerancji glukozy na podstawie glikemii na czczo osoby ze stwierdzoną wcześniej cukrzycą miały gorsze rokowanie niż pacjenci ze świeżym rozpoznaniem. W przypadku jedynie nieprawidłowej glikemii na czczo rokowanie było zbliżone do osób bez zaburzeń tolerancji glukozy. Dla odmiany, jeżeli przyjęto rozpoznanie zaburzeń tolerancji glukozy na podstawie wartości glikemii w 2 godziny po obciążeniu, u osób ze stwierdzoną wcześniej cukrzycą i świeżym rozpoznaniem rokowanie co do przeżycia było porównywalne gorsze. Jednocześnie 31% chorych, u których cukrzycę rozpoznano na podstawie wartości glikemii w 2. godzinie po obciążeniu glukozą, miało prawidłowe wartości na czczo. U chorych z powyższej grupy ryzyko zgonu było zwiększone (ryzyko względne 1,8 dla mężczyzn i 2,6 dla kobiet). Ryzyko zgonu było zdecydowanie większe u osób z nieprawidłową tolerancją glukozy (glikemia mg% w OGTT) i prawidłową FPG. Oznaczanie tylko FPG nie pozwala zatem na jednoznaczną i obiektywną identyfikację chorych zagrożonych przedwczesnym zgonem. Glikemia na czczo nie wykazywała niezależnego związku ze śmiertelnością, natomiast glikemia w 2. godzinie po obciążeniu była niezależnym predyktorem śmiertelności po skorygowaniu ze stężeniem glukozy na czczo [23]. Na podkreślenie zasługuje fakt, że przedstawiona analiza nie miała na celu weryfikacji przyjętych kryteriów rozpoznania, a jedynie określenie sposobu identyfikacji osób zagrożonych cukrzycą typu 2. Wykazano większe prawdopodobieństwo spełnienia kryteriów prawidłowej FPG wśród chorujących na cukrzycę osób młodych i otyłych, podczas gdy osoby starsze i szczupłe spełniały raczej kryterium glikemii w 2. godzinie po obciążeniu glukozą. Obserwacje grupy DECODE zainicjowały nowy kierunek badań nad wpływem hiperglikemii na występowanie i progresję miażdżycy, wskazując na udział poposiłkowych zwiększeń glikemii w powyższym procesie. Wnioski z powyższego badania, uzyskane dla populacji europejskiej, zostały następnie potwierdzone przez innych autorów w kolejnych opracowaniach epidemiologicznych na ten temat [24,25]. Niezależny wpływ glikemii poposiłkowej na śmiertelność populacji ze świeżo rozpoznaną cukrzycą obserwowano także w prospektywnej, 11-letniej obserwacji Diabetes Intervention Study [26]. W badaniu tym wykazano, że częstość występowania zawału serca u osób z poposiłkową glikemią >180 mg% (10 mmol/l) była o 40% większa niż u pacjentów z wartościami glikemii poposiłkowej <144 mg% (8 mmol/l). Kluczowe znaczenie dla oceny wartości nowych kryteriów ma związek hiperglikemii ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego. Badanie Hoorn wykazało, że już od wartości 110 mg% (6,1 mmol/l) FPG zwiększa się ryzyko sercowo-naczyniowe. Jednocześnie, u osób niechorujących na cukrzycę i inne choroby sercowo-naczyniowe przyrost glikemii podczas testu WHO odpowiadający dwóm odchyleniom standardowym rozkładu glikemii w populacji był związany z 2,24-krotnym wzrostem ryzyka względnego śmiertelności całkowitej oraz 3,4-krotnie większym ryzykiem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w porównaniu z populacją ogólną [27]. Zależność powyższa pozostawała istotna statystycznie także po uwzględnieniu znanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Podobnie w badaniach Honolulu Heart Study i Rancho Bernardo Study wykazano, że wraz ze zwiększeniem poposiłkowych przyrostów glikemii zwiększa się w sposób ciągły ryzyko choroby wieńcowej [28,29]. W kolejnym badaniu, Funagata Study, po 7-letnim okresie obserwacji prospektywnej stwierdzono, że to właśnie upośledzenie tolerancji glukozy, a nie nieprawidłowa FPG była czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych [30]. Podsumowując, należy podkreślić, że coraz więcej danych przemawia za faktem, iż zarówno hiperglikemia na czczo, jak i hiperglikemia po obciążeniu glukozą stanowią o ryzyku wy- Glikemia poposiłkowa przegląd zagadnień patofizjologicznych, epidemiologicznych i klinicznych 255
5 Tabela 1. Powikłania sercowo-naczyniowe związane z pogorszeniem kontroli glikemii [31] Badanie Parametr Grupa OR/HR/RR (95% CI) Bedford Study ChNS zakończona zgonem IGT w porównaniu z kontrolą mężczyźni kobiety OR 1,42 OR 5,16 Honolulu Heart Program ChNS zakończona zgonem glikemia po 1 h kwintyl 5. w porównaniu z kwintylem 1. RR: 2,4* (1,3 4,6) Islington Diabetes Study ChNS glikemia po 2 h OR: 1,44 (1,06 2,00) Chicago Heart Association CVD zakończona zgonem glikemia po 1 h rasa biała RR: 1,18 Detection Project in Industry rasa czarna (1,01 1,37) Study RR: 1,29 (0,61 2,72) Whitehall, Paris Prospective & Helsinki Policemen Study CVD zakończona zgonem glikemia po 2 h 97, centyla w porównaniu RR: 1,3 (1,01 1,67) z centyla Hoorn Study CVD zakończona zgonem glikemia po 2 h RR: 3,0** zwiększenie o 5,8 mmol/l (105 mg%) Funagata Diabetes Study CVD zakończona zgonem IGT vs NGT HR: 2,22 (1,08 4,58) DECODE metaanaliza CVD zakończona zgonem glikemia po 2 h HR: 1,27 (0,86 1,88) *p <0,001, **p <0,005 CVD choroba sercowo-naczyniowa (cardiovascular disease), ChNS choroba niedokrwienna serca, IGT upośledzona tolerancja glukozy (impaired glucose tolerance), NGT prawidłowa tolerancja glukozy (normal glucose tolerance), OR iloraz szans (odds ratio), HR współczynnik ryzyka (hazart ratio), RR ryzyko względne (relative risk) stąpienia i progresji patologii naczyniowej, zaś zwiększenie ryzyka ma charakter ciągły. Pomiar glikemii w 2 godziny po obciążeniu glukozą pomaga zidentyfikować osoby zagrożone chorobami układu krążenia, których nie zidentyfikowano za pomocą badania stężenia FPG. Przegląd badań dotyczących związku glikemii po posiłku z chorobą sercowo-naczyniową zestawiono w tabeli 1 [31]. Znaczenie hiperglikemii poposiłkowej należy potwierdzić w badaniach interwencyjnych, które pozwolą określić, czy strategia leczenia ukierunkowanego na normalizację hiperglikemii poposiłkowej ma przewagę nad standardową terapią skoncentrowaną na normalizacji glikemii na czczo i przed posiłkami. W przypadku chorób przewlekłych uzyskanie jednoznacznych wyników wymaga jednak wieloletnich obserwacji w kontrolowanych badaniach klinicznych. Do czasu