Propedeutyka diagnostyki klinicznej Konspekty wykładów i ćwiczeń (cz.4)

Transkrypt

1 Propedeutyka diagnostyki klinicznej Konspekty wykładów i ćwiczeń (cz.4) Paulina Dumnicka 5. STANY NAGŁEGO ZAGROŻENIA ŻYCIA Stan nagłego zagrożenia życia: Proces chorobowy przebiegający ostro, powodujący upośledzenie czynności życiowych organizmu (oddychanie, krążenie, czynnośd nerek lub wątroby, czynnośd OUN), który bez leczenia prowadzi do bezpośredniego zagrożenia życia (ryzyko zatrzymania akcji serca i oddechowej). Stan zagrożenia życia może wystąpid: - u osoby wcześniej zdrowej - podczas ostrej / przewlekłej choroby - po zabiegach chirurgicznych - po urazach Przyczyny nagłego zagrożenia życia: - zewnętrzne urazy, zatrucia - wewnętrzne stany zagrożenia życia pochodzenia wewnętrznego krążeniowe (zawał serca, ostra niewydolnośd krążenia, stany zakrzepowo-zatorowe, DIC) oddechowe (zaostrzenie astmy oskrzelowej lub POChP, ostra niewydolnośd oddechowa - ARDS) neurologiczne (udar mózgu, atak drgawek) p. pokarmowy (ostre choroby jamy brzusznej) endokrynologiczne (najczęściej powikłania cukrzycy) ostra niewydolnośd nerek lub wątroby ciężkie zakażenia 1

2 Ostry zespół wieocowy - bez uniesienia odcinka ST: niestabilna dławica piersiowa, zawał serca (NSTEMI) - z uniesieniem odcinka ST: zawał serca (STEMI) Rozpoznanie zawału (definicja ECS/ACCF/AHA/WHF, 2007) wzrost (przynajmniej jedna wartośd >99 percentyla dla osób zdrowych) lub spadek podwyższonego (j.w.) stężenia markerów uszkodzenia mięśnia sercowego (ctni, ctnt, CK-MB mass ) + jeden z klinicznych wykładników niedokrwienia mięśnia serca: - ból wieocowy lub dusznośd - zmiany w EKG wskazujące na świeże niedokrwienie mięśnia serca - świeże zmiany kurczliwości mięśnia sercowego w badaniach obrazowych Wartości decyzyjne dla zawału serca: ctnt >0,03 μg/l ctni >0,012-0,04 μg/l (zależnie od producenta zestawu) CK-MB mass >5-10 μg/l (j.w.) [mioglobina > μg/l marker wczesny, ale nieswoisty] [CK-MB akt. >6% CK całk. lub >12jm/l (+ wzrost CK całk.) lepszym wskaźnikiem jest CK-MB mass ] próbki należy pobierad przy przyjęciu, po 6-9 godz. (i po godz.) marker wzrost w-śd maks. powrót do w-ści prawidłowych CK/CK-MB 4-6 godz godz. 2-3 dni (2-3 x grn. w-śd ref.) mioglobina 2-3 godz. 6-9 godz. 1 dzieo TnI / TnT 4-6 godz godz. 7-21, zależnie od wielkości zawału Podwyższone troponiny bez zawału: uraz, zabieg dotyczący m. sercowego zastoinowa niewydolnośd serca kardiomiopatia przerostowa zapalenie m. sercowego, wsierdzia zaburzenia rytmu serca, bloki serca tętniak rozwarstwiający aorty zatorowośd płucna, nadciśnienie płucne niewydolnośd oddechowa, sepsa niewydolnośd nerek udar mózgu, krwotok podpajęczynówkowy oparzenia (>30% powierzchni ciała) rabdomioliza z uszkodzeniem serca błąd przedlaboratoryjny: niedokładne wykrzepienie / zwirowanie krwi skutkujące obecnością fibryny w próbce surowicy ( nieswoista interferencja w badaniach immunochemicznych); bezpieczniejsze i szybsze jest oznaczanie troponin w osoczu heparynowym 2

