ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 7 SECTIO D 2005

Transkrypt

1 ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 7 SECTIO D 25 Oddział Kliniczny Kliniki Neurotraumatologii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie MARTA PRZYBYCIEŃ, ELŻBIETA WIERZBIŃSKA, IRENA PACHOLARZ, LIDIA DANIEL The estimation of intracranial pressure (ICP) and jugular bulb blood saturation (SjO 2 ) in patient with head injury after cardiac arrest Ocena zmian ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) i utlenowania mózgowia (SjO 2 ) u chorego z urazem głowy po zatrzymaniu krążenia 184 CIŚNIENIE WEWNĄTRZCZASZKOWE I UTLENOWANIE MÓZGOWIA U CHORYCH PO CIĘŻKIM URAZIE CZASZKOWO-MÓZGOWYM Prawidłowe postępowanie personelu lekarsko-pielęgniarskiego z chorym po urazie czaszkowo mózgowym ma na celu ograniczenie rozwoju zmian wtórnych.. Dostępne metody monitorowania parametrów objętościowo - ciśnieniowych i metabolicznych mózgowia u pacjentów z urazem głowy, pozwalają na wczesną ocenę ich zmian i muszą być stale nadzorowane przez wysoko kwalifikowany personel medyczny, szczególnie pielęgniarski. Zespół ten musi posiadać obszerną wiedzę nie tylko z zakresu neurochirurgii, ale także anestezjologii, a szczególnie intensywnej terapii. Profesjonalizm, zdolność przewidywania i szybkość podejmowania decyzji doświadczonej pielęgniarki może przyczynić się do wczesnego wykrycia rozwijających się zmian wtórnych. Odpowiednie postępowanie terapeutyczne może z znacznym stopniu ograniczyć te zmiany, a miarą prawidłowego działania będzie ilość ubytków neurologicznych występujących u pacjenta po zakończeniu leczenia. Rozległość urazu mózgu zależy głównie od dwóch czynników: rodzaju i ciężkości urazu pierwotnego oraz rozległości i głębokości uszkodzenia wtórnego. Na pierwotne uszkodzenia mózgu, które powstają w chwili urazu nie mamy żadnego wpływu. Podstawowym zadaniem jest zapobieganie i leczenie wtórnego uszkodzeń. Jego źródłem są czynniki pochodzenia pozaczaszkowego jak : hipoksja, hipotonia, hiperkapnia, hiperglikemia, hipoglikemia, niedokrwistość, oraz czynniki pochodzenia wewnątrzczaszkowego: krwiaki, obrzęk mózgu, zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu. Podstawą wtórnego uszkodzenia mózgowia jest niedokrwienie, w trakcie którego dochodzi do obniżenia całkowitego bądź regionalnego przepływu krwi ( CBF cerebral blood flow ). poniżej progu ischemicznego (18 2 ml/1g/min). Najważniejszą przyczyną niedokrwienia mózgu w ostrej fazie jest obniżenie ciśnienia tętniczego. Za poziom krytyczny przyjmuje się ciśnienie tętnicze skurczowe < 9 mm Hg. Wartości średniego ciśnienia tętniczego - pomiar metodą krwawą przez kaniulę wprowadzoną do tętnicy promieniowej ( MAP mean arteria pressure ) poniżej 7 mm Hg koreluje z obniżeniem CBF i jest źródłem niepomyślnych wyników leczenia. [ 1 ]. Innym czynnikiem generującym niebezpieczeństwo niedokrwienia mózgu jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, którego wartość prawidłowa mieści się w granicach 4 12 mmhg, ( ICP intracranial pressure ). Wysokie ciśnienie śródczaszkowe, przekraczające 2 mmhg powoduje znaczne obniżenie ciśnienia przepływu mózgowego ( CPP cerebral perfusion pressure, CPP = MAP ICP). Wartości CPP < 7 mmhg są złym czynnikiem prognostycznym. [ 1 ]. We wczesnym okresie ciężkiego urazu czaszkowo mózgowego na pogorszenie ukrwienia mózgu wskazują badania saturacji żylnej krwi mózgowej (SjO 2 ), mierzonej w opuszce żyły szyjnej, najlepiej

