JOLANTA WASILEWSKA. J. Wasilewska

Transkrypt

1 168 Najnowsze doniesienia z dziedziny medycyny snu wieku rozowojowego. Sprawozdanie z Kongresu Międzynarodowego Pediatrycznego Towarzystwa Medycyny Snu (Rzym, 2010) JOLANTA WASILEWSKA Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, kierownik: prof. dr hab. med. M. Kaczmarski Najnowsze doniesienia z dziedziny medycyny snu wieku rozwojowego. Sprawozdanie z Kongresu Międzynarodowego Pediatrycznego Towarzystwa Medycyny Snu (Rzym, 2010) Wasilewska J. Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku W dniach 3-5 grudnia 2010r. odbył się w Rzymie Kongres Międzynarodowego Pediatrycznego Towarzystwa Medycyny Snu zorganizowany pod przewodnictwem prezydenta IPSA, prof. O. Bruni. Wzięło w nim udział 400 uczestników, którzy podczas ponad 20 sesji naukowych wysłuchali wykładów najwybitniejszych specjalistów z różnych dziedzin medycyny snu wieku rozwojowego. Na kongresie omówiono zagadnienia z zakresu fizjologii snu, zaburzeń oddychania w czasie snu, bezdechu niemowlęcego i zespołu nagłej śmierci niemowląt, zaburzeń ruchowych podczas snu (zespół niespokojnych nóg, okresowe ruchy kończyn we śnie, bruksizm), padaczki, narkolepsji, bezsenności, zaburzeń snu w przebiegu innych schorzeń (chorób nowotworowych, autyzmu, ADHD, otyłości), farmakologicznego leczenia zaburzeń snu i programów edukacyjnych z zakresu higieny snu dla dzieci i rodziców. W artykule przedstawiono najnowsze wyniki badań z medycyny snu zaprezentowane na kongresie. Szczególną uwagę zwrócono na tematy o znaczeniu praktycznym w codziennej pracy klinicznej. Słowa kluczowe: sen, bezdech senny, adenotonsilektomia, zespół nagłej śmierci niemowlęcia, narkolepsja Pol. Merk. Lek., 2011, XXX, 176, 168 The current state of knowledge of pediatric sleep medicine. Report from the Congress of the International Pediatric Sleep Association (IPSA) joint meeting with Pediatric Sleep Medicine Conference (Rome, 2010) Wasilewska J. Department of Pediatry, Gastroenterology and Pediatric Allergology, Medical University of Białystok, Poland The Congress of the International Pediatric Sleep Association joint meeting with Pediatric Sleep Medicine Conference was held in Rome on December 3-5, It was chaired by the president of IPSA, prof. O. Bruni. About 400 participants taking part in 20 sessions could listen to lectures delivered by the most prominent specialists in pediatric sleep medicine. The presented issues related to sleep development, sleep-disordered breathing, abnormal behaviors and movements during sleep (restless legs syndrome, periodic limb movement disorder, bruxism), epilepsy, narcolepsy, insomnia, infant apnea, arousals and SIDS, sleep problems in children with other diseases (cancer, autism, ADHD, obesity), pharmacological treatment of pediatric sleep disorders, sleep habits, sleep education programs for children and families. This paper reports on the latest findings in the field of sleep medicine presented at the Congress. Particular attention was paid to practical issues in daily clinical work. Key words: sleep, sleep apnea, adenotonsillectomy, Sudden Infant Death Syndrome, SIDS, narcolepsy Pol. Merk. Lek., 2011, XXX, 176, 168 W Rzymie w dniach 3-5 grudnia 2010 odbyła się konferencja poświęcona interdyscyplinarnym zagadnieniom medycyny snu, zorganizowana pod przewodnictwem prezydenta IPSA, prof. Oliviero Bruni. Podczas 16 sesji plenarnych, 5 sesji prezentacji ustnych i 2 sesji plakatowych (150 doniesień) omówiono aktualne osiągnięcia z zakresu fizjologii