3 Zatorowośd płucna - polega na nagłym zamknięciu tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzieo przez materiał zatorowy (najczęściej w wyniku zakrzepicy żył głębokich żylna choroba zakrzepowo-zatorowa) - objawy od łagodnych do zagrażających życiu; często niejednoznaczne, najczęściej dusznośd, suchy kaszel, ból w klatce piersiowej, omdlenie, przyspieszenie akcji oddechowej (>20/min.) i tachykardia Ocena ryzyka wczesnego zgonu w zatorowości płucnej 1 wskaźniki kliniczne wstrząs niskie ciśnienie tętnicze (<90 mmhg lub spadek o 40 mmhg) 2 wskaźniki niewydolności prawej komory wskaźniki echokardiograficzne serca poszerzenie prawej komory w spiralnej CT podwyższone BNP / NT-proBNP podwyższone ciśnienie w prawym przedsionku / komorze 3 wskaźniki uszkodzenia mięśnia sercowego podwyższona ctni lub ctnt / podwyższone hfabp ryzyko wysokie (>15%) + (+) (+) pośrednie (3-15%) - +/- +/- niskie (<1%) h-fabp (specyficzne dla serca białko wiążące kwasy tłuszczowe) białko obecne w cytoplazmie kardiomiocytów wczesny, czuły marker uszkodzenia mięśnia serca (podwyższony poziom wykrywalny 1-3 godz. po uszkodzeniu kardiomiocytów) dostępne jakościowe testy przyłóżkowe podwyższone przy spadku filtracji kłębuszkowej BNP, NT-proBNP (peptyd natriuretyczny typu B, N-koocowy fragment propeptydu BNP) podwyższone w niewydolności serca markery ostrej lub przewlekłej niewydolności serca leki (diuretyki, w tym oszczędzające potas; ACEI, ARB, β-blokery) obniżają stężenia peptydów natriuretycznych stężenia rosną z wiekiem pacjenta podwyższone przy spadku filtracji kłębuszkowej, w cukrzycy, marskości wątroby, niedokrwistości, przy przeroście lewej komory oznaczane immunochemicznie; NT-proBNP ma dłuższy okres półtrwania niż BNP Przy wysokim ryzyku wczesnego zgonu rozpoznanie ustala się w oparciu o pilną echokardiografię i (idealnie) tomografię komputerową tętnic płucnych z użyciem kontrastu (angio-ct) pacjent wymaga pilnego rozpoznania i leczenia trombolitycznego lub embolektomii. 3

4 Ocena klinicznego prawdopodobieostwa zatorowości płucnej np. skala genewska Wiek lat lat +2 Przebyta choroba zakrzepowo-zatorowa (zakrzepica żył głębokich lub zatorowośd płucna) +2 Ostatnio przebyty zabieg chirurgiczny +3 Tętno > 100/min +1 PaCO2 < 4,8 kpa (36 mm Hg) +2 4,8 5,19 kpa (36 38,9 mm Hg) +1 PaO2 < 6,5 kpa (48,7 mm Hg) +4 6,5 7,99 kpa (48,7 59,9 mm Hg) ,49 kpa (60 71,2 mm Hg) +2 9,5 10,99 kpa (71,3 82,4 mm Hg) +1 RTG klatki piersiowej Płytki niedodmy +1 Uniesienie kopuły przepony +1 Prawdopodobieostwo kliniczne suma punktów: 0-4 małe; 5-8 pośrednie; 9 duże Schemat diagnostyczny w zatorowości płucnej przy niskim / pośrednim ryzyku wczesnego zgonu prawdopodobieostwo innego rozpoznania? obecna ewentualna przyczyna zakrzepicy? klinicznie prawdopodobieostwo zatorowości duże pośrednie małe USG żył + heparyna drobnocząsteczkowa angio-tk, scyntygrafia płuc + D-dimer (ELISA) - inne rozpoznanie D-dimery: w zatorowości płucnej jest to wskaźnik czuły, ale mało swoisty. Dobra ujemna wartośd predykcyjna (ujemny wynik z dużym prawdopodobieostwem wyklucza rozpoznanie), niska dodatnia wartośd predykcyjna. Przyczyny wzrostu D-dimerów: palenie papierosów starszy wiek rasa czarna ciąża unieruchomienie stan po zabiegu chirurgicznym urazy powikłania ciąży (stan przedrzucawkowy) infekcje 4