jednoznacznego potwierdzenia tego faktu w badaniach interwencyjnych słuszne wydaje się zatem stosowanie w codziennej praktyce strategii mającej na celu osiągnięcie normoglikemii poposiłkowej. Pierwszym, i jak dotychczas jedynym badaniem, w którym udokumentowano, że terapia nakierowana na normalizację glikemii poposiłkowej poprawia wyrównanie cukrzycy i zmniejsza ryzyko związanych z chorobą powikłań ciąży i porodu jest badanie de Vecciana i wsp. [32]. Do badania włączono grupę 66 kobiet ciężarnych chorych na cukrzycę, które wymagały insulinoterapii przed 30. tygodniem ciąży. Badane kobiety podzielono na 2 grupy, przy czym w jednej z grup monitorowano glikemię przed posiłkami, w drugiej FPG godzinę po każdym posiłku. W grupie pacjentek prowadzących poposiłkowe monitorowanie glikemii wykazano lepsze wyrównanie metaboliczne, mniejszą częstość cięć cesarskich z powodu dysproporcji miedniczno-płodowej oraz większe zapotrzebowanie na insulinę. U noworodków matek prowadzących poposiłkowe monitorowanie stwierdzano mniejszą masę urodzeniową i jednocześnie mniejszą częstość hipoglikemii. Należy podkreślić, że korzystny efekt uzyskano przez modyfikację zalecenia monitorowania glikemii, co u wyedukowanych pacjentek skutkowało intensyfikacją insulinoterapii (znamiennie większa dawka insuliny). W prezentowanym badaniu porównano 2 schematy monitorowania, a nie interwencje terapeutyczne. Można jednakże przypuszczać, że określenie poposiłkowych glikemii skłaniało pacjentki do wstrzykiwania adekwatnie większych dawek insuliny. Uzyskanych wyników nie można jednak przenosić w prosty sposób na późne powikłania naczyniowe cukrzycy, które pojawiają się po dłuższym czasie niż w cytowanym powyżej badaniu i wymagają wieloletnich obserwacji. Z drugiej strony w prezentowanym badaniu uzyskano znamienną poprawę przy obserwacji niewielkich liczbowo grup chorych w stosunkowo krótkim czasie. 256 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2007; 117 (5-6)
6 Aspekty praktyczne Tabela 2. Wzajemne relacje stężenia hemoglobiny i średnich stężeń glukozy w surowicy w cukrzycy typu 2 w godzinie po posiłku [40] Średnia glikemia w godzinie po posiłku 105 mg/dl 7,0% 153 mg/dl 8,0% 201 mg/dl 8,8% hemoglobina glikowana Intensywne leczenie cukrzycy, z utrzymaniem odpowiednio małych stężeń glukozy, pozwala na istotne zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań zarówno o typie mikro- jak i makroangiopatii. Optymalne byłoby przy tym osiągnięcie glikemii mieszczącej się w granicach normy. Obecnie podstawowym parametrem oceniającym wyrównanie cukrzycy jest stężenie hemoglobiny glikowanej. Rekomendacje dotyczące zalecanych wartości zawierają standardy opieki przyjęte przez wszystkie Towarzystwa Diabetologiczne. Według wspólnych zaleceń Europejskiego Towarzystwa do Badań nad Cukrzycą (European Association for the Study of Diabetes EASD) i ADA, wydanych w 2006 roku, stężenie, do jakiego należy dążyć u chorych na cukrzycę, wynosi <7% [33]. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD) zaleca wartości niższe 6,5%, a nawet 6,1% [34]. Wiadomo, że stężenie odzwierciedla średnie glikemie z ostatnich 8 tygodni. Wpływ na stężenie wywiera zarówno glikemia nocna, FPG, glikemia przedposiłkowa, jak i poposiłkowa. W praktyce zalecenia dotyczą zwykle monitorowania FPG, glikemii przed posiłkami, natomiast nie przywiązuje się wagi do glikemii po posiłku. W wielu poradniach diabetologicznych i na oddziałach internistycznych jest to obowiązujący schemat kontroli i na podstawie jedynie tych pomiarów dokonuje się korekty leczenia. Związek między stężeniem hemoglobiny a glikemią po doustnym obciążeniu glukozą, będącą odpowiednikiem glikemii poposiłkowej, wykazano już w 1978 roku, a więc zanim pomiary stały się u chorych na cukrzycę badaniem rutynowym. Santiago i wsp. [35] wykazali wówczas, że istnieje wyraźna dodatnia korelacja między stężeniem a glikemią w 1. i 2. godzinie OGTT. Na podkreślenie zasługuje fakt, że grupa badana obejmowała zarówno osoby z prawidłową glikemią, nieprawidłową tolerancją glukozy, jak i osoby, u których można było rozpoznać cukrzycę. W 1999 roku u chorych na cukrzycę typu 2 wykazano, że korelacja między stężeniem a glikemią oznaczaną w 2 godziny po posiłku jest wyraźniejsza niż dla FPG [36]. Bonara i wsp. [37] w badaniu z 2001 roku wykazali, że u chorych na cukrzycę typu 2 istnieje wyraźna dodatnia korelacja między stężeniem a średnią glikemią w profilu dobowym, średnią glikemią przed posiłkami i po posiłkach. Była ona największa dla średniej glikemii dobowej i nieco większa dla glikemii przed posiłkami niż po posiłkach. Dla wszystkich ocenianych parametrów zależność była znacznie lepiej widoczna w grupie chorych dokonujących pomiarów w warunkach domowych niż u chorych przychodzących na pomiary do poradni. Wynikało to zapewne z faktu, że chorzy zgłaszający się na pomiary do przychodni prawdopodobnie przestrzegali w tym dniu diety bardziej niż chorzy dokonujący samokontroli w domu [37]. Także u chorych na cukrzycę typu 1 wykazano, że istnieje wyraźna zależność między stężeniem a glikemiami mierzonymi o różnych porach dnia [38]. Chorzy leczeni według schematu intensywnej insulinoterapii wykonywali 6-punktowy profil glikemii, oznaczając stężenia glukozy na czczo, po śniadaniu, przed obiadem i po nim oraz przed kolacją i po niej. Wszystkie pomiary glikemii, a więc średnie glikemie z całego dnia, średnie glikemie przedposiłkowe oraz średnie glikemie poposiłkowe, wykazywały silną, dodatnią korelację ze stężeniami, przy czym najsilniejszą korelację z obserwowano dla FPG, glikemii po śniadaniu oraz glikemii przed kolacją. Niezwykle ciekawych danych dostarczył także ciągły pomiar glikemii w tkance podskórnej (continuous glucose monitoring system CGMS), wykonany u dzieci chorych na cukrzycę typu 1. Pomiar prowadzony przez 3 kolejne dni wykazał, że mimo dość dobrego wyrównania cukrzycy (średnie stężenie 7,7 ±1,4%) i glikemii przedposiłkowych zbliżonych do pożądanych, po posiłkach bardzo często dochodziło do znacznego zwiększenia glikemii. Prawie 90% wszystkich pomiarów poposiłkowych