OSTRE USZKODZENIE NEREK AKTUALNA KLASYFIKACJA OSTREGO USZKODZENIA NEREK (AKIN ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK)

Transkrypt

1 OSTRE USZKODZENIE NEREK MARCIN WEŁNICKI/WIESŁAWA B. DUDA-KRÓL/ DANIEL ŚLIŻ III KLINIKA CHORÓB WEWNĘTRZNYCH I KARDIOLOGII II WL WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO AKTUALNA KLASYFIKACJA OSTREGO USZKODZENIA NEREK (AKIN ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK) AKI (Acut Kidney Injury): Wzrost stężenia kreatyniny o 0.3 mg/dl w ciągu 6 godzin Diureza <0.6 ml/kg/godz. przez 6 godzin 1.5x wzrost stężenia kreatyniny w ciągu 7 dni Stadium Stężenie kreatyniny Diureza 1 Wzrost x lub o 0.3 mg/dl w stosunku do wartości wyjściowej <0.5 ml/kg/godz. przez 6-12 godzin 2 Wzrost x w stosunku do wartości wyjściowej <0.5 ml/kg/godz. przez ponad 12 godzin 3 Wzrost 3 x w stosunku do wartości wyjściowej lub Stężenie kreatyniny 4.0 mg/dl lub Konieczność rozpoczęcia leczenie nerkozastępczego <0.3 ml/kg/godz. przez 24 godzin lub anuria przez 12 godzin Kompendium Medycyny Praktycznej. Choroby Wewnętrzne. Na podstawie Interny Szczeklika pod red. P. Gajewskiego. Medycyna Praktyczna Kraków 2013 AKTUALNA KLASYFIKACJA OSTREGO USZKODZENIA NEREK (RIFLE) V. AKIN Stadium Opis wg AKIN Risk Wzrost stężenia kreatyniny 1.5x w stosunku do wartości wyjściowej lub redukcja egfr > 25% 1 Injury Wzrost stężenia kreatyniny 2.0x w stosunku do wartości wyjściowej lub redukcja egfr >50% 2 Failure Wzrost stężenia kreatyniny 3x w stosunku do wartości wyjściowej lub stężenie kreatyniny 4.0 mg/dl przy nagłym wzroście tego stężenia o min. 0.5 mg/dl, lub redukcja egfr >75% 3 Loss Przetrwałe uszkodzenie nerek = całkowity brak funkcji nerek 4 tygodnie End Stage Utrzymywanie się schyłkowej niewydolności nerek przez > 3 miesiące Kompendium Medycyny Praktycznej. Choroby Wewnętrzne. Na podstawie Interny Szczeklika pod red. P. Gajewskiego. Medycyna Praktyczna Kraków 2013

2 NIEPRAWIDŁOWOŚCI W BADANIACH 1. OLIGURIA/ANURIA U 50% CHORYCH 2. OCENA GFR WG COCKROFTA I GAULTA LUB MDRD NIEMIARODAJNA 3. NIEPRAWIDŁOWOŚCI W BADANIACH BIOCHEMICZNYCH: HIPERKALIEMIA (>6.5 MG/DL ZAGRAŻA ŻYCIU) HIPOKALCEMIA I HIPERFOSFATEMIA PRZY ZESPOLE ZMIAŻDŻENIA HIPERKALCEMIA AKI W PRZEBIEGU CHORÓB NOWOTWOROWYCH (SZPICZAK!) HIPERURYKAMIA ZESPÓŁ ROZPADU NOWOTWOROWEGO WZROST AKTYWNOŚCI CK I/LUB STĘŻENIA MIOGLOBINY RABDOMIOLIZA KWASICA NIEODDECHOWA NIEPRAWIDŁOWOŚCI W BADANIACH 4. BADANIE OGÓLNE MOCZU BIAŁKOMOCZ RÓŻNEGO STOPNIA (ZWŁASZCZA W KZN) OSAD MOŻE WSKAZYWAĆ NA ETIOLOGIĘ: KOMÓRKI CEWEK I WAŁECZKI ZIARNISTE NERKOWE AKI ERYTROCYTY DYSMORFICZNE/WYŁUGOWANE, WAŁECZKI ERYTROCYTARNE KZN EOZYNOFILE W MOCZU I WE KRWI OSTRE CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK ŚWIEŻE LEUKOCYTY I ERYTROCYTY MOŻLIWE ZANERKOWE AKI LEUKOCYTY + DODATNI POSIEW ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK PODZIAŁ AKI - OKRESY Wstępny Od zadziałania czynnika uszkadzającego do wystąpienia objawów (kilka do kilkunastu godzin) Skąpomocz lub bezmocz Występuje u 50% pacjentów i trwa około dni Wielomocz Ryzyko dyselektrolitemii Czas trwania proporcjonalny do czasu poprzedniej fazy Zdrowienia Kilka miesięcy powrotu do pełnej sprawności nerek U części chorych początek przewlekłej choroby nerek

