Elżbieta Dembowska, Maria Wiernicka-Menkiszak, Renata Samulak-Zielińska

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Elżbieta Dembowska, Maria Wiernicka-Menkiszak, Renata Samulak-Zielińska"

Transkrypt

1 Prace poglądowe Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, ISSN X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Elżbieta Dembowska, Maria Wiernicka-Menkiszak, Renata Samulak-Zielińska Uogólnione agresywne zapalenie przyzębia diagnostyka, występowanie, etiopatogeneza Generalized Aggressive Periodontitis Diagnostic, Epidemiology, Etiopathogenesis Zakład Periodontologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie Streszczenie Uogólnione agresywne zapalenia przyzębia (GAgP generalized aggressive periodontitis) to jednostka chorobowa, dla której nomenklatura i kryteria diagnostyczne zostały ustalone w 1999 r. w USA podczas Międzynarodowych Warsztatów Periodontologicznych. Po upływie ponad 10 lat wiadomo, że jest ono skutkiem nieprawidłowości odpowiedzi immunologicznej organizmu gospodarza na czynnik infekcyjny. Udokumentowane do dzisiaj nieprawidłowości dotyczą zmniejszenia możliwości fagocytozy drobnoustrojów przez granulocyty obojętnochłonne oraz zmniejszonego wydzielania przez nie przeciwbakteryjnego białka hcap-18/ll-37. Oczywiste jest zachwianie równowagi między cytokinami wydzielanymi przez limfocyty i monocyty/makrofagi, a w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia w porównaniu z zapaleniami przewlekłymi stwierdza się zmniejszone wydzielanie przeciwzapalnej IL-10 i zmniejszone stężenie przeciwciał klasy IgG przeciwko Aggregatibacter actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis z jednocześnie zwiększoną liczbą wymienionych periopatogenów. Wpływ genów na powstawanie agresywnych zapaleń przyzębia jest pewny. Nie do końca wiadomo jednak, w jaki sposób regulują one ekspresję chorób. Diagnostyka różnicowa uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia i zaawansowanego uogólnionego przewlekłego zapalenia przyzębia nie jest jednak jednoznaczna. Wydaje się, że pacjenci sklasyfikowani obecnie jako osoby chorujące na GAgP nie stanowią jednostki diagnostycznie jednolitej, a obecne wyniki badań sugerują konieczność kolejnej zmiany w klasyfikacji chorób przyzębia (Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, ). Słowa kluczowe: uogólnione agresywne zapalenie przyzębia, epidemiologia, histologia, etiopatogeneza. Abstract Generalized aggressive periodontitis (GAgP) is a disease for which the nomenclature and diagnostic criteria were established in 1999 in the USA during the International Workshop for Periodontics. After more than 10 years, we know that GAgP is the result of irregularities in the host organism s immune response to an infectious agent. Documented to date irregularities are: the reduce of possibility of the phagocytosis of microorganisms by neutrophils and reduced secretion of antimicrobial proteins by hcap-18/ll-37. Imbalance between the cytokines produced by lymphocytes and monocytes/macrophages is obvious and in generalized aggressive periodontitis, compared to chronic inflammatory states, there is reduced secretion of anti-inflammatory IL-10 and decreased levels of IgG antibodies to Aggregatibacter actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis with in the same time increased number of those bacteria. Influence of genes on the formation of aggressive periodontitis is uncertain. However, we do not understand how genes regulate the expression of the disease. The differential diagnosis of generalized aggressive periodontitis and advanced generalized chronic periodontitis is not clear. It seems that in patients currently classified as those suffering from GAgP the disease is not a single diagnostic entity and the current results in research suggest the need for another change in the classification of periodontal diseases (Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, ). Key words: generalized aggressive periodontitis, epidemiology, histology, etiopathogenesis.

2 96 E. Dembowska, M. Wiernicka-Menkiszak, R. Samulak-Zielińska Klasyfikacja i nazewnictwo chorób przyzębia zmieniają się z czasem. Osiągnięcia naukowe z zakresu badań laboratoryjnych w takich dziedzinach, jak mikrobiologia, immunologia i genetyka, wymuszają nowe spojrzenie na wiele jednostek chorobowych, w tym na tak niejednolitą jednostkę diagnostyczną, jaką jest zapalenie przyzębia (periodontitis). W 1999 r. w Illinois w USA odbyły się Międzynarodowe Warsztaty Periodontologiczne, podczas których zatwierdzono obowiązującą w Polsce i na świecie bardzo rozbudowaną klasyfikację stanów chorobowych związanych z przyzębiem. Dla grupy zapaleń przyzębia cechujących się szybkim, a niekiedy gwałtownym przebiegiem klasyfikowanych do 1999 r. jako early-onset periodontitis przyjęto nowe kryteria diagnostyczne i podzielono na różne jednostki chorobowe. Jedną z nich jest bardzo trudne do rozpoznania i leczenia uogólnione agresywne zapalenie przyzębia (GAgP generalized aggressive periodontitis). Kryteria diagnostyczne dla tej jednostki chorobowej tak bardzo zmieniły się w porównaniu z wcześniejszymi podziałami chorób przyzębia, że nie można dokonać prostego porównania badań sprzed i po 2000 r. Nowy podział i nowe kryteria diagnostyki chorób przyzębia w dalszym ciągu nie są wystarczająco jasne i wymagają utworzenia dla wprowadzonej klasyfikacji nowej bazy danych uwzględniającej odmienne kryteria stanu przyzębia, szczególnie dla uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Celem tego opracowania jest zebranie obecnej wiedzy na temat występowania, etiopatogenezy i diagnostyki klinicznej uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Diagnostyka Zgodnie z przyjętymi w 1999 r. kryteriami diagnostycznymi określenie stanu przyzębia jako agresywne zapalenia przyzębia może nastąpić po spełnieniu niżej wymienionych warunków [1]. Objawy pierwszorzędowe: pacjenci oprócz zapalenia przyzębia nie mają innych chorób, dochodzi do szybkiej utraty przyczepu łącznotkankowego i szybkiej utraty kości wyrostka zębodołowego szczęki i części zębodołowej żuchwy, schorzenie cechuje się częstym występowaniem rodzinnym. Objawy drugorzędowe: ilość złogów bakteryjnych nie ma żadnego związku ze stopniem zaawansowania choroby, obecność dużej liczby takich drobnoustrojów, jak Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) i Porphyromonas gingivalis (Pg) w poddziąsłowym biofilmie, nieprawidłowa fagocytoza granulocytów obojętnochłonnych, prawdopodobne jest występowanie nadmiernej aktywności makrofagów, które wykazują wzmożoną sekrecję niektórych mediatorów zapalenia, takich jak prostaglandyna 2 (PGE 2 ) oraz interleukina-1 beta (IL-1β), postępująca utrata przyczepu łącznotkankowego może się samoistnie zatrzymać. Aby rozpoznać uogólnione agresywne zapalenie przyzębia, należy przyjąć dodatkowe kryteria, które zgodnie z postanowieniami Międzynarodowych Warsztatów Periodontologicznych z 1999 r. są następujące [1]: początek choroby najczęściej około 30. r.ż., ale pacjenci mogą być również starsi, słaba reakcja immunologiczna na czynniki infekcyjne i małe stężenia przeciwciał przeciwko bakteriom patogennym obecnych w przyzębiu, skokowa utrata przyczepu łącznotkankowego i kości, uogólniona osteoliza kości w przestrzeniach międzyzębowych obejmująca przynajmniej trzy zęby stałe z wykluczeniem centralnych siekaczy szczęki oraz pierwszych zębów trzonowych, w odróżnieniu od umiejscowionego agresywnego zapalenia przyzębia (LAgP), w którym ilość złogów bakteryjnych nie ma związku z zaawansowaniem choroby, w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia (GAgP) zależność ta może zaistnieć. Epidemiologia Podanie danych epidemiologicznych dotyczących częstości występowania agresywnego zapalenia przyzębia nie jest łatwe. Demmer i Papanaou [2] dokonali przeglądu piśmiennictwa znajdującego się w bazie bibliograficznej PubMed i zawierającego hasło agresywne zapalenia przyzębia (aggressive periodontitis) ogłoszonego drukiem do lipca 2009 r. i znaleźli na ten temat publikacji, przy czym termin ten był stosowany już w pracach z 1948 r. Po dokonaniu wstępnego przeglądu publikacji do analizy zakwalifikowano wszystkie prace anglojęzyczne opublikowane po 1 stycznia 2000 r., które zawierały w słowach kluczowych słowa periodontal lub periodontitis i dotyczyły badań przeprowadzonych na ludziach (289 prac). Większość z nich zawierała dane, które nie spełniały kryteriów diagnostycznych przyjętych do rozpoznania GAgP w 1999 r. podczas Warsztatów Periodontologicznych. W niektórych prowadzono obserwa-