2 po stronie urazu. Wartości SjO 2 < 55 % stwarzają potencjalne zagrożenie niedokrwieniem, natomiast wartości SjO 2 < 4 % sugerują niebezpieczeństwo głębokiego niedokrwienia ). [ 6 ]. Przyczyną ogniskowego obniżenia CBF może być także kurcz naczyniowy, występujący u pacjentów z pourazowym krwawieniem podpajęczynówkowym.źródłem niedotlenienia mózgu jest hipoksemia, która jest powodem obniżenia ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej. Wartości graniczne, które mogą być przyczyną niedotlenienia to: PaO 2 < 6 mmhg, lub SaO 2 < 9%. Hipoksemia może być pochodzenia ośrodkowego lub płucnego. Pierwotne pourazowe uszkodzenie pnia mózgu może powodować zaburzenia rytmu i toru oddechowego. Przyczyną hipoksemii pochodzenia płucnego może być np. niedrożność dróg oddechowych. [ 1 ]. ZAPOBIEGANIE WTÓRNEMU USZKODZENIU MÓZGOWIA Podstawowym zadaniem leczenia chorych po ciężkim urazie czaszkowo mózgowym jest prewencja urazu wtórnego na każdym etapie leczenia, także w okresie przedszpitalnym, a powinna opierać się na: 1. Zapewnieniu prawidłowej wymiany gazowej prawidłowego utlenowania krwi tętniczej : PaO 2 > 1 mmhg, SaO 2 > 95 % prawidłowego stężenia dwutlenku węgla we krwi tętniczej: PaCO mmhg 2. Zapobieganiu hipotensji: utrzymywanie MAP > 9 mmhg 3. Utrzymywaniu ICP < 2 mmhg; CPP > 7 mmhg 4. Zapobieganiu wysokiej temperaturze ciała 5. Utrzymywaniu prawidłowej glikemii 6. Profilaktyce przeciwdrgawkowej Postępowanie terapeutyczne u pacjentów po ciężkim urazie czaszkowo mózgowym opierać się powinno na prawidłowej interpretacji monitorowanych parametrów, które gwarantują kontrolę dynamiki zmian objętościowo ciśnieniowych i metabolicznych mózgowia oraz adekwatne postępowanie terapeutyczne. W tej grupie wskazane jest monitorowanie następujących parametrów: ciągłe monitorowanie tętna, ciągłą rejestrację ekg, ciągły pomiar ciśnienia tętniczego metodą krwawą, ciągły pomiar ciśnienia wewnątrzczaszkowego wyliczaną wartość ciśnienia perfuzyjnego mózgu, jako różnicy między średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciągły pomiar końcowo wydechowego pco 2 za pomocą kapnografu ciągły pomiar SjO 2 ciągły pomiar temperatury ciała stałe monitorowanie parametrów wentylacji: objętości oddechowej, częstości oddechów, stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej FiO 2, Obserwacja zmian ciśnienia parcjalnego CO 2 w surowicy krwi (za pomocą pomiarów gazometrycnych) ma kluczowe znaczenie przy strategii leczenia zwłaszcza w pierwszych dwóch dniach. Naczynia mózgowe są bardzo wrażliwe na zwiększony poziom CO 2 w surowicy krwi, co skutkuje ich rozszerze- 185