snu, diagnostyki, terapii i profilaktyki wielu rodzajów zaburzeń snu, które łącznie dotyczą około 25% populacji wieku rozwojowego. Wykładowcami byli czołowi badacze z poszczególnych dyscyplin ze wszystkich kontynentów, zarówno przedstawiciele nauk podstawowych jak i klinicyści, m.in. neurolodzy, psychiatrzy, psycholodzy, laryngolodzy, stomatolodzy, ortodonci, pulmonolodzy i epidemiolodzy. Wśród 400 uczestników Polskę reprezentowały dwa ośrodki, ośrodek poznański (prof. B. Steinborn) z doniesieniem na temat periodycznych ruchów kończyn u dzieci w przebiegu leczenia lekami z grupy SSRI oraz ośrodek białostocki (prof. M. Kaczmarski) z doniesieniem na temat zaburzeń oddychania w czasie snu w przebiegu choroby refluksowej przełyku [33, 37]. Problematyka zaburzeń oddychania w czasie snu była jednym z głównych tematów konferencji. Kongres rozpoczął prof. D Gozal z USA wykładem wprowadzającym pt. Zaburzenia oddychania w czasie snu u dzieci: Quo vadis? [8]. Omówił aktualne kryteria diagnostyczne obturacyjnych zaburzeń oddychania, ich środowiskowe i genetyczne uwarunkowania z podkreśleniem roli genetycznych mechanizmów regulacji hipoksji. Aktualnie znanych jest ponad 40 genów swoistych dla obturacyjnego bezdechu sennego [9, 17]. Jednym z szerzej omawianych aspektów wykładu był temat polimorfizmu genu białka 4 wiążącego kwasy tłuszczowe FABP4 (Fatty Acid Binding Protein 4), białka którego stężenie w surowicy jest istotnie podwyższone u dzieci z bezdechem obturacyjnym współistniejącym z otyłością [16]. Prof. Gozal zwrócił uwagę na praktyczne implikacje związku pomiędzy stylem życia i fenotypem, a mianowicie na fakt, że 30 minut aktywności fizycznej dziennie (szybki spacer) przez 5 dni w tygodniu skutecznie chroni mózg przed następstwami przerywanego niedotlenienia (intermittent hypoxia), typowego dla zespołu obturacyjnego bezdechu sennego. Styl życia ma także związek z mechanizmami patogenetycznymi wykrytej ostatnio zależności pomiędzy skróceniem czasu nocnego a wzrostem masy ciała i rozwojem otyłości. W dobie epidemii otyłości informacja, że uregulowanie czasu snu może wpływać na redukcję masy ciała ma duże znaczenie w codziennej pracy klinicznej.

2 Najnowsze doniesienia z dziedziny medycyny snu wieku dziecięcego. 169 Interdyscyplinarne aspekty zaburzeń oddychania w czasie snu były przedmiotem kolejnych sesji. Warto odnotować zmianę stanowiska na temat chrapania pierwotnego, tj. chrapania któremu nie towarzyszą nieprawidłowości w badaniu polisomnograficznym [11]. Jeszcze do niedawna traktowane było jako łagodny przejaw zaburzeń oddychania w czasie snu pozostający bez następstw zdrowotnych, bez wpływu na strukturę snu, wentylację pęcherzykową i utlenowanie krwi [8]. Dzisiaj wiadomo, że chrapanie to nie tylko głośne oddychanie. Utrwalone chrapanie może prowadzić do upośledzenia funkcjonowania dziecka w ciągu dnia, nadmiernej senności dziennej, zaburzeń nastroju i trudności szkolnych. Dodatkowo niekorzystnie oddziałuje na wzrost i rozwój struktur twarzoczaszki. Według prof. C. Guilleminault, nestora w dziedzinie zaburzeń oddychania (i współtwórcy IPSA), chrapanie trzeba nie tylko leczyć, ale także mu zapobiegać. Aby prewencja była skuteczna należy ograniczać ekspozycję na potencjalne czynniki ryzyka już od pierwszych miesięcy życia dziecka (m.in. prawidłowa technika karmienia, kontrola używania smoczka, ułożenie podczas snu). Zaniedbania pochodzące z tego okresu życia mogą się istotnie przyczyniać do cięższego przebiegu bezdechu obturacyjnego wynikającego z przerostu migdałków w