3 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK OLIGURIA (SKĄPOMOCZ) - MNIEJ NIŻ ML MOCZU NA DOBĘ ANURIA (BEZMOCZ) - MNIEJ NIŻ 100 ML MOCZU NA DOBĘ WIELOMOCZ WIĘCEJ NIŻ 3000 ML NA DOBĘ (ZWYKLE SKOJARZONE Z POLIDYPSJĄ) OSTRE USZKODZENIE NEREK AKI przednerkowa nerkowa zanerkowa Przednerkowe Nerkowe Zanerkowe Hipowolemia w wyniku krwotoku lub utraty płynów (w tym utraty płynów prze nerki na skutek działania leków diuretycznych lub diurezy osmotycznej w cukrzycy itd.) W przebiegu zespołu małego rzutu Zespół nadmiernej lepkości krwi Zespół wątrobowo-nerkowy Zaburzenia napięcia naczyń nerkowych (w tym też efekt działania NLPZtów, ACEi, ARB) Niedrożność tętnic lub żył nerkowych Ostre odrzucenie przeszczepu Choroby kłębuszków i małych naczyń (twardzinowy przełom nerkowy, nefropatia toczniowa, z. hemolityczno-mocznicowy, KZM, zatorowość cholesterolowa, DIC, rzucawka, złośliwe NT) Ostre uszkodzenie cewek nerkowych (nefropatia kontrastowa, przedłużająca się AKI przednerkowa, leki: antybiotyki, NLPZty) Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (alergia na beta-laktamy czy NLPZty, naciek nowotworowy, sarkoidoza. Wewnątrzcewkowa krystalizacja Niedrożność moczowodów (kamica, ucisk z zewnątrz, przerwanie ciągłości moczowodu) Patologia pęcherza moczowego (proces rozrostowy, skrzepy, złóg, pęcherz neurogenny) Choroby gruczołu krokowego Patologie cewki moczowej Kompendium Medycyny Praktycznej. Choroby Wewnętrzne. Na podstawie Interny Szczeklika pod red. P. Gajewskiego. Medycyna Praktyczna Kraków 2013