przekraczało wartości 180 mg/dl, a około 50% oznaczeń przekraczało wartości 300 mg/dl. Pomiar glikemii za pomocą CGMS ujawnił także, że prawie u 70% dzieci występowały przedłużone bezobjawowe hipoglikemie, przede wszystkim nocne, w czasie których stężenia glukozy były mniejsze niż 60 mg/dl [39]. Na praktyczne znaczenie oznaczania glikemii po posiłku wskazują wyniki badania, przeprowadzonego w bardzo dużej grupie chorych na cukrzycę typu 2, u których stężenie glukozy w surowicy oznaczano w czasie wizyty w przychodni, 1 4 godzin po posiłku spożytym w domu [40]. Średnie stężenie wynosiło w badanej grupie 8,4 ±2,6%. U większości chorych wyrównanie cukrzycy było niezadowalające, bowiem stężenie >6,5% stwierdzono aż u 77%, a stężenie 7,0% u 67% badanych. W badaniu wykazano bardzo wyraźną zależność między stężeniem a glikemią oznaczaną po posiłku (r = 0,63; p <0,001). Najsilniej była ona zaznaczona u osób leczonych dietą i lekami doustnymi, jakkolwiek była ona widoczna również w grupie chorych otrzymujących insulinę. Stężenia hemoglobiny odpowiadające średnim stężeniom glukozy w surowicy, mierzonym w godzinie po posiłku, przedstawiono w tabeli 2 [40]. U osób, u których glikemia w czasie wizyty w poradni wynosiła >150 mg/dl, zaskakująco często stwierdzano stężenie przekraczające 8,0%. U osób, u których glikemia po śniadaniu wynosiła >150 mg/dl, z dużym prawdopodobieństwem (>80%) można było przewidzieć stężenie >7,0%. Wyniki badania wskazują jednoznacznie, że niewłaściwe wyrównanie cukrzycy można z dużym prawdopodobieństwem przewidzieć u osób, u których glikemia w okresie poposiłkowym jedynie nieznacznie przekracza wartości uznawane za Glikemia poposiłkowa przegląd zagadnień patofizjologicznych, epidemiologicznych i klinicznych 257
7 granice normy i bardzo często traktowane jako zupełnie akceptowalne. Wydaje się, że stężenie glukozy w surowicy przekraczające 150 mg/dl, oznaczone w poradni w kilka godzin po wcześniejszym posiłku, można uznać za oznakę złego wyrównania cukrzycy i wskazanie do intensyfikacji prowadzonego leczenia. Jest to szczególnie ważne w przypadku, gdy lekarz w czasie wizyty pacjenta nie dysponuje wynikiem lub gdy chory zgłasza się bez pomiarów glikemii wykonanych w domu. Zazwyczaj w takiej sytuacji decyzje terapeutyczne dotyczące zmiany leczenia odkładane są na później i niepotrzebnie odraczane w czasie. Udział glikemii poposiłkowych w stężeniu hemoglobiny jest tym większy, im mniejsze jest jej stężenie, a więc im lepsze wyrównanie cukrzycy. Wykazali to w swoim badaniu Monnier i wsp. [1], którzy oceniali chorych z cukrzycą typu 2, nieleczonych insuliną. Pomiary glikemii dokonywane były na czczo oraz między posiłkami. W grupie o największym stężeniu (>10,2%) udział glikemii oznaczanych na czczo wynosił około 70%, glikemii pozostałych około 30%. W grupach o stężeniu wynoszącym 7,3 10,2% glikemie poposiłkowe odpowiadały za 50 60% wartości. Największy udział glikemii poposiłkowych, wynoszący około 70%, obserwowano w grupie, w której odsetek był mniejszy niż 7,3%. Nie można wykluczyć, że obserwowane zależności byłyby jeszcze bardziej widoczne i przesunięte na korzyść glikemii poposiłkowych, gdyby pomiarów glikemii dokonywano w godzinie po posiłku, a więc na szczycie glikemii poposiłkowej, a nie w okresie nieco późniejszym [1]. Problem udziału glikemii poposiłkowych w stężeniu hemoglobiny długo pozostawał niezauważony. Przez całe lata znaczenie pomiarów glikemii poposiłkowych było niedoceniane, zarówno przez lekarzy praktyków, jak i przez Towarzystwa Diabetologiczne, ustalające standardy postępowania z chorymi na cukrzycę. Jeszcze w 2001 roku ADA zamieściło w swych standardach uwagę, że nie ma wystarczających danych, aby chorym na cukrzycę, z wyjątkiem ciężarnych, rutynowo zalecać pomiary glikemii po posiłku. W 2004 roku ADA umieściło w swych standardach informację, że u osób, u których glikemia przedposiłkowa osiąga pożądane wartości, ale stężenie jest nadal za duże, należy zalecić oznaczanie glikemii w 1 2 godziny od rozpoczęcia posiłku, dążąc do uzyskania wartości <180 mg/dl. Zalecenia te powtórzone zostały w wydawanych na kolejne lata standardach postępowania z chorymi na cukrzycę. Zgodnie z wytycznymi PTD, opublikowanymi w 2005 roku i powtórzonymi w latach , monitorowanie glikemii powinno obejmować nie tylko oznaczanie i pomiary glikemii na czczo oraz przed posiłkami, ale także pomiary glikemii po posiłkach, przy czym zalecane wartości glikemii poposiłkowej powinny być mniejsze niż 135 mg/dl. Pomiary glikemii poposiłkowych zostały wprowadzone do standardów postępowania z chorymi na cukrzycę zaskakująco niedawno. Jeszcze bardziej zaskakujące jest jednak to, że w bardzo wielu ośrodkach nie stosuje się w rutynowej opiece diabetologicznej oznaczania stężeń glukozy po posiłkach. Bez tych pomiarów właściwe dobranie dawek leków doustnych i insuliny oraz ich korekta wydają się niemożliwe. Nierozwiązanym problemem jest przy tym częstość kontroli glikemii poposiłkowych, bowiem opublikowane standardy najczęściej nie zawierają zaleceń dotyczących tej kwestii. W roku 2007 PTD wprowadziło do standardów opieki diabetologicznej zapis zalecający dokonywanie pomiaru profilu glikemii, w tym także glikemii w 2 godziny po posiłkach, przynajmniej raz w tygodniu u chorych leczonych insuliną i raz w miesiącu u osób leczonych lekami doustnymi [34]. Dane epidemiologiczne wskazują, że wyznaczone cele leczenia osiąga niewielu chorych na cukrzycę. W USA u 37% dorosłych chorych na cukrzycę stężenia hemoglobiny przekraczają 8%, a u 14% chorych nawet 10% [41]. W Szwecji, czyli kraju, w którym notuje się najlepsze wyniki kontroli metabolicznej cukrzycy, stężenia hemoglobiny powyżej 7,5% notuje się u 27% chorych na cukrzycę typu 2 [42]. W Polsce stężenie powyżej 6,5% stwierdza się u 65% chorych na cukrzycę typu 2 [43]. Wydaje się, że rutynowe prowadzenie kontroli glikemii poposiłkowej może pozwolić na osiągnięcie normoglikemii i zalecanych stężeń. Kontrola ta musi jednak pociągać za sobą korektę diety i ewentualną zmianę lub intensyfikację leczenia. Leki specyficznie ukierunkowane na kontrolę