3 niem i wzrostem ICP. Z kolei nadmierny spadek dwutlenku węgla jest przyczyną nadmiernego obkurczenia się nieuszkodzonych naczyń, co grozi wystąpieniem znacznego upośledzenia ukrwienia i zawałem. Odpowiednia obserwacja końcowo wydechowego stężenia CO 2 i częste pomiary jego ciśnienia parcjalnego w surowicy krwi są punktem wyjścia dla odpowiedniej terapii sztuczną wentylacją. Istotne znaczenie w opiece pielęgniarskiej nad chorym po ciężkim urazie czaszkowo mózgowym jest utrzymanie głowy w pozycji prostej w stosunku do tułowia, bez jej skręcania, przyginania lub odginania, gdyż może to być przyczyną wzrostu ICP z następowymi zaburzeniami przepływu krwi i obniżeniem CPP. U pacjentów z prawidłowym ICP i niskim ciśnieniem tętniczym korzystny wpływ na CPP może mieć płaskie ułożenie ciała. Dlatego ułożenie chorych po ciężkim urazie głowy w pozycji uniesionej do 3 4 o bez monitorowania CPP nie może być uznane za standardowe, jest ono uzasadnione tylko u pacjentów z cechami ciasnoty wewnątrzczaszkowej w obrazie tomografii komputerowej (TK) oraz prawidłowym ciśnieniem układowym tj. MAP > 9 mmhg. Umiarkowany stopień uniesienia głowy 15 3 o zapewnia obniżenie ciśnienia śródczaszkowego bez współistniejącego upośledzenia czynności hemodynamicznej. Wysokie ułożenie ( powyżej 4 o ) górnej połowy ciała może stwarzać ryzyko znacznego obniżenia przepływu mózgowego. Istotne jest również proste ustawienie głowy w stosunku do reszty ciała w pozycji na boku. Utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy w surowicy krwi jest gwarantem niezaburzonych przemian metabolicznych komórki nerwowej. Wiadomo, że hipoglikemia, jako źródło niedoboru podstawowego czynnika energetycznego dla przemian metabolicznych mózgowia, prowadzi do upośledzenia funkcji neuronu. Z kolei nadmiar glukozy w surowicy krwi, przy ograniczonym dostępie czy przyswajaniu tlenu, prowadzi do zmian toru metabolicznego na beztlenowy, z produkcją mleczanów. Tym samym pogłębia funkcjonowanie już uszkodzonych komórek nerwowych. Częsty pomiar przy łóżku chorego pozwala na pełną kontrolę poziomu glukozy w surowicy krwi i natychmiastową reakcję na jej wzrost lub spadek. Stała kontrola i obniżenie podwyższonej temperatury ciała wpływa na ograniczenie zapotrzebowania przemian metabolicznych neuronów na tlen. Za pomocą środków farmakologicznych i metod fizykalnych staramy się utrzymać normotermię, a w przypadku znacznego wzrostu ICP dalsze, umiarkowane obniżenie temperatury ciała. odłączenia chorego od respiratora podczas toalety drzewa oskrzelowego nie powinien przekraczać 3 sekund. Przed zabiegiem u pacjentów z granicznymi wartościami SaO 2 i/ lub PaO 2 celową jest kilkuminutowa wentylacja 1% tlenem. Wskazane także jest pogłębienie sedacji i podanie dodatkowo środka przeciwbólowego na czas wykonywania tych czynności. Monitorowanie proponowanych parametrów pozwala na obserwację dynamiki tych zmian i wdrożenie odpowiedniego leczenia, które w znaczący sposób zmniejsza ryzyko tych powikłań. Wiedza i doświadczenie personelu pielęgniarskiego, dbałość o uzyskanie wiarygodnych pomiarów, precyzję wykonywanych badań oraz prawidłowa interpretacja uzyskanych wyników to podstawowe elementy składowe opieki, stwarzające szansę przeżycia chorego. Ocena ICP, SjO2 oraz etco2 i Map u chorych z ciężkim urazem głowy po zatrzymaniu krążenia opis przypadku. Pacjent ST lat 56 mężczyzna przyjęty do oddziału intensywnej terapii 7 godzin po urazie czaszkowo mózgowym w wyniku wypadku komunikacyjnego. Do Kliniki Neurotraumatologii przywieziony w stanie bardzo ciężkim, nieprzytomny, sztucznie wentylowany, z 5pkt wg GCS. W obrazie TK stwierdzono: uraz mózgu, obrzęk mózgu, krwiak w obrębie pnia mózgu. W wywiadzie nadciśnienie tętnicze, stan po przebytym zawale serca 4 lata wcześniej, choroba niedokrwienna serca oraz choroba wrzodowa dwunastnicy. W trakcie hospitalizacji w oddziale intensywnej terapii, w trzeciej dobie leczenia, doszło do nagłego zatrzymania krążenia. W trakcie zabiegów reanimacyjnych obserwowaliśmy zmiany ciśnienia tętniczego krwi, ciśnienia wewnątrzczaszkowego, saturacji krwi żylnej w opuszce żyły szyjnej, ciśnienia perfuzyjnego mózgu oaz końcowo-wydechowego stężenia dwutlenku węgla. Obserwowane zmiany przedstawiono na kolejnych rycinach. 186

4 MAP Rycina 1. Zmiany wartości MAP u chorego ST przed, w trakcie i po zatrzymaniu krążenia M AP ICP Rycina 2. Zmiany wartości ICP u chorego ST przed, w trakcie i po zatrzymaniu krążenia ICP 187

5 SjO SjO2 Rycina 3. Zmiany wartości SjO 2 u chorego ST przed, w trakcie i po zatrzymaniu krążenia CPP CPP Rycina 4. Zmiany wartości CPP u chorego ST przed, w trakcie i po zatrzymaniu krążenia 188