późniejszym wieku. Autor wielokrotnie podkreślał, że przywrócenie drożności nosa, które jest możliwe dzięki leczeniu przyczynowemu, odgrywa ważną rolę w zapobieganiu utrwalania nieprawidłowości anatomicznych wynikających z zaburzonego toru oddychania. Dla przykładu, u dzieci ze współistniejącymi schorzeniami alergicznymi dróg oddechowych oznacza to w praktyce potrzebę regularnego stosowania leków antyalergicznych, steroidów donosowych lub leków antyleukotrienowych. Utrzymywanie się lub nawrót zaburzeń oddychaniapomimo wykonania zabiegu adenotonsilektomii (A&T), określane mianem przetrwałego OBS, było kolejnym dyskutowanym problemem. Według ostatnich badań A&T nie jest wystarczająco skuteczną metodą leczenia u wszystkich dzieci z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego [10]. Czynnikami ryzyka przetrwałego OBS, który może dotyczyć ok. 44% dzieci po leczeniu chirurgicznym są m.in. ciężki wyjściowy przebieg OBS, otyłość, współistnienie innych chorób np. astmy oskrzelowej czy choroby refleksowej przełyku [5, 23, 27]. Dzieci z przetrwałym OBS i nieprawidłowościami w obrębie twarzoczaszki mogą wymagać m.in. korekcyjnego leczenia ortodontycznego, którego nie należy jednak rozpoczynać zbyt wcześnie z uwagi na zachodzące w obrębie twarzoczaszki procesy rozwojowe. Wskazania należy rozważać indywidualnie i monitorować przebieg i potencjalne uboczne skutki leczenia. Dla przykładu repozycja języka przy użyciu aparatów korekcyjnych może prowadzić do zwężenia górnego i skrócenia dolnego łuku zębowego w wyniku wzrostu ciśnienia spowodowanego uciskiem języka na struktury rozwijającego się szkieletu twarzy. Do stosunkowo rzadko branych pod uwagę czynników odpowiedzialnych za utrzymywanie się niektórych objawów po A&T jest utrwalony nawyk oddychania przez usta. Dzieci te po operacji wymagają reedukacji oddychania tj. ponownej nauki oddychania przez nos. Kolejne wystąpienia poświęcono mechanizmom bezdechu i śmierci niemowląt. W sesjach dotyczących zespołu nagłej śmierci niemowląt B. Tach, K. Waters, R. Horne i P. Franco omówili aktualny stan badań na temat mechanizmów SIDS (Sudden Infant Death Syndrome) [18, 31]. Pomimo, że częstość SIDS w krajach zachodnich maleje, to nadal stanowi 47% przyczyn zgonów dzieci po 1 mż., a w USA każdego roku umiera ok niemowląt. Odpowiedź oddechowa na niedotlenienie polegająca na hiperwentylacji należy do mechanizmów chroniących przed następstwami niedotlenienia. U niemowląt do 6 mż. mechanizmy tej odpowiedzi mogą być jeszcze niedojrzałe lub upośledzone. Odpowiedzią na niewystarczającą wentylację jest stan wzbudzenia (arousal), czemu towarzyszy kompensacyjne przyspieszenie oddechu, pracy serca i wzrost ciśnienia tętniczego krwi [13]. Jeśli natomiast z jakichś przyczyn nie dochodzi do odpowiedzi typu arousal dziecko może wejść w stan pogłębiającego się niedotlenienia (hypoxic coma). Niezdolność do budzenia się w odpowiedzi na bodźce biochemiczne jest uważana obecnie za jeden z głównych mechanizmów w etiopatogenezie SIDS. Może być, przynajmniej częściowo, skutkiem niedoczynności neurotransmisyjnego układu serotoninergicznego w OUN, polegającej na obniżeniu aktywności podtypu 1A receptora serotoninergicznego w pniu mózgu, obniżeniu tkankowej zawartości serotoniny i zmniejszeniu aktywności hydrolazy tryptofanu (TPH; EC ) enzymu metabolizującego tryptofan do prekursora serotoniny [7, 21]. Do czynników środowiskowych upośledzających kontrolę oddychania podczas snu należą nieprawidłowości okresu ciąży powodujące przewlekłe niedotlenienie, a zwłaszcza