glikemii poposiłkowej to: akarboza, krótko działające leki zwiększające wydzielanie insuliny (takie jak repaglinid i nateglinid) oraz szybko działające analogi insuliny. Podsumowując, istnieją istotne dowody na to, iż hiperglikemia poposiłkowa ma znaczenie w rozwoju powikłań cukrzycy, zwłaszcza o typie makroangiopatii. Duże stężenia glukozy po posiłkach mogą znajdować swoje odbicie w stężeniach stwierdzanych u pacjentów. Stosunkowo małe wartości nie zawsze świadczą o tym, że kontrola glikemii po posiłkach jest wystarczająca. W celu osiągnięcia zalecanych stężeń, a tym samym normoglikemii w ciągu całej doby, konieczne jest monitorowanie stężeń glukozy zarówno na czczo, jak i po posiłkach oraz taki dobór terapii, aby zwyżki glikemii po posiłkach były jak najmniejsze. PIŚMIENNICTWO 1. Monnier L, Lapinski H, Colette C. Contributions of fasting and postprandial plasma glucose increments to the overall diurnal hyperglycemia of type 2 diabetic patients: variations with increasing levels of. Diabetes Care. 2003; 26: Levy J, Atkinson AB, Bell PM, et al. Beta-cell deterioration determines the onset and rate of progression of secondary dietary failure in type 2 diabetes mellitus: the 10-year follow up of the Belfast Diet Study. Diabet Med. 1998; 15: UKPDS Group. UKPDS 28: a randomized trial of efficacy of early addition of metformin in sulfonylurea-treated type 2 diabetes. U.K. Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Care. 1998; 21: Coates PA, Ollerton RL, Luzio SD, et al. A glimpse of the natural history of established type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus from the spectrum of metabolic and hormonal responses to a mixed meal at the time of diagnosis. Diabetes Res Clin Pract. 1994; 26: Polonsky KS, Given BD, Hirsch LJ, et al. Abnormal patterns of insulin secretion in non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1988; 318: Sinha R, Fisch G, Teague B, et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med. 2002; 346: Nauck M, Stockmann F, Ebert R, Creutzfeldt W. Reduced incretin effect in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes. Diabetologia. 1986; 29: Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, et al. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes. 2003; 52: Wajchenberg BL. Beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment. Endocr Rev. 2007; 28: Heine RJ, Balkau B, Ceriello A, et al. What does postprandial hyperglycaemia mean? Diabet Med. 2004; 21: POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2007; 117 (5-6)
8 11. Daugherty KK. Review of Insulin Therapy. J Pharm Pract. 2004; 17 : Zimmerman BR. Postprandial hyperglycemia: Implications for practice. Am J Cardiol. 2001; 88: H32-H Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005; 54: Ceriello A. The emerging role of post-prandial hyperglycaemic spikes in the pathogenesis of diabetic complications. Diabet Med. 1998; 15: Ceriello A, Bortolotti N, Motz E, et al. Meal-induced oxidative stress and low-density lipoprotein oxidation in diabetes: the possible role of hyperglycemia. Metabolism. 1999; 48: Zozulinska DA, Wierusz-Wysocka B, Wysocki H, et al. The influence of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) duration on superoxide anion and hydrogen peroxide production by polymorphonuclear neutrophils. Diabetes Res Clin Pract. 1996; 33: Pisarczyk-Wiza D, Zozulinska D, Banaszak A, et al. The relation between increment of postprandial glycaemia and polymorphonuclear neutrophils function in type 2 diabetes. Diabetologia. 2003; 46 (Suppl 2): A Majchrzak A, Zozulinska D, Wierusz-Wysocka B. Evaluation of selected components in antioxidant systems of blood in patients with diabetes Ocena wybranych ukladów antyoksydacyjnych we krwi chorych na cukrzycę. Pol Merkur Lek. 2001; 10: Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004; 24: Alberti KGMM, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998; 15: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis of Diagnostic criteria in Europe. Lancet. 1999; 354: Balkau B. The DECODE study. Diabetes epidemiology: Collaborative analysis of diagnostic criteria in Europe. Diabetes Metab. 2000; 26: Decode Study Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med. 2001; 161: Balkau B, Shipley M, Jarrett RJ, et al. High blood glucose concentration is a risk factor for mortality in middle-aged nondiabetic men: 20-year follow-up in the Whitehall Study, the Paris Prospective Study, and the Helsinki Policemen Study. Diabetes Care. 1998; 21: Bonora E, Muggeo M. Postprandial blood glucose as a risk factor for cardiovascular disease in Type II diabetes: the epidemiological evidence. Diabetologia. 2001; 44: Hanefeld M, Fischer S, Julius U, et al. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year followup. Diabetologia. 1996; 39: de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn Study. Diabetologia. 1999; 42: Donahue RP, Abbott RD, Reed DM, Yano K. Postchallenge glucose concentration and coronary heart disease in men of Japanese ancestry. Honolulu Heart Program Diabetes. 1987; 36: Wedick N, Wingard D, Barrett-Connor E. A prospective study to identify the best glycemic predictors of nonfatal coronary heart disease (CHD) and cardiovascular disease (CVD) mortality; the Rancho Bernardo study. Am J Epidemiol. 2000; 151 (Suppl): Tominaga M, Eguchi H, Manaka H, et al. Impaired glucose tolerance is a risk factor per cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose The Funagata diabetes study. Diabetes Care. 1999; 22: Home P. Contributions of basal and post-prandial hyperglycaemia to micro- and macrovascular complications in people with type 2 diabetes. Curr Med Res Opin. 2005; 21: de Veciana M, Major CA, Morgan MA, et al. Postprandial versus preprandial blood glucose monitoring in women with gestational diabetes mellitus requiring insulin therapy. N Engl J Med. 1995; 333: Nathan DM., Buse JB, Davidson MB, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia. 2006; 49: Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Prakt (Suppl A). 