5 nowotwory złośliwe zakrzepica żylna / tętnicza migotanie przedsionków ostre zespoły wieocowe / zawał ostre krwawienie z przewodu pokarmowego anemia sierpowata Rozsiane wykrzepianie wewnatrznaczyniowe, DIC (ang. difuse intravascular coagulation) - aktywacja układu krzepnięcia wewnątrz łożyska naczyniowego prowadząca do (mikro)zakrzepów w naczyniach krwionośnych i do wyczerpywania składników układu hemostazy (płytki krwi, białka układu krzepnięcia, inhibitory układu krzepnięcia) Badania laboratoryjne w DIC płytki krwi czasy krzepnięcia (PT, APTT) fibrynogen D-dimery FDP (produkty degradacji fibrynogenu) antytrombina, białko C mikroangiopatyczna niedokrwistośd hemolityczna: - erytrocyty, schistocyty - wolna hemoglobina ( haptoglobina ) - bilirubina Poziom fibrynogenu i liczba płytek krwi mogą byd wyjściowo podwyższone ze względu na stan zapalny. Rozpoznanie DIC (ISTH scoring system for overt DIC ) liczba płytek >100 0 <100 1 < 50 2 marker związany z powstawaniem fibryny (np. D-dimery; FDP) prawidłowy 0 miernie podwyższony 2 znacznie podwyższony 3 czas protrombinowy przedłużony o <3 s 0 przedłużony o 3-6 s 1 przedłużony o >6 s 2 fibrynogen >1,0 g/l 0 <1,0 g/l 1 Rozpoznanie jawnego DIC 5 punktów 5

6 Zespół ostrej niewydolności oddechowej ARDS (ang. acute respiratory distress syndrome) - ostre uszkodzenie płuc (ang. acute lung injury, ALI) PaO 2 /FiO 2 <300 - zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) PaO 2 /FiO 2 <200 oraz - ostry początek - brak objawów nadciśnienia w lewym przedsionku serca, prawidłowe ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (<18 mmhg) brak niewydolności lewokomorowej - rozsiane zagęszczenia w obu płucach Gazometria krwi tętniczej w ARDS po 2 (przy tlenoterapii ) wskaźnik oksygenacji: po 2 /FiO 2 pco 2 początkowo możliwy, potem hipoksja tkankowa kwasica mleczanowa - ph - HCO 3 - BE - oraz poziom mleczanów (LA ) Ostre powikłania cukrzycy hipoglikemia cukrzycowa kwasica ketonowa (śmiertelnośd - około 5%) stan hiperglikemiczno-hipermolalny (śmiertelnośd - ok. 15%) kwasica mleczanowa (śmiertelnośd - ok. 50%) (Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, Diabetologia Praktyczna 2010;11,Suplement A: 1-47; Hipoglikemia - rozpoznanie u chorego na cukrzycę przy stężeniu glukozy w osoczu <55 mg/dl (<3,0 mmol/l), niezależnie od występowania objawów u pacjenta - objawy hipoglikemii mogą pojawiad się dopiero przy znacznie niższym poziomie glikemii ( nieświadomośd hipoglikemii ) - u osób starszych, w chorobie niedokrwiennej serca hipoglikemia może stanowid bezpośrednie zagrożenie życia - leczenie: g glukozy doustnie (np. napój słodzony, krótkotrwały wzrost glikemii po około minutach) + węglowodany złożone; glukagon domięśniowo w cukrzycy t.1 (nie po spożyciu alkoholu); 20% roztwór glukozy dożylnie Cukrzycowa kwasica ketonowa Laboratoryjne kryteria diagnostyczne kwasicy ketonowej: glikemia >250 mg/dl (>13,9 mmol/l) ph krwi tętniczej <7,3 stężenie wodorowęglanów w surowicy <18 mmol/l ciała ketonowe obecne w moczu lub w surowicy (metoda z użyciem nitroprusydku) luka anionowa: Na + (Cl + HCO 3 ) >10 mmol/l 6