ekspozycja na składniki dymu tytoniowego [6]. Predysponuje ona niemowlęta do opóźnienia wystąpienia odpowiedzi typu arousal podczas snu aktywnego, co oznacza, że dzieci matek palących trudniej wybudzić ze snu [29]. Wyniki badań polisomnograficznych wskazują, że niemowlęta te są mniej ruchliwe (mniej ruchów spontanicznych) i demonstrują więcej epizodów obturacji górnych dróg oddechowych z obniżeniem saturacji krwi. Należy podkreślić, że palenie bierne, na które narażona jest kobieta ciężarna jest dla dziecka tak samo niebezpieczne jak palenie czynne. Wśród innych potencjalnych przyczyn SIDS wymieniane są zaburzenia metaboliczne (głównie defekty metabolizmu średnio- i długołańcuchowych kwasów tłuszczowych), zaburzenia kardiologiczne (polimorfizm genów uczestniczących w regulacji kanałów Na-K odpowiedzialny za wydłużenie QTc i letalne zaburzenia rytmu serca), reakcje odruchowe z górnych dróg oddechowych (Laryngeal Chemoreflex Apnea, LCA), regurgitacje i aspiracja treści żołądkowej do dróg oddechowych (refluks żołądkowo-przełykowy), spanie z rodzicami (bedsharing) i przypadkowe uduszenie (accidental suffocation) [22, 26]. W sesji poświeconej zespołowi niespokojnych nóg (restless legs syndrome, RLS), prowadzonej przez prof. A. Waltersa omówiono aktualne kryteria diagnostyczne i leczenie (preparaty żelaza, agoniści receptorów dopaminergicznych, opioidy) [4, 12]. RLS dotyczy ok. 0.5% populacji dziecięcej i 1.0% dorosłych, współistnieje z około 40 chorobami, z których 30 ma związek z zapaleniem lub dysfunkcja immunologiczną. Rozpoznawany jest np. u około 1/3 pacjentów z reumatycznym zapaleniem stawów, u około 1/3 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, ponadto u pacjentów z narkolepsją, chorobą trzewną, chorobą Crohna i jest aktualnie traktowany jako przejaw skazy immunologicznej (immunologic diathesis), współistniejącej z obniżeniem rezerw żelaza i przerostem bakteryjnym w jelicie [34-35]. Stopień obniżenie stężenia ferrytyny w surowicy krwi (poziom krytyczny <30 ug/ml), w płynie mózgowo-rdzeniowym i substantia nigra koreluje z ciężkością przebiegu klinicznego RLS. U dzieci, RLS wymaga różnicowania m.in. z chorobami przebiegającymi z zaburzeniami ruchowymi (ADHD), i z tzw. bólami wzrostowymi kończyn [32]. Leczenie farmakologiczne (np. ropinirol, agonista dopaminy) powinno być zastosowane w drugim rzucie, po uprzedniej suplementacji Fe. Podczas sesji dotyczących narkolepsji, którym przewodniczyli prof. G. Plazzi i prof. M. Partinen omówiono aktualną sytuację epidemiologiczną (znaczny wzrost zachorowań w Skandynawii w 2010 r. >3/ dzieci), manifestację kliniczną oraz leczenie farmakologiczne i nie farmakologiczne, m.in. rolę grup wsparcia w opiece nad dzieci chorymi na narkolepsję [2, 28]. Coraz częściej choroba rozpoznawana jest u dzieci młodszych, tj. przed okresem pokwitania [25]. We Włoszech od 2001 r. trwa w mas mediach kampania informująca społeczeństwoo objawach klinicznychnarkolepsji, która przyczyniła się do znacznie wcześniejszego rozpoznawania choroby w tym kraju. Kryteria diagnostyczne (w oparciu o wynik badania polisomnograficznego i testu wielokrotnej latencji snu) to skrócenie latencji snu < 8 minut i co najmniej dwukrotna latencja REM oraz wynik badania genetycznego (HLA-DQB1 *0602 u >85% pacjentów). W patomechanizmie