3 Uogólnione agresywne zapalenie przyzębia 97 cje na pacjentach ze schorzeniami ogólnoustrojowymi, np. cukrzycą. Jeszcze inne uwzględniały jedynie pacjentów zgłaszających się z już istniejącą chorobą przyzębia lub były wiernym powtórzeniem wcześniejszych badań i nie mogą stanowić danych epidemiologicznych. Po odrzuceniu tych prac do analizy pozostało jedynie 21 publikacji, z których tylko jedna spełniała wszystkie kryteria dotyczące częstości występowania uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia (generalized aggressive periodontitis). Badanie to zostało przeprowadzone przez Levina et al. [3] i dotyczyło populacji młodych Izraelitów w wieku lat, kobiet i mężczyzn odbywających służbę w izraelskim wojsku. Częstość występowania uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia w tej populacji wyniosła 2%. Polskie badania epidemiologiczne przeprowadzone w 2011 r. przez ośrodki akademickie w Warszawie, Białymstoku, Szczecinie, Lublinie i Wrocławiu oraz prywatną praktykę w Kielcach na losowo wybranych osobach zamieszkujących duże polskie miasta opisują częstość, stopień zaawansowania i potrzeby lecznicze na podstawie wskaźnika CPITN u osób w wieku lata [4]. Z badań tych wynika, że odsetek osób z zaawansowanym zapaleniem przyzębia (kieszonki o głębokości 5,5 mm i więcej) wyniósł aż 16,5%. Głębokie kieszonki przyzębne występowały statystycznie częściej u mężczyzn (24,2% badanych) niż u kobiet (13,6% badanych). W grupie pacjentów z zapaleniami przyzębia 95,9% stanowiły osoby z przewlekłym zapaleniem przyzębia, 2,8% z agresywnym przyzębia, a u 1,4% zapalenie przyzębia było związane z chorobami ogólnoustrojowymi. Immunohistopatologia W przeciwieństwie do zapaleń dziąseł nie ma takich badań histologicznych, które scharakteryzowałyby postęp uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Dzieje się tak z kilku powodów; po pierwsze, liczba osób, których dotyczy to schorzenie jest niewielka, po drugie, z powodu ciągłych zmian w nomenklaturze i kryteriach diagnostycznych. W różnych okresach do agresywnych zaplenia przyzębia zaliczano: cementopatię (Gottlieb 1926), zanik ostry (Parma 1941), periodonthopathia dystrophica (ARPA-Internationale 1955), paradontozę (ARPA-Internationale 1967), głębokie brzeżne zapalenie przyzębia periodontitis marginalis profunda (Page, Schroeder 1982), przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia prepubertal periodontitis (Page 1983), szybko postępujące zapalenie przyzębia rapidly progressive periodontitis (Schroeder 1983), młodzieńcze zapalenie przyzębia juvenile periodontitis, oporne na leczenie zapalenie przyzębia (refractory periodontitis), wczesne periodontitis (early-onset periodontitis), zlokalizowane agresywne zapalenie przyzębia localized aggressive periodontitis, uogólnione agresywne zapalenie przyzębia generalized aggressive periodontitis (1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions). Trzecim powodem jest sam przebieg uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Jego początek może być klinicznie identyczny jak w zaawansowanym przewlekłym zapaleniu przyzębia. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów po 30. r.ż. Dostępne publikacje na temat histologicznego stanu tkanek przyzębia pochodzą z lat wcześniejszych i dotyczą starszych podziałów, co wydaje się nie umniejszać ich wartości, ponieważ kolejne doniesienia na ten temat opierają się właśnie na tych badaniach [5 7]. Stwierdzono wówczas, że pod względem histologicznym obraz tkanek w przewlekłym zapaleniu przyzębia i we wczesnych postaciach agresywnych chorób przyzębia (earlyonset periodontitis) jest podobny. Miejscową reakcją gospodarza na drobnoustroje biofilmu jest gromadzenie się wzdłuż granicy nabłonka i tkanki łącznej granulocytów obojętnochłonnych, które tworzą barierę między płytką bakteryjną i tkankami przyzębia. Komórki te migrują także do płynu kieszonki, a u osób z agresywnym zapaleniem przyzębia ściśle pokrywają powierzchnię korzenia. W zaawansowanych postaciach zapaleń przyzębia tkanka łączna jest nacieczona głównie komórkami plazmatycznymi, które są stymulowane za pomocą limfocytów CD4. Skutkiem tego zjawiska jest nagromadzenie w tkance łącznej dużej ilości immunoglobulin klasy IgG. Obserwuje się także zniszczenie istoty międzykomórkowej tkanek i miejscową destrukcję nabłonka kieszonki i tkanki łącznej. Jest to skutek uwalniania enzymów lizosomalnych jako rezultat nieudanej fagocytozy neutrofilów [8 12]. Nowsze doniesienia na ten temat to praca Artese et al. [13]. Zbadali oni liczbę CD4 (limfocyty pomocnicze), CD8 (limfocyty cytotoksyczne/supresorowe), CD20 (komórki plazmatyczne) i CD68 (makrofagi) w tkankach dziąsła u osób z przewlekłym (CP) i agresywnym zapaleniem przyzębia (AgP). U osób z CP zaobserwowano więcej CD4 i CD8. U osób z AgP wszystkie komórki CD4, CD8, CD20, CD68 występowały w większej liczbie, ale w porównaniu z przewlekłym zapaleniem przyzębia różnicę statystycznie istotną zanotowano jedynie w liczbie CD20. Naciek z komórek plazmatycznych w tkankach u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia był istotnie większy w porównaniu z pacjentami z przewlekłym zapaleniem przyzębia.

4 98 E. Dembowska, M. Wiernicka-Menkiszak, R. Samulak-Zielińska Etiopatogeneza Wpływ bakterii na powstawanie i rozwój chorób przyzębia jest niezaprzeczalny. Każda dyskusja na temat jakości i liczby drobnoustrojów w przyzębiu musi być jednak oparta na założeniu, że wykaz mikrobiologiczny drobnoustrojów powodujących schorzenia w obrębie przyzębia jest jeszcze niekompletny. Próby przypisania konkretnych gatunków bakterii do określonego typu zapalenia przyzębia nie powiodły się. Skład mikrobiologiczny kieszonek przyzębnych jest uzależniony od stopnia zaawansowania choroby i głębokości kieszonek przyzębnych, w których drobnoustroje mogą współistnieć jedynie w ściśle określonych kompleksach bakteryjnych [13]. W kieszonkach o głębokości przekraczającej 4 mm stwierdza się obecność drobnoustrojów zaliczanych przez Socransky ego do tzw kompleksów: czerwonego i pomarańczowego zawierających bakterie z rodzaju Porphyromonas gingivalis (Pg), Tannerella forsythia (Tf) oraz Treponema denticola (Td) oraz Fusobacterium nucleatum (Fn), Prevotella intermedia (Pi), Parvimonas micra (Pm) (dawniej Peptostreptococcus micros, Micromonas micros). Często spotykanym drobnoustrojem jest również Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) [15 20]. Porównanie składu mikrobiogicznego poddziąsłowej flory bakteryjnej u osób z przewlekłym i agresywnym uogólnionym zapaleniem przyzębia nie wykazuje znaczących różnic w częstości występowania w biofilmie poddziąsłowym takich bakterii, jak P. gingivalis, P. micra, T. forsytha, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, Capnocytophaga ochracea, Fusobacterium spp., F. nucleatum. Co więcej, Pg. ingivalis, T. forsythia, C. rectus, A.actinomycetemcommitans są stwierdzane także u osób ze zdrowym przyzębiem [21 25]. W populacji Chińczyków wykryto Porphyromonas gingivalis u 76% osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia i u 100% pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia, P. micra zarówno w CP, jak i GAgP w około 4%. Jedyną istotną statystycznie różnicę wykazano w częstości występowania C. rectus 23% w CP i 50% w GAgP [21]. W populacji Kolumbijczykow P. gingivalis była obecna u około 76% osób z CP i u 73% z GAgP, T. forsythia odpowiednio u 64% i 54%, C. rectus 38% i 32%, A. actinomycetemcomitans w 17% i 27%, enterococci w 30% i 28% [22]. Badania przeprowadzone przez Riepa et al. [23]. wykazały jedynie większą częstość występowania w kieszonkach przyzębnych u osób z GAgP Treponema lecithinolyticum, a badania Faveriego [24] częstsze występowanie Selenomonas sp. i Streptococcus sp. w kieszonkach głębszych niż 7 mm. Prace te należy jednak uznać za pilotażowe [25]. Niektórzy badacze podnoszą problem zakażeń innymi drobnoustrojami, do których należą zakażenia bakteryjne (np. bakterią Filifactor alocis [26]), wirusowe (wirus opryszczki zwykłej, HSV-1, wirus Epsteina-Barr EBV-1, cytomegalowirus HCM) [19], czy grzybami [27]. Choć te drobnoustroje są wykrywane w głębokich kieszonkach przyzębnych u osób z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia, ich rola w tej patologii nie jest do końca wyjaśniona. Brak skuteczności leczenia agresywnych form zapaleń przyzębia przez eliminację płytki bakteryjnej może być częściowo wyjaśniony penetracją niektórych bakterii poddziąsłowej płytki bakteryjnej do tkanek przyzębia (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans), gdzie stanowią rezerwuar flory bakteryjnej podtrzymującej stan zapalny. Fakt ten jednak nie tłumaczy do końca dużej dynamiki procesów zapalnych przebiegających w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia. Skłoniło to do poszukiwania współistniejących przyczyn szybkiego postępu GAgP. Uwaga skupiła się obecnie na wyjaśnieniu mechanizmów odpornościowych, zwłaszcza z zakresu wrodzonej, miejscowej i ogólnej odpowiedzi immunologicznej, która w tej jednostce jest niewydolna w stosunku do obecnej w jamie ustnej flory bakteryjnej. Jej zaburzenie jest uważane dzisiaj za główny czynnik patogenetyczny, uniemożliwiający eliminację namnożonych patogennych szczepów bakteryjnych. Eick et al. [28] wykazali, że neutrofile obserwowane w płynie dziąsłowym osób GAgP w porównaniu z neutrofilami u osób ze zdrowym przyzębiem zawierały we wnętrzu zdecydowanie mniej sfagocytowanych bakterii Porphyromonas gingivalis i obu szczepów A. actinomycetemcomitans. Uszkodzenie czynności neutrofilów opisali także Türkoğlu et al. [29]. Wykazano, że mimo nagromadzenia granulocytów obojętnochłonnych w tkankach objętych zapaleniem, w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia występuje miejscowy niedobór wydzielanego przez neutrofile przeciwbakteryjnego białka hcap-18/ll-37. Przyczyn zaburzeń fagocytozy upatruje się w zmienionych receptorach błon komórkowych makrofagów, mikrofagów i komórek tucznych. Dotyczy to zwłaszcza tzw. Fc-receptorów, które łączą się z kompleksem IgG drobnoustrój i wywołują proces fagocytozy. Metaanaliza 17 badań [30] przeprowadzonych łącznie na 1685 pacjentach rasy kaukaskiej i azjatyckiej z zapaleniami przyzębia i 1570 ze zdrowym przyzębiem wykazała słaby związek między polimorfizmem genu dla Fc-gamma RIIA H131R a uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia u rasy azjatyckiej. Związek polimorfizmu genów dla Fc-gamma RIIIA F158V w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia nie istnieje, a polimorfizm genów