7 Ciała ketonowe: - met. półilościowa (pasek testowy) z nitroprusydkiem sodu i glicyną wykrywa aceton i kwas acetooctowy - met. ilościowa, enzymatyczna wykrywa kwas β-hydroksymasłowy (prawidłowo: 0,02-0,27 mmol/l) Stan hiperglikemiczno-hipermolalny (nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny) Laboratoryjne kryteria diagnostyczne stanu hiperglikemiczno-hipermolalnego: glikemia >600 mg/dl (>33,3 mmol/l) ph >7,3 stężenie wodorowęglanów w surowicy >15 mmol/l hipernatremia skorygowana >150 mmol/l ciała ketonowe w surowicy: brak/ślad efektywna osmolalnośd >320 mosm/kg H 2 O Natremia skorygowana: na każde 100 mg/dl (5,6 mmol/l) wartości glikemii wyższej od 100 mg/dl (5,6 mmol/l) do aktualnego wyniku Na + w surowicy należy dodad 1,6 mmol Osmolalnośd efektywna [mosm/kg H 2 O] = 2 (Na + + K + ) + glikemia (prawidłowo mosm/kg H 2 O) Niedobory wody i elektrolitów u chory z cukrzycową kwasicą ketonową i nieketonowym hiperglikemicznym zespołem hipermolalnym: cukrzycowa kwasica ketonowa nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny woda (ml/kg) Na (mmol/kg) K (mmol/kg) Cl (mmol/kg) Pi (mmol/kg) 1 1,5 1 2 Mg (mmol/kg) 0,5-1 0,5-1 Ca (mmol/kg) 0,5-1 1 Kwasica mleczanowa Laboratoryjne kryteria diagnostyczne kwasicy mleczanowej: glikemia umiarkowanie podwyższona, ale może byd prawidłowa obniżone ph krwi, stężenie wodorowęglanów <10 mmol/l, luka anionowa >16 mmol/l stężenie mleczanów > 5 mmol/l nie zmienia się stężenie sodu w surowicy krwi zwiększenie stężenia potasu w surowicy krwi W czasie rozwoju niewydolności nerek następuje retencja ciał azotowych i wzrost ich stężenia w surowicy, wzrost stężenia związków ketonowych i obniżenie stężenia chlorków w surowicy krwi, stężenie mleczanu w surowicy >7 mmol/l 7

8 Ostra niewydolnośd nerek - ostre upośledzenie czynności nerek prowadzące do zaburzeo gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej przednerkowa (niedokrwienie nerek) nerkowa (najczęściej ostra martwica kanalików ang. acute tubular necrosis, ATN) pozanerkowa (blokada odpływu moczu) Rozpoznanie ostrego uszkodzenia nerek (AKI acute kidney injury) (definicja Kidney Disease: Improving Global Outkomes - KDIGO, cytuję za wytycznymi UK Renal Association z , wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 26μmol/l (0,29 mg/dl) w ciągu 48 godz. lub 1,5-krotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, który nastąpił lub prawdopodobnie nastąpił w ciągu 1 tygodnia (wartośd odniesienia stanowi najniższe stężenie kreatyniny z ostatnich 3 miesięcy; jeśli jest niedostępne, należy powtórzyd oznaczenie kreatyniny w surowicy w ciągu 48 godz.) lub diureza <0,5 ml/kg/godz. przez >6 godz. Stopieo zaawansowania 1 8 Stężenie kreatyniny w surowicy wzrost o 26 μmol/l (0,29 mg/dl) w ciągu 48 godz. lub wzrost 1,5-1,9-krotny wobec wartości odniesienia* wzrost 2,0-2,9-krotny wobec wartości Diureza <0,5 ml/kg/godz. trwająca >6 godz. 2 <0,5 ml/kg/godz. odniesienia* trwająca >12 godz. wzrost 3-krotny wobec wartości odniesienia* <0,3 ml/kg/godz. 3 lub wzrost o 354 μmol/l (4 mg/dl) lub terapia trwająca >24 godz. nerkozastępcza lub anuria >12 godz. *wartośd odniesienia stanowi najniższe stężenie kreatyniny z ostatnich 3 miesięcy Badania: diureza godzinowa (oliguria <0,5 ml/kg/godz.) poziom mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego w surowicy klirens kreatyniny gazometria: kwasica metaboliczna (utrata HCO 3 - ) potas, fosforany, magnez - często, sód, wapo - często Różnicowanie przednerkowej i nerkowej ostrej niewydolności nerek (ONN) przednerkowa ONN nerkowa ONN anuria często nie często tak osad moczu (-) wałeczki ziarniste ciężar właściwy moczu >1,015 <1,009-1,012 osmolalnośd moczu >500 mosm/kgh 2 O <350 mosm/kgh 2 O frakcyjne wydalanie sodu* <1% >1% sód w moczu <20mmol/l >40mmol/l kreatynina w moczu / >40 <20 kreatynina w surowicy BUN/kreatynina (stężenia w surowicy w mg/dl) >20 <10