4 PRZESZKODY ZANERKOWE PRZESZKODY ZANERKOWE PRZESZKODY ZANERKOWE

5 PRZESZKODY ZANERKOWE PRZESZKODY ZANERKOWE

6 PRZEDNERKOWA CZY NERKOWA AKI? Przednerkowa AKI Nerkowa AKI Dobowa objętość moczu <400 ml Różna Osmolarność moczu >500 mosm/kg H2O <400 mosm/kg H2O c. wł. moczu >1,023 1,012 [mocznik]/[kreatynina] >20 <20 [mocznik mocz]/[mocznik surowica] >20 <20 [Na] w moczu <20 mmol/l >40 mmol/l Osad moczu Bez patologii lub wałeczki szkliste Komórki nabłonkowe, wałeczki brunatno podbarwione lub z komórek nabłonkowych Kompendium Medycyny Praktycznej. Choroby Wewnętrzne. Na podstawie Interny Szczeklika pod red. P. Gajewskiego. Medycyna Praktyczna Kraków 2013 AKI W TRAKCIE HOSPITALIZACJI 5-7% osób hospitalizowanych ok % pacjentów Oddziałów Intensywnej Opieki Medycznej (OIOM) 10% wymaga leczenie nerkozastępczego 30% śmiertelność, 5x wyższa niż u pacjentów bez AKI W przypadku pacjentów septycznych 76% W przypadku pacjentów OIOMów 50-60% Wzrost stężenia kreatyniny o 0,3 mg/dl zwiększa zachorowalność, umieralność oraz czas hospitalizacji Wzrost stężenia kreatyniny o 0,5 mg/dl skutkuje 6,5x wzrostem ryzyka zgonu!!! <40% wypisywana z prawidłowymi parametrami nerkowymi, 20% z cechami CKD Jander S I wsp. Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2011; 4: AKI W TRAKCIE HOSPITALIZACJI Głównie konsekwencja: Posocznicy, Stosowania radiologicznych środków cieniujących (nefropatia kontrastowa), Po zabiegach kardiochirurgicznych (Cardiac Surgery Associated Acute Kidney Injury CSA-AKI) 80% przypadków na tle ostrej martwicy kanalików nerkowych, ale potwierdzenie wymagałoby histopatologii. Patofizjologicznie najczęściej przednerkowa, a następnie przednerkowo-nerkowa niewydolność nerek. Jander S I wsp. Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2011; 4:

7 AKI U PACJENTÓW OPEROWANYCH JEDNA Z CZĘSTSZYCH PRZYCZYN KONSULTACJI INTERNISTYCZNYCH/NEFROLOGICZNYCH CARDIAC SURGERY ASSOCIATED ACUTE KIDNEY INJURY CSA-AKI Nawet 30% pacjentów we wczesnych okresie pooperacyjnym Konsekwencja coraz większej ilości zabiegów przeprowadzanych u ludzi w wieku podeszłym, z cukrzycą oraz z przewlekłą chorobą nerek Czynniki predestynujące: egfr <60 Zabieg ze wskazań nagłych Zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 7 dni Niewydolność serca wymagająca diuretyków i/lub leków inotropowych, Obniżona EF<35% Istotne zwężenie PLTW Krążenie pozaustrojowe powyżej 3 godzin Wstrząs kardiogenny. Jander S I wsp. Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2011; 4: Czy przez analogię należy uznać za czynniki predestynujące do AKI również w przypadku zabiegów niekardiochirurgicznych? CARDIAC SURGERY ASSOCIATED ACUTE KIDNEY INJURY CSA-AKI Parametr Liczba punktów egfr ml/min/m^2 1 egfr<31 ml/min/m^2 2 Cukrzyca wymagająca farmakoterapii EFLV<40% 1 Przebyta operacja serca 1 Procedura inna niż CABG lub zamknięcie ASD Zabieg w trybie pilnym lub nagłym 1 Kontrapulsacja aortalne przed zabiegiem Pasierski, Imiela, Myśliwiec. Kardionefrologia. Medical Tribune Polska. Wyd. 2, Warszawa Suma punktów Ryzyko konieczności pooperacyjnego leczenia nerkozastępczego 0 0-0,5% 1 0,5-1% 2 2,5% 3 4,5% 4 7,5% >5 16% Indeks nerkowy oraz przełożenie na ryzyko konieczności leczenia nerkozastępczego w okresie pooperacyjnym u pacjentów poddawanych zabiegowi kardiochirurgicznym. Wg Wijeysundera i wsp.

