Zmiany elektrokardiograficzne u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Zmiany elektrokardiograficzne u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową"

Transkrypt

1 Zmiany elektrokardiograficzne u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Praca doktorska Lek. med. Agata Milewska Promotor: prof. dr hab. n. med. Henryk Wysocki Katedra i Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej i Chorób Wewnętrznych Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Poznań 2010

2 SPIS TREŚCI Stosowane skróty WSTĘP Wprowadzenie Patofizjologia zaburzeń czynności mięśnia sercowego u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Definicja i przyczyny podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego Kontrola czynności serca przez OUN Zaburzenia regulacji czynności serca przez autonomiczny układ nerwowy Aktywacja hormonalna Zmiany hemodynamiczne Zaburzenia elektrokardiograficzne CEL I ZAŁOŻENIA PRACY MATERIAŁ I METODY Charakterystyka badanej grupy Rejestracja danych Analiza statystyczna WYNIKI Opis patologii wewnątrzczaszkowych i wybranych parametrów klinicznych badanych pacjentów Rodzaje patologii wewnątrzczaszkowych Lokalizacje patologii wewnątrzczaszkowych Wybrane parametry kliniczne pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Zaburzenia rytmu i ich związek z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Fala J i jej związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Lokalizacja i częstość występowania fali J w 12-odprowadzeniowym EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Morfologia fali J Związki między występowaniem fali J, jej morfologią a rodzajem i lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej Związki między występowaniem fali J, jej morfologią a wybranymi parametrami klinicznymi Odstęp QT i jego związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi

3 4.5. Kształt załamka T i jego związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Odcinek ST i jego związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Pozostałe zmiany morfologiczne EKG i ich związek z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi DYSKUSJA Zaburzenia rytmu Fala J Odstęp QTc Załamek T Odcinek ST Fala U Ograniczenia badania WNIOSKI STRESZCZENIE W JĘZYKU POLSKIM STRESZCZENIE W JĘZYKU ANGIELSKIM PIŚMIENNICTWO

4 Stosowane skróty EKG elektrokardiogram OUN ośrodkowy układ nerwowy QTc (QT interval corrected for heart rate) odstęp QT skorygowany względem częstości rytmu serca GCS (Glasgow Coma Scale) skala Glasgow oceny stanu przytomności OR CI IQR (odds ratio) iloraz szans (confidence interval) przedział ufności (interquartile range) przedział międzykwartylowy 4

5 1. WSTĘP 1.1. Wprowadzenie Wpływ wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego na układ krążenia opisano po raz pierwszy pod koniec XIX wieku (1). Stwierdzono wówczas zależność między wystąpieniem krwawienia wewnątrzczaszkowego a wzrostem wartości skurczowego ciśnienia tętniczego. W później przeprowadzonych badaniach u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym obserwowano zmiany hemodynamiczne w układzie krążenia wynikające z występowania nie tylko podwyższonego ciśnienia tętniczego, ale także brady- lub tachyarytmii i zaburzeń kurczliwości lewej komory (2, 3). Łącznie z powyższymi zaburzeniami lub niezależnie od nich obserwowano zmiany w zapisie elektrokardiograficznym (EKG). Pierwszy opis zmian w EKG u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym powstał w latach 40-tych ubiegłego wieku (4). Najczęściej obok tachy- lub bradyarytmii rejestrowano zaburzenia repolaryzacji komór tj. obecność głębokich, ujemnych załamków T, fali U, obniżenia lub uniesienia odcinka ST oraz wydłużenie odstępu QT (5,6). W pojedynczych doniesieniach u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym opisywano występowanie fali J, najczęściej przy współistnieniu hipotermii (7). Najwięcej danych dotyczących zmian w układzie krążenia u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową zebrano na podstawie obserwacji chorych ze spontanicznym krwawieniem podpajęczynówkowym. 5

6 Pomimo coraz lepiej poznawanych mechanizmów kontroli układu krążenia przez ośrodkowy układ nerwowy (OUN), związek między podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym a zaburzeniami czynności mięśnia sercowego nie został w pełni poznany. Wydaje się, że główną przyczyną zmian elektrokardiograficznych i hemodynamicznych u chorych z ciasnotą wewnątrzczaszkową jest zmieniona aktywność autonomicznego układu nerwowego (8,9). Zaburzenia czynności mięśnia sercowego nie występują u wszystkich pacjentów, dlatego poszukuje się czynników klinicznych mogących sprzyjać ich występowaniu. Nie ujawniono też dotychczas pełnego zakresu zmian hemodynamicznych, elektrokardiograficznych, elektrofizjologicznych oraz patomorfologicznych pojawiających się w obrębie mięśnia sercowego po wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego Patofizjologia zaburzeń czynności mięśnia sercowego u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Definicja i przyczyny podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego Ciśnienie wewnątrzczaszkowe uznajemy za podwyższone, gdy jego wartość przekracza 10 mmhg (10). Utrzymanie stałego ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest ważne dla osiągnięcia prawidłowego ciśnienia perfuzji mózgowej. Ciśnienie perfuzji mózgowej odpowiada różnicy między średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Regulacja ciśnienia wewnątrzczaszkowego ma charakter dynamiczny i odbywa się poprzez produkcję i absorpcję płynu mózgowo- rdzeniowego oraz w mniejszym stopniu przez zmianę objętości krwi żylnej (11). Mechanizmy kontrolujące wartości 6

7 ciśnienia wewnątrzczaszkowego stają się niewydolne, gdy przekroczy ono 25 mmhg. Może wówczas dojść do istotnego obniżenia ciśnienia perfuzji mózgowej. W mechanizmie wyrównawczym wzrasta ciśnienie tętnicze i poszerzeniu ulegają naczynia mózgowe. Zmiany te prowadzą do zwiększenia objętości krwi w krążeniu mózgowym i tym samym, na zasadzie błędnego koła, do dalszego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ciężkie nadciśnienie wewnątrzczaszkowe wiąże się z dużym ryzykiem zgonu w wyniku rozległego niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego spowodowanego niskim ciśnieniem perfuzji mózgowej lub niewydolnością oddechową towarzyszącą uciskowi pnia mózgu przy jego wgłobieniu. Najczęstszą przyczyną podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest uraz głowy (12). Wśród innych przyczyn należy wymienić: guz wewnątrzczaszkowy, krwawienie podtwardówkowe, krwiak wewnątrzmózgowy, ropień; działanie egzogennych i endogennych substancji toksycznych, niedokrwienie OUN; zakrzepica zatok żylnych, niewydolność serca lub ograniczona drożność żył szyjnych, górnego śródpiersia; wodogłowie, zapalenie opon mózgowych, krwawienie podpajęczynówkowe Kontrola czynności serca przez OUN Nadrzędną rolę kontrolującą czynność serca pełni kora wyspowa i infralimbiczna oraz ciało migdałowate. W tych obszarach bodźce eferentne 7

8 ulegają modyfikacji i są przekazywane dalej do niższych ośrodków kontroli jakimi są podwzgórze i pień mózgu. W podwzgórzu i pniu mózgu znajdują się kluczowe dla kontroli pracy serca struktury autonomicznego układu nerwowego. Stąd bodźce wędrują przez zwoje przywspółczulne i istotę szarą pośrednioboczną rdzenia kręgowego do serca. Między poszczególnymi piętrami układu kontrolującego pracę serca istnieją połączenia zstępujące i wstępujące (13). Mechanizmy regulujące czynność mięśnia sercowego w ośrodkowym układzie nerwowym charakteryzują się lateryzacją. Wykazano, że modyfikacja rytmu serca związana jest przede wszystkim z aktywnością struktur prawostronnych, natomiast powstawanie tachyarytmii łączy się z silniejszym pobudzeniem obszarów zlokalizowanych lewostronnie (14). Kontrola pracy serca przez ośrodkowy układ nerwowy odbywa się poprzez regulację uwalniania noradrenaliny i acetylocholiny na zakończeniach nerwowych w mięśniu sercowym i przez wpływ na wydzielanie katecholamin w rdzeniu nadnerczy (15) Zaburzenia regulacji czynności serca przez autonomiczny układ nerwowy U pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową obszary OUN odpowiedzialne za regulację czynności serca ulegają uciskowi lub uszkodzeniu w wyniku wzrostu ciśnienia w jamie czaszki i/lub poprzez drażniące działanie składników wynaczynionej krwi (16, 17). Na podstawie wyników przeprowadzonych badań autopsyjnych wykazano związek między uszkodzeniem mięśnia sercowego a obecnością zmian patologicznych w obrębie kory wyspowej i podwzgórza (15, 18). Ich ucisk lub uszkodzenie prowadzą do zwiększonego uwalniania katecholamin przez zakończenia współczulne włókien nerwowych w mięśniu 8

9 sercowym i do wzrostu ich wydzielania przez rdzeń nadnerczy. Dowodem udziału zwiększonego wydzielania katecholamin przez współczulne zakończenia nerwowe w uszkodzeniu mięśnia sercowego są wyniki badań histopatologicznych (19, 20). Wykazały one największe obszary martwicy we wsierdziu wokół zakończeń współczulnych włókien nerwowych. Ponadto u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym obserwowano charakterystyczną dla toksycznego działania katecholamin miocytolizę koagulacyjną komórek mięśnia sercowego. Jest ona związana ze zwiększonym napływem jonów wapnia do kardiomiocytów, przedłużeniem i nasileniem ich skurczu, wyczerpaniem wewnątrzkomórkowych zapasów adenozynotrifosforanu i uszkodzeniem mitochondriów. Zwiększone wydzielanie katecholamin przez korę nadnerczy u chorych z krwawieniem podpajęczynówkowym wydaje się mieć mniejsze znaczenie dla występowania zmian w czynności serca. W dotychczasowych badaniach stwierdzano brak lub tylko słabą korelacja między obecnością zmian elektrokardiograficznych czy niewydolności lewej komory a wysokimi stężeniami katecholamin we krwi tych pacjentów (9, 21). Ocena metodami spektralnymi zmienności rytmu serca (HRV) w pierwszej dobie od początku objawów krwawienia podpajęczynówkowego wykazała wyższe wartości mocy widma HRV w zakresie wysokich częstotliwości w porównaniu do grupy kontrolnej (9). Notowano również niższe wartości stosunku mocy widma HRV w zakresie niskich częstotliwości do mocy widma HRV w zakresie wysokich częstotliwości w porównaniu do grupy kontrolnej. Wyniki te mogą być odzwierciedleniem wpływu zwiększonego napięcia układu przywspółczulnego na częstość rytmu serca u chorych w ostrej fazie krwawienia podpajęczynówkowego. 9

10 Aktywacja hormonalna Po nagłym wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym, poza wysokimi stężeniami katecholamin obserwuje się również zwiększone wydzielanie kortyzolu oraz wazopresyny (22). Wysokie stężenia tych hormonów utrzymują się przez około 2 dni od początku objawów, a następnie ulegają normalizacji. Zmianom hormonalnym towarzyszy zwiększone uwalnianie przedsionkowego i mózgowego peptydu natriuretycznego, wzrost stężeń endoteliny i obniżanie się stężenia sodu. W związku z utrzymującymi się przez około pierwszych 6 dni wysokimi stężeniami przedsionkowego i mózgowego peptydu natriuretycznego, aktywację układu renina- angiotensyna- aldosteron w odpowiedzi na niskie wartości sodu we krwi obserwuje się dopiero w drugim tygodniu hospitalizacji. U pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym stwierdza się także hypowolemię, utrzymującą się od 2 do 7 dnia choroby pomimo prawidłowej podaży sodu i płynów oraz dodatnich, dobowych bilansów płynów. Nieprawidłowe leczenie hypowolemii u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym z zastosowaniem hyperosmolarnych płynów może być przyczyną często stwierdzanej u nich hypernatremii. Wykazano, że obecność hypernatremii u pacjentów z krwawieniem podpajeczynówkowym wiąże się z gorszym rokowaniem w przeciwieństwie do hyponatremii nie mającej istotnego znaczenia prognostycznego (23). Następstwem zmian hormonalnych u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest również hyperglikemia stwierdzana u większości pacjentów w pierwszej dobie incydentu krwotocznego (24). 10