9 *Frakcyjne wydalanie sodu (FE Na%) = ilośd sodu wydalona z moczem ostatecznym / ilośd sodu przesączona do moczu pierwotnego (x100%) = [(stężenie Na w moczu x stężenie kreatyniny w osoczu) / (stężenie kreatyniny w moczu x stężenie Na w osoczu)] x100% Ostry brzuch - choroby narządów jamy brzusznej przebiegające gwałtownie, mogą zagrażad życiu chorego, wymagają szybkiej diagnozy i często doraźnej operacji przedziurawienie wrzodu żołądka lub dwunastnicy ostre choroby pęcherzyka żółciowego ostre zapalenie trzustki ostre zapalenie wyrostka robaczkowego niedrożnośd jelit zakrzep lub zator tętnic krezki uwięźnięta przepuklina ostre zapalenie lub przedziurawienie uchyłku(ów) jelita grubego ostre choroby przydatków Ostre zapalenie trzustki (OZT) - proces zapalny miąższu trzustki wynikający z wewnątrztrzustkowej aktywacji enzymów trawiennych Klasyfikacja Atlanta (1992r.) Łagodna postad OZT Ciężka postad OZT (powikłania) Niewielkiego stopnia zaburzenia czynności trzustki ustępujące bez powikłao po zastosowaniu leczenia zachowawczego spełnione przynajmniej 1 z poniższych kryteriów: - powikłania miejscowe: martwica, torbiel rzekoma, ropieo trzustki - powikłania uogólnione: niewydolnośd narządowa wstrząs: skurczowe ciśnienie krwi <90mmHg niewydolnośd oddechowa: PaO 2 <60mmHg niewydolnośd nerek: kreatynina w surowicy >177μmol/l - >3 kryteriów Ransona - >8 punktów w skali APACHE II Etiologia OZT - kamica żółciowa - nadużycie alkoholu - idiopatyczna - inna (hiperlipemia, leki, po endoskopowej wstecznej cholangiopankreatografii, powikłanie świnki ) Rozpoznanie OZT - obraz kliniczny (ostry ból w nadbrzuszu promieniujący do pleców, nudności, wymioty) - badania laboratoryjne: wzrost aktywności lipazy i amylazy w surowicy, wzrost aktywności amylazy w moczu - badania obrazowe (USG, TK, MRI, cholangiopankreatografia w postaci żółciopochodnej) 9

10 Ocena ciężkości OZT - np. skala Ransona (1 pkt. za każde spełnione kryterium; powyżej 3 punktów oznacza niepomyślne rokowanie): Przy przyjęciu Wiek >55 lat WBC >16000/mm 3 Glukoza >11 mmol/l LDH >350 U/l AST >250 U/l Po 48 godzinach Mocznik >16 mmol/l Wapo <2 mmol/l Spadek Ht>10% BE <-4 mmol/l po 2 <60 mmol/l Sekwestracja płynów >6 litrów/24h Niewydolnośd wielonarządowa MODS (ang. multiple organ dysfunction syndrome) - ostre zaburzenie funkcji co najmniej dwóch narządów / układów występujące u ciężko chorych, wymagające interwencji terapeutycznej Zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej SIRS (ang. systemic inflammatory responce syndrome) - reakcja organizmu na różne czynniki patologiczne charakteryzująca się wystąpieniem co najmniej dwóch poniższych objawów: temperatura ciała >38 C lub <36 C akcja serca >90/min. liczba oddechów >20/min. lub PaCO 2 <32 mmhg WBC >12 tys./μl lub <4 tys./μl lub >10% postaci niedojrzałych Sepsa SIRS + udokumentowana infekcja Ciężka sepsa sepsa z objawami niewydolności narządów, hipoperfuzji tkanek lub z hipotensją Wstrząs septyczny ciężka sepsa, w której hipotensja utrzymuje się pomimo prawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego, w związku z czym pacjent wymaga podania leków inotropowych / obkurczających naczynia MODS pierwotny występuje wcześnie, ma związek przyczynowy z urazem MODS wtórny występuje później, jest kolejnym etapem rozwoju SIRS Przyczyny SIRS / MODS infekcje sepsa sercowo-naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, tamponada, zator płucny, pęknięty tętniak aorty...) urazy, krwotoki, oparzenia ostre stany chirurgiczne (ostre zapalenie trzustki, niedrożnośd lub perforacja przewodu pokarmowego...) operacje chirurgiczne 10