3 170 uwzględniane są czynniki genetyczne, infekcyjne, autoimmunologiczne, w połączeniu z urazem neuronów podwzgórza, krytycznych w produkcji hipokretyny (oreksyny) [3, 24]. Kolejna sesja prowadzona przez prof. G. Lavigne z Kanady poświęcona była bruksizmowi, trzeciej co do częstości parasomnii (u 13-19% dzieci, u 8% dorosłych), która według nowszej klasyfikacji zaliczana jest do zaburzeń ruchowych w czasie snu (ICSD-2, International Classification of Sleep Disorders) [1, 20]. Polega na stereotypowych ruchach mięśni żwaczy ze zgrzytaniem i zaciskaniem mięśni, prowadzącym do ich przerostu i nadmiernego, widocznego w badaniu fizykalnym starcia powierzchni żujących i brzegów siecznych zębów, sporadycznie od złamania zębów [15, 19]. Bruksizm łagodny wyraża się 2 epizodami/godzinę snu, bruksizm umiarkowany i ciężki powyżej czterema epizodami / godzinę snu [15]. Bruksizm występuje trzy razy częściej u dzieci z alergią, i aż u 65% dzieci z obturacją nosa. Jest częstym objawem u dzieci z OBS i może ustąpić po adenotonsilektomii. Klinicznymi następstwami są ból twarzy, karku szyi, dysfunkcje skroniowo-żuchwowe i poranny ból głowy. Objawy te znacznie upośledzają funkcjonowanie dziecka w ciągu dnia, ustępują lub zmniejszają się po leczeniu stomatologicznym i po leczeniu choroby podstawowej. Szczegółowe informacje na temat leczenia parasomnii, bezsenności i zaburzeń rytmu okołodobowego znajdują się w aktualnym konsensusie poświęconym tym zagadnieniom [36]. Podczas kolejnych sesji omówiono zaburzenia snu towarzyszące innym schorzeniom, zwłaszcza z kręgu zaburzeń zachowania. Populacyjne badania epidemiologiczne wykazały, że zmiany dotyczące czasu snu (rytmu zasypania i wybudzeń) mogą na kilka lat wyprzedzać rozpoznanie ADHD [30]. Grupą pacjentów szczególnie predysponowanych do różnego typu zaburzeń snu (44-83% ) są dzieci ze spektrum autyzmu, u których dominującym problemem jest skrócenie czasu snu nocnego [14]. Zasypiania i snu trzeba się nauczyć, tak można podsumować wystąpienia na temat zaburzeń zasypiania i zaburzeń utrzymania ciągłości snu. Wiele prac poświęconotematyce higieny snu u dzieci. Jak wskazują badania główną przyczyną nie stosowania zasad higieny snu jest niewiedza rodziców. Dotarcie do rodziców z szeroką informacją na temat potrzeb dziecka związanych ze snem istotnie wpływa na zmianę postaw rodziców i poprawę jakości snu dzieci. W długofalowych badaniach epidemiologicznych dzieciod wieku niemowlęcego do okresu pokwitania wykazano, że dbałości o sen dziecka nie należy odkładać na wiek późniejszy. Praktyki stosowane przez rodziców w ciągu pierwszych 12 miesięcy życia mogą mieć krytyczne znaczenie dla jakości snu, przebiegu procesów rozwojowych i ogólnego stanu zdrowia w wieku późniejszym. Do czynników predysponujących do skrócenia czasu snu (deprywacji snu) należy m.in. brak przestrzegania rytuałów związanych z zasypianiem, opór dziecka przed położeniem się do łóżka, spanie z rodzicami lub rodzeństwem w jednym łóżku, karmienie nocne (u niemowląt karmienie na żądanie lub wybudzanie dzieci nocą do posiłku). Grupę ryzyka stanowią też dzieci urodzone z pierwszej ciąży i dzieci matek z BMI >30kg/m 2. Prawidłowy przebieg snu częściej stwierdzono u dzieci z rodzin pełnych (ze związków małżeńskich), których rodzice przestrzegali codziennych rytuałów związanych z zasypianiem, dzieci, które spały we własnych łóżkach i własnej sypialni. PODSUMOWANIE Omówione powyżej zagadnienia ilustrują interdyscyplinarny charakter medycyny snu wieku rozwojowego, która jest stosunkowo młodą, ale dynamicznie rozwijająca się dziedziną wiedzy. Omówione tematy nie wyczerpują całego programu kongresu, są jedynie wyborem zagadnień o znaczeniu praktycznym w codziennej pracy klinicznej. Mam nadzieję, że informacje te