35. Santiago JV, Davis JE, Fisher F. Hemoglobin A 1c levels in a diabetes detection program. J Clin Endocrinol Metab. 1978; 47: Soonthornpun S, Rattarasarn C, Leelawattana R, Setasuban W. Postprandial plasma glucose: A good index of glycemic control in type 2 diabetic patients having near-normal fasting glucose levels. Diabetes Res Clin Pract. 1999; 46: Bonora E, Calcaterra F, Lombardi S, al. Plasma Glucose Levels Throughout the Day and Interrelationships in Type 2 Diabetes: Implications for treatment and monitoring of metabolic control. Diabetes Care. 2001; 24: Hillman N, Herranz L, Grande C, et al. What is the relative contribution of blood glucose levels at different time points of the day to in Type 1 diabetes? Diabet Med. 2004; 21: Boland E, Monsod T, Delucia M, et al. Limitations of conventional methods of selfmonitoring of blood glucose: lessons learned from 3 days of continuous glucose sensing in pediatric patients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2001; 24: El Kebbi IM, Ziemer DC, Cook CB, et al. Utility of casual postprandial glucose levels in type 2 diabetes management. Diabetes Care. 2004; 27: Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, al. Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, Diabetes Care. 1998; 21: Gudbjornsdottir S, Cederholm J, Nilsson PM, Eliasson B; Steering Committee of the Swedish National Diabetes Register. The National Diabetes Register in Sweden: an implementation of the St. Vincent Declaration for Quality Improvement in Diabetes Care. Diabetes Care. 2003; 26: Fabian W, Majkowska L, Moleda P, Stefanski A. Wyrównanie cukrzycy typu 2 u chorych leczonych przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Pol Arch Med Wewn. 2006; 116: Glikemia poposiłkowa przegląd zagadnień patofizjologicznych, epidemiologicznych i klinicznych 259
Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością?
Jerzy Maksymilian Loba Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością? Definicja
Bardziej szczegółowoCukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.
Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych
Bardziej szczegółowoNowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht
Nowe terapie w cukrzycy typu 2 Janusz Gumprecht Dziś już nic nie jest takie jak było kiedyś 425 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2017 629 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2045 International
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Powikłania cukrzycy Retinopatia PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY Cukrzyca najczęściej z powodu wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania tak zwanych
Bardziej szczegółowoHemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca
Hemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca Cukrzyca jest najpopularniejszą chorobą cywilizacyjną XXI wieku. Dotyczy osób w różnym przedziale wiekowym. Niezależnie od typu cukrzycy, głównym objawem choroby
Bardziej szczegółowoPrzegląd randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych w grupie osób w wieku podeszłym
167 GERIATRIA 2011; 5: 167172 Akademia Medycyny GERIATRIA OPARTA NA FAKTACH/EVIDENCEBASED GERIATRICS Otrzymano/Submitted: 15.06.2011 Zaakceptowano/Accepted: 26.2011 Przegląd randomizowanych, kontrolowanych
Bardziej szczegółowoDostępność innowacyjnych metod ciągłego monitorowania glukozy
Dostępność innowacyjnych metod ciągłego monitorowania glukozy Dr hab.n.med. Tomasz Klupa Uniwersytet Jagielloński, Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Konflikt interesów Wykłady i seminaria dla firmy
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki
Bardziej szczegółowoGlikemia poposiłkowa. Postprandial blood glucose. Zalecenia American Diabetes Association. Pytanie 1: Jaka jest definicja PPG?
ZALECENIA ISSN 1640 8497 Zalecenia American Diabetes Association Glikemia poposiłkowa Postprandial blood glucose Przedrukowano za zgodą z: Diabetes Care 2001, 24, 4, 775 778 Copyright 2001 by American
Bardziej szczegółowoinwalidztwo rodzaj pracy
Zdrowie jest najważniejsze Wykłady wraz z konsultacjami medycznymi realizowane przez Stowarzyszenia na rzecz rozwoju wsi Bogufałów Źródło Baryczy w ramach wspierania realizacji zadania publicznego przez
Bardziej szczegółowoLeczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości
Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Dr n. med. Iwona Jakubowska Oddział Diabetologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych SP ZOZ Woj,. Szpital Zespolony Im. J. Śniadeckiego w Białymstoku DEFINICJA
Bardziej szczegółowoSkale i wskaźniki jakości leczenia w OIT
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Bardziej szczegółowoOsoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie
3 Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie Samokontrolne, przesiewowe rozpoznanie ryzyka stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy utajonej mogą wykonać pacjenci w swoich rodzinach. W praktyce
Bardziej szczegółowoEpidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Bardziej szczegółowoHiperglikemia poposiłkowa i jej znaczenie w praktyce klinicznej
Choroby Serca i Naczyń 2007, tom 4, nr 1, 10 17 D I A B E T O K A R D I O L O G I A Hiperglikemia poposiłkowa i jej znaczenie w praktyce klinicznej Bogumił Wolnik, Elżbieta Orłowska-Kunikowska Katedra
Bardziej szczegółowoOstre infekcje u osób z cukrzycą
Ostre infekcje u osób z cukrzycą Sezon przeziębień w pełni. Wokół mamy mnóstwo zakatarzonych i kaszlących osób. Chorować nikt nie lubi, jednak ludzie przewlekle chorzy, jak diabetycy, są szczególnie podatni
Bardziej szczegółowoEDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoAutomatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych
Automatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych Dr hab. med. Agnieszka Szypowska Kliniczny Oddział Diabetologii i Pediatrii Klinika Pediatrii Warszawski Uniwersytet Medyczny Funkcjonalna insulinoterapia
Bardziej szczegółowoCzy Polakom grozi niealkoholowe stłuszczenie wątroby? NAFL (non-alkoholic fatty liver ) Czy można ten fakt lekceważyć?