11 Zmiany hemodynamiczne W czasie pierwszych dni krwawienia podpajęczynówkowego u większości pacjentów pojawia się krążenie hyperdynamiczne, które ulega normalizacji w drugim tygodniu choroby (25). W badaniu echokardiograficznym, poza zwiększonymi wartościami frakcji wyrzutowej, notuje się wówczas wyższe niż u zdrowych osób szczytowe skurczowe prędkości pierścienia mitralnego i skurczowe szybkości odkształcenia wskazujące na zwiększoną kurczliwość lewej komory. Wymienione parametry oceny kurczliwości lewej komory i ciśnienia jej napełniania, w niewielkim stopniu zależą od stopnia nawodnienia pacjenta. Ich wzrostu nie wiąże się dlatego z krążeniem hyperdynamicznym, wynikającym tylko z jatrogennej hyperwolemii, lecz bierze się pod uwagę także możliwość pobudzenia układu współczulnego. Istnieją sprzeczne doniesienia dotyczące czynności rozkurczowej lewej komory u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (25, 26, 27). W większości z nich nie stwierdza się cech zwiększonego ciśnienia napełniania lewej komory (25, 26). Badane wartości stosunku wczesnorozkurczowej prędkości napływu mitralnego do wczesnorozkurczowej prędkości pierścienia mitralnego czy stosunku wczesnorozkurczowej prędkości napływu mitralnego do prędkości propagacji przepływu nie są wyższe niż w grupach kontrolnych. Nie wykazano również zależności między wzrostem wartości mózgowego peptydu natriuretycznego a wartościami ciśnienia napełniania lewej komory (26). Niewydolność skurczowa lewej komory pojawia się u około 10% pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym, najczęściej w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (28). Wynika 11

12 ona z odcinkowych lub uogólnionych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego i często towarzyszą jej podwyższone stężeniami wskaźników martwicy mięśnia sercowego we krwi, np. troponiny I i kinazy kreatyninowej (29). Niewydolność skurczową lewej komory najczęściej obserwuje się u pacjentów w ciężkim stanie neurologicznym (stopień III do V wg skali Hunt a i Hess a) (30). Wykazano, że czynność lewej komory u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym może ulegać częściowej poprawie lub całkowicie wracać do normy po ostrym okresie choroby (28, 29, 30). U części chorych wystąpienie niewydolności lewej komory prowadzi jednak do istotnego zmniejszenia ciśnienia perfuzji mózgowej i nasilenia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, w stopniu prowadzącym do śmierci mózgowej (31). Lokalizacja odcinkowych zaburzeń kurczliwości lewej komory u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym nie jest zgodna z zakresem unaczynienia żadnej z nasierdziowych tętnic wieńcowych (28). Badania angiograficzne wykonywane w ostrej fazie krwawienia podpajęczynówkowego z reguły nie wykazują obecności zwężeń tętnic wieńcowych ani cech kurczu naczyniowego (32). Podobnie scyntygrafia mięśnia sercowego zazwyczaj nie uwidacznia zaburzeń perfuzji mięśnia sercowego (21). Zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego najczęściej dotyczą segmentów podstawnych, środkowych przednich i przednioprzegrodowych oraz środkowych przedniobocznych i dolnoprzegrodowych. Znacznie rzadziej zaburzenia kurczliwości obejmują segmenty koniuszkowe oraz podstawne dolne, dolnoprzegrodowe, dolnoboczne i przednioboczne oraz środkowe dolne i dolnoboczne (rysunek 1) (33). 12

13 56% 63% 60% 33% 60% 33% 63% 48% 27% 54% 23% 40% 48% 23% 42% 15% Rysunek 1. Schemat przedstawiający częstość występowania zaburzeń kurczliwości poszczególnych segmentów lewej komory u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (33). Lokalizacja segmentów rzadziej objętych występowaniem zaburzeń kurczliwości koreluje z obszarami charakteryzującymi się mniejszą gęstością współczulnych zakończeń nerwowych (21, 34). Uszkodzenie mięśnia sercowego w ostrej fazie krwawienia podpajęczynówkowego wynika prawdopodobnie ze zwiększonego uwalniania noradrenaliny ze współczulnych zakończeń nerwowych (19, 20, 21), dlatego im większa ich gęstość w danym segmencie mięśnia sercowego, tym większe może być ryzyko pojawienia się zaburzeń kurczliwości. Wyniki scyntygrafii mięśnia sercowego z podaniem metajodobenzyloguanidyny, wykonanej w ostrej fazie krwawienia podpajęczynówkowego, wykazują u części pacjentów uogólnione, czynnościowe zaburzenia w obrębie współczulnych zakończeń nerwowych, polegające na braku przechodzenia metajodobenzyloguanidyny do ich wnętrza. Może to świadczyć o zmniejszeniu u tych chorych wychwytu zwrotnego noradrenaliny i tym samym 13

14 upośledzeniu jej metabolizowania (21). Wystąpienie zaburzeń czynnościowych w obrębie zakończeń nerwowych w scyntygrafii z podaniem metajodobenzyloguanidyny koreluje z pojawieniem się odcinkowych zaburzeń kurczliwości lewej komory i jej niewydolności. Przypuszcza się, że opisane zaburzenia wychwytu zwrotnego noradrenaliny mogą wynikać z jej nadmiernego uwalniania ze współczulnych zakończeń nerwowych. U pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym wystąpienie zaburzeń kurczliwości i cech niewydolności skurczowej lewej komory koreluje istotnie ze stężeniem mózgowego peptydu natriuretycznego, natomiast nie wykazuje związku ze stężeniem katecholamin we krwi (22) Zaburzenia elektrokardiograficzne Zmiany w autonomicznej regulacji czynności mięśnia sercowego nie pozostają bez wpływu na jego aktywność elektryczną (4-6, 9). U pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową z różną częstością obserwowano anomalie w zakresie spontanicznej depolaryzacji węzła zatokowego, upośledzenia przewodzenia w układzie bodźco-przewodzącym i zaburzenia repolaryzacji komórek mięśniowych serca. Zmianom w zapisie EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową najczęściej nie towarzyszą zaburzenia kurczliwości lewej komory serca czy podwyższone stężenia wskaźników martwicy mięśnia sercowego (3, 35). Mają one zwykle charakter przemijający i nie powodują zaburzeń hemodynamicznych. Nie określono dotychczas w pełni wpływu stopnia, charakteru i lokalizacji uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego na obecność zmian elektrokardiograficznych. Z tego powodu w pracy podjęto próbę 14

15 oceny zaburzeń występujących w EKG i ich związków z rodzajem oraz umiejscowieniem patologii wewnątrzczaszkowych u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową, którzy zmarli w czasie hospitalizacji. U tych chorych analizowano również wpływ wybranych parametrów klinicznych na obecność zmian elektrokardiograficznych. 15

16 2. CEL I ZAŁOŻENIA PRACY Celem pracy była szczegółowa analiza 12-odprowadzeniowych EKG u pacjentów zmarłych z powodu ciasnoty wewnątrzczaszkowej nie wywołanej urazem głowy, w tym: charakterystyka występujących zmian elektrokardiograficznych, ocena związków miedzy obecnością zmian elektrokardiograficznych a rodzajem i lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej oraz wybranymi parametrami klinicznymi pacjentów. Realizacja celu objęła ocenę: 1. Rodzaju zaburzeń rytmu i ich związku z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi cechami klinicznymi. (rozdział 4.2.), 2. Występowania i morfologii fali J i ich związku z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi cechami klinicznym (rozdział 4.3.), 3. Czasu trwania odstępu QT i jego związku z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi cechami klinicznym (rozdział 4.4.). 4. Kształtu załamka T i jego związku z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi cechami klinicznym (rozdział 4.5.). 5. Zmian odcinka ST i ich związku z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi cechami klinicznym.(rozdział 4.6.). 6. Pozostałych zmian morfologicznych zapisu elektrokardiograficznego i ich związku z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi cechami klinicznym. (rozdział 4.7.). 16

17 3. MATERIAŁ I METODY 3.1. Charakterystyka badanej grupy Badaniem objęto łącznie grupę 125 chorych w wieku lat (64 kobiety), którzy zmarli z powodu ciasnoty wewnątrzczaszkowej w Klinice Neurochirurgii i Neurotraumatologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu w latach Ze względu na przyczynę podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego wyodrębniono trzy grupy patologii wewnątrzczaszkowych: 1. krwawienie podpajęczynówkowe z lub bez krwawienia śródmózgowego, 2. krwawienie podtwardówkowe, 3. guz wewnątrzczaszkowy Rejestracja danych Badanie miało charakter retrospektywny i obejmowało ocenę 12-odprowadzeniowego EKG, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego głowy oraz wybranych parametrów klinicznych w badanej grupie chorych. Analiza 12-odprowadzeniowego EKG Retrospektywnie analizowano 12-odprowadzeniowe EKG, które zostały wykonane w ciągu pierwszych 72 godzin od początku objawów ciasnoty 17

18 wewnątrzczaszkowej. Ocena EKG obejmowała pomiar w każdym z 12 odprowadzeń: długości odstępu PQ, szerokości QRS, wysokości i szerokości fali J, uniesienia lub obniżenia odcinka ST, wysokości lub głębokości załamków T, długość odstępu QT, wysokości fali U, częstości pracy serca. Identyfikowano także obecność w EKG: dodatkowych pobudzeń nadkomorowych i komorowych, tachyarytmii nadkomorowych i komorowych, rytmu węzłowego, zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego. Stosowano następujące kryteria oceny zmian morfologicznych EKG: Blok a-v I stopnia rozpoznawano, gdy długość odstępu PQ była większa niż 200 ms. Zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego opisywano, gdy szerokość QRS była większa niż 100 ms. Falę J zdefiniowano jako obecność dodatniego lub ujemnego zawęźlenia na końcu zespołu QRS. Dokonano pomiaru wysokości (odległość od linii izoelektrycznej do szczytu fali J) i czasu trwania fali J (odległość od początku do końca fali J) w każdym z odprowadzeń, następnie 18

19 obliczono jej pole ze wzoru na pole trójkąta (rysunek 2). W EKG każdego pacjenta ustalano ilość odprowadzeń z obecną falą J. Rysunek 2. Schemat pomiaru wielkości fali J. Za istotne klinicznie obniżenie odcinka ST uznawano jego obniżenie o co najmniej 0,5 mm w co najmniej dwóch odprowadzeniach znad jednej ściany. Za istotne klinicznie uniesienie odcinka ST uznawano jego uniesienie w co najmniej dwóch odprowadzeniach znad jednej ściany o co najmniej 2 mm dla V1-V3 lub o co najmniej 1 mm dla pozostałych odprowadzeń. Wysokie załamki T rozpoznawano, gdy ich wysokość była wyższa niż 5 mm w odprowadzeniach I, II, III, avr, avl, avf lub wyższa niż 10 mm w odprowadzeniach V1-V6. 19