8 CARDIAC SURGERY ASSOCIATED ACUTE KIDNEY INJURY CSA-AKI Przedoperacyjne stężenie kreatyniny uwzględnione w Euroscore Analiza wieloośrodkowego zespołu badaczy brytyjskich (2006 r): Punt odcięcia stężenie kreatyniny >200 μmol/l (niewydolność nerek) 5-letnie ryzyko zgonu u pacjentów niedializowanych po operacji kardiochirurgicznej: 2,7 x wyższe niż wśród pacjentów bez niewydolności nerek przed operacją (P<0.001) Analiza Hirose i wsp. (1735 pacjentów) Punt odcięcia stężenie kreatyniny > 2,0 mg/dl (3,4% badanych) U 13,6% pacjentów konieczna była dializa w okresie pooperacyjnym 4-ro letnie ryzyko zgonu 27,2% vs. 16,6% 5-letni okres wolny od zdarzeń sercowo-naczyniowych: 77,1% vs. 65,1% Pasierski, Imiela, Myśliwiec. Kardionefrologia. Medical Tribune Polska. Wyd. 2, Warszawa AKI PO OPERACJACH NIEKARDIOCHIRURGICZNYCH Analiza ponad 15 tysięcy przypadków przeprowadzona przez Kheterpal i współpracowników: Czynniki ryzyka AKI u pacjentów z wyjściowo prawidłową funkcją nerek, u których przeprowadzono duże operacje niekardiochirurgiczne Wyjściowe egfr>80 ml/min/m^2. AKI zdefiniowane jako egfr<50 ml/min/m^2 w ciągu 7 dni po operacji Dodatkowo ocena 30-dniowej, 60-dniowej oraz rocznej umieralności Kheterpal et al. Predictors of postoperative acute renal failure after noncardiac surgery in patients with previously normal renal function. Anesthesiology Dec;107(6): AKI PO OPERACJACH NIEKARDIOCHIRURGICZNYCH Zidentyfikowano 7 przedoperacyjnych, niezależnych czynników ryzyka wystąpienia pooperacyjnego AKI: 1. Wiek 59 lat 2. Operacja ze wskazań pilnych 3. Choroba wątroby 4. BMI 32 kg/m^2 5. Operacja wysokiego ryzyka 6. Miażdżyca zarostowa tętnic obwodowych 7. Przewlekła Obturacyjna Choroba Płuc wymagające stosowania leków wziewnych Kheterpal et al. Predictors of postoperative acute renal failure after noncardiac surgery in patients with previously normal renal function. Anesthesiology Dec;107(6):

9 AKI PO OPERACJACH NIEKARDIOCHIRURGICZNYCH Czynniki śródoperacyjne, których wystąpienie zwiększało ryzyko wystąpienia AKI po operacji: Zastosowania leków wazopresyjnych Dawka leków wazopresyjnych Stosowanie diuretyków w okresie śródoperacyjnym Kheterpal et al. Predictors of postoperative acute renal failure after noncardiac surgery in patients with previously normal renal function. Anesthesiology Dec;107(6): % ZAOBSERWOWANYCH AKI W BADANIU W ZALEŻNOŚCI OD TYPU OPERACJI Gastroenterologiczne 27% 24% Naczyniowe 15% 17% 17% Ortopedyczne Torakochirurgiczne Inne (ginekologiczne, otolaryngologiczne etc) Kheterpal et al. Predictors of postoperative acute renal failure after noncardiac surgery in patients with previously normal renal function. Anesthesiology Dec;107(6): SZCZEGÓLNE POSTACI AKI

