Patologia układu pokarmowego. Patologia narządowa Wykład 3

Transkrypt

1 Patologia układu pokarmowego Patologia narządowa Wykład 3

2 Schorzenia ważne z punktu widzenia klinicznego! Zapalenie przełyku wywołane refluksem! Rak przełyku! Choroba wrzodowa żołądka! Rak żołądka! Celiakia! Choroba Crohna! Zapalenie wyrostka! Wrzodziejące zapalenie jelita grubego! Gruczolakorak jelita! Polipy gruczołowe jelita grubego! Uchyłkowatość jelita grubego

3 Choroby przełyku! Przetoka oskrzelowo-przełykowa! Wrodzona! 3 warianty! Uchyłki przełyku! Rzekome wskutek wpuklania się śluzówki w mięśniówkę! Prawdziwe przez pociąganie wskutek procesów zapalnych! 3 charakterystyczne umiejscowienia (zwieracze i w połowie długości)! Achlasia! Żylaki przełyku naciśnienie wrotne! Zapalenie! Nowotwory

4 Zmiany zapalne i zapalno- pochodne przełyku! Reflux żołądkowo-przełykowy! Przełyk Barretta! Zapalenie grzybicze (moniliasis( moniliasis)! Oesophagitis herpetica! Inne czynniki wywołujące zapalenia przełyku! Przewężenie przełyku

5 Reflux żołądkowo-jelitowy! Zarzucanie treści żołądkowej do przełyku! Charakteryzuje się palącym bólem! Związany z przepukliną przeponową lub dysfunkcją dolnego zwieracza przełyku! Wywoływany leżącą pozycją ciała! Nadużywanie alkoholu, nikotyny, wzrost objętości żołądka (obfite posiłki, CO 2 )! Ma związek z ciążą i sklerodermią

6 Reflux żołądkowo-jelitowy! Jest przyczyną zapalenia przełyku (oesophagitis( oesophagitis)! Przewężenie przełyku! Owrzodzenie! Metaplazja gruczołowa! Przełyk Barretta (dokonana metaplazja jelitowa)! Jedna z częstych przyczyn bólu zamostkowego

7 The Geneva definition of gastroesophageal reflux disease The term gastroesophageal reflux disease (GERD, reflux disease) should be used to include all individuals who are exposed to the risk of physical complications from gastroesophageal reflux, or who experience clinically significant impairment of health- related well-being (quality of life) due to reflux- related symptoms, after adequate reassurance of the benign nature of their symptoms Geneva statement 1, Dent et al 1999

8 Refluxed gastric acid and pepsin damage the esophageal mucosa and cause symptoms The dominant mechanism of symptom production in reflux disease is by contact of the esophageal mucosa with acid and pepsin Geneva statement 3, accepted completely In the majority of people with reflux disease there is abnormally prolonged exposure of the distal esophagus to acid and pepsin Geneva statement 4, accepted completely Dent et al 1999

9 Patients with GERD may have underlying reflux esophagitis and are at risk of esophageal complications! Patients with GERD have a significant prevalence of esophageal complications: - esophageal ulceration 2 7% - Barrett's esophagus 10 15% 15% - esophageal stricture 4 20%! The risk of malignancy in patients with Barrett's esophagus may be up to times that of the general population! Patients with GERD are at risk of developing esophageal adenocarcinoma

10 Przełyk Barretta! Metaplazja jelitowa nabłonka wielowarstwowego płaskiego nierogowaciejącego przełyku z wydatnym udziałem komórek kubkowatych! Jest częstym powikłaniem długotrwałego refluksu! Uznanym prekursorem raka (gruczolakoraka( gruczolakoraka) przełyku

11 Rak przełyku! Nowotwór wywołujący utrudnienie w połykaniu, utratę wagi, wyniszczenie, ból, krwawienia! 50% rak płaskonabłonkowy (górna i środkowa część przełyku)! 50% gruczolakorak 1/3 dolny odcinek przełyku w wyniku metaplazji! Uwypukla się do światła, rozległe naciekanie ściany i otaczających tkanek

12 Choroby żołądka! Wrodzona stenoza odźwiernika przerost mięśniówki odźwiernika w postaci wyczuwalnego guza, częściej u chłopców, korygowana chirurgicznie! Zapalenie żołądka! Wrzód trawienny żołądka! Nowotwory złośliwe! dyspepsja

13 Zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis)! Ostre (acute, erosive gastritis acuta, errosiva)! Przewlekłe (chronic gastritis chronica)! Przerostowe (choroba Menetriera, giant hypertrophic gastritis)

14 Ostre zapalenie błony śluzowej! Przyczyny żołądka! Niesterydowe środki p-zapalne p (NSAID)! Palenie papierosów! Nadużywanie alkoholu! Ciężkie oparzenia wrzód Curlinga! Uraz czaszkowo-mózgowy wrzód Cushinga! Obraz morfologiczny! Ogniskowe uszkodzenie błony śluzowej, ostre zapalenie, martwica, krwawienia! Może manifestować się ostrym wrzodem żołądka (małe,, mnogie)