5 Uogólnione agresywne zapalenie przyzębia 99 dla Fc-gamma RIIIB NA1/NA2 był w równym stopniu związany z przewlekłym i agresywnym zapaleniem przyzębia zarówno u rasy azjatyckiej, jak i kaukaskiej. Zainteresowanie budzą także tzw. receptory wrodzonej odporności immunologicznej (TLR toll-like receptor). Za ich pośrednictwem są rozpoznawane wzorce molekularne odziedziczone w rozwoju filogenetycznym i związane z identyfikowaniem patogenów obecnych w naszym środowisku od dawna. Obecne są na powierzchni błony komórkowej albo w przestrzeni wewnątrzkomórkowej monocytów/makrofagów, komórek dendrytycznych, komórek tucznych, a także na powierzchni komórek nabłonków wyścielających drogi moczowe, oddechowe, przewód pokarmowy, rogówki, dziąsła, na fibroblastach i komórkach śródbłonka, co skutkuje wydzielaniem cytokin. Nie ma jednak wystarczających dowodów na silne powiązania TLR z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia [31]. Teles et al. [32] zaobserwowali, że różne profile poddziąsłowego biofilmu są związane z odmiennymi wzorcami ekspresji cytokin w płynie dziąsłowym. W tkankach objętych zapaleniem przyzębia klinicznie rozpoznanym jako agresywne stwierdzili większe stężenie IL-1 beta, większe stężenie czynnika stymulującego neutrofile oraz makrofagi (GM-CSF granulocyte-macrophage colony-stimulating factor) oraz zaburzony stosunek IL-1beta/IL-10 w płynie dziąsłowym. Ten ostatni fakt przemawia za brakiem równowagi między cytokinami pro-(il-1 beta) i antyzapalnymi (IL- 10) w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia. Do podobnych wniosków doszli Casarin et al. [17]. Porównali grupę pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia i uogólnionym przewlekłym zapaleniem przyzębia pod względem liczby patogenów A.a. i P.g. oraz reakcji immunologicznej wyrażającej się większym stężeniem niektórych cytokin i IgG. W biofilmie pobranym od pacjentów z GAgP stwierdzono istotnie większą liczbę drobnoustrojów z rodzaju A.a. i P.g. w porównaniu z biofilmem pacjentów z CP. Ale stężenie przeciwciał klasy IgG w płynie kieszonki przeciwko tym patogenom było u pacjentów z GAgP istotnie mniejsze. W płynie kieszonki pacjentów z GAgP zanotowano także zmniejszone stężenie działającej przeciwzapalnie IL-10. Rescal et al. [33]. dokonali pomiarów stężenia IL-1 beta, IL-2, IL-4, IL-8, IFN-gamma i aktywności elastazy. Analiza osiągniętych wyników nie wykazała istotnych statystycznie różnic w mierzonych kryteriach immunologicznych i mikrobiologicznych u osób z uogólnionym przewlekłym i uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia. Wyniki badań nad interleukiną pierwszą i genami ją kodującymi w aspekcie czynnika ryzyka uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia są sprzeczne. Choć Baradan-Rahimi wykazał, że u Irańczyków stężenie IL-1 u osób z zapaleniami przyzębia jest zdecydowanie większe niż u osób ze zdrowym przyzębiem [34], to obecnie nie ma wystarczających dowodów na związek zmienności genów kodujących IL-1A i IL-1B i IL-1RN właśnie z agresywnymi zapaleniami przyzębia. Co więcej, większość badaczy zaprzecza związkowi polimorfizmu genu interleukiny 1 z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia u rasy kaukaskiej [35, 36]. Podobną rolę do IL-1 pełni działająca przez te same receptory interleukina 18 (IL-18). Badania przeprowadzone w ośrodku szczecińskim potwierdziły brak związku polimorfizmu genów kodujących interleukinę 18 w agresywnym zapaleniu przyzębia [37]. Wykazano, że częstość alleli genotypów w grupie z agresywnym zapaleniem przyzębia oraz u osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia nie różniła się w porównaniu z grupą kontrolną. Rozkład badanych hallotypów promotora genu IL-18 u chorych z zapaleniami przyzębia i osób ze zdrowym przyzębiem był zbliżony. Do takich samych wniosków doszli inni autorzy [38]. Badania Sanches-Hermandeza et al. [39] potwierdziły, że stężenie IL-18 w tkankach dziąsła osób z agresywnym zapaleniem przyzębia, przewlekłym zapaleniem przyzębia i u osób zdrowych był podobny. Stężenie IL-12 w surowicy krwi osób z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia (GAgP) było większe niż u osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia (CP) i zdrowym przyzębiem. Również w tkankach dziąsła stężenie IL-12 było większe u osób z GAgP w porównaniu z pacjentami zdrowymi, ale podobne u osób z CP. Interleukina 13 jest wydzielana przede wszystkim przez limfocyty CD4, ale także przez eozynofile. Wykazuje ona podobne działanie do IL-4, która pobudza podział limfocytów B, wywołuje przekształcanie się limfocytów B w komórki plazmatyczne oraz odgrywa ważną rolę w odpowiedzi na pasożytnicze nicienie. Interleukiny te są związane z alergią. Polimorfizm genu kodującego IL-13 zdaje się sprzyjać powstawaniu uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia u Tajwańczyków. Związek ten był istotny statystycznie tylko w grupie osób niepalących [40]. Badania Erciyasa et al. [41] sugerują, że szybka utrata tkanek przyzębia w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia nie jest związana z polimorfizmem genów kodujących IL-6, IL-10, IFN-gamma i TGF-ss1, lecz z polimorfizmem genu TNF-alfa. Bardzo przydatny do dalszych rozważań nad ryzykiem wystąpienia agresywnych i prze-

6 100 E. Dembowska, M. Wiernicka-Menkiszak, R. Samulak-Zielińska wlekłych zapaleń przyzębia jest przeprowadzony przez Stabholza et al. [42] przegląd piśmiennictwa na temat wpływu czynników środowiskowych i genetycznych. Jednym z głównych udowodnionych czynników ryzyka agresywnego zapalenia przyzębia jest wrodzony czynnik genetyczny, co potwierdza częste rodzinne występowanie tego schorzenia. Badania przeprowadzone w rodzinach w stanie Wirginia w 1994 r. przez Marazita et al. [43] były jak do tej pory badaniami na największej liczbie osób. Wykazały one, że rodzeństwo młodych pacjentów z zaawansowanymi postaciami zapaleń przyzębia także często cierpiało na ciężkie formy zapaleń przyzębia. To pozwala przypuszczać, że agresywne postacie zapaleń przyzębia są dziedziczone w sposób autosomalny dominujący u Afroamerykanów i osób rasy kaukaskiej z penetracją około 70%. W 2010 r. Rapp et al. [44] przeprowadzili w Brazylii badanie licznej rodziny składającej się z 23 osób. Matka 10 dzieci straciła zęby w młodości z powodu rozchwiania, ojciec z powodu próchnicy, u 5 z 10 rodzeństwa stwierdzono objawy uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Co ciekawe, wszystkie przypadki choroby wystąpiły tylko u córek. Mężczyźni w tej rodzinie byli wolni od zapalenia przyzębia. Częstość występowania tej choroby w rodzinie wyniosła 50%. Jest to badanie jednostkowe, zważywszy jednak na rzadkie występowanie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia i dużą liczbę członków rodziny bardzo cenne. Starania podejmowane w ciągu ostatnich 20 lat nie dają zatem jednoznacznej odpowiedzi na temat wpływu specyficznych kombinacji genów na powstawanie agresywnych zapaleń przyzębia. Dodatkowo, badania nad przewlekłymi zapaleniami (CP) przyzębia także nie wykluczają wpływu czynników genetycznych na powstawanie i rozwój tej periodontopatii. Michalowicz et al. [45] stwierdzili bowiem, że w przewlekłym zapaleniu przyzębia może istnieć także wysoka agregacja rodzinna 38 82%. A zatem, o ile rodzinna agregacja schorzenia może być kryterium diagnostycznym, o tyle w świetle nowych badań nie jest pewnym kryterium różnicującym GAgP z przewlekłym zapaleniem przyzębia. Badania przeprowadzone na 10 parach bliźniąt monozygotycznych i 8 dizygotycznych wskazują na brak zgodności w odniesieniu do zaawansowania przewlekłych form zapaleń przyzębia wśród par bliźniąt [46]. Są to jednak badania przeprowadzone na zbyt małej liczbie bliźniąt. Badania przeprowadzone na 74 rodzinach (475 osób) przez de Carvalho et al. [47] potwierdziły wpływ czynnika genetycznego na powstawanie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Sugerują, że uogólnione agresywne zapalenie przyzębia jest wywołane nie przez jeden gen, lecz przez kilka genów o stosunkowo niewielkiej ekspresji. Mogą być one uaktywniane pod wpływem czynników środowiskowych, a innym razem bez ich udziału. Zła higiena jamy ustnej, palenie tytoniu, czynniki psychologiczne, status społeczny w takim samym stopniu mogą pogarszać stan przyzębia w zapaleniach przyzębia przewlekłych i agresywnych [42]. Podsumowanie Kliniczne rozróżnienie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia i zaawansowanego uogólnionego przewlekłego zapalenia przyzębia jest trudne. Istnieją bowiem pacjenci u których agresywne i przewlekłe zapalenia przyzębia (według definicji z 1999 r.) mają podobne objawy i przebieg. Podobnie skład mikrobiologiczny głębokich kieszonek może budzić wątpliwości co do różnic jakościowych [14 27]. Potwierdzeniem trudności diagnostycznych jest to, że niekiedy diagnoza wstępna GAgP musi zostać zweryfikowana podczas prowadzonego leczenia. Niezaprzeczalny jest fakt, że uogólnione agresywne zapalenie przyzębia jest skutkiem nieprawidłowości w odpowiedzi immunologicznej na czynnik infekcyjny. Prowadzi ona do utraty kontroli nad mechanizmami naprawczymi tkanek przyzębia. Udokumentowane do dzisiaj zaburzenia odpowiedzi immunologicznej dotyczą zmniejszenia możliwości fagocytozy drobnoustrojów przez granulocyty obojętnochłonne oraz zmniejszonego wydzielania przeciwbakteryjnego białka hcap-18/ll-37 przez te komórki. Nieprawidłowość ta ma najprawdopodobniej charakter wtórny, gdyż czynność neutrofilów może powracać do normy po przeprowadzonym leczeniu [48]. Oczywiste jest także zachwianie równowagi między cytokinami wydzielanymi przez limfocyty i monocyty/makrofagi. Skutkiem tego ostatniego jest zaburzenie niezwykle skutecznego, skomplikowanego i czułego systemu powiązań między komórkami układu odpornościowego. W uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia w porównaniu z zapaleniami przewlekłymi stwierdza się zmniejszone wydzielanie przeciwzapalnej IL-10 i zmniejszone stężenie przeciwciał klasy IgG przeciwko A.a. i P.g. z jednocześnie zwiększoną liczbą wymienionych periopatogenów. Stężenie innych cytokin jako indykatorów GAgP jest natomiast dyskusyjne. Wpływ genów na powstawanie zarówno przewlekłych, jak i agresywnych zapaleń przyzębia jest pewny. Nie opisano jednak, w jaki sposób regulują one ekspresję choroby.