6 et CO Wartość (mmhg, %) et CO2 Rycina 5. Zmiany wartości et CO 2 u chorego ST przed, w trakcie i po zatrzymaniu krążenia M AP ICP CPP SjO2 et CO2 Rycina 6. Zmiany wartości MAP, ICP, CPP, SjO 2, et CO 2 u chorego ST przed, w trakcie i po zatrzymaniu krążenia Z zamieszczonych powyżej rycin możemy wnioskować, że po1 minutowych zabiegach reanimacyjnych, prowadzonych zgodnie z wytycznymi resuscytacji krążeniowo oddechowo mózgowej, i 45 minutach od zatrzymania krążenia, u chorego po ciężkim urazie czaszkowo mózgowym nastąpiła normalizacja wartości MAP, ICP, CPP, SjO2, CO2. WNIOSKI 1. Ocena parametrów ciśnieniowych ( ICP ) i utlenowania (SjO 2 ) mózgowia u chorych z ciężkim urazem głowy pozwala na leczenie, które zmniejsza lub ogranicza rozwój urazu wtórnego. 189

7 2. Wiedza i profesjonalizm pielęgniarki jest czynnikiem składowym całego procesu leczenia chorych po urazie czaszkowo mózgowym. 3. Po 45 minutach od momentu zatrzymania krążenia. u pacjenta ST doszło do normalizacji parametrów MAP, ICP, CPP, SjO 2, et CO 2. PIŚMIENNICTWO 1. Aarabi B., Eisenberg H., Murphy K. et al: Traumatic brain injury: management and conplications. Textbook of Neurointensive Care. Philadelphia, 24; Bullock R., Chesnut RM., Clifton G. Et al: Management and prognosis of severe traumatic brain injury, 2 nd ed. Brain Trauma Fundation American Association of Neurologic Surgeons, Ferber J., Tyrak J., Duda I., Moskała M., Smereka J.: Wytyczne leczenia zachowawczego ciężkich urazów czaszkowo mózgowych u dorosłych. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław Manley G., Knudson MM., Morabito D., Damron S. Et al: Hypotension, hypoxia and head injury: Frequency, duration and consequences. Arch Surg 21; 136: Metz C., Holzschuh M., Bein T., Woertgen C., Rothoerl R., Kallenbach B.,Taeger K., Brawanski A. Monitoring of cerebral metabolism in jugular bulb: reliability of unilateral measurements in severe head injury. J Cereb Blood Flow Metab. 1998; Tyrak J., Gościński I., Moskała M.,Andres J.: Monitorowanie saturacji krwi żylnej i stężenie mleczanów w opuszce żyły szyjnej u chorych po ciężkim urazie. Medycyna praktyczna. Neurotraumatologii 1/1999, STRESZCZENIE Opieka nad chorym po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym ma na celu ograniczenie zmian wtórnych, które mogą powstać na każdym etapie hospitalizacji chorego. Dobór odpowiedniego monitorowania i prawidłowa interpretacja parametrów ciśnieniowych i metabolicznych mózgowia, które mają charakter dynamiczny, może w znacznym stopniu te zmiany ograniczyć. Nasza praca uwzględniła zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego, saturacji krwi żylnej opuszkowej, ciśnienia perfuzyjnego mózgu oraz zmian ciśnienia parcjalnego CO 2 w powietrzu wydychanym i saturacji krwi tętniczej w czasie i po zatrzymaniu krążenia. Wdrożone zabiegi resuscytacyjne oraz prawidłowa interpretacja dynamicznych zmian obserwowanych parametrów umożliwiła wdrożenie odpowiedniego postępowania terapeutycznego. Po 1 minutowych zabiegach reanimacyjnych i 45 minutach od zatrzymania krążenia, u chorego po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym, uzyskano normalizację badanych parametrów do wartości prawidłowych. Słowa kluczowe: uraz głowy, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, saturacja krwi opuszkowej, zatrzymanie krążenia SUMMARY The aim of the care of patient after cranio-cerebral injuries is the profilaxis of secendary brain injuries, which could occur on each stage of management. The appropriate monitoring and interpretation of dynamic changes of pressure and metabolic factors could diminish secendary changes. The authors show changes of intracranial pressure, jugular bulb blood saturation, perfusion pressure and partial pressure of carbon dioxide in expiratory air and arterial blood saturation before and after cardiac arrest. Appropriate 1 min. resuscitation and proper interpretation of observed changes and administered treatment enabled to gain after 45 min after cardiac arrest normalisation of investigated parameters to normal range. Key-words: head injury, intracranial pressure, saturation of jugular bulb blood, cardiac arrest 19