15 NSAIDs are used widely to control pain and inflammation! Approximately 30 million people worldwide benefit from NSAIDs every day.! Some 500 million prescriptions are written every year.! % % of individuals aged 65 years have a current or recent NSAID prescription.! NSAID use is rising due to: increasing availability without a prescription use of aspirin for prevention of thrombotic disorders the ageing population. Griffin 1998; Singh et al 1996

16 Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka Przewlekłe zapalenie błony śluzowej połączone z zanikiem gruczołów śluzowych! Autommunologiczne! Obecność przeciwciał p-ko p komórkom okładzinowym! Achlorhydria! Anaemia perniciosa! Inne choroby autoimmunologiczne (thyroiditis chronica, choroba Addisona)! Wywołane Helicobacter pylori

17 Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane Helicobacter pylori! Najczęstszym rodzajem zapalenia żołądka! Nie ma tła immunologicznego! Nie towarzyszy mu spadek sekrecji kwasu żołądkowego! Wzrost sekrecji kwasu żołądkowego! Ma ścisły związek z powstawaniem wrzodu trawiennego żołądka i dwunastnicy! Związek z karcynogenezą w obrębie żołądka:! Rak (gruczolakorak( gruczolakorak) ) żołądka! Chłoniak (MALT-type type, MALToma)

18 The spread of H. pylori is facilitated by aspects of living conditions! Overcrowding! Bed-sharing! Limited domestic amenities! Inadequate sanitation and hygiene

19 The role of H. pylori CagA! Vacuolating cytotoxin production (VacA( VacA) ) is associated with CagA! CagA + and CagA groups of H. pylori strains exist! CagA seropositivity is associated with greater inflammatory activity and more gastroduodenal diseases (eg duodenal ulcers, gastritis) than seronegativity! CagA seropositivity is a major determinant for relapse in duodenal ulcer

20 Association of H. pylori with gastric cancer! H. pylori infection has been linked with the development of gastric cancer! Associated cancers include adenocarcinoma of corpus and antrum, and MALT lymphoma! The relationship is probably causal

21 Diagnosis of H. pylori Endoscopy-based Invasive tests Rapid urease test Direct microscopy Histology Culture DNA probes/pcr

22 Other disorders possibly linked! Digestive - Non-ulcer dyspepsia (NUD)! Vascular - Ischaemic heart disease - Raynaud s phenomenon - Headache and migraine with H. pylori! Autoimmune - Henoch-Schönlein purpura - Sjögren s syndrome! Other - Rosacea and urticaria - Sideropaenic anaemia - Growth retardation - Amenorrhoea - Halitosis - Extragastric MALT lymphoma

23 What role does H. pylori have in NSAID-associated peptic ulcer disease?! It is not yet certain that eradicating H. pylori reduces NSAID-associated ulcer risk in patients who are infected with the bacterium and taking NSAIDs! The HELP study found no conclusive benefit in eradicating H. pylori in NSAID users (Hawkey et al 1997)

24 A link between H. pylori eradication and GERD is not proven! Anecdotal data have suggested increases in GERD symptoms after H. pylori eradication in peptic ulcer disease (Labenz et al 1997)! Recent controlled studies indicate a decrease in GERD symptoms after H. pylori eradication in peptic ulcer disease (Talley et al 1998, Malfertheiner et al 1998)

25 Rak żołądka! Najczęściej po 50 r.ż.! Częściej u osób z grupą krwi A (genetyczne uwarunkowanie)! Duże różnice geograficzne (wysoka zapadalność: Japonia, Finlandia, Islandia)! Wzrost zapadalności w USA, też w Polsce

26 Rak żołądka czynniki etiologiczne! Nitrozoaminy z diety jak i używane metody konserwacji żywności (wędzona ryba, mięso oraz konserwowane octem warzywa)! H. pylori wysoce podejrzany! Nadużywanie soli też do konserwacji ryby! Mały udział warzyw i owoców w diecie! Achlorhydria! Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka z lub bez anaemia perniciosa (anemia złosliwa)

27 Rak żołądka - morfologia! Postać jelitowa! Wzrost polipowaty lub grzybiasty do światła! Duży związek z infekcją H. pylori! Rzadko manifestuje się jako owrzodzenie! Postać rozlana! Bez związku z H. pylori! Pogrubienie, usztywnienie ściany! Rozległa infiltracja z wydatnym włóknieniem (desmoplazja)

28 Chłoniaki żołądka! Stanowią około 4% nowotworów tego narządu! Wydatny związek z H. pylori! MALT-oma type! Lepsze rokowanie niż raki

29 Zespoły zaburzeń wchłaniania! Chotroba trzewna coeliakia! Tropicalna sprue! Choroba Whiple a! Niedobór dwusacharydozy! Abeta lipoproteinemia! Lymphangiectasia jelitowa