20 Głębokie, ujemne załamki T rozpoznawano, gdy ich głębokość była większa niż 5 mm. Uogólnione odwrócenie załamków T rozpoznawano, gdy ujemne załamki T występowały co najmniej w odprowadzeniach I, II, avf, V2-V6. W każdym z odprowadzeń oceniano czas trwania odstępu QT. Dla częstości rytmu serca od 60 do 100 uderzeń na minutę obliczano QT skorygowane względem częstości rytmu serca (QTc, QT interval corrected for heart rate) zgodnie z formułą Bazett a: QTc= QT/RR 1/2 gdzie RR oznacza czas trwania odstępu między kolejnymi załamkami R. Wydłużenie odstępu QTc rozpoznawano gdy jego czas trwania był dłuższy niż 460 ms u kobiet lub 440 ms u mężczyzn. Wysoką falę U opisywano, gdy jej amplituda była większa niż 1 mm. Blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block, LBBB) rozpoznawano, gdy występowało: poszerzenie zespołów QRS powyżej 120 ms, zawęźlenie na ramieniu wstępującym załamka R w odprowadzeniu avl, V5, V6, brak załamka Q w odprowadzeniu V5, V6, wydłużenie ujemnego zwrotu załamka R o ponad 60 ms w odprowadzeniu V5, V6. Blok prawej odnogi pęczka Hisa (right bundle branch block, RBBB) rozpoznawano, gdy występowało: poszerzenie zespołów QRS powyżej 120ms, zespoły rsr, rsr, rsr lub szerokie, zawęźlone załamki R w odprowadzeniach V1, V2, szerokie załamki S o czasie trwania 20

21 powyżej 40 ms lub dłuższym niż załamki R w odprowadzeniach V6, ujemnego, wydłużenie ujemnego zwrotu załamka R o co najmniej 50 ms w odprowadzeniu V1. Ocena tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego głowy Retrospektywnie analizowano opisy tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego głowy wykonane w dniu przyjęcia pacjenta do szpitala. Wykładnikami klinicznymi ciasnoty wewnątrzczaszkowej były: spłaszczenie zakrętów i bruzd półkul mózgowych, zwężenie lub poszerzenie przestrzeni między korą mózgu a czaszką, poszerzenie lub uciśnięcie komór bocznych mózgu, uciśnięcie zbiorników nadsiodłowych, uciśnięcie zbiornika blaszki czworaczej. Patologie wewnątrzczaszkowe u badanych pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową zlokalizowano w obrębie: płatów czołowych, skroniowych, ciemieniowych, potylicznych, układu komorowego mózgu, przestrzeni podpajęczynówkowych nad półkulami mózgu, w zbiornikach podstawy mózgu, sierpie mózgu i namiocie móżdżku, pnia mózgu, móżdżku. Opisane lokalizacje patologii wewnątrzczaszkowych podzielono na cztery grupy: 1. przedni dół czaszki tj. płaty czołowe; 21

22 2. środkowy dół czaszki tj. płaty skroniowe i ciemieniowe; 3. tylny dół czaszki tj. płaty potyliczne, pień mózgu, namiot móżdżku i móżdżek; 4. przestrzeń podpajęczynówkowa tj. zbiorniki podstawy, układ komorowy, przestrzeń podpajęczynówkowa nad półkulą mózgu lewą i prawą oraz sierp mózgu. Analiza dodatkowych, wybranych parametrów klinicznych Do analizy wybrano następujące parametry kliniczne: wiek i płeć pacjentów stężenie elektrolitów we krwi: o sodu, o potasu, o wapnia zjonizowanego, o wapnia całkowitego; temperaturę ciała mierzoną w dole pachowym w czasie wykonywania EKG - hipotermię rozpoznawano, gdy temperatura ciała była niższa od 36 o C; stosowanie katecholamin (dobutamina, dopamina, noradrenalina) w leczeniu pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową; stan przytomności wg skali Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale). Wyodrębniono następujące grupy zaburzeń przytomności wg GCS: o GCS łagodne, o GCS 9 12 umiarkowane, o GCS 6 8 brak przytomności, 22

23 o GCS 5 odkorowanie, o GCS 4 odmóżdżenie, o GCS 3 śmierć mózgowa Analiza statystyczna W związku z brakiem rozkładu normalnego danych w teście Shapiro-Wilka w dalszej analizie statystycznej wykorzystano testy nieparametryczne: test Kruskala-Wallisa dla porównań między grupami, do oceny związków między parametrami klinicznymi wykorzystano korelację Spearmana (wyniki przedstawiono jako współczynnik korelacji r), dodatkowo zastosowano regresję logistyczną w celu zbadania związków między danymi jakościowymi a ciągłymi, wyniki przedstawiono jako iloraz szans (OR, odds ratio) z 95% przedziałem ufności (CI, confidence interval), w celu oceny wpływu wymiarów zmian morfologicznych EKG i liczby odprowadzeń z ich obecnością na lokalizację patologii wewnątrzczaszkowych wykonano analizę ROC (receiver operating curve), wyniki przedstawiono jako AUC (area under curve). na podstawie analizy ROC ustalono ponadto optymalne punkty odcięcia parametrów charakteryzujących zmiany morfologiczne EKG do przewidywania lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowych. Wyniki przedstawiono w postaci mediany z przedziałami międzykwartylowymi (IQR, interquartile range). We wszystkich analizach 23

24 tylko wartości współczynnika istotności statystycznej p mniejsze od 0,05 uznawano za istotne statystycznie. 24

25 4. WYNIKI 4.1. Opis patologii wewnątrzczaszkowych i wybranych parametrów klinicznych badanych pacjentów Rodzaje patologii wewnątrzczaszkowych Liczba pacjentów w wyodrębnionych grupach patologii wewnątrzczaszkowych: 1. krwawienie podpajęczynówkowe z lub bez krwawienia śródmózgowego - 69 (55%) pacjentów, 34 kobiety, wiek lat; 2. krwawienie podtwardówkowe- 16 (13%) pacjentów, 7 kobiet, wiek lat; 3. guz wewnątrzczaszkowy- 38 (30%) pacjentów, 22 kobiety, wiek lat Lokalizacje patologii wewnątrzczaszkowych W tabeli 1 przedstawiono szczegółowe lokalizacje patologii wewnątrzczaszkowych, będących przyczyną wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i liczbę pacjentów z daną lokalizacją patologii. 25

26 Tabela 1. Liczba pacjentów z określoną lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej. Lokalizacja patologii wewnątrzczaszkowej Liczba pacjentów Płat czołowy 34 (27%) Płat skroniowy 30 (24%) Płat ciemieniowy 31 (25%) Płat potyliczny 11 (8%) Pień mózgu 6 (5%) Móżdżek 6 (5%) Przestrzeń podpajęczynówkowa nad półkulami mózgu 21 (17%) Sierp mózgu 14 (11%) Układ komorowy 24 (19%) Namiot móżdzku 11 (8%) Zbiorniki podstawy mózgu 15 (12%) Liczba pacjentów w poszczególnych grupach lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowych: 1. dół przedni czaszki- 34 (27%) pacjentów, lat, 17 kobiet; 2. dół środkowy czaszki- 41(33%) pacjentów,21-87 lat, 20 kobiet; 3. dół tylny czaszki- 29 (23%) pacjentów, lat, 12 kobiet; 4. przestrzeń podpajęczynówkowa- 46 (37%) pacjentów, lat, 24 kobiet Wybrane parametry kliniczne pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową W tabeli 2 przedstawiono wartości wybranych parametrów klinicznych pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową. 26

27 Tabela 2. Wartości wybranych parametrów klinicznych pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową. Parametr kliniczny Mediana (IQR) Stężenie sodu we krwi 142 ( ) mmol/l Stężenie potasu we krwi 4 (3,6-4,5) mmol/l Stężenia wapnia zjonizowanego we krwi 4,4 (4-4,7) mmol/l Stężenie wapnia całkowitego we krwi 9,2 (8,7-9,8) mmol/l Temperatura ciała 36,4 (36-36,8) o C Skala Glasgow 4 (4-9) Katecholaminy (dopamina, dobutamina lub noradrenalina) stosowano w leczeniu pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową w 30 (24%) przypadkach Zaburzenia rytmu i ich związek z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Dodatkowe pobudzenia komorowe i nadkomorowe Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe występowały u 8 (6,4%) pacjentów, natomiast komorowe u 5 (4%) pacjentów. Nie stwierdzono istotnych związków między występowaniem dodatkowych pobudzeń nadkomorowych a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej czy innymi wybranymi parametrami klinicznymi. Pojawienie się dodatkowych pobudzeń komorowych związane było dodatnio z wiekiem pacjentów (OR 1,1; 95%CI 1-1,2; p=0,001) i ujemnie ze stężeniami potasu (OR 0,1; 95%CI 0,02-1,0; p=0,03) Bradykardia i tachykardia zatokowa Bradykardia zatokowa wystąpiła u 16 (12,8%), natomiast tachykardia u 42 (33,6%) pacjentów. Nie stwierdzono zależności między obecnością bradykardii zatokowej a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej 27

28 czy pozostałymi wybranymi parametrami klinicznymi. Występowanie tachykardii zatokowej związane było z rodzajem patologii wewnątrzczaszkowej. Obserwowano ją częściej w grupie pierwszej tj. u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym z lub bez krwawienia śródmózgowego a najrzadziej w grupie trzeciej tj. u chorych z guzem wewnątrzczaszkowym (OR 0,4; 95%CI 0,3-0,7; p=0,007). Stwierdzono również dodatnią zależność między obecnością tachykardii zatokowej a stosowaniem w leczeniu katecholamin (OR 4,6; 95%CI 1,9-10,9; p=0,0005) Migotanie przedsionków Migotanie przedsionków wystąpiło u 6 (4,8%) pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Jego obecność związana była dodatnio z: wiekiem pacjentów (OR 1,1; 95%CI 1,0-1,2; p=0,004), lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w płacie potylicznym (OR 9,4; 95%CI 1,2-75,4; p=0,047) lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki (OR 4,1; 95%CI 1,1-15; p=0,047). Nie znaleziono natomiast istotnego związku z pozostałymi wybranymi cechami klinicznymi tj. płcią pacjentów, rodzajem patologii wewnątrzczaszkowej, stężeniami elektrolitów, temperaturą ciała, wynikami skali Glasgow czy stosowaniem katecholamin w leczeniu. 28

29 4.3. Fala J i jej związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Lokalizacja i częstość występowania fali J w 12-odprowadzeniowym EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Falę J zarejestrowano w EKG u 77 (62%) badanych pacjentów. Mediana liczby odprowadzeń z obecną falą J wynosiła 3 (IQR 2-4). Częstość jej występowania w poszczególnych odprowadzeniach 12 odprowadzeniowego EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową przedstawiona została w tabeli 3. Tabela 3. Częstość występowania fali J w poszczególnych odprowadzeniach 12-odprowadzeniowego EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową. Liczba pacjentów z falą J Odprowadzenia EKG I II III avr avl avf V1 V2 V3 V4 V5 V6 33 (26%) 45 (36%) 47 (38%) 14 (11%) 25 (20%) 50 (40%) 7 (6%) 2 (2%) 5 (4%) 7 (6%) 14 (11%) 25 (20%) Obecność fali J w poszczególnych odprowadzeniach EKG analizowano z wykorzystaniem testów proporcji. Wyodrębniono trzy grupy odprowadzeń z podobną (p>0,05) częstością występowania fali J: 1. odprowadzenia znad ściany dolnej (II, III, avf) o najczęstszym występowaniu fali J (47 ± 3 pacjentów); 2. odprowadzenia znad ściany bocznej (I, avl, V5, V6) i odprowadzenie avr o pośredniej częstości występowania fali J (21 ± 9 pacjentów); 3. odprowadzenia znad ściany przedniej (V1-V4) o najrzadszym występowaniu fali J (5 ± 2 pacjentów). 29