10 NEFROPATIA KONTRASTOWA OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK CHARAKTERYZUJĄCA SIĘ WZROST STĘŻENIA KREATYNINY W CIĄGU 1-3 DNI OD PODANIA ŚRODKA KONTRASTUJĄCEGO ROZPOZNANIE PO WYKLUCZENIU PRZEDNERKOWEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK, ZATORÓW CHOLESTEROLOWYCH, EPIZODU ZATOROWO- ZAKRZEPOWEGO ZAPOBIEGANIE I LECZENIE - NAWODNIENIE Kompendium Medycyny Praktycznej. Choroby Wewnętrzne. Na podstawie Interny Szczeklika pod red. P. Gajewskiego. Medycyna Praktyczna Kraków 2013 ZESPÓŁ WĄTROBOWO-NERKOWY Kryteria rozpoznania HRS wg Itenrational Ascites Club Duże kryteria Małe kryteria Marskość wątroby z wodobrzuszem lub ostra Oliguria <400 ml/dobę niewydolność wątroby Stężenie kreatyniny w surowicy > 1,5 mg/dl (133 Hiponatremia < 130 mmol/l mmol/l) Brak spadku stężenia kreatyniny w surowicy do Stężenie sodu w moczu < 10 mmol/l wartości < 1,5 mg/dl oceniane po 2 daniach od wypełnienie łożyska naczyniowego (albuminy 1 g/kg m.c/dobę maks. 100 g/dobę) Brak choroby organicznej nerek (białkomocz dobowy < 500 mg, erytrocyturia < 50 wpw) ZESPÓŁ WĄTROBOWO-NERKOWY Rozszerzenie naczyń łożyska trzewnego Redukcja efektywnej wolemii Krążenie hiperkinetyczne Wazokonstrykcja systemowa (za wyjątkiem naczyń trzewnych) retencja wodu>jonów sodu Wyczerpanie możliwości kompensacji poprzed zwiększenie HR powoduje: Aktywację uładu RAA Aktywację uładu współczunego Zwiększenie stężenia ADH Obkurczenie tętnic nerkowych i upośledzenie fukcji nerek Hiponatremia z rozcieńczenia HRS

11 ZESPÓŁ NERKOWO-PŁUCNY 1. Zespół w przebiegu ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (Wegenera) 2. Jednoczesne zajęcie płuc (obecne u 90% pacjentów z z. Wegenera, u blisko 30% bezobjawowe) oraz zmiany w nerkach (kłębuszkowe zapalenie nerek u ponad 70% bezobjawowe, jedynie zmiany w osadzie moczu 3. Diagnostyka: cechy typowe dla KZM, przeciwciała PR3-ANCA (stwierdzane u 80-90%, swoiste w 98%) ZESPÓŁ WĄTROBOWO-SERCOWY zespół sercowo-nerkowy to współistnienie choroby serca i nerek w sytuacji, gdy ostra lub przewlekła dysfunkcja jednego narządu prowadzi do ostrej lub przewlekłej dysfunkcji drugiego Typ zespołu sercowo-nerkowego Przyczyny Ostry zespół sercowo-nerkowy (typ 1) Przewlekły zespół sercowo-nerkowy (typ 2) Ostry zespół nerkowo-sercowy (typ 3) Ostra niewydolność serca, Zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca, ostry zespół wieńcowy, zespół małego rzutu po operacjach kardiochirurgicznych, wstrząs kardiogenny Przewlekła niewydolność serca, przewlekła choroba niedokrwienna serca, Utrwalone migotanie przedsionków, wrodzone wady serca, Zaciskające zapalenie osierdzia Powikłanie po operacji kardiochirurgicznej, nefrotoksyczne działanie leków, rabdomioliza,kontrast jodowy Przewlekły zespół nerkowo-sercowy (typ 4) Cukrzyca, kłębuszkowe zapalenia nerek, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca Wtórny zespół sercowo-nerkowy (typ 5) Posocznica, cukrzyca, ciężkie nadciśnienie tętnicze i płucne, Infekcje (np. WZW typu C), leki, narkotyki, amyloidoza, Toczeń układowy, Zapalenia naczyń INNE ORYGINALNE AKI 1. Nefropatia fosforanowa po podaniu środków przeczyszczających zawierających fosforany (przygotowanie do kolonoskopii) 2. Nefropatia warfarynowa zwykle u osób z PChN, wcześniej nagły wzrost INR powyżej 3,0. Zwykle nieodwracalne. Nie ma krwiomoczu. 3. Ostra martwica kory nerek rzadka, raczej u kobiet ciężarnych, pod koniec ciąży (efekt krwotoku). Często krwiomocz, hipotensja i ostry ból w okolicy lędźwiowej. U 40% częściowy powrót czynności nerek 4. Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej po operacjach, w przebiegu sepsy, nowotworów jamy brzusznej i innych patologii ze wzrostem ciśnienia śródbrzusznego.

12 LECZENIE? PRZYCZYNOWE OBJAWOWE DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