30 Choroba trzewna - coeliakia! Uczulenie na gluten w produktach zbożowych! Utrata wagi! Osłabienie! Biegunki z bladym, obfitym, cuchnącym stolcem! Zatrzymanie wzrostu! Symptomatyczny z chwilą dodania produktów zbożowych do diety

31 Choroba trzewna - patomorfologia! Rozpoznanie na podstawie biopsji śłuzówki jelita cienkiego! Pogrubienie kosmków jelita grubego! Często u osobników prezentujących HLAs (human leucocyte antigens): HLA-B8 i HLA-DW3 mechanizm genetycznie uwarunkowany! Ponadto stwierdza się obecność przeciwciał przeciwko gliadynie (glikoproteina stanowiąca składową glutenu) podłoże immunologiczne! U 15% występuje chłoniak złośliwy enteropathy-type type T cell lymphoma

32 Choroba Crohna! Przewlekłe zapalenie o nieznanej etiopatogenezie! Może zajmować dowolny odcinek przewodu pokarmowego (też jamę ustną)! Najczęściej ileocoecum! U młodych dorosłych (2-3 3 dekada życia)! Nieco częściej podłożem nowotworów

33 Choroba Crohna - morfologia! Przewlekłe zapalenie obejmujące wszystkie warstwy ściany jelita (transmural( transmural)! Mufowate pogrubienie zajętego odcinka z przewężeniem światła! Linijne owrzodzenia śluzówki! Podśluzówkowy obrzęk unoszący pokrywającą śluzówkę (nabłonek brukowy)! Odcinki całkowicie niezmienionej śluzówki! Ziarniaki z obecnością komórek olbrzymich, bez martwicy! Podśluzówkowe włóknienie

34 Colitis ulcerosa! Wrzodziejące zapalenie jelita grubego o nieznanej etiopatogenezie! Zaliczana do tej samej grupy zapaleń idiopatycznych co choroba Crohna! Podobny rozkład geograficzny, często w rodzinach przemienne występowanie obu tych chorób! W obu pozajelitowe objawy o charakterze:! Polyarthritis! Uveitis i episcleritis! Cholangitis sclerosa! Sacroiliitis! Erythema nodosum! Pyoderma gangrenosum

35 Colitis ulcerosa - patomorfologia! Zmiany zapalne ograniczone tylko do śluzówki tylko jelita grubego! Prawie zawsze zajęta odbytnica! W błonie śluzowej tworzenie się charakterystycznych mikroropni! Naciekanie prze granulocyty krypt Lieberkuhna! Śluzówka czerwona, ziarnista z owrzodzeniami! Owrzodzenia czasem intensywne z wyspami zachowanej śluzówki! Pseudopolipy zapalne! Zmiany dysplastyczne -> porowadzące często do raka

36 Polipy jelita grubego! Polipy nienowotworowe! Polip hyperplastyczny! Polip zapalny! Polip limfoidalny! Pseudopolip zapalny! Polip hamartomatyczny! Polip młodzieńczy! Polip Peutz-Jeghersa! Polipy nowotworowe! Adenoma tubulare! Adenoma tubulovillosum! Adenoma villosum

37 Polipowatość jelita grubego! Wczesne występowanie! Rodzinne występowanie genetyczne uwarunkowanie! Wysokie ryzyko transformacji złośliwej! Rodzinna polipowatość jelita grubego bardzo liczne polipy, 100% transformacja złośliwa! Zespół Gardnera polipowatość + kostniaki + guzy tkanek miękkich! Zespół Turcot a polipowatość + guzy o.u.n.

38 Raki jelita grubego! Jeden z najczęstszych nowotworów krajów zachodnich! 6 7 dekada życia! Wzrost antygenu carcinoembryonalnego w surowicy (marker do śledzenia przebiegu)! Wieloetapowość karzinogenezy! Czynniki predysponujące! Polipy gruczołowe! Polipowatość rodzinna! Długotrwałe colitis ulcerosa! Czynniki genetyczne! Czynniki dietetyczne dieta bogata w mięso zwierzęce, ubogie w błonnik

39 Raki jelita grubego - patomorfologia! Gruczolakorak G1 G3! Rak esicy i odbytnicy charakteryzuje się pierścieniowatym wzrostem wywołując wczesną niedrożność! Rak kątnicy i wstępnicy długo klinicznie bezobjawowy gdyż ma charakter naciekający, nie daje objawów niedrożności, manifestując się niedoborem żelaza, wtórną anemią w wyniku długotrwałych krwawień

40 Aspekt stomatologiczny! Przepuklina rozworu przełykowego i uchyłki przełyku fetor ex ore! Zmiany w śluzówce jamy ustnej w przebiegu:! Choroby trzewnej! Colitis ulcerosa! Gruczolaki j. grubego zespół Peutz-Jaegersa i zespoł Gardnera! Hepatitis zagrożenie zawodowe! Zmiany w sluzówce jezyka w marskości, nadkwasowości i niedokrwistości w awitaminozie B12