7 Uogólnione agresywne zapalenie przyzębia 101 Trudności diagnostyczne nie są jedynym problemem, gdyż istnieją duże różnice w rokowaniu co do przebiegu schorzenia oraz rezultatu leczenia. W praktyce leczenie pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia może być mało skuteczne. Leczenie GAgP za pomocą usuwania złogów nazębnych (skaling i root planing) nie eliminuje takich bakterii, jak Pg i Aa z tkanek ani z krwi obwodowej [49]. Dlatego leczenie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia polega na skojarzeniu leczenia chirurgicznego z ogólną antybiotykoterapią. Znane są jednak różnice w odpowiedzi gospodarza na zastosowane leczenie [48]. Prowadzi się dalsze badania nad rolą odpowiedzi immunologicznej gospodarza, aby wyjaśnić przyczyny tych różnic. Możliwe, że nowe osiągnięcia mogą doprowadzić do dalszych zmian w klasyfikacji chorób przyzębia. Piśmiennictwo [1] Armitage G.C.: Periodontal diagnoses and clasification of periodontal diseases. Periodontology 2000, 2004, 34, [2] Demmer R.T., Papapanou P.P.: Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis. Periodontology 2000, 2010, 53, [3] Levin L., Baer V., Lev R., Stabholz A., Ashkenazi M.: Aggressive periodontitis among young Izraeli army personel. J. Periodotol. 2006, 77, [4] Górska R., Pietruska M., Dembowska E., Wysokińska-Miszczuk J., Włosowicz M., Konopka T.: Częstość występowania chorób przyzębia u osób w wieku w populacji dużych aglomeracji miejskich. Dent. Med. Prob. 2012, 49 (w druku). [5] Waldrop T.C., Makler B.F., Schur P., Killoy W.: Immunologic study of human periodontitis (juvenile periodontitis). J. Periodontol. 1981, 52, [6] Liljenberg B., Lindhe J.: Juvenile periodontitis. Some microbiological, histopatological and clinical characteristics. J. Periodontol. 1980, 7, [7] Johnson R.J., Matthews J.L., Stone M.J., Hurt W.C., Newman J.T.: Immunopathology of periodontal disease. Immunologic profiles in periodontitis and juvenile periodontitis. J. Periodontol. 1980, 51, [8] Fine D.H., Greene L.S.: Microscopic evaluation of root surfach assotiation in vivo. J. Periodontol Res. 1984, 19, [9] Macler B.F., Frosta K.B., Robertson P.B., Levy B.M.: Immunoglobulin bearing lymfocytes and plasma cells in human periodontal disease. J. Periodont. Res. 1977, 12, [10] Seymour, G.J., Greenspan J.S.: The phenotypic characterization of lymphocyte subpopulations in established human periodontal disease. J. Periodontal Res. 1979, 14, [11] Ryder M.I.: Comparison of neutrofil function in aggressive and chronic periodontitis. Periodontology 2000, 2010, 53, [12] Smith M., Seymour G.j., Cullinan M.P.: Histopathological features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontology 2000, 2010, 53, [13] Artese L., Simon M.J., Piattelli A., Ferrari D.S., Cardoso L.A., Faveri M., Onuma T., Piccirilli M., Perrotti V., Shibili J.A.: Immunohistochemical analysis of inflammatory infiltrate in aggressive and chronic periodontitis: a comparative study. Clin. Oral Invest. 2011, 15, [14] Socransky S.S., Haffajee A.D.: Dental biofilms difficult therapeutic targets. Periodontology 2000, 2002, 28, [15] Nędzi-Góra M., Kowalski J., Krajewski J., Górska R.: Analiza mikrobiologiczna głębokich kieszonek przyzębnych u osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia metodą PCR. Czas. Stomatol. 2007, 30, [16] Rakić M., Zelić K., Pawlica D., Hadzimihajlović M., Milasin J., Milcić B., Nikoli N., Stamatović N., Matić S., Aleksie Z., Janković S.: Association between clinical parameters and presence of Aggregatibakter actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in patients with progressive periodontal lesions. Vonosanit Pregl. 2010, 11, [17] Casarin R.C., Ribeiro Edel P., Mariano F.S., Nociti F.H.Jr., Casati M.Z., Goncalves R.B.: Levels of Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, inflammatory cytokines and species-specific immunoglobulin G in generalized aggressive and chronic periodontitis. Periodontal Res. 2010, 45, [18] Cortelli J.R., Roman-Torres C.V., Aquino D.R., Franco G.C., Costa F.O., Corelli S.C.: Occurrence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in Brazilian with chronic periodontitis. Braz. Oral Res. 2010, 24, [19] Imbronito A.V., Okuda O.S., Maria de Freitas N., Mortira Lotufo R.F., Nunes F.D.: Detection of herpesviruses and periodontal pathogens in subgingival plaque of patients with chronic periodontitis, generalized aggressive periodontitis or gingivitis. J. Periodontol. 2008, 79, [20] Matarazzo F., Ribeiro A.C., Feres M., Faveri M., Mayer M.P.: Diversity and quantitative analysis of Archaea in aggressive periodontitis and periodontaly healthy subjects. J. Clin. Periodontol. 2011, 38, [21] Gajardo M, Silva N., Gόmez L., Leόn R., Parra B., Contreras A., Gamonal J.: Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in Chilean population. J. Periodontol. 2005, 76, [22] Lafaurie G.I., Contreras A. Barόn A., Botero J., Mayorga-Fayad I., Jaramillo A., Giraldo A., González F., Mantilla S., Botero A., Archila L.H., Diaz A., Chacόn T., Castillo D.M., Betancourt M., Aya M.D.R., Arce R.: Demographic, clinical and microbiological aspect of chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multicenter study. J. Periodontol. 2007, 78, [23] Riep B., Edesi-Neuss L., Claessen F., Skarabis H., Ehmke B., Flemming T.F., Bernimoulin J-P., Göbel U.B., Moter A.: Are putative periodontal pathogens reliable diagnostic markers? J. Clin. Microbiol. 2009, 47,