Czy Polakom grozi niealkoholowe stłuszczenie wątroby? NAFL (non-alkoholic fatty liver ) Czy można ten fakt lekceważyć? Beata Cywińska-Durczak SAPL.PCH.18.10.1754 NAFLD (non-alkoholic fatty liver disease)
Bardziej szczegółowoRaport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce
Raport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce Badanie nr: GLIME_L_00670 przeprowadzenie i opracowanie wyników
Bardziej szczegółowoDostępność terapii z zastosowaniem pomp insulinowych. Dr hab.n.med. Tomasz Klupa Uniwersytet Jagielloński, Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych
Dostępność terapii z zastosowaniem pomp insulinowych Dr hab.n.med. Tomasz Klupa Uniwersytet Jagielloński, Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Konflikt interesów Wykłady i seminaria dla firmy Medtronic.w
Bardziej szczegółowoLeczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Bardziej szczegółowoUrząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą
14 listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą Cukrzyca jest chorobą, która staje się obecnie jednym z najważniejszych problemów dotyczących zdrowia publicznego. Jest to przewlekły i postępujący proces
Bardziej szczegółowoOrganizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW
POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 Małgorzata Marszałek POSTRZEGANIE CUKRZYCY TYPU 2 Łagodniejszy,
Bardziej szczegółowoZnaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze
Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia
Bardziej szczegółowoCo to jest cukrzyca?
Co to jest cukrzyca? Schemat postępowania w cukrzycy Wstęp Cukrzyca to stan, w którym organizm nie może utrzymać na odpowiednim poziomie stężenia glukozy (cukru) we krwi. Glukoza jest głównym źródłem energii
Bardziej szczegółowoAneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta
Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowo10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY
10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY FAKT 1. Około 347 mln ludzi na świecie choruje na cukrzycę. Istnieje rosnąca globalna epidemia cukrzycy, u której podłoża leży szybki przyrost przypadków nadwagi i otyłości
Bardziej szczegółowoMateriał edukacyjny Cukrzyca ciążowa Przewodnik dla ciężarnej został przygotowany przez:
2 Materiał edukacyjny Cukrzyca ciążowa Przewodnik dla ciężarnej został przygotowany przez: Prof. dr hab. med. Katarzyna Cypryk Klinika Diabetologii i Chorób Przemiany Materii Uniwersytet Medyczny w Łodzi,
Bardziej szczegółowoMateriały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Bardziej szczegółowoLiofilizowany ocet jabłkowy 80% (±5%), mikronizowany błonnik jabłkowy 20% (±5%), celulozowa otoczka kapsułki.
Suplement diety Składniki: Liofilizowany ocet jabłkowy 80% (±5%), mikronizowany błonnik jabłkowy 20% (±5%), celulozowa otoczka kapsułki. Przechowywanie: W miejscu niedostępnym dla małych dzieci. Przechowywać
Bardziej szczegółowoediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek
ediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek II Konferencja i3: internet infrastruktury innowacje enauka
Bardziej szczegółowoProgramy profilaktyczne w diabetologii ocena dostępności i funkcjonowania w Polsce. Obecna realizacja wykrywania cukrzycy typu 2 w naszym kraju
Programy profilaktyczne w diabetologii ocena dostępności i funkcjonowania w Polsce. Obecna realizacja wykrywania cukrzycy typu 2 w naszym kraju Jacek Sieradzki Uniwersytet Jagiellooski w Krakowie Seminarium
Bardziej szczegółowoWytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Bardziej szczegółowoCUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM. Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska
CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska CHARAKTERYSTYKA PACJENTA Wiek 82 lata Cukrzyca typu 2 leczona insuliną Choroba wieńcowa, stan
Bardziej szczegółowoAstma i POChP a cukrzyca okiem diabetologa Grzegorz Dzida
Astma i POChP a cukrzyca okiem diabetologa Grzegorz Dzida Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Lublinie 21.11.14. Cukrzyca. Globalne wyzwanie, polska perspektywa Perspektywa
Bardziej szczegółowoCMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoPostępowanie orzecznicze wobec kierowców z zaburzeniami tolerancji węglowodanów i cukrzycą
Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2013 Aneks 2 Postępowanie orzecznicze wobec kierowców z zaburzeniami tolerancji węglowodanów i cukrzycą Opracowano we współpracy z dr.
Bardziej szczegółowoUwarunkowania genetyczne. w cukrzycy
Uwarunkowania genetyczne Kliknij, aby edytować styl wzorca podtytułu w cukrzycy Lek. Sylwia Wenclewska Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Farmakologii Klincznej Kliknij, aby edytować format tekstu
Bardziej szczegółowoCo trzeba wiedzieć, rozpoczynając leczenie insuliną?
Co trzeba wiedzieć, rozpoczynając leczenie insuliną? Co trzeba wiedzieć, rozpoczynając leczenie insuliną? Do czego służy insulina? Insulina to hormon białkowy, wytwarzany w komórkach β (beta) trzustki,
Bardziej szczegółowoEBM w farmakoterapii
EBM w farmakoterapii Dr Przemysław Niewiński Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej AM we Wrocławiu Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej AM Wrocław EBM Evidence Based Medicine (EBM) "praktyka medyczna
Bardziej szczegółowoSamokontrola glikemii a wyniki leczenia u chorych na cukrzycę typu 2
Samokontrola glikemii a wyniki leczenia u chorych na cukrzycę typu 2 Agnieszka Bajkowska Fiedziukiewicz 1,4, Katarzyna Cypryk 1,2, Tomasz Kozdraj 3, Anna Mikołajczyk Swatko 4, Marcin Kosiński 2, Małgorzata
Bardziej szczegółowoHipoglikemia. przyczyny, objawy, leczenie. Beata Telejko
Hipoglikemia przyczyny, objawy, leczenie Beata Telejko Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku Definicja hipoglikemii w cukrzycy Zespół objawów
Bardziej szczegółowoBądź aktywny fizycznie!!!
Bądź aktywny fizycznie!!! Aktywność fizyczna RUCH jest potrzebny każdemu człowiekowi. Regularne ćwiczenia wpływają na dobre samopoczucie i lepsze funkcjonowanie organizmu. Korzyści z systematycznej
Bardziej szczegółowoRola insuliny w leczeniu cukrzycy typu 2
Choroby Serca i Naczyń 2006, tom 3, nr 1, 13 17 D I A B E T O K A R D I O L O G I A Rola insuliny w leczeniu cukrzycy typu 2 Elżbieta Orłowska-Kunikowska Katedra i Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii
Bardziej szczegółowoOcena wyrównania metabolicznego chorych na cukrzycę typu 2 przyjeżdżających na leczenie uzdrowiskowe do Wysowej-Zdroju w świetle kryteriów EDPG i ADA
Janina Kokoszka-Paszkot 1, Władysław Grzeszczak 2, Mariusz Paszkot 1, Tomasz Franczak 3 PRACA ORYGINALNA 1 Uzdrowisko Wysowa SA w Wysowej-Zdroju, 2 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i
Bardziej szczegółowoZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE PRZEWLEKŁYCH POWIKŁAŃ CUKRZYCY ORAZ POPRAWA JAKOŚCI LECZENIA CHORYCH
ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE PRZEWLEKŁYCH POWIKŁAŃ CUKRZYCY ORAZ POPRAWA JAKOŚCI LECZENIA CHORYCH Sławomir Pynka PORADNIA DIABETOLOGICZNA I METABOLICZNA SPWSZ w SZCZECINIE Cukrzyca : Światowa Epidemia 1995
Bardziej szczegółowoHiperglikemia. Schemat postępowania w cukrzycy
Hiperglikemia Schemat postępowania w cukrzycy Postępowanie w przypadku stwierdzenia wysokiego poziomu glukozy we krwi, czyli hiperglikemii Codzienne monitorowanie poziomu cukru (glukozy) we krwi stanowi
Bardziej szczegółowoKompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.
Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Konferencja otwierająca realizację projektu. Wieruszów, 28.04.2015 DLACZEGO PROFILAKTYKA?
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoSpis treści. Wstęp... 7
LUCYNA NAROJEK C iągłość i zmiana w postępowaniu dietetycznym w wybranych schorzeniach Wydawnictwo SGGW Spis treści Wstęp... 7 1. Dieta w cukrzycy... 9 Era przedinsulinowa... 9 Ograniczenie węglowodanów
Bardziej szczegółowoWarszawa, r.
Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Warszawski Uniwersytet Medyczny SP CSK ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa Tel. 599 25 83; fax: 599 25 82 Kierownik: dr hab. n. med. Leszek Czupryniak Warszawa, 24.08.2016r.
Bardziej szczegółowoS T R E S Z C Z E N I E
STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych
Bardziej szczegółowoCo to jest cukrzyca?
Co to jest cukrzyca? Praktyczny przewodnik WSTĘP Cukrzyca to stan, w którym organizm nie może utrzymać na odpowiednim poziomie stężenia glukozy (cukru) we krwi. Glukoza jest głównym źródłem energii dla
Bardziej szczegółowoCele leczenia cukrzycy typu 2 w świetle światowych wytycznych. Możliwości ich osiągnięcia w praktyce klinicznej
ISSN 1640 8497 Jacek Sieradzki Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie Cele leczenia cukrzycy typu 2 w świetle światowych wytycznych. Możliwości ich osiągnięcia
Bardziej szczegółowoOmówienie i komentarz do nowego konsensusu ADA i EASD dotyczącego leczenia hiperglikemii u chorych na cukrzycę typu 2
Choroby Serca i Naczyń 2008, tom 5, nr 4, 198 203 D I A B E T O K A R D I O L O G I A Redaktor działu: prof. dr hab. med. Władysław Grzeszczak Omówienie i komentarz do nowego konsensusu ADA i EASD dotyczącego
Bardziej szczegółowoPOSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH
POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH CUKRZYCA.? cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynika
Bardziej szczegółowoCo z kwasami tłuszczowymi nasyconymi? Ograniczać czy nie?
Co z kwasami tłuszczowymi nasyconymi? Ograniczać czy nie? Dorota Szostak-Węgierek Zakład Dietetyki Klinicznej Warszawski Uniwersytet Medyczny Zalecenia dla osób dorosłych, które mogą odnieść korzyść z
Bardziej szczegółowoTyreologia opis przypadku 6
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 6 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku 23-letna kobieta zgłosił się do Poradni Endokrynologicznej.
Bardziej szczegółowoFARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO. Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB
FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB Oparte na dowodach zalecenia w leczeniu nadciśnienia tętniczego wg. Joint National Committee (JNC
Bardziej szczegółowoPRACA ORYGINALNA ISSN
PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Jacek Sieradzki 1, Maciej Nazar 2 1 Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego 2 Novo Nordisk Pharma Intensyfikacja leczenia
Bardziej szczegółowoW kierunku sztucznej trzustki Nowoczesne systemy kontroli glikemii i ochrony pacjenta przed hipoglikemią w cukrzycy typu 1.
W kierunku sztucznej trzustki Nowoczesne systemy kontroli glikemii i ochrony pacjenta przed hipoglikemią w cukrzycy typu 1. prof. dr hab. med. Małgorzata Myśliwiec Katedra i Klinika Pediatrii, Diabetologii
Bardziej szczegółowoZmiana celu leczenia cukrzycy
Zmiana celu leczenia cukrzycy Edward Franek Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa IDF Diabetes Atlas 2015
Bardziej szczegółowoANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005
ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005 Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Podstawowej Opieki Zdrowotnej i Katedrze Medycyny Rodzinnej Akademii
Bardziej szczegółowoTERAPEUTYCZNE ASPEKTY ŻYWIENIA PACJENTÓW W SZPITALACH czy obecne stawki na żywienie są wystarczające
TERAPEUTYCZNE ASPEKTY ŻYWIENIA PACJENTÓW W SZPITALACH czy obecne stawki na żywienie są wystarczające dr hab. inż. Monika Bronkowska, prof. nadzw. UP Konferencja firm cateringowych - CATERING SZPITALNY
Bardziej szczegółowoCukrzyca a kamica żółciowa
PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Paweł Kotarski, Agnieszka B. Niebisz, Janusz Krzymień Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Uniwersytetu Medycznego w Warszawie Cukrzyca a kamica
Bardziej szczegółowoJak rozpocząć leczenie insuliną u pacjenta z cukrzycą typu 2?
Jak rozpocząć leczenie insuliną u pacjenta z cukrzycą typu 2? Monika Łukaszewicz, Bogumił Wolnik Regionalne Centrum Diabetologii ACK Szpitala AMG Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AM Gdańsk
Bardziej szczegółowoDiabControl RAPORT KOŃCOWY
DiabControl OCENA WSPÓŁPRACY PACJENTA CHOREGO NA CUKRZYCĘ TYPU 2 Z LEKARZEM PROWADZĄCYM W ZAKRESIE COMPLIANCE, OBSERWACJA ZJAWISKA DYSFAGII (TRUDNOŚCI W POŁYKANIU) RAPORT KOŃCOWY Październik 214 Autor
Bardziej szczegółowoHipoglikemia - niedocukrzenie. Jacek Sieradzki Uniwersytet Jagielloński w Krakowie
Hipoglikemia - niedocukrzenie Jacek Sieradzki Uniwersytet Jagielloński w Krakowie Holstein A, Patzer OM, Machalke K i wsp.: Substantial increase in incidence of severe hypoglycemia between 1997-2000 and
Bardziej szczegółowoCo możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej.
Adam Sokal Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Kardio-Med Silesia Co możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej. AF i udar U ok. 1 z 3 chorych
Bardziej szczegółowoWpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie. Dr hab. n. med. Renata Złotkowska Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie. Dr hab. n. med. Renata Złotkowska Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu Czy zanieczyszczenie powietrza jest szkodliwe dla zdrowia i dlaczego?