30 Częstość występowania fali J w odprowadzeniach różnych grup różniła się istotnie statystycznie (grupa 3 vs. 1 p<0,0001, grupa 2 vs. 1 p<0,0001, grupa 3 vs. 2 p<0,0001). W tabeli 4 przedstawiono liczby pacjentów z jednoczesnym występowania fali J w odprowadzeniach znad ściany dolnej (grupa 1), bocznej i w odprowadzeniu avr (grupa 2) oraz przedniej (grupa 3). Tabela 4. Częstość występowania fali J w odprowadzeniach EKG znad ściany dolnej (grupa 1), bocznej i odprowadzeniu avr (grupa 2) oraz przedniej (grupa 3) i jej jednoczesnej obecności w kilku grupach odprowadzeń u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Liczba pacjentów z falą J Grupy odprowadzeń EKG (52%) 40 (32%) 12 (10%) 52 (42%) 0 12 (10%) 0 Fala J występowała samodzielnie istotnie częściej w odprowadzeniach grupy 1 (25 (38%) pacjentów tej grupy) niż w grupie 2 (12 (23%) pacjentów tej grupy) (p=0,03), natomiast nie występowała samodzielnie w grupie 3. U 40 (62%) pacjentów grupy 1 fala J jednocześnie występowała w odprowadzeniach grupy 2, w 12 (18%) przypadkach grupy 1 obserwowano ją jednocześnie w grupach 2 i 3. Nie obserwowano jednoczesnego występowania fali J tylko w grupach 2 i 3 lub 1 i 3. Ilość zajętych przez falę J odprowadzeń w grupie 1 korelowała dodatnio z jednoczesnym występowaniem fali J w grupie 2 ( OR 2; 95%CI 1,4-2,7; p<0,0001) oraz 2 i 3 (OR 7; 95%CI 2-25,7; p<0,0001). Podobnie ilość zajętych odprowadzeń grupy 2 korelowała dodatnio z jednoczesnym współistnieniem fali J w grupie 1 i 3 (OR 4,3; 95%CI 2,2-8,5; p<0,0001). 30

31 Morfologia fali J Wysokość fali J Mediana wysokości fali J u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową wynosiła 1,25 (IQR 1-2) mm. Wysokości fali J w poszczególnych odprowadzeniach EKG zostały przedstawione w tabeli 5. Tabela 5. Wysokości fali J w poszczególnych odprowadzeniach EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową. Wysokość fali J [mm] Odprowadzenia EKG I II III avr avl avf V1 V2 V3 V4 V5 V6 Mediana 1 1,5 1,25 1, ,5 2 1,5 1,5 1 0,5-1,5- IQR 0, ,25 O,5-2 * 1-5 1,5 2,5 *Fala J występowała w odprowadzeniu V2 tylko u dwóch pacjentów. 0,5-3, ,5-2 Czas trwania fali J Mediana czasu trwania fali J u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową wynosiła 30 (IQR 20-40) ms. Czasy trwania fali J w poszczególnych odprowadzeniach EKG zostały przedstawione w tabeli 6. Tabela 6. Czasy trwania fali J w poszczególnych odprowadzeniach EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową. Czas trwania fali J [ms] Odprowadzenia EKG I II III avr avl avf V1 V2 V3 V4 V5 V6 Mediana IQR * *Fala J występowała w odprowadzeniu V2 tylko u dwóch pacjentów. 31

32 Pole fali J Mediana pola fali J u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową wynosiła 15 (IQR 10-30) mm x ms. Wielkości pól fali J w poszczególnych odprowadzeń EKG przedstawiono w tabeli 7. Tabela 7. Wielkości pól fali J w poszczególnych odprowadzeniach EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową. Wielkość pola fali J [mm x ms] Odprowadzenia EKG I II III avr avl avf V1 V2 V3 V4 V5 V6 Mediana IQR 7, , * 100 *Fala J występowała w odprowadzeniu V2 tylko u dwóch pacjentów , , Wielkości pola fali J nie różniły się istotnie między odprowadzeniami ściany dolnej (II, III, avf) i dwoma odprowadzeniami ściany bocznej (I, avl) (p>0,05). Pola fali J w odprowadzeniach ściany dolnej były istotnie mniejsze niż pola fali J w odprowadzeniach ściany przedniej (V1-V4) (p<0,001), dwóch odprowadzeniach ściany bocznej (V5 (p<0.001), V6 (p<0.01)) i odprowadzeniu avr (p<0.001). Ponadto, pola fali J w odprowadzeniu I były istotnie mniejsze niż w odprowadzeniach ściany przedniej (V1-V4) (p<0,01), w odprowadzeniu avl istotnie mniejsze niż w odprowadzeniu V2, V3 i avr (p<0,01) oraz w odprowadzeniu V2 istotnie większe niż w odprowadzeniu V6 (p<0,01). 32

33 Związki między występowaniem fali J, jej morfologią a rodzajem i lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej Występowanie fali J a lokalizacja patologii wewnątrzczaszkowych Częstość występowania fali J i liczby odprowadzeń EKG z falą J u pacjentów z opisanymi lokalizacjami patologii wewnątrzczaszkowej przedstawia tabela 8. Tabela 8. Częstość występowania fali J i liczby odprowadzeń EKG z falą J u pacjentów z opisanymi lokalizacjami patologii wewnątrzczaszkowej. Lokalizacja patologii wewnątrzczaszkowej Liczba pacjentów z obecną falą J w EKG Liczba odprowadzeń EKG z falą J (mediana, IQR) Płat czołowy 21 (62%) 2 (0-3) Płat skroniowy 15 (50%) 1 (0-3) Płat ciemieniowy 17 (55%) 1 (0-3) Płat potyliczny 10 (91%) 3 (1-5) Pień mózgu 6 (100%) 4 (3-6) Móżdżek 5 (83%) 3 (2-5) P.podpajęcz. nad półkulami mózgu* 13 (62%) 2 (0-3) Sierp mózgu 12 (86%) 3 (2-7) Układ komorowy 17 (71%) 2 (0-3) Namiot móżdzku 5 (83%) 3 (2-3) Zbiorniki podstawy mózgu 12 (80%) 2 (1-3) * Przestrzeń podpajęczynówkowa nad półkulami mózgu Fala J najczęściej obecna była w EKG pacjentów z patologią wewnątrzczaszkową zlokalizowaną w pniu mózgu, płacie potylicznym, móżdżku i namiocie móżdżku (struktury położone w tylnym dole czaszki) oraz w sierpie mózgu. Liczba odprowadzeń EKG z obecną falą J również była największa u pacjentów z taką samą lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej. Zależność występowania fali J od lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowej była istotna jedynie dla zmian w obrębie płata potylicznego (OR 2,7; 95%CI: 1,3-2,17; p=0,03). 33

34 Częstość występowania fali J oraz liczby odprowadzeń EKG z falą J u pacjentów z wyodrębnionych 4 grup lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowych (dół przedni, środkowy i tylny czaszki, przestrzeń podpajęczynówkowa) przedstawia tabela 9. Tabela 9. Częstość występowania fali J oraz liczby odprowadzeń EKG z obecną falą J u pacjentów z wyodrębnionych grup lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowej. Grupy lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowej Liczba pacjentów z obecną falą J w EKG Liczba odprowadzeń EKG z falą J (mediana, IQR) Dół przedni czaszki 21 (62%) 2 (0-4) Dół środkowy czaszki 32 (52%) 0 (0-2) Dół tylny czaszki 27 (93%) 3 (2-6) Przestrzeń podpajęczynówkowa 59 (74%) 0 (0-3) Najczęściej i w największej liczbie odprowadzeń EKG fala J pojawiała się u pacjentów z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki. Wykazano istotną statystycznie dodatnią zależność między występowaniem fali J i liczbą odprowadzeń EKG z obecną falą J a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki (odpowiednio OR 1,8; 95%CI 0,66-2,78; p=0,005 i OR 6, 95%CI 1,3-57,5; p=0,0005). Wykonano analizę ROC dla zależności między liczbą odprowadzeń z falą J a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki, uzyskując wartość AUC 0,76 (p<0,0001) (rycina 1). 34

35 Czulosc Czułość AUC= 0,76; p<0, Specyficznosc Specyficzność Rycina 1. Analiza ROC dla zależności między liczbą odprowadzeń EKG z falą J a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Na podstawie analizy ROC ustalono, że u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową optymalnym punktem odcięcia dla liczby odprowadzeń z falą J, wskazujących na obecność patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki, będą co najmniej dwa odprowadzenia (czułość 84%, specyficzność 59,7%). Pole powierzchni fali J a lokalizacja patologii wewnątrzczaszkowej Mediana sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG wynosiła 25 (IQR 0-63) mm x ms. Sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG zarejestrowanych u pacjentów z poszczególnymi lokalizacjami patologii wewnątrzczaszkowych przedstawia tabela

36 Tabela 10. Sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG u pacjentów z poszczególnymi lokalizacjami patologii wewnątrzczaszkowej. Lokalizacja patologii wewnątrzczaszkowej Mediana sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG (IQR) [mm x ms] Płat czołowy 34 (0-94) Płat skroniowy 13 (0-58) Płat ciemieniowy 27 (0-73) Płat potyliczny 58 (28-116) Pień mózgu 45 (20-349) Móżdżek 59 (18-168) P. podpajeczynówkowa nad półkulami mózgu* 25 (0-50) Sierp mózgu 34 (19-51) Układ komorowy 24 (0-51) Namiot móżdzku 40 (19-64) Zbiorniki podstawy mózgu 25 (5-35) *Przestrzeń podpajęczynówkowa nad półkulami mózgu Największe wartości sum pól fali J wszystkich odprowadzeń EKG zarejestrowano u pacjentów z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowych w płacie potylicznym, pniu mózgu, móżdżku i namiocie móżdżku. Wykazano istotną statystycznie, dodatnią zależność między wielkością sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG a lokalizacją patologii w płacie potylicznym (OR 1,73; 95%CI 0,7-2,6; p=0,009). Sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG zarejestrowanych u pacjentów z wyodrębnionymi grupami lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowych przedstawia tabela

37 Tabela 11. Sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG u pacjentów z wyodrębnionych grup lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowych. Grupy lokalizacji patologii wewnątrzczaszkowej Mediana sumy pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG (IQR) [mm x ms] Dół przedni czaszki 34 (0-94) Dół środkowy czaszki 19 (0-69) Dół tylny czaszki 48 (19-117) Przestrzeń podpajęczynówkowa 30 (19-50) Największe wartości sumy pól fali J wszystkich odprowadzeń EKG występowały u pacjentów z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowych w tylnym dole czaszki. Wykazano istotną statystycznie zależność między sumą pól fali J wszystkich odprowadzeń EKG a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki (OR 7,2; 95%CI 2,2-49,1; p=0,02). Wykonano analizę ROC dla zależności między sumą pól fali J wszystkich odprowadzeń EKG a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki, uzyskując wartość AUC 0,70 (p<0,0007) (rycina 2). 37