8 102 E. Dembowska, M. Wiernicka-Menkiszak, R. Samulak-Zielińska [24] Faveri M., Mayer M.P.A., Feres M., de Figueiredo L.C., Dewhirst F.E., Faster B.J.: Microbiological diversity of generalized aggressive periodontitis by I6S rrna clonal analysis. Oral Microbiol. Immunol. 2008, 23, [25] Armitage G.C.: Comparison of the microbiological features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontology 2000, 2010, 53, [26] Schlafer S., Riep B., Griffen A.L., PetrichA., Hübner J., Friedmann A., Göbel U.B., Moter A.: Filifactor alocis-involvement in periodontal biofilms. BMC Microbiol. 2010, 1, [27] Urzúa B., Hermosilla G., Gamonal J., Morales-Bozo I., Canals M., Barahona S., Cóccola C., Cifuentes V.: Yeast diversity in the oral microbiota with periodontitis Candida albicans and Candida dubliniensis colonize the periodontal pockets. Med. Mycol. 2008, 46, [28] Eick S., Pfister W., Sigusch B., Straube E.: Phagocytosis of periodontopathogenic bacteria by crevicular granulocutes in depressed in progressive periodontitis. Infect. 2000, 28, [29] Türkoğlu O., Kandiloğlu G., Berdeli A., Emingil G., Atilla G.: Antimicrobial peptide hcap 18/LL 37 and mrna expresion In different periodontal diseases. Oral Dis. 2011, 17, [30] Dimou N.L., Nicolopoulos G.K., Hamadrakas S.J., Bagos P.G.: Fc-gamma receptor polimorphisms and their assotiation with periodontal disease: a meta-analysis. J. Clin. Periodontol. 2010, 37, [31] Chrzęszczyk D., Konopka T.: Znaczenie Toll-podobnych receptorów w patogenezie zapaleń przyzębia. Dent. Med. Prob. 2009, 46, [32] Teles R.P., Gursky L.C., Faveri M., Rosa E.A., Teles F.R., Socranscy S.S., Haffajee A.D.: Realionships between subgingival microbiota and GCF biomarkers in generalized aggressive periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2010, 37, [33] Rescal B., Rosalem W. jr., Teles R.P., Fischer R.G., Haffajee A.D., Socransky S.S., Gustafsson A., Fiqueredo C.M.: Immunologic and microbiologic profiles of chronic and aggressive periodntitis subjecta. J. Periodontol. 2010, 81, [34] Baradaran-Rahimi H., Radar M., Arab H.R., Tavacol Afshari J., Ebadian A.R.: Association of interleukin 1 receptor antagonist gene polymorphisms with generalized aggressive periodontitis in an Iranian population. J. Periodontol. 2010, 81, [35] Grigoriadou M.E., Koutayas S.O., Madianos P.N., Strub J.R.: Interleukin-1 as a genetic marker for periodontitis: a review of the literature. Quintes. Int. 2010, 41, [36] Scapoli C., Borzani I., Guarnelli M.E., Mamolini E., Annunziata M., Guida L., Trombelli L.: IL-1 gene luster is not linked to aggressive periodontitis. J. Dent. Res 2010, 98, [37] Droździk A., Górnik W., Kurzawski M., Dembowska E., Trąbska-Świstelnicka M., Banach J.: Wpływ genu interleukiny 18 (IL-18) na ryzyko wystąpienia zapalenia przyzębia. Czas. Stomatol.2008, 61, [38] Nares S.: The genetic relationship to periodontal disease. Periodontology 2000, 2003, 32, [39] Sanches-Hermandez P., Zamora-Perez A., Feuntes-Lerma M., Roblem Gomez C., Mariaud-Schmidt R., Guerrero-Velazquez C.: IL12 and IL18 levels in serum and gingival tissue in aggressive and chronic periodontitis. Oral Dis. 2011, 18, /j [40] Wu Y.M., Chuang H.L., Ho Y.P., Tai C.C.: Investigation of interleukin 13 gene polymorphismus in individuals with chronic and generalized aggressive periodontitis in Taiwanese (Chinese) population. J. Periodontal Res. 2010, 45, [41] Erciyas K., Pehlivan S., Sever T., Igci M., Arslan A., Orbak R.: Association between TNF-alfa, TGF-beta1, IL 10, IL 6 and IFN-gamma gene polymorphisms and generalized aggressive periodontitis. Clin. Invest. Med. 2010, 33, E85. [42] Stabholz A., Sokolne W.A., Shapira L.: Genetic and enviromental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontology 2000, 2010, 53, [43] Marazita M.I., Burmeister J.A., Gunsolley J.V., Koertge T.E., Lake K., Schenkein H.A.: Evidence for autosomal dominant inheritance and race-specific heterogenity in early onset periodontitis. J. Periodontol. 1994, 65, [44] Rapp G.E., Pineda-Truillo N., McQuillin A., Tonetti M.: Genetic power of a Brazilian three-generation family with generalized aggressive periodontitis. Braz. Dent. J. 2010, 21, [45] Michalowicz B.S., Diehl S.R., Gunsolley J.C., Sparks B.S., Brookes C.N., Koertge T.E., Califano J.V., Burmeister J.A., Schenkein H.A.: Evidence of a substantial genetic basis for risk of adult periodontitis. J. Periodontol. 2000, 71, [46] Torres de Heens G.L.: Monozygotuc twins are discordant for chronic periodontitis. J. Periodontol. 2010, 37, [47] De Carvalho F.M., Tinoco E.M.B., Govil M., Marazita M.L., Vieira A.R.: Aggressive periodontitis is likely influenced by a few small effect genes. J. Clin. Periodontol. 2009, 36, [48] Konopka T., Ziętek M.: Współczesne poglądy na rolę zaburzeń czynnościowych granulocytów obojętnochłonnych w etiopatogenezie zapaleń przyzębia. Dent. Med. Probl. 2002, 39, [49] Castillo D.M., Sánches-Beltrán M.C., Castellanos J.E., Sanz I., Mayorga-Fayad I., Sanzm., Laufarie G.L.: Detection of specific periodontal microorganisms from bacteraemia after periodontal therapy using molecular-based diagnostics. J. Clin. Periodontol. 2011, 38, Adres do korespondencji: Elżbieta Dembowska Zakład Periodontologii PUM ul. Powstańców Wlkp Szczecin tel.: , faks: , Praca wpłynęła do Redakcji: r. Po recenzji: r. Zaakceptowano do druku r. Received: Revised: Accepted:

Ocena molekularna periopatogenów z głębokich kieszonek przyzębnych w przebiegu zaawansowanych zapaleń przyzębia

Ocena molekularna periopatogenów z głębokich kieszonek przyzębnych w przebiegu zaawansowanych zapaleń przyzębia prace oryginalne Dent. Med. Probl. 2013, 50, 2, 197 204 ISSN 1644-387X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Magdalena Baker 1, B, D, Monika Myszko-Coelho 2, E, F, Zbigniew

Bardziej szczegółowo

Agresywne zapalenie przyzębia wyzwanie diagnostyczne

Agresywne zapalenie przyzębia wyzwanie diagnostyczne Borgis Agresywne zapalenie przyzębia wyzwanie diagnostyczne *Agata Orzechowska Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia, Wydział Lekarsko-Dentystyczny, Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Zakładu:

Bardziej szczegółowo

prof. dr hab. n. med. Renata Górska konsultant krajowy ds. periodontologii

prof. dr hab. n. med. Renata Górska konsultant krajowy ds. periodontologii prof. dr hab. n. med. Renata Górska konsultant krajowy ds. periodontologii Z okazji II Światowego Dnia Zdrowia Jamy Ustnej chciałabym zwrócić Państwa uwagę na niezwykle ważny problem, który jest przedmiotem

Bardziej szczegółowo

ParoCheck. Oznaczanie bakterii odpowiedzialnych za chorobę przyzębia (periopatogenów)

ParoCheck. Oznaczanie bakterii odpowiedzialnych za chorobę przyzębia (periopatogenów) ParoCheck Oznaczanie bakterii odpowiedzialnych za chorobę przyzębia (periopatogenów) JAK POWSTAJE CHOROBA PRZYZĘBIA? Zapalenie przyzębia jest chorobą infekcyjną tkanek podtrzymujących ząb. Nawet w zdrowej

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

Łukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia.

Łukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia. Łukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia. STRESZCZENIE Choroba przyzębia jest procesem zapalnym polegającym

Bardziej szczegółowo

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 467 SECTIO D 2005

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 467 SECTIO D 2005 ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 467 SECTIO D 2005 Katedra i Zakład Periodontologii A.M. we Wrocławiu 1 Katedra i Zakład Ortopedii Szczękowej i Ortodoncji

Bardziej szczegółowo

8 osób na 10 cierpi na choroby przyzębia! Wiemy jak Państwu pomóc

8 osób na 10 cierpi na choroby przyzębia! Wiemy jak Państwu pomóc Terapia vectorowa bezbolesny powrót przyzębia do zdrowia W terapii tej wykorzystujemy najlepszą dostępną technologię Vector Paro, która gwarantuje delikatne i bezbolesne leczenie przyczynowe oraz podtrzymujące,

Bardziej szczegółowo

Poradnia Immunologiczna

Poradnia Immunologiczna Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje

Bardziej szczegółowo

Konsultant Krajowy w Dziedzinie Periodontologii Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny

Konsultant Krajowy w Dziedzinie Periodontologii Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny Konsultant Krajowy w Dziedzinie Periodontologii Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa sluzowki@wum.edu.pl ul. Miodowa 18, 00-246 tel/fax: (22) 502-20-36; e-mail:

Bardziej szczegółowo

Przewlekłe zapalenie przyzębia a inhibitory cytokin

Przewlekłe zapalenie przyzębia a inhibitory cytokin Borgis Przewlekłe zapalenie przyzębia a inhibitory cytokin Prace oryginalne Original papers *Sylwia Małgorzata Słotwińska 1, Anna Maria Wasilewska 1, Robert Słotwiński 2, 3, Marzanna Zaleska 3 1 Zakład

Bardziej szczegółowo

KATEDRA CHIRURGII STOMATOLOGICZNEJ I SZCZĘKOWO- TWARZOWEJ ZAKŁAD CHIRURGII STOMATOLOGICZNEJ

KATEDRA CHIRURGII STOMATOLOGICZNEJ I SZCZĘKOWO- TWARZOWEJ ZAKŁAD CHIRURGII STOMATOLOGICZNEJ DLA STUDENTÓW III ROKU ODDZIAŁU STOMATOLOGII SEMESTR VI (LETNI) 1. Zapoznanie z organizacją Katedry, w szczególności z organizacją Zakładu Chirurgii Stomatologicznej. Powiązania chirurgii stomatologicznej

Bardziej szczegółowo

Amerykańska Akademia Periodontologii. New Guidelines of the American Academy of Periodontology

Amerykańska Akademia Periodontologii. New Guidelines of the American Academy of Periodontology Prace poglądowe Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, 47 51 ISSN 1644-387X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Renata Górska Nowe wytyczne Amerykańskiej Akademii Periodontologii

Bardziej szczegółowo

Podstawy genetyki człowieka. Cechy wieloczynnikowe

Podstawy genetyki człowieka. Cechy wieloczynnikowe Podstawy genetyki człowieka Cechy wieloczynnikowe Dziedziczenie Mendlowskie - jeden gen = jedna cecha np. allele jednego genu decydują o barwie kwiatów groszku Bardziej złożone - interakcje kilku genów

Bardziej szczegółowo

Prezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM

Prezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM Prezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM Informacja o Katedrze Rozwój j naukowy młodej kadry naukowców w w kontekście priorytetów badawczych: W 2009 roku 1 pracownik Katedry

Bardziej szczegółowo

Spis treœci. 1. Wstêp... 1

Spis treœci. 1. Wstêp... 1 Spis treœci 1. Wstêp........................................................... 1 Czêœæ 1: MIKROBIOLOGIA OGÓLNA..................................... 3 2. Budowa i taksonomia bakterii.....................................