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoSepsa, wstrząs septyczny, definicja, rozpoznanie
Sepsa, wstrząs septyczny, definicja, rozpoznanie dr hab. n.med. Barbara Adamik Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Sepsa, wstrząs septyczny, definicja,
Bardziej szczegółowoPRZEWODNIK DYDAKTYCZNY NA ROK AKADEMICKI 2011/2012 NAZWA JEDNOSTKI:
PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY NA ROK AKADEMICKI 2011/2012 NAZWA JEDNOSTKI: Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii UM w Poznaniu 1. Adres jednostki: Adres: Szpital im. Fr. Raszei, ul. Mickiewicza
Bardziej szczegółowoKinga Janik-Koncewicz
Kinga Janik-Koncewicz miażdżyca choroby układu krążenia cukrzyca typu 2 nadciśnienie choroby układu kostnego nowotwory Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że około 7-41% nowotworów jest spowodowanych
Bardziej szczegółowoWPŁYW DIETOTERAPII NA REDUKCJĘ MASY CIAŁA I WYRÓWNANIE METABOLICZNE U OSÓB Z CUKRZYCĄ TYPU 2 LECZONYCH WYŁĄCZNIE DIETĄ
ROCZN. PZH 2007, 58, NR 1, 89-94 KATARZYNA KOWALCZE, SA EED BAWA WPŁYW DIETOTERAPII NA REDUKCJĘ MASY CIAŁA I WYRÓWNANIE METABOLICZNE U OSÓB Z CUKRZYCĄ TYPU 2 LECZONYCH WYŁĄCZNIE DIETĄ EFFECT DIET THERAPY
Bardziej szczegółowoMateriał edukacyjny Cukrzyca ciążowa Przewodnik dla ciężarnej został przygotowany przez:
2 Materiał edukacyjny Cukrzyca ciążowa Przewodnik dla ciężarnej został przygotowany przez: Prof. dr hab. med. Katarzyna Cypryk Klinika Diabetologii i Chorób Przemiany Materii Uniwersytet Medyczny w Łodzi,
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Jak cukrzyca może wpłynąć na Twoje życie Hipoglikemia. Hiperglikemia
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Jak cukrzyca może wpłynąć na Twoje życie Hipoglikemia. Hiperglikemia CUKRZYCA ZAGROŻENIA W CHOROBIE Cukrzyca to poważna choroba. Ponieważ występuje dość często,
Bardziej szczegółowoBadania przesiewowe w cukrzycy typu 2
ZALECENIA ISSN 1640 8497 Stanowisko American Diabetes Association Badania przesiewowe w cukrzycy typu 2 Screening for type 2 diabetes Przedrukowano za zgodą z: Diabetes Care 2004; 27, supl. 1: S11 S14
Bardziej szczegółowoCzy mogą być niebezpieczne?
Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i
Bardziej szczegółowoInterwencje żywieniowe u dzieci otyłych aktualne spojrzenie
Interwencje żywieniowe u dzieci otyłych aktualne spojrzenie H. Dyląg, 1 H. Weker 1, M. Barańska 2 1 Zakład Żywienia 2 Zakład Wczesnej Interwencji Psychologicznej karmienie na żądanie 7-5 posiłków 3 posiłki
Bardziej szczegółowoCo to jest cukrzyca?
CEL/75/11/09 Co to jest cukrzyca? Schemat postępowania w cukrzycy Wstęp Cukrzyca to stan, w którym organizm nie może utrzymać na odpowiednim poziomie stężenia glukozy (cukru) we krwi. Glukoza jest głównym
Bardziej szczegółowoAmy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24
Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24 Cel - przegląd ma na celu określenie częstości występowania
Bardziej szczegółowolek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych.
lek. Magdalena Bosak-Prus Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1 we Wrocławiu, Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego, młodszy asystent Ocena profilu oreksyny A i greliny
Bardziej szczegółowoRozpoznanie, objawy cukrzycy, wydzielanie insuliny, receptor dla insuliny, patomechanizm cukrzycy typu 1 i typu 2
Farmakoterapia cukrzycy Leki stosowane w leczeniu cukrzycy Co oznacza termin cukrzyca Grupa schorzeń metabolicznych, których wspólną cechę stanowi hiperglikemia jako wynik absolutnego i/lub względnego
Bardziej szczegółowoWartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego. ma znaczenie?
Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego czy płeć ma znaczenie? dr n. med. Lucyna Woźnicka-Leśkiewicz Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Bardziej szczegółowoUdary mózgu w przebiegu migotania przedsionków
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Dr hab. med. Adam Kobayashi INSTYTUT PSYCHIATRII I NEUROLOGII, WARSZAWA Pacjenci z AF cechują się w pięciokrotnie większym ryzykiem udaru niedokrwiennego
Bardziej szczegółowoSzybkodziałające analogi insuliny: percepcja i konsekwencje wejścia nowego preparatu insuliny lispro
Szybkodziałające analogi insuliny: percepcja i konsekwencje wejścia nowego preparatu insuliny lispro RAPORT Z BADANIA ILOŚCIOWEGO REALIZOWANEGO DLA FIRMY SANOFI Listopad 2017 Cele i metodologia badania
Bardziej szczegółowoANEKS III ZMIANY W CHARAKTERYSTYKACH PRODUKTÓW LECZNICZYCH I ULOTCE DLA PACJENTA
ANEKS III ZMIANY W CHARAKTERYSTYKACH PRODUKTÓW LECZNICZYCH I ULOTCE DLA PACJENTA Poprawki do CHPL oraz ulotki dla pacjenta są ważne od momentu zatwierdzenia Decyzji Komisji. Po zatwierdzeniu Decyzji Komisji,
Bardziej szczegółowoChoroby wewnętrzne - diabetologia Kod przedmiotu
Choroby wewnętrzne - diabetologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Choroby wewnętrzne - diabetologia Kod przedmiotu 12.0-WL-Lek-ChW-D Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek
Bardziej szczegółowoZałącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia
Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia
Bardziej szczegółowoNADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY
NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie
Bardziej szczegółowoRejestr codziennej praktyki lekarskiej w zakresie leczenia choroby wieńcowej
Rejestr codziennej praktyki lekarskiej w zakresie leczenia choroby wieńcowej Badanie Nr: BETAX_L_01459 Autorzy: Dr hab. n. med. Marek Kuch, Klinika Kardiologii, Uniwersytet Medyczny w Warszawie Michał
Bardziej szczegółowoKwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia.
Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe omega-3 jak pokazują wyniki wielu światowych badań klinicznych i epidemiologicznych na ludziach, są
Bardziej szczegółowoBadania przesiewowe w cukrzycy typu 2
ZALECENIA ISSN 1640 8497 Stanowisko American Diabetes Association Badania przesiewowe w cukrzycy typu 2 Screening for type 2 diabetes Przedrukowano za zgodą z: Diabetes Care 2003, 26, supl. A, S21 S24
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki
Bardziej szczegółowo