38 Sensitivity Czułość AUC 0,70; p<0, Specificity Specyficzność Rycina 2. Analiza ROC dla zależności między sumą pól fali J wszystkich odprowadzeń a lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w tylnym dole czaszki u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Na podstawie analizy ROC ustalono, że u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową optymalnym punktem odcięcia dla sumy pól fali J wszystkich odprowadzeń będzie wartość 79 mm x ms (czułość 88%, specyficzność 49%) Związki między występowaniem fali J, jej morfologią a wybranymi parametrami klinicznymi Występowanie i morfologia fali J a temperatura ciała pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową Występowanie fali J było istotnie, ujemnie związane z wartością temperatury ciała pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową (OR 0,48; 95%CI 0,3-0,8; p=0,004). W badanej grupie nie stwierdzono jednak zależności 38

39 występowania fali J od pojawienia się hipotermii (temp.<36 o C) (p>0,05). Liczba odprowadzeń EKG z obecną falą J korelowała ujemnie z temperaturą ciała pacjentów (r=-0,26; p=0,005) (rycina 3) i z obecnością hipotermii (OR 5; 95%CI 1,2-21,4; p=0,03). Liczba odprowadzeń z obecną falą J r=-0,26; p<0, Temperatura ciała [ o C] Rycina 3. Zależność między temperaturą ciała a liczbą odprowadzeń EKG z obecną falą J. Stwierdzono ujemną zależność między sumami pól fali J wszystkich odprowadzeń EKG a wartościami temperatury ciała badanych pacjentów (r=-0,3; p=0,0009) (rycina 4). Nie znaleziono natomiast związku między sumami pól fali J wszystkich odprowadzeń EKG a występowaniem hipotermii (p>0,05). 39

40 250 Suma pól powierzchni fali J [mm x ms] r=-0,3; p=0, Temperatura ciała [ o C] Rycina 4. Zależność między temperaturą ciała a sumą pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG. Związki między występowaniem fali J, jej morfologią a stężeniem elektrolitów Nie stwierdzono zależności miedzy występowaniem fali J a stężeniami sodu lub potasu. Obserwowano natomiast istotny, dodatni związek występowania fali J ze stężeniem wapnia zjonizowanego (OR 1,15; 95%CI 0,55-1,43; p=0,03), ale nie ze stężeniem wapnia całkowitego. Wielkości sum pól powierzchni fali J wszystkich odprowadzeń EKG ani liczba odprowadzeń EKG z falą J nie były istotnie związane ze stężeniem wapnia zjonizowanego. 40

41 Związki między występowaniem fali J a pozostałymi wybranymi parametrami klinicznymi Nie obserwowano istotnych związków miedzy występowaniem fali J a rodzajem patologii wewnątrzczaszkowej, wynikami skali Glasgow, wiekiem, płcią pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkowa czy stosowaniem katecholamin w ich leczeniu Odstęp QT i jego związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Mediana czasu trwania QTc wynosiła 430 (IQR ) ms. Wydłużenie QTc stwierdzono u 41 (32,8%) pacjentów. Czas trwania QTc ulegał wydłużeniu, gdy: zmniejszało się stężenie potasu (r=-0,33; p=0,0004), zwiększał się stopień zaburzeń przytomności oceniany za pomocą skali Glasgow (r=-0,3; p=0,04), stosowano w leczeniu katecholaminy (OR 1,01, 95%CI 1,01-1,02; p=0,02). Zależność czasu trwania QTc od stężenia potasu i od stopnia zaburzeń przytomności ocenianego za pomocą skali Glasgow przedstawiono na rycinie 5. 41

42 A. 600 r=-0,33; p=0,0004 Czas trwania QTc [ms] Stężenie potasu [mmol/l] B. 600 r=-0,3; p=0,04 Czas trwania QTc [ms] Wyniki skali Glasgow Rycina 5. Zależności między czasem trwania QTc a stężeniem potasu (panel A) i wynikami skali Glasgow (panel B). 42

43 Obecność wydłużonego QTc korelowała dodatnio ze stosowaniem w leczeniu katecholamin (OR 3; 95%CI 1,2-7,3; p=0,002) oraz ujemnie ze: stężeniem wapnia całkowitego (OR 0,08; 95%CI 0,01-0,5; p=0,0003), stężeniem potasu (OR 0,3; 95%CI 0,1-0,7; p=0,002). Występowanie wydłużonego QTc związane było z rodzajem patologii wewnątrzczaszkowej. Obserwowano je częściej w grupie pierwszej tj. u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym z lub bez krwawienia śródmózgowego a najrzadziej w grupie trzeciej tj. u chorych z guzem wewnątrzczaszkowym (OR 0,4; 95%CI 0,2-0,8; p= 0,002) Kształt załamka T i jego związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Ujemne załamki T stwierdzono u 42 (34%) pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową. Mediana głębokości ujemnych załamków T wynosiła 1 (IQR 0,5-2,5) mm. Mediana odprowadzeń EKG z ujemnymi załamkami T wynosiła 1 (IQR 1-1,5). Głębokie, ujemne załamki T opisano u 6 (4,8%) pacjentów. Nie obserwowano uogólnionego odwrócenia załamków T. Największą liczbą odprowadzeń z obecnymi ujemnymi załamkami T w pojedynczym EKG było 7 odprowadzeń. Wysokie załamki T występowały u 5 (4%) pacjentów. Amplitudę załamków T w poszczególnych odprowadzeniach EKG u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową przedstawiono na rycinie 6. 43

44 Mediana z IQR amplitud załamków T [mm] I II III avr avl avf V1 V2 V3 V4 V5 V6 Odprowadzenia EKG Rycina 6. Amplitudy załamków T w poszczególnych odprowadzeniach EKG. Występowanie ujemnych, głębokich ujemnych lub wysokich załamków T nie było istotnie związane z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowych ani z żadnym z wybranych parametrów klinicznych Odcinek ST i jego związek z lokalizacją zmian wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Obniżenie odcinka ST stwierdzono u 23 (18,4%) pacjentów. Mediana ilości odprowadzeń z obniżeniem odcinka ST wynosiła 5 odprowadzeń (IQR 3-7). W tabeli 12 przedstawiono częstość występowania obniżeń odcinka ST w odprowadzeniach znad poszczególnych ścian serca i równoległej ich obecności w odprowadzeniach znad różnych ścian serca. 44

45 Tabela 12. Częstość występowania obniżeń odcinka ST w odprowadzeniach znad poszczególnych ścian serca i równoległej ich obecności w odprowadzeniach znad różnych ścian serca. Liczba pacjentów Ściana dolna Ściana przednia Lokalizacja obniżeń odcinka ST w EKG Ściana boczna Ściana dolna i boczna Ściana dolna i przednia Ściana boczna i przednia Wszystk ie ściany 18 (14%) 13 (10%) 18 (14%) 11 (9%) 7 (6%) 11 (9%) 6 (5%) Wystąpienie istotnych obniżeń odcinka ST korelowało ujemnie ze stężeniem potasu (OR 0,4; 95%CI 0,2-0,9; p=0,01) i związane było z rodzajem patologii wewnątrzczaszkowej. Obserwowano je częściej w grupie pierwszej tj. u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym z lub bez krwawienia śródmózgowego a najrzadziej w grupie trzeciej tj. u chorych z guzem wewnątrzczaszkowym (OR 0,3; 95%CI 0,1-0,7; p=0,0003). Istotne obniżenia odcinka ST pojawiały się częściej, gdy patologia wewnątrzczaszkowa zlokalizowana była w móżdżku (OR 4,5, 95%CI 1,2-16,9; p=0,03), sierpie mózgu (OR 12,5; 95%CI 3,1-50; p=0,004) lub w przestrzeni podpajęczynówkowej (OR 1,5, 95%CI 1,1-2,0; p=0,03). Liczba odprowadzeń z obniżeniami odcinka ST była istotnie, dodatnio związana z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowej w móżdżku (OR 1,4; 95%CI 1,1-1,7; p=0,02). Ponadto największą liczbę odprowadzeń z obniżeniami odcinka ST obserwowano w grupie pierwszej patologii wewnątrzczaszkowych tj. u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym z lub bez krwawienia śródmózgowego a najrzadziej w grupie trzeciej tj. u chorych z guzem wewnątrzczaszkowym (r= -0,3; p=0,003). 45

46 4.7. Pozostałe zmiany morfologiczne EKG i ich związek z lokalizacją patologii wewnątrzczaszkowych i wybranymi parametrami klinicznymi Poza opisanymi powyżej zmianami w zapisie elektrokardiograficznym u pacjentów z ciasnotą wewnątrzczaszkową zanotowano 2 przypadki bloku prawej odnogi pęczka Hisa, 1 rytmu węzłowego oraz u 16 (12,8%) pacjentów obserwowano wysoką falę U. Występowanie wysokiej fali U było związane jedynie z rzadszym występowaniem patologii wewnątrzczaszkowej w płacie czołowym mózgu (OR 0,2; 95%CI 0,02-1,4; p=0,04). 46

II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK

II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Zawał serca ból wieńcowy p30 min +CPK +Troponiny Zawał serca z p ST STEMI ( zamknięcie dużej tętnicy wieńcowej) Z wytworzeniem załamka Q Zawał serca bez pst NSTEMI Zamknięcie

Bardziej szczegółowo

II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK

II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 6 elektrod przedsercowych V1 do V6 4 elektrody kończynowe Prawa ręka Lewa ręka Prawa noga Lewa noga 1 2 Częstość i rytm Oś Nieprawidłowości P Odstęp PQ Zespół QRS (morfologia,

Bardziej szczegółowo

Podstawy elektrokardiografii część 1

Podstawy elektrokardiografii część 1 Podstawy elektrokardiografii część 1 Dr med. Piotr Bienias Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie ELEKTROKARDIOGRAFIA metoda rejestracji napięć elektrycznych

Bardziej szczegółowo

Przypadki kliniczne EKG

Przypadki kliniczne EKG Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA 2006: 139 142 (przypadek 32); 143 146 (przypadek 33). PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz

Bardziej szczegółowo

EKG w stanach nagłych. Dr hab. med. Marzenna Zielińska

EKG w stanach nagłych. Dr hab. med. Marzenna Zielińska EKG w stanach nagłych Dr hab. med. Marzenna Zielińska Co to jest EKG????? Układ bodźco-przewodzący serca (Wagner, 2006) Jakie patologie, jakie choroby możemy rozpoznać na podstawie EKG? zaburzenia rytmu

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

Przypadki kliniczne EKG

Przypadki kliniczne EKG Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA, 2006: 135 138 (przypadek 31) i 147 150 (przypadek 34) PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz

Bardziej szczegółowo

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr

Bardziej szczegółowo

Mechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy. Izabela Duda

Mechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy. Izabela Duda Mechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy Izabela Duda 1 Krążeniowe Systemowe powikłania urazu czaszkowomózgowego Oddechowe: pneumonia, niewydolność oddechowa, ARDS, zatorowość,

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGICZNE I PATOFIZJOLOGICZNE PODSTAWY INTERPRETACJI EKG. Aleksandra Jarecka

FIZJOLOGICZNE I PATOFIZJOLOGICZNE PODSTAWY INTERPRETACJI EKG. Aleksandra Jarecka FIZJOLOGICZNE I PATOFIZJOLOGICZNE PODSTAWY INTERPRETACJI EKG Aleksandra Jarecka CO TO JEST EKG? Graficzne przedstawienie zmian potencjałów kardiomiocytów w czasie mierzone z powierzchni ciała Wielkość

Bardziej szczegółowo

MONITOROWANIE EKG, ZABURZENIA RYTMU SERCA RC (UK)

MONITOROWANIE EKG, ZABURZENIA RYTMU SERCA RC (UK) MONITOROWANIE EKG, ZABURZENIA RYTMU SERCA Zagadnienia Wskazania i techniki monitorowania elektrokardiogramu Podstawy elektrokardiografii Interpretacja elektrokardiogramu formy NZK groźne dla życia zaburzenia