Bardziej szczegółowo

Wpływ jednorazowej higienizacji jamy ustnej na prozapalną odpowiedź cytokinową u pacjentów z przewlekłym umiarkowanym zapaleniem przyzębia

Wpływ jednorazowej higienizacji jamy ustnej na prozapalną odpowiedź cytokinową u pacjentów z przewlekłym umiarkowanym zapaleniem przyzębia Szkaradkiewicz Hygeia Public Health AK. Wpływ 2013, jednorazowej 48(2): 189-193 higienizacji jamy ustnej na prozapalną odpowiedź cytokinową u pacjentów... 189 Wpływ jednorazowej higienizacji jamy ustnej

Bardziej szczegółowo

Próchnica zębów. Antonina Kawecka PSSE w Kamieniu Pomorskim 2015roku

Próchnica zębów. Antonina Kawecka PSSE w Kamieniu Pomorskim 2015roku Antonina Kawecka PSSE w Kamieniu Pomorskim 2015roku Rodzaje zębów Zęby (łac. dens ząb, l.mn. dentes) złożone, twarde twory anatomiczne w jamie ustnej. Stanowią element układu trawienia i służą do rozdrabniania

Bardziej szczegółowo

AGNIESZKA DROŹDZIK OCENA WPŁYWU WYBRANYCH CZYNNIKÓW ŚRODOWISKOWYCH I GENETYCZNYCH NA WYSTĘPOWANIE I STOPIEŃ INTENSYWNOŚCI ZAPALEŃ PRZYZĘBIA*

AGNIESZKA DROŹDZIK OCENA WPŁYWU WYBRANYCH CZYNNIKÓW ŚRODOWISKOWYCH I GENETYCZNYCH NA WYSTĘPOWANIE I STOPIEŃ INTENSYWNOŚCI ZAPALEŃ PRZYZĘBIA* ANNALES ACADEMIAE MEDICAE STETINENSIS ROCZNIKI POMORSKIEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W SZCZECINIE 2008, 54, 1, 118 126 AGNIESZKA DROŹDZIK OCENA WPŁYWU WYBRANYCH CZYNNIKÓW ŚRODOWISKOWYCH I GENETYCZNYCH NA WYSTĘPOWANIE

Bardziej szczegółowo

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,

Bardziej szczegółowo

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Mikrobiologia jamy ustnej

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Mikrobiologia jamy ustnej S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Nazwa modułu Mikrobiologia jamy ustnej Obowiązkowy Lekarsko-Stomatologiczny

Bardziej szczegółowo

Stopa cukrzycowa. Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B.

Stopa cukrzycowa. Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B. Stopa cukrzycowa Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B. Wyrzykowski Stopa cukrzycowa - definicja Infekcja, owrzodzenie lub destrukcja

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych Opinia Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych nr 20/2014 z dnia 7 stycznia 2014 r. o projekcie programu Program skutecznego zwalczania infekcji poprzez szybkie

Bardziej szczegółowo

S T R E S Z C Z E N I E

S T R E S Z C Z E N I E STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych

Bardziej szczegółowo

Wykorzystanie badań nad polimorfizmem genu IL-1 w stomatologii

Wykorzystanie badań nad polimorfizmem genu IL-1 w stomatologii Czas. Stomatol., 2007, LX, 1, 32-42 2007 Polish Stomatological Association http://www.czas.stomat.net Wykorzystanie badań nad polimorfizmem genu IL-1 w stomatologii The application of studies on IL-1 gene

Bardziej szczegółowo

Astma oskrzelowa. Zapalenie powoduje nadreaktywność oskrzeli ( cecha nabyta ) na różne bodźce.

Astma oskrzelowa. Zapalenie powoduje nadreaktywność oskrzeli ( cecha nabyta ) na różne bodźce. Astma oskrzelowa Astma jest przewlekłym procesem zapalnym dróg oddechowych, w którym biorą udział liczne komórki, a przede wszystkim : mastocyty ( komórki tuczne ), eozynofile i limfocyty T. U osób podatnych

Bardziej szczegółowo

Cytokiny w płynie kieszonki dziąsłowej jako potencjalne markery diagnostyczne i prognostyczne zapalenia przyzębia*

Cytokiny w płynie kieszonki dziąsłowej jako potencjalne markery diagnostyczne i prognostyczne zapalenia przyzębia* 206 Ł. Konopka, E. Brzezińska-Błaszczyk prace poglądowe Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 206 213 ISSN 1644-387X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Łukasz Konopka, Ewa Brzezińska-Błaszczyk

Bardziej szczegółowo

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne naczynie chłonne komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych

Bardziej szczegółowo

Potencjalne związki komórek układu immunologicznego ekspresjonujących receptory KIR z patogenezą zapaleń przyzębia*

Potencjalne związki komórek układu immunologicznego ekspresjonujących receptory KIR z patogenezą zapaleń przyzębia* Czas. Stomatol., 2010, 63, 2, 101-107 2010 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Potencjalne związki komórek układu immunologicznego ekspresjonujących receptory KIR z patogenezą zapaleń przyzębia*

Bardziej szczegółowo

dystrybucji serotypów powodujących zakażenia inwazyjne w poszczególnych grupach wiekowych zapadalność na IChP w poszczególnych grupach wiekowych

dystrybucji serotypów powodujących zakażenia inwazyjne w poszczególnych grupach wiekowych zapadalność na IChP w poszczególnych grupach wiekowych Warszawa, 15.06.2015 Rekomendacje Pediatrycznego Zespołu Ekspertów ds. Programu Szczepień Ochronnych (PZEdsPSO) dotyczące realizacji szczepień obowiązkowych, skoniugowaną szczepionką przeciwko pneumokokom;

Bardziej szczegółowo

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,

Bardziej szczegółowo

Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA)

Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA) Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA) RAPORT GENETYCZNY Wyniki testu dla Pacjent Testowy Pacjent Pacjent Testowy ID pacjenta 0999900004112 Imię i nazwisko pacjenta Pacjent Testowy

Bardziej szczegółowo

Immulina wzmacnia odporność

Immulina wzmacnia odporność Immulina wzmacnia odporność Narodowe Centrum Badania Preparatów Naturalnych Immulina została opracowana przez zespół naukowców z Narodowego Centrum Badania Preparatów Naturalnych Uniwersytetu Missisipi

Bardziej szczegółowo

Zaawansowany. Zaliczenie pierwszego semestru z anatomii i z patologii

Zaawansowany. Zaliczenie pierwszego semestru z anatomii i z patologii 1 Kierunek: PILĘGNIARSTWO Nazwa przedmiotu Chirurgia i pielęgniarstwo chirurgiczne Kod przedmiotu Poziom przedmiotu Rok studiów Semestr Liczba punktów Metody nauczania Język wykładowy Imię i nazwisko wykładowcy

Bardziej szczegółowo

Zastosowanie testów diagnostyki mikrobiologicznej u pacjentów z chorobą przyzębia

Zastosowanie testów diagnostyki mikrobiologicznej u pacjentów z chorobą przyzębia Borgis Zastosowanie testów diagnostyki mikrobiologicznej u pacjentów z chorobą przyzębia *Agnieszka Osmólska-Bogucka Zakład Ortodoncji Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik

Bardziej szczegółowo

MAM HAKA NA CHŁONIAKA

MAM HAKA NA CHŁONIAKA MAM HAKA NA CHŁONIAKA CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA Chłoniaki są to choroby nowotworowe, w których następuje nieprawidłowy wzrost komórek układu limfatycznego (chłonnego). Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki

Bardziej szczegółowo

Podstawy mikrobiologii

Podstawy mikrobiologii Podstawy mikrobiologii Wykład 6 Drobnoustroje o szczególnym znaczeniu w praktyce stomatologicznej Wśród bakterii tlenowych, których obecność stwierdzono w wymazach z jamy ustnej moŝna wymienić: Staphylococcus

Bardziej szczegółowo

Ocena występowania bakterii związanych z chorobą przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych

Ocena występowania bakterii związanych z chorobą przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych Czas. Stomat., 2005, LVIII, 5 Ocena występowania bakterii związanych z chorobą przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych Assessment of the incidence of bacteria associated with periodontal disease

Bardziej szczegółowo

Skojarzone leczenie ortodontyczne i implantoprotetyczne jako rehabilitacja hipodoncji i mikrodoncji

Skojarzone leczenie ortodontyczne i implantoprotetyczne jako rehabilitacja hipodoncji i mikrodoncji Skojarzone leczenie ortodontyczne i implantoprotetyczne jako rehabilitacja hipodoncji i mikrodoncji Autorzy _ Jan Pietruski i Małgorzata Pietruska Ryc. 1 Ryc. 2 _Wrodzone wady zębów, dotyczące ich liczby

Bardziej szczegółowo

INTERPRETACJA WYNIKÓW BADAŃ MOLEKULARNYCH W CHOROBIE HUNTINGTONA

INTERPRETACJA WYNIKÓW BADAŃ MOLEKULARNYCH W CHOROBIE HUNTINGTONA XX Międzynarodowa konferencja Polskie Stowarzyszenie Choroby Huntingtona Warszawa, 17-18- 19 kwietnia 2015 r. Metody badań i leczenie choroby Huntingtona - aktualności INTERPRETACJA WYNIKÓW BADAŃ MOLEKULARNYCH

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,

Bardziej szczegółowo

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon VI.2 VI.2.1 Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon Omówienie rozpowszechnienia choroby Deksametazonu sodu fosforan w postaci roztworu do wstrzykiwań stosowany jest

Bardziej szczegółowo

Nowotwory układu chłonnego

Nowotwory układu chłonnego Nowotwory układu chłonnego Redakcja: Krzysztof Warzocha, Monika Prochorec-Sobieszek, Ewa Lech-Marańda Zespół autorski: Sebastian Giebel, Krzysztof Jamroziak, Przemysław Juszczyński, Ewa Kalinka-Warzocha,

Bardziej szczegółowo

LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB

LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH U PACJENTÓW 65+ Włodzimierz Samborski Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH

Bardziej szczegółowo

Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci.

Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci. Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci. dr n. med. Agnieszka Ołdakowska Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego Warszawski Uniwersytet Medyczny Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie

Bardziej szczegółowo

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ AZOOSPERMIA badanie wykrywa delecje w regionie długiego ramienia chromosomu Y w fragmencie zwanym AZF, będące często przyczyną azoospermii lub oligospermii o podłożu

Bardziej szczegółowo

Zapalenie ucha środkowego

Zapalenie ucha środkowego Zapalenie ucha środkowego Poradnik dla pacjenta Dr Maciej Starachowski Ostre zapalenie ucha środkowego. Co to jest? Ostre zapalenie ucha środkowego jest rozpoznawane w przypadku zmian zapalnych w uchu

Bardziej szczegółowo

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa

Bardziej szczegółowo

SHL.org.pl SHL.org.pl

SHL.org.pl SHL.org.pl Problemy diagnostyki mikrobiologicznej czyli ujemnych posiewów przy ewidentnej infekcji Anna Polewczyk II Klinika Kardiologii Świętokrzyskie Centrum Kardiologii Wydział Nauk o Zdrowiu UJK Kielce Problemy

Bardziej szczegółowo

ZASTOSOWANIE MD-TISSUE W TERAPII ANTI-AGING

ZASTOSOWANIE MD-TISSUE W TERAPII ANTI-AGING Starzenie się skóry jest rezultatem wpływu wielu czynników biologicznych, biochemicznych i genetycznych na indywidualne jednostki. Jednocześnie wpływ czynników zewnętrznych chemicznych i fizycznych determinują

Bardziej szczegółowo

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia. Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka molekularna w OIT

Diagnostyka molekularna w OIT Diagnostyka molekularna w OIT B A R B A R A A D A M I K K A T E D R A I K L I N I K A A N E S T E Z J O L O G I I I I N T E N S Y W N E J T E R A P I I U N I W E R S Y T E T M E D Y C Z N Y W E W R O C

Bardziej szczegółowo

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92 Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik

Bardziej szczegółowo

Ocena występowania defensyn (HNP 1-3) w ślinie i surowicy osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia

Ocena występowania defensyn (HNP 1-3) w ślinie i surowicy osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia Czas. Stomatol., 2008, 61, 12, 881-885 2008 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Ocena występowania defensyn (HNP 1-3) w ślinie i surowicy osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia Evaluation

Bardziej szczegółowo

NZOZ CENTRUM UŚMIECHU www.centrum-usmiechu.pl HIGIENA JAMY USTNEJ

NZOZ CENTRUM UŚMIECHU www.centrum-usmiechu.pl HIGIENA JAMY USTNEJ HIGIENA JAMY USTNEJ W etiopatogenezie chorób przyzębia najistotniejszą rolę odgrywają miejscowe czynniki zapaleniotwórcze: płytka bakteryjna i kamień nazębny Zapalenie dziąseł jest odwracalne, może trwać

Bardziej szczegółowo

Analysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn

Analysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn Analiza powikłań infekcyjnych u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną leczonych w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym w Olsztynie Analysis of infectious complications inf children with

Bardziej szczegółowo

Terapia jednego dnia jako alternatywa dla tradycyjnego leczenia periodontologicznego przegląd piśmiennictwa

Terapia jednego dnia jako alternatywa dla tradycyjnego leczenia periodontologicznego przegląd piśmiennictwa Czas. Stomatol., 2006, LIX, 6, 413-420 Organ Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego http://www.czas.stomat.net Terapia jednego dnia jako alternatywa dla tradycyjnego leczenia periodontologicznego przegląd

Bardziej szczegółowo

Odżywianie osób starszych (konspekt)

Odżywianie osób starszych (konspekt) Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka Odżywianie osób starszych (konspekt) GŁÓWNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ (CHD) wg. Framingham Heart Study (Circulation, 1999, 100: 1481-1492) Palenie papierosów Nadciśnienie

Bardziej szczegółowo

Informacje dla pacjenta. Piękny uśmiech przez całe życie.

Informacje dla pacjenta. Piękny uśmiech przez całe życie. Informacje dla pacjenta Piękny uśmiech przez całe życie. Nowoczesna profilaktyka. Piękny uśmiech przez całe życie. Profesjonalne czyszczenie zębów. Wystarczy wygodnie usiąść. Teraz możesz się szeroko uśmiechać.

Bardziej szczegółowo

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E załącznik nr 19 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E 75 Zaburzenia przemian sfingolipidów i inne zaburzenia spichrzania

Bardziej szczegółowo

STAN PRZYZĘBIA I WYBRANE WYKŁADNIKI STANU JAMY USTNEJ POLAKÓW W WIEKU OD 65 DO 74 LAT

STAN PRZYZĘBIA I WYBRANE WYKŁADNIKI STANU JAMY USTNEJ POLAKÓW W WIEKU OD 65 DO 74 LAT PRZEGL EPIDEMIOL 2015; 69: 643-647 Zdrowie publiczne Tomasz Konopka 1, Elżbieta Dembowska 2, Małgorzata Pietruska 3, Paweł Dymalski 4, Renata Górska 5 STAN PRZYZĘBIA I WYBRANE WYKŁADNIKI STANU JAMY USTNEJ

Bardziej szczegółowo

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną.

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Monika śuk opiekun: prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

STĘŻENIE CHEMOKINY CXCL13 W PŁYNIE MÓZGOWO-RDZENIOWYM CHORYCH Z NEUROBORELIOZĄ OBSERWACJE WŁASNE

STĘŻENIE CHEMOKINY CXCL13 W PŁYNIE MÓZGOWO-RDZENIOWYM CHORYCH Z NEUROBORELIOZĄ OBSERWACJE WŁASNE PRZEGL EPIDEMIOL 2015; 69: 851-855 Problemy zakażeń Lucjan Kępa, Barbara Oczko-Grzesik, Barbara Sobala-Szczygieł, Anna Boroń- Kaczmarska STĘŻENIE CHEMOKINY CXCL13 W PŁYNIE MÓZGOWO-RDZENIOWYM CHORYCH Z

Bardziej szczegółowo

Choroby przyzębia a wzrost odpowiedzi zapalnej*

Choroby przyzębia a wzrost odpowiedzi zapalnej* Czas. Stomatol., 2009, 62, 7, 531-548 2009 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Choroby przyzębia a wzrost odpowiedzi zapalnej* Periodontal diseases and the development of inflammatory response

Bardziej szczegółowo

SHL.org.pl SHL.org.pl

SHL.org.pl SHL.org.pl Infekcje układów sterujących pracą serca - podziały, kryteria oceny rozległości infekcji Anna Polewczyk II Klinika Kardiologii Świętokrzyskie Centrum Kardiologii Wydział Nauk o Zdrowiu UJK Kielce Infekcje

Bardziej szczegółowo

Seria do pielęgnacji jamy ustnej TIENS

Seria do pielęgnacji jamy ustnej TIENS [bbbbbbbkkk [bbbbbbbkkk Zdrowe zęby, wspaniały uśmiech Seria do pielęgnacji jamy ustnej TIENS R&D Center Product Management Dept. Znaczenie opieki stomatologicznej Czy wiesz kiedy jest dzień zdrowych zębów?

Bardziej szczegółowo

PAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W NOWYM SĄCZU SYLABUS PRZEDMIOTU. Obowiązuje od roku akademickiego: 2011/2012

PAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W NOWYM SĄCZU SYLABUS PRZEDMIOTU. Obowiązuje od roku akademickiego: 2011/2012 PAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W NOWYM SĄCZU SYLABUS Obowiązuje od roku akademickiego: 2011/2012 Instytut Zdrowia Kierunek studiów: Pielęgniarstwo Kod kierunku: 12.6 Specjalność: - 1. PRZEDMIOT NAZWA

Bardziej szczegółowo

SCHORZENIA POCHWY I ICH ZAPOBIEGANIE. Poradnik dla pacjentki o diagnozowaniu i leczeniu chorób pochwy

SCHORZENIA POCHWY I ICH ZAPOBIEGANIE. Poradnik dla pacjentki o diagnozowaniu i leczeniu chorób pochwy SCHORZENIA POCHWY I ICH ZAPOBIEGANIE Poradnik dla pacjentki o diagnozowaniu i leczeniu chorób pochwy Praktycznie każda kobieta odczuwa czasami dolegliwości w obrębie intymnych części ciała. Wpływają one

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) 1. Kryteria kwalifikacji: ŚWIADCZENIOBIORCY 1.1. Leczenie interferonem beta: 1) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia rozsianego oparte na kryteriach

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19 Przedmowa Barbara Czerska.................................. 11 Autorzy.................................................... 17 Wykaz skrótów.............................................. 19 Rozdział I.