11 ostra niewydolnośd wątroby zatrucia uraz wstrząs infekcja MODS sepsa SIRS oparzenie ciężka sepsa/wstrząs septyczny Lokalizacja narządowa MODS płuca (ARDS) układ sercowo-naczyniowy (hipotensja) układ krzepnięcia (DIC) układ pokarmowy (wrzód stresowy, biegunka) wątroba (cholestaza) nerki (ostra martwica kanalików) ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy układ immunologiczny (immunosupresja) zaburzenia hormonalne/metaboliczne (hiperglikemia) Badania laboratoryjne w SIRS / sepsie / MODS 1. stwierdzenie i ocena nasilenia uogólnionego stanu zapalnego: kryteria rozpoznania SIRS: 11 - leukocyty krwi obwodowej (>12 tys./μl) lub (<4 tys./μl) - rozmaz - odsetek form młodych (>10%) inne oznaczenia: - CRP - prokalcytonina (PCT) - białko amyloidowe A (SAA) 2. badania mikrobiologiczne posiewy krwi posiewy z możliwych ognisk infekcji (dostępy naczyniowe, mocz, górne drogi oddechowe, plwocina, BAL, płyn otrzewnowy, ropnie, rany pooperacyjne...)

12 3. monitorowanie czynności narządów / układów i metabolizmu morfologia krwi obwodowej + rozmaz elektrolity w surowicy: sód, potas, magnez, wapo, chlorki, fosforany gazometria + mleczany glukoza mocznik, kreatynina bilirubina, fosfataza alkaliczna, ALT PT, APTT, (D-dimery) badanie ogólne moczu PCT [ng/ml] znaczenie <0,5 - małe prawdopodobieostwo sepsy o podłożu bakteryjnym - możliwe lokalne infekcje 0,5-2,0 - nie wyklucza infekcji ogólnoustrojowej - uraz, zabieg chirurgiczny, wstrząs kardiogenny - powtórzyd po 6-24 godz. 2,0-10,0 - sepsa bakteryjna prawdopodobna - >4 dni złe rokowanie - ryzyko niewydolności narządowej >10,0 - sepsa bakteryjna / wstrząs septyczny - stan zagrożenia życia Ocena czynności narządów w SIRS / sepsie / MODS np. skala SOFA PaO 2 /FiO 2 > kreatynina(μmol/l) >440 bilirubina (μmol/l) >204 MAP (mmhg) presor(μg/kg/min) 70 - < DA 5 - A 0,1 - A >0,1 płytki krwi (tys/μl) > skala Glasgow* <6 MAP średnie ciśnienie tętnicze, DA dopamina, A adrenalina *Glasgow Coma Score (GCS) szybka ocena stanu przytomności pacjenta (chory nieprzytomny <8 pkt.) Otwieranie oczu spontaniczne 4 na polecenie słowne 3 na ból 2 brak 1 Odpowiedź ruchowa spełnia polecenia 6 lokalizuje ból 5 cofa się przed bodźcem bólowym 4 nieprawidłowe ułożenie zgięciowe 3 nieprawidłowe ułożenie wyprostne 2 12

13 brak 1 Odpowiedź słowna zorientowany 5 splątany 4 niewłaściwe słowa 3 niezrozumiałe dźwięki 2 brak 1 13