Bardziej szczegółowo

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego bloki wiązek Intraventricular comduction delay fascicular blocks

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego bloki wiązek Intraventricular comduction delay fascicular blocks 56 G E R I A T R I A 2014; 8: 56-61 Akademia Medycyny POGADANKI O ELEKTROKARDIOGRAFII/SPEECHES ABOUT ELECTROCARDIOGRAPHY Otrzymano/Submitted: 06.05.2013 Zaakceptowano/Accepted: 20.12.2013 Zaburzenia przewodzenia

Bardziej szczegółowo

KWESTIONARIUSZ EKG INSTRUKcjE dla lekarzy OpISUjących WyNIKI badania EKG

KWESTIONARIUSZ EKG INSTRUKcjE dla lekarzy OpISUjących WyNIKI badania EKG KWESTIONARIUSZ EKG Instrukcje dla lekarzy opisujących wyniki badania EKG KWESTIONARIUSZ EKG Instrukcje dla lekarzy opisujących wyniki badania EKG Opracowanie: Prof. Witold A. Zatoński i zespół projektu

Bardziej szczegółowo

Układ bodźcoprzewodzący

Układ bodźcoprzewodzący ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA II KATEDRA II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 2014 Układ bodźcoprzewodzący Węzeł zatokowo-przedsionkowy Węzeł przedsionkowo-komorowy Pęczek Hisa lewa i prawa odnoga Włókna

Bardziej szczegółowo

DIAGNOSTYKA NIEINWAZYJNA I INWAZYJNA WRODZONYCH I NABYTYCH WAD SERCA U DZIECI

DIAGNOSTYKA NIEINWAZYJNA I INWAZYJNA WRODZONYCH I NABYTYCH WAD SERCA U DZIECI DIAGNOSTYKA NIEINWAZYJNA I INWAZYJNA WRODZONYCH I NABYTYCH WAD SERCA U DZIECI Dlaczego dzieci sąs kierowane do kardiologa? Różnice w diagnostyce obrazowej chorób układu krążenia u dorosłych i dzieci Diagnostyka

Bardziej szczegółowo

10. Zmiany elektrokardiograficzne

10. Zmiany elektrokardiograficzne 10. Zmiany elektrokardiograficzne w różnych zespołach chorobowyh 309 Zanim zaczniesz, przejrzyj streszczenie tego rozdziału na s. 340 342. zmiany elektrokardiograficzne w różnych zespołach chorobowych

Bardziej szczegółowo

Elektrokardiografia: podstawy i interpretacja

Elektrokardiografia: podstawy i interpretacja Elektrokardiografia: podstawy i interpretacja Podstawy EKG 1887 rok- Waller dokonał bezpośredniego zapisu potencjałów serca. 1901 rok- galwanometr strunowy Einthovena pozwolił na rejestrację czynności

Bardziej szczegółowo

Opracował: Arkadiusz Podgórski

Opracował: Arkadiusz Podgórski Opracował: Arkadiusz Podgórski Serce to pompa ssąco-tłocząca, połoŝona w klatce piersiowej. Z zewnątrz otoczone jest workiem zwanym osierdziem. Serce jest zbudowane z tkanki mięśniowej porzecznie prąŝkowanej

Bardziej szczegółowo

Dariusz Kozłowski, Krzysztof Łucki Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca, II Katedra Kardiologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

Dariusz Kozłowski, Krzysztof Łucki Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca, II Katedra Kardiologii, Gdański Uniwersytet Medyczny Akademia Medycyny POGADANKI O ELEKTROKARDIOGRAFII/SPEECHES ABOUT ELECTROCARDIOGRAPHY Wpłynęło: 13.09.2009 Zaakceptowano: 13.09.2009 Elektrokardiografia w schematach (część 3) zaburzenia rytmu serca (częstoskurcze)

Bardziej szczegółowo

SPIS TREŚCI. 1. Podstawy fizyczne elektrokardiografii... 11. 2. Rejestracja elektrokardiogramu... 42. 3. Ocena morfologiczna elektrokardiogramu...

SPIS TREŚCI. 1. Podstawy fizyczne elektrokardiografii... 11. 2. Rejestracja elektrokardiogramu... 42. 3. Ocena morfologiczna elektrokardiogramu... SPIS TREŚCI 1. Podstawy fizyczne elektrokardiografii.............................. 11 Wstęp................................................................ 11 Ogólny opis krzywej elektrokardiograficznej...................................

Bardziej szczegółowo

układu krążenia Paweł Piwowarczyk

układu krążenia Paweł Piwowarczyk Monitorowanie układu krążenia Paweł Piwowarczyk Monitorowanie Badanie przedmiotowe EKG Pomiar ciśnienia tętniczego Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego Echokardiografia

Bardziej szczegółowo

Anatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych

Anatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych Anatomia i fizjologia układu krążenia Łukasz Krzych Wytyczne CMKP Budowa serca RTG Unaczynienie serca OBSZARY UNACZYNIENIA Układ naczyniowy Układ dąży do zachowania ośrodkowego ciśnienia tętniczego

Bardziej szczegółowo

SYMULATOR EKG. Bartłomiej Bielecki 1, Marek Zieliński 2, Paweł Mikołajaczak 1,3

SYMULATOR EKG. Bartłomiej Bielecki 1, Marek Zieliński 2, Paweł Mikołajaczak 1,3 SYMULATOR EKG Bartłomiej Bielecki 1, Marek Zieliński 2, Paweł Mikołajaczak 1,3 1. Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Chełmie 2. Państwowy Szpital im. Ludwika Rydygiera w Chełmie 3. Uniwersytet Marii Curie-Skłodowskiej

Bardziej szczegółowo

Zaburzenia rytmu serca. Monika Panek-Rosak

Zaburzenia rytmu serca. Monika Panek-Rosak Zaburzenia rytmu serca Monika Panek-Rosak załamek P depolaryzacja przedsionków QRS depolaryzacja komór załamek T repolaryzacja komór QRS < 0,12 sek PR < 0,2 sek ROZPOZNAWANIE ZAPISU EKG NA MONITORZE 1.

Bardziej szczegółowo

OCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM

OCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM OCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM Marcin Kurzyna, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Grzegorz Harańczyk, StatSoft Polska Choroby

Bardziej szczegółowo

Przedsionkowe zaburzenia rytmu

Przedsionkowe zaburzenia rytmu Przedsionkowe zaburzenia rytmu 4 ROZDZIAŁ Wstęp Załamki P elektrokardiogramu odzwierciedlają depolaryzację przedsionków. Rytm serca, który rozpoczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym i ma dodatnie załamki

Bardziej szczegółowo

Lek. Olgierd Woźniak. Streszczenie rozprawy doktorskiej

Lek. Olgierd Woźniak. Streszczenie rozprawy doktorskiej Lek. Olgierd Woźniak Streszczenie rozprawy doktorskiej Ocena czynników ryzyka adekwatnych interwencji kardiowerteradefibrylatora u pacjentów z arytmogenną kardiomiopatią prawej komory. Wstęp Arytmogenna

Bardziej szczegółowo

Układ bodźcoprzewodzący ZABURZENIA. Prawidłowa generacja i przewodzenie impulsów RYTMU I PRZEWODZENIA

Układ bodźcoprzewodzący ZABURZENIA. Prawidłowa generacja i przewodzenie impulsów RYTMU I PRZEWODZENIA Układ bodźcoprzewodzący ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA Węzeł zatokowo-przedsionkowy Węzeł przedsionkowo-komorowy Pęczek Hisa lewa i prawa odnoga Włókna Purkinjego II KATEDRA KARDIOLOGII CM CM UMK UMK

Bardziej szczegółowo

Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649. Model anatomiczno-neurologiczno-radiologiczny: obszar unaczynienia objawy neurologiczne - lokalizacja

Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649. Model anatomiczno-neurologiczno-radiologiczny: obszar unaczynienia objawy neurologiczne - lokalizacja Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649 Model anatomiczno-neurologiczno-radiologiczny: obszar unaczynienia objawy neurologiczne - lokalizacja obszar unaczynienia objawy lokalizacja TĘTNICA SZYJNA WEWNĘTRZNA (OCZNA

Bardziej szczegółowo

OZW istotne elementy wywiadu chorobowego cd.

OZW istotne elementy wywiadu chorobowego cd. OZW istotne elementy wywiadu chorobowego cd. Jakość bólu charakter bólu; Jak można go określić, gdzie odczuwany jest dyskomfort? Promieniowanie Gdzie odczuwany jest ból? Gdzie ten ból bólu promieniuje?

Bardziej szczegółowo

Testy wysiłkowe w wadach serca

Testy wysiłkowe w wadach serca XX Konferencja Szkoleniowa i XVI Międzynarodowa Konferencja Wspólna SENiT oraz ISHNE 5-8 marca 2014 roku, Kościelisko Testy wysiłkowe w wadach serca Sławomira Borowicz-Bieńkowska Katedra Rehabilitacji

Bardziej szczegółowo

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Rozprawa doktorska Autor: lek. Marcin Wełnicki Promotor: prof. dr hab. n. med Artur

Bardziej szczegółowo

spis treści Część i: Podstawy neuroanatomii i neurofizjologii... 15 Cele rozdziałów... 16 Słowa kluczowe... 16

spis treści Część i: Podstawy neuroanatomii i neurofizjologii... 15 Cele rozdziałów... 16 Słowa kluczowe... 16 spis treści Część i: Podstawy neuroanatomii i neurofizjologii... 15 Cele rozdziałów... 16 Słowa kluczowe... 16 1. Rozwój i podział układu nerwowego Janusz Moryś... 17 1.1. Rozwój rdzenia kręgowego... 17

Bardziej szczegółowo

Fizjologia układu krążenia II. Dariusz Górko

Fizjologia układu krążenia II. Dariusz Górko Fizjologia układu krążenia II Dariusz Górko Fizyczne i elektrofizjologiczne podstawy elektrokardiografii. Odprowadzenia elektrokardiograficzne. Mechanizm powstawania poszczególnych załamków, odcinków oraz

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka różnicowa omdleń

Diagnostyka różnicowa omdleń Diagnostyka różnicowa omdleń II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Omdlenie - definicja Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie

Bardziej szczegółowo

EKG Zaburzenia rytmu i przewodzenia cz. II

EKG Zaburzenia rytmu i przewodzenia cz. II EKG Zaburzenia rytmu i przewodzenia cz. II Karol Wrzosek KATEDRA I KLINIKA KARDIOLOGII, NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO I CHORÓB WEWNĘTRZNYCH Mechanizmy powstawania arytmii Ektopia Fala re-entry Mechanizm re-entry

Bardziej szczegółowo

Część 1. Podstawowe pojęcia i zasady wykonania i oceny elektrokardiogramu

Część 1. Podstawowe pojęcia i zasady wykonania i oceny elektrokardiogramu Podstawy EKG Część 1. Podstawowe pojęcia i zasady wykonania i oceny elektrokardiogramu Wojciech Telec telec@ump.edu.pl EKG Elektrokardiograf to bardzo czuły galwanometr - wykonuje pomiary natężenia prądu

Bardziej szczegółowo

Rodzaje omdleń. Stan przedomdleniowy. Omdlenie - definicja. Diagnostyka różnicowa omdleń

Rodzaje omdleń. Stan przedomdleniowy. Omdlenie - definicja. Diagnostyka różnicowa omdleń Omdlenie - definicja Diagnostyka różnicowa omdleń Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie ilości tlenu dostarczonego

Bardziej szczegółowo

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał

Bardziej szczegółowo

Zmiany stwierdzane w badaniu przezklatkowym

Zmiany stwierdzane w badaniu przezklatkowym 162 Choroba nadciśnieniowa serca Prezentacja dwuwymiarowa S Przerost (> 12 mm) mięśnia sercowego (od umiarkowanego do znacznego), obejmujący głównie przegrodę międzykomorową, brak odcinkowych zaburzeń

Bardziej szczegółowo

Patofizjologia i symptomatologia. Piotr Abramczyk

Patofizjologia i symptomatologia. Piotr Abramczyk Patofizjologia i symptomatologia niewydolności serca Piotr Abramczyk Definicja Objawy podmiotowe i przedmiotowe niewydolności serca Obiektywny dowód dysfunkcji serca i i Odpowiedź na właściwe leczenie

Bardziej szczegółowo

Delegacje otrzymują w załączeniu dokument D043528/02 Annex.