Bardziej szczegółowo

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Krzysztof Letachowicz Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Marian Klinger Cewkowo-śródmiąższowe

Bardziej szczegółowo

Periimplantitis przegląd piśmiennictwa w oparciu o wybrane przypadki własne

Periimplantitis przegląd piśmiennictwa w oparciu o wybrane przypadki własne Periimplantitis przegląd piśmiennictwa w oparciu o wybrane przypadki własne Periimplantitis literature review, supplemented by selected cases Autorzy_Karolina Szaniawska, Artur Rasiński, Igor Kresa, Anna

Bardziej szczegółowo

Lipophoral Tablets 150mg. Mediator 150 mg Tabletka Podanie doustne. Benfluorex Qualimed. Mediator 150mg Tabletka Podanie doustne

Lipophoral Tablets 150mg. Mediator 150 mg Tabletka Podanie doustne. Benfluorex Qualimed. Mediator 150mg Tabletka Podanie doustne ANEKS I WYKAZ NAZW WŁASNYCH, POSTAĆ FARMACEUTYCZNA, MOC PRODUKTÓW LECZNICZYCH, DROGA PODANIA, PODMIOTY ODPOWIEDZIALNE POSIADAJĄCE POZWOLENIE NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU W PAŃSTWACH CZŁONKOWSKICH (EOG) 1

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń krwi Paweł Zwierzewicz

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń krwi Paweł Zwierzewicz Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń krwi Paweł Zwierzewicz Diagnostyka mikrobiologiczna sepsy oferta firmy biomerieux Automatyczne analizatory do posiewów krwi Automatyczne analizatory do identyfikacji

Bardziej szczegółowo

Co robię, aby nie zachorować na AIDS? Mateusz Hurko kl. III AG

Co robię, aby nie zachorować na AIDS? Mateusz Hurko kl. III AG Co robię, aby nie zachorować na AIDS? Mateusz Hurko kl. III AG -Czym jest HIV? -HIV jest wirusem. Jego nazwa pochodzi od: H human I immunodeficiency ludzki upośledzenia odporności V virus wirus -To czym

Bardziej szczegółowo

Hematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska

Hematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska Hematoonkologia w liczbach Dr n med. Urszula Wojciechowska Nowotwory hematologiczne wg Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (rew 10) C81 -Chłoniak Hodkina C82-C85+C96

Bardziej szczegółowo

i delikatna szczęka Mini Medium Maxi Giant Yorkshire teriery charakteryzują się delikatną szczęką oraz szerokimi, mocnymi zębami

i delikatna szczęka Mini Medium Maxi Giant Yorkshire teriery charakteryzują się delikatną szczęką oraz szerokimi, mocnymi zębami 3 Mocne zęby i delikatna szczęka Yorkshire teriery charakteryzują się delikatną szczęką oraz szerokimi, mocnymi zębami Zależność pomiędzy wagą psa oraz stosunkiem wysokości żuchwy (D) do wysokości pierwszego

Bardziej szczegółowo

Patologia. QZ 1-39 Wydawnictwa informacyjne i ogólne QZ 40-109 Patogeneza. Etiologia QZ 140-190 Objawy choroby QZ 200-380 Nowotwory.

Patologia. QZ 1-39 Wydawnictwa informacyjne i ogólne QZ 40-109 Patogeneza. Etiologia QZ 140-190 Objawy choroby QZ 200-380 Nowotwory. QZ Patologia QZ 1-39 Wydawnictwa informacyjne i ogólne QZ 40-109 Patogeneza. Etiologia QZ 140-190 Objawy choroby QZ 200-380 Nowotwory. Torbiele Wydawnictwa informacyjne i ogólne QZ 1 Organizacje. Towarzystwa,

Bardziej szczegółowo

SKUTECZNOŚĆ LECZENIA ZĘBÓW Z ZAKAŻONYMI KANAŁAMI KORZENIOWYMI I CHOROBAMI TKANEK OKOŁOWIERZCHOŁKOWYCH

SKUTECZNOŚĆ LECZENIA ZĘBÓW Z ZAKAŻONYMI KANAŁAMI KORZENIOWYMI I CHOROBAMI TKANEK OKOŁOWIERZCHOŁKOWYCH SKUTECZNOŚĆ LECZENIA ZĘBÓW Z ZAKAŻONYMI KANAŁAMI KORZENIOWYMI I CHOROBAMI TKANEK OKOŁOWIERZCHOŁKOWYCH KRYSTYNA PIETRZYCKA OBSERWACJE WŁASNE Copyright by BESTOM DENTOnet.pl Sp. z o.o. 2011 Autor Krystyna

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV

Ćwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV Ćwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV Cel ćwiczenia Określenie podatności na zakażenie wirusem HIV poprzez detekcję homo lub heterozygotyczności

Bardziej szczegółowo

Stomatologia. Chirurgia szczękowa

Stomatologia. Chirurgia szczękowa WU Stomatologia. Chirurgia szczękowa WU 1-49 Wydawnictwa informacyjne i ogólne WU 50-95 Etyka. Praktyka zawodowa i personel. Dokumentacja WU 100-113.7 Anatomia. Fizjologia. Higiena WU 140-166 Choroby.

Bardziej szczegółowo

dr hab. n. med. Czesław Żaba Kierownik Katedry i Zakładu Medycyny Sądowej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Czesław Żaba Kierownik Katedry i Zakładu Medycyny Sądowej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu dr hab. n. med. Czesław Żaba Kierownik Katedry i Zakładu Medycyny Sądowej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Poznań, dnia 09.09.2015 r. Ocena rozprawy doktorskiej lek. med. Doroty

Bardziej szczegółowo

Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej

Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej Nie można być mistrzem we wszystkich dyscyplinach. Czas na biogospodarkę Jerzy Samochowiec Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Bardziej szczegółowo

(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi

(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy

Bardziej szczegółowo

Zagadnienia egzaminacyjne z przedmiotu Mikrobiologia kosmetologiczna dla studentów II roku kierunku Kosmetologia

Zagadnienia egzaminacyjne z przedmiotu Mikrobiologia kosmetologiczna dla studentów II roku kierunku Kosmetologia Zagadnienia egzaminacyjne z przedmiotu Mikrobiologia kosmetologiczna dla studentów II roku kierunku Kosmetologia I. Zagadnienia omawiane na wykładach. Uzupełnieniem zagadnień omawianych na wykładach są

Bardziej szczegółowo

PIC Polska rekomendacje weterynaryjne

PIC Polska rekomendacje weterynaryjne Choroby a Ekonomia Około 65% stad w Polsce jest zakażonych wirusem PRRS, a ponad 95% Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp). Choroby układu oddechowego, zwłaszcza o charakterze przewlekłym, są dziś główną przyczyną

Bardziej szczegółowo

Laser Er:YAG - kluczowy czynnik w leczeniu periimplantitis

Laser Er:YAG - kluczowy czynnik w leczeniu periimplantitis Laser Er:YAG - kluczowy czynnik w leczeniu periimplantitis Autorzy_ Frank Liebaug i Ning Wu _Obecnie implanty stomatologiczne są powszechnie akceptowane przez pacjentów. Uchodzą za pożądaną terapię w leczeniu

Bardziej szczegółowo

Kierunek Lekarsko- dentystyczny Wydziału Lekarskiego Oddziału Stomatologicznego

Kierunek Lekarsko- dentystyczny Wydziału Lekarskiego Oddziału Stomatologicznego Kierunek Lekarsko- dentystyczny Wydziału Lekarskiego Oddziału Stomatologicznego KARTA PRZEDMIOTU 1. Nazwa przedmiotu, typ przedmiotu (podstawowy, kierunkowy) Stomatologia dziecięca i profilaktyka stomatologiczna

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 2 do procedury opracowywania i okresowego przeglądu programów kształcenia II WYDZIAŁ LEKARSKI. Rok: IV.

Załącznik nr 2 do procedury opracowywania i okresowego przeglądu programów kształcenia II WYDZIAŁ LEKARSKI. Rok: IV. 1. Metryczka Nazwa Wydziału: Program kształcenia (Kierunek studiów, poziom i profil kształcenia, forma studiów np.: Zdrowie publiczne I stopnia profil praktyczny, studia stacjonarne): Rok akademicki: 2015/2016

Bardziej szczegółowo

ZDROWE JELITA NOWE SPOSOBY PROFILAKTYKI. Poradnik dla pacjenta o diagnozowaniu i leczeniu chorób jelit

ZDROWE JELITA NOWE SPOSOBY PROFILAKTYKI. Poradnik dla pacjenta o diagnozowaniu i leczeniu chorób jelit ZDROWE JELITA NOWE SPOSOBY PROFILAKTYKI Poradnik dla pacjenta o diagnozowaniu i leczeniu chorób jelit W przypadku choroby nasze jelita mają niewiele możliwości zwrócenia na siebie naszej uwagi. Typowe

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) Załącznik B.29. LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) 1. Kryteria kwalifikacji: ŚWIADCZENIOBIORCY 1.1. Leczenie interferonem beta: 1) wiek od 12 roku życia; 2) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia

Bardziej szczegółowo

POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH

POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH CUKRZYCA.? cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynika

Bardziej szczegółowo

FLORA BEZTLENOWA KIESZONEK PRZYZĘBNYCH W ZAPALENIU PRZYZĘBIA A PORÓD PRZEDWCZESNY

FLORA BEZTLENOWA KIESZONEK PRZYZĘBNYCH W ZAPALENIU PRZYZĘBIA A PORÓD PRZEDWCZESNY MED. DOŚW. MIKROBIOL., 008, 60: 7-78 Katarzyna Betleja-Gromada, Jadwiga Banach, Alina Kaczmarek, Magdalena Mnichowska-Polanowska, Stefania Giedrys-Kalemba FLORA BEZTLENOWA KIESZONEK PRZYZĘBNYCH W ZAPALENIU

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 51/2011 Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych z dnia 18 lipca 2011 r. w sprawie zakwalifikowania świadczenia opieki zdrowotnej

Bardziej szczegółowo

Epidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego.

Epidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego. Epidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego. dr med. Monika Bociąga-Jasik 1981 stwierdza się liczne przypadki pneumocystozowego zapalenia płuc i mięska Kaposiego u młodych, dotychczas zdrowych

Bardziej szczegółowo

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Pulmonologia 2015, PAP, Warszawa, 26 maja 2015 1 Epidemiologia raka płuca w Polsce Pierwszy nowotwór w Polsce pod względem umieralności. Tendencja

Bardziej szczegółowo

Journal of Clinical Healthcare 1 (2014) Page 30 of 47 30-34 ARTYKUŁY POGLĄDOWE (REVIEW PAPERS)

Journal of Clinical Healthcare 1 (2014) Page 30 of 47 30-34 ARTYKUŁY POGLĄDOWE (REVIEW PAPERS) Journal of Clinical Healthcare 1 (2014) Page 30 of 47 30-34 ARTYKUŁY POGLĄDOWE (REVIEW PAPERS) Choroby przyzębia (Periodontium diseases) M Jóżwik 1,A,B,C,D, Z Kopański 1,2,E,F 1. Collegium Masoviense Wyższa

Bardziej szczegółowo