Delegacje otrzymują w załączeniu dokument D043528/02 Annex. Rada Unii Europejskiej Bruksela, 8 marca 2016 r. (OR. en) 6937/16 ADD 1 TRANS 72 PISMO PRZEWODNIE Od: Komisja Europejska Data otrzymania: 7 marca 2016 r. Do: Nr dok. Kom.: Dotyczy: Sekretariat Generalny

Bardziej szczegółowo

TETRALOGIA FALLOTA. Karol Zbroński

TETRALOGIA FALLOTA. Karol Zbroński TETRALOGIA FALLOTA Karol Zbroński Plan prezentacji Historia Definicja Epidemiologia i genetyka Postacie kliniczne Diagnostyka Postępowanie Powikłania Historia Definicja 1 - ubytek w przegrodzie międzykomorowej

Bardziej szczegółowo

Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca

Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca Zbigniew Gugnowski GRK Giżycko 2014 Opracowano na podstawie: Wytycznych ESC dotyczących rozpoznania oraz

Bardziej szczegółowo

Zaburzenia przewodzenia zatokowo-przedsionkowego Disorders of the sino-atrial impuls conduction

Zaburzenia przewodzenia zatokowo-przedsionkowego Disorders of the sino-atrial impuls conduction 224 GERIATRIA 2011; 5: 224-230 Akademia Medycyny POGADANKI O ELEKTROKARDIOGRAFII/SPEECHES ABOUT ELECTROCARDIOGRAPHY Otrzymano/Submitted: 13.05.2011 Zaakceptowano/Accepted: 20.05.2011 Zaburzenia przewodzenia

Bardziej szczegółowo

Wielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym

Wielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym Wielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym workiem zwanym osierdziem. Wewnętrzna powierzchnia osierdzia

Bardziej szczegółowo

lek Magdalena Puławska-Stalmach STRESZCZENIE

lek Magdalena Puławska-Stalmach STRESZCZENIE lek Magdalena Puławska-Stalmach tytuł pracy: Kliniczne i radiologiczne aspekty tętniaków wewnątrzczaszkowych a wybór metody leczenia STRESZCZENIE Tętniak to miejscowe, nieprawidłowe poszerzenie światła

Bardziej szczegółowo

Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium. M.Eng. Michal Adam Michalowski

Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium. M.Eng. Michal Adam Michalowski Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl michaladamichalowski@gmail.com michal.michalowski@uwr.edu.pl https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/

Bardziej szczegółowo

2. Etiopatogeneza astmy... 14 2.1. Układ oddechowy... 14 2.2. Układ krążenia... 16

2. Etiopatogeneza astmy... 14 2.1. Układ oddechowy... 14 2.2. Układ krążenia... 16 INTENSYWNA TERAPIA STANU ASTMATYCZNEGO 1. Definicja... 13 2. Etiopatogeneza astmy... 14 2.1. Układ oddechowy... 14 2.2. Układ krążenia... 16 3. Obraz kliniczny... 17 3.1. Rozpoznanie... 17 3.2. Diagnostyka

Bardziej szczegółowo

Badania dodatkowe w celu potwierdzenia rozpoznania stabilnej choroby wieńcowej

Badania dodatkowe w celu potwierdzenia rozpoznania stabilnej choroby wieńcowej Badania dodatkowe w celu potwierdzenia rozpoznania stabilnej choroby wieńcowej Nieinwazyjne badanie diagnostyczne układu krążenia stanowią podstawową metodę, wykorzystywaną w rozpoznawaniu jak i monitorowaniu

Bardziej szczegółowo

ZAŁOŻENIA ORGANIZACYJNO PROGRAMOWE

ZAŁOŻENIA ORGANIZACYJNO PROGRAMOWE ZAŁOŻENIA ORGANIZACYJNO PROGRAMOWE Rodzaj kształcenia Kurs specjalistyczny jest to rodzaj kształcenia, który zgodnie z ustawą z dnia 5 lipca 1996r. o zawodach pielęgniarki i położnej (Dz. U. z 2001r. Nr

Bardziej szczegółowo

Fizjologia układu krążenia

Fizjologia układu krążenia Fizjologia układu krążenia Ćwiczenie II. l. Badanie fizykalne serca a/ oglądanie klatki piersiowej - punkty i linie orientacyjne, ocena kształtu, budowy klatki piersiowej /symetria, wysklepienie, ruchomość

Bardziej szczegółowo

Kompartmenty wodne ustroju

Kompartmenty wodne ustroju Kompartmenty wodne ustroju Tomasz Irzyniec Oddział Nefrologii, Szpital MSWiA Katowice Zawartość wody w ustroju jest funkcją wieku, masy ciała i zawartości tłuszczu u dzieci zawartość wody wynosi około

Bardziej szczegółowo

Choroba wieńcowa i zawał serca.

Choroba wieńcowa i zawał serca. Choroba wieńcowa i zawał serca. Dr Dariusz Andrzej Tomczak Specjalista II stopnia chorób wewnętrznych Choroby serca i naczyń 1 O czym będziemy mówić? Budowa układu wieńcowego Funkcje układu wieńcowego.

Bardziej szczegółowo

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego bloki odnóg pęczka Hisa Intraventricular conduction delay bundle branch blocks

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego bloki odnóg pęczka Hisa Intraventricular conduction delay bundle branch blocks 56 GERIATRIA 2012; 6: 56-62 Akademia Medycyny POGADANKI O ELEKTROKARDIOGRAFII/SPEECHES ABOUT ELECTROCARDIOGRAPHY Otrzymano/Submitted: 19.03.2012 Zaakceptowano/Accepted: 23.03.2012 Zaburzenia przewodzenia

Bardziej szczegółowo

Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 8 :

Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 8 : Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia zajecia 8 : 19.11.15 Kontakt: michaladammichalowski@gmail.com https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/ I gr 08:30 10:00 II gr 10:15 11:45 III gr 12:00 13:30

Bardziej szczegółowo

BADANIA LABORATORYJNE WYKONYWANE W PRZYPADKU NIEDOKRWIENNEGO UDARU MÓZGU

BADANIA LABORATORYJNE WYKONYWANE W PRZYPADKU NIEDOKRWIENNEGO UDARU MÓZGU 442 Część II. Neurologia kliniczna BADANIA LABORATORYJNE WYKONYWANE W PRZYPADKU NIEDOKRWIENNEGO UDARU MÓZGU Badania neuroobrazowe Badanie tomografii komputerowej głowy Zasadniczym rozróżnieniem wydaje

Bardziej szczegółowo

Stymulacja serca w wybranych sytuacjach klinicznych

Stymulacja serca w wybranych sytuacjach klinicznych Stymulacja serca w wybranych sytuacjach klinicznych Zalecenia ESC 2013! dr med. Artur Oręziak Klinika Zaburzeń Rytmu Serca Instytut Kardiologii, Warszawa Stymulacja serca po zabiegach kardiochirurgicznych

Bardziej szczegółowo

Częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS zespoły preekscytacji Narrow QRS tachycardias preexcitation syndromes

Częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS zespoły preekscytacji Narrow QRS tachycardias preexcitation syndromes Akademia Medycyny POGADANKI O ELEKTROKARDIOGRAFII/SPEECHES ABOUT ELECTROCARDIOGRAPHY Wpłynęło 15.09.2008 Zaakceptowano 15.09.2008 Częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS zespoły preekscytacji Narrow QRS

Bardziej szczegółowo

Układ krążenia część 2. Osłuchiwanie serca.

Układ krążenia część 2. Osłuchiwanie serca. Układ krążenia część 2 Osłuchiwanie serca. Osłuchiwanie serca Osłuchiwanie serca miejsce osłuchiwania Miejsca osłuchiwania : Zastawka dwudzielna - V międzyżebrze palec przyśrodkowo od lewej linii środkowo-

Bardziej szczegółowo

Śmierć mózgu. Janusz Trzebicki I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WUM

Śmierć mózgu. Janusz Trzebicki I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WUM Śmierć mózgu Janusz Trzebicki I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WUM Proces śmierci Przerwanie czynności neurologicznych OUN Zatrzymanie czynności serca Zatrzymanie czynności oddechowej Śmierć

Bardziej szczegółowo

Anatomia uszka lewego przedsionka w sercu ludzkim

Anatomia uszka lewego przedsionka w sercu ludzkim Anatomia uszka lewego przedsionka w sercu ludzkim Rafał Kamiński I Kardiochirurgiczne spotkanie edukacyjne, Grudziądz 2015 Wstęp Embriologia i anatomia serca w zarysie Znaczenie kliniczne uszka prawego

Bardziej szczegółowo

Móżdżek. Móżdżek położony jest w dole tylnym czaszki pod namiotem móżdżku. Sąsiaduje z płatem skroniowym, potylicznym oraz z pniem mózgu.

Móżdżek. Móżdżek położony jest w dole tylnym czaszki pod namiotem móżdżku. Sąsiaduje z płatem skroniowym, potylicznym oraz z pniem mózgu. Móżdżek 1) Budowa i położenie Móżdżek położony jest w dole tylnym czaszki pod namiotem móżdżku. Sąsiaduje z płatem skroniowym, potylicznym oraz z pniem mózgu. Składa się z dwóch półkul oddzielonych od

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Przedmowa Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi... 13

Spis treści. Przedmowa Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi... 13 Spis treści Przedmowa................ 11 1. Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi.................. 13 Najważniejsze problemy diagnostyczne....... 13 Ból w klatce piersiowej........... 14 Ostry

Bardziej szczegółowo

ROLA MIOGENNYCH PRZEDSIONKOWYCH POTENCJAŁÓW WYWOŁANYCH W DIAGNOSTYCE ZAWROTÓW GŁOWY O RÓŻNEJ ETIOLOGII

ROLA MIOGENNYCH PRZEDSIONKOWYCH POTENCJAŁÓW WYWOŁANYCH W DIAGNOSTYCE ZAWROTÓW GŁOWY O RÓŻNEJ ETIOLOGII Dominik Bień ROLA MIOGENNYCH PRZEDSIONKOWYCH POTENCJAŁÓW WYWOŁANYCH W DIAGNOSTYCE ZAWROTÓW GŁOWY O RÓŻNEJ ETIOLOGII ROZPRAWA NA STOPIEŃ DOKTORA NAUK MEDYCZNYCH BADANIA WYKONANO W KLINICE OTORYNOLARYNGOLOGII

Bardziej szczegółowo

Typy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek, dobutamina, dipirydamol, inne) Z dostępu przez klatkę piersiową (TTE) Przezprzełyko

Typy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek, dobutamina, dipirydamol, inne) Z dostępu przez klatkę piersiową (TTE) Przezprzełyko Podstawy echokardiografii Marcin Szulc Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Typy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek,

Bardziej szczegółowo

Holter. odprowadzeń CM5, CS2, IS.

Holter. odprowadzeń CM5, CS2, IS. Norman Jefferis Jeff (1.1.1914-21.7.1983) amerykański biofizyk skonstruował urządzenie rejestrujące EKG przez 24 godziny, tzw. EKG. W zależności od typu aparatu sygnał EKG zapisywany jest z 2, 3, rzadziej

Bardziej szczegółowo

Wanda Siemiątkowska - Stengert

Wanda Siemiątkowska - Stengert Wanda Siemiątkowska - Stengert Wpływ zabiegu odsysania z tchawicy na ciśnienie śródczaszkowe i układ krążenia noworodków wymagających wentylacji zastępczej, po zastosowaniu różnej premedykacji farmakologicznej.

Bardziej szczegółowo

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 Sen i czuwanie rozdział 9 Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 SEN I CZUWANIE SEN I RYTMY OKOŁODOBOWE FAZY SNU CHARAKTERYSTYKA INDUKOWANIE SNU MECHANIZM I STRUKTURY MÓZGOWE RYTMY OKOŁODOBOWE

Bardziej szczegółowo

Podstawowe zmiany patologiczne stwierdzane za pomocą dopplerowskich badań ultrasonograficznych naczyń domózgowych i wewnątrzczaszkowych

Podstawowe zmiany patologiczne stwierdzane za pomocą dopplerowskich badań ultrasonograficznych naczyń domózgowych i wewnątrzczaszkowych 12 Podstawowe zmiany patologiczne stwierdzane za pomocą dopplerowskich badań ultrasonograficznych naczyń domózgowych i wewnątrzczaszkowych Joanna Wojczal Współautorzy podrozdziałów: Grzegorz Kozera, Tomasz

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.

Ćwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi. Zawartość Ćwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.... 1 Ćwiczenie 10. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi...

Bardziej szczegółowo

CENTRUM KSZTA CENIA PODYPLOMOWEGO PIEL GNIAREK I PO O NYCH

CENTRUM KSZTA CENIA PODYPLOMOWEGO PIEL GNIAREK I PO O NYCH RAMOWY PROGRAM KURSU SPECJALISTYCZNEGO WYKONANIE I INTERPRETACJA ZAPISU ELEKTROKARDIOGRAFICZNEGO (Nr 03/07) Program przeznaczony dla pielęgniarek i położnych Warszawa, dnia 28 maja 2007 2 2 AUTORZY WSPÓŁPRACUJĄCY

Bardziej szczegółowo

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca Ostra niewydolność serca Prof. dr hab. Jacek Gajek, FESC Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Niewydolność serca Niewydolność rzutu minutowego dla pokrycia zapotrzebowania na tlen tkanek i narządów organizmu.

Bardziej szczegółowo

Krwiobieg duży. Krwiobieg mały

Krwiobieg duży. Krwiobieg mały Mięsień sercowy Budowa serca Krązenie krwi Krwiobieg duży Krew (bogata w tlen) wypływa z lewej komory serca przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy ciała, aorty, rozgałęzia się na mniejsze tętnice,

Bardziej szczegółowo

Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649. Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy

Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649. Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649 Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy Kryterium Dane (jakie) Dane (źródło) Reguła Moduł wiek wiek pacjent/osoba > 18 lat (włączająca) kliniczne

Bardziej szczegółowo

Marzena Woźniak Temat rozprawy: Ocena, monitorowanie i leczenie zakrzepicy żylnej w okresie ciąży i połogu Streszczenie

Marzena Woźniak Temat rozprawy: Ocena, monitorowanie i leczenie zakrzepicy żylnej w okresie ciąży i połogu Streszczenie Marzena Woźniak Rozprawa doktorska na stopień doktora nauk medycznych Temat rozprawy: Ocena, monitorowanie i leczenie zakrzepicy żylnej w okresie ciąży i połogu Streszczenie Okresy ciąży i połogu są wymieniane

Bardziej szczegółowo

Przyczyny nieadekwatnych interwencji kardiowertera-defibrylatora

Przyczyny nieadekwatnych interwencji kardiowertera-defibrylatora Przyczyny nieadekwatnych interwencji kardiowertera-defibrylatora Dr n. med. Aleksander Maciąg Pracownia Elektrofizjologii Klinicznej II Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie 1 Deklaracja

Bardziej szczegółowo

Świeży zawał mięśnia sercowego.

Świeży zawał mięśnia sercowego. Świeży zawał mięśnia sercowego. Każda komórka ludzkiego organizmu włączając w to komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty) potrzebują tlenu do normalnego funkcjonowania. Jednak czynność komórek zaczyna

Bardziej szczegółowo

Neurologiczne podłoże zachowań emocjonalnych. Halszka Kwiatkowska

Neurologiczne podłoże zachowań emocjonalnych. Halszka Kwiatkowska Neurologiczne podłoże zachowań emocjonalnych Halszka Kwiatkowska Co to są emocje? Termin wywodzi się od łacińskiego czasownika movere oznaczającego poruszyć Każde poruszenie czy zakłócenie umysłu, każdy

Bardziej szczegółowo

Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej

Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Resuscytacja krążeniowo - oddechowa Optymalizacja krążenia wieńcowego i mózgowego Układ nerwowy: Średni przepływ krwi: 70ml/100g/min Przepływ krwi w

Bardziej szczegółowo

Topografia klatki piersiowej. Badanie fizykalne układu krążenia. Topografia klatki piersiowej. Topografia klatki piersiowej 2015-04-23

Topografia klatki piersiowej. Badanie fizykalne układu krążenia. Topografia klatki piersiowej. Topografia klatki piersiowej 2015-04-23 Topografia klatki piersiowej Badanie fizykalne układu krążenia KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 A Pachowa przednia prawa B Obojczykowa środkowa prawa C Mostkowa D Obojczykowa środkowa lewa E Pachowa przednia

Bardziej szczegółowo

Należą do najczęstszych urazów mózgu Zmiany w badaniach obrazowych z czasem pogarszają się

Należą do najczęstszych urazów mózgu Zmiany w badaniach obrazowych z czasem pogarszają się Złamania kości czaszki U 1/3 chorych po ciężkim urazie głowy nie występuje złamanie kości czaszki Złamanie może być linijne, z wgłobieniem lub z rozerwaniem szwów Zdjęcia rtg nie są wystarczające w diagnostyce

Bardziej szczegółowo

P U Ł A P K I EKG w codziennej praktyce lekarza rodzinnego

P U Ł A P K I EKG w codziennej praktyce lekarza rodzinnego P U Ł A P K I EKG w codziennej praktyce lekarza rodzinnego Dariusz Kozłowski II Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca Gdański Uniwersytet Medyczny Pułapki w ocenie rytmu Ocena rytmu serca W PRZEDSIONKACH

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie 11. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi.

Ćwiczenie 11. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi. Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Rola erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji hemoglobiny - definicja, czynniki wpływające

Bardziej szczegółowo

Pacjent ze stymulatorem

Pacjent ze stymulatorem Choroby Serca i Naczyń 2008, tom 5, nr 4, 221 226 E K G W P R A K T Y C E Redaktor działu: dr hab. med. Rafał Baranowski Pacjent ze stymulatorem Ewa Piotrowicz, Rafał Baranowski Instytut Kardiologii im.

Bardziej szczegółowo

I KLINIKA POŁOZNICTWA I GINEKOLOGII WUM

I KLINIKA POŁOZNICTWA I GINEKOLOGII WUM I KLINIKA POŁOZNICTWA I GINEKOLOGII WUM CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA CHORÓB SERCA U CIĘŻARNYCH OKOŁO 0,5-1% PRZYCZYNA OKOŁO 10-15% ŚMIERTELNOŚCI MATEK WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ O 50% WZROST OBJĘTOŚCI MINUTOWEJ

Bardziej szczegółowo

Annex I. Podsumowanie naukowe i uzasadnienie dla wprowadzenia zmiany w warunkach pozwolenia

Annex I. Podsumowanie naukowe i uzasadnienie dla wprowadzenia zmiany w warunkach pozwolenia Annex I Podsumowanie naukowe i uzasadnienie dla wprowadzenia zmiany w warunkach pozwolenia Podsumowanie naukowe Biorąc pod uwagę Raport oceniający komitetu PRAC dotyczący Okresowego Raportu o Bezpieczeństwie

Bardziej szczegółowo

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma

Bardziej szczegółowo

Nitraty -nitrogliceryna

Nitraty -nitrogliceryna Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,

Bardziej szczegółowo

zapis i interpretacja elektrokardiogramu

zapis i interpretacja elektrokardiogramu zapis i interpretacja elektrokardiogramu Maciej Jodkowski kurs specjalistyczny Załamek P - powstaje podczas depolaryzacji przedsionków - kąt nachylenia osi elektrycznej zwykle ~ 60% (granice normy: 0 do

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia. Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi.

Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Erytropoeza ze szczególnym uwzględnieniem roli erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Bardziej szczegółowo

Słupskie Prace Biologiczne

Słupskie Prace Biologiczne Słupskie Prace Biologiczne Nr 12 ss. 295-330 2015 ISSN 1734-0926 Przyjęto: 25.11.2015 Instytut Biologii i Ochrony Środowiska Akademii Pomorskiej w Słupsku Zaakceptowano: 25.02.2016 OCENA WYDOLNOŚCI UKŁADU

Bardziej szczegółowo

Analiza i Przetwarzanie Biosygnałów

Analiza i Przetwarzanie Biosygnałów Analiza i Przetwarzanie Biosygnałów Sygnał EKG Historia Luigi Galvani (1737-1798) włoski fizyk, lekarz, fizjolog 1 Historia Carlo Matteucci (1811-1868) włoski fizyk, neurofizjolog, pionier badań nad bioelektrycznością

Bardziej szczegółowo

PODWYŻSZONE CIŚNIENIE WEWNĄTRZCZASZKOWE U DZIECI INTRACRANIAL PRESSURE ICP

PODWYŻSZONE CIŚNIENIE WEWNĄTRZCZASZKOWE U DZIECI INTRACRANIAL PRESSURE ICP PODWYŻSZONE CIŚNIENIE WEWNĄTRZCZASZKOWE U DZIECI INTRACRANIAL PRESSURE ICP Nadmierne ciśnienie wewnątrz niepodatnego sklepienia czaszki, upośledzające funkcje neurologiczne. PRZYCZYNY ICP Wynik zmian zwiększających

Bardziej szczegółowo

EKG u pacjentów z kołataniem serca i utratą przytomności

EKG u pacjentów z kołataniem serca i utratą przytomności EKG u pacjentów z kołataniem serca i utratą przytomności Wywiad i badanie fizykalne 56 Kołatania serca 56 Zawroty głowy i omdlenia 56 Badanie fizykalne 58 EKG pomiędzy napadami kołatań serca i omdleń 6

Bardziej szczegółowo

Fluorochinolony i ryzyko wydłużenia odstępu QT. <X>: gemifloksacyna i moksyfloksacyna [+ sparfloksacyna, grepaflkosacyna, gatyfloksacyna]

Fluorochinolony i ryzyko wydłużenia odstępu QT. <X>: gemifloksacyna i moksyfloksacyna [+ sparfloksacyna, grepaflkosacyna, gatyfloksacyna] Fluorochinolony i ryzyko wydłużenia odstępu QT : gemifloksacyna i moksyfloksacyna [+ sparfloksacyna, grepaflkosacyna, gatyfloksacyna] CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO 4.3 Przeciwwskazania Zarówno

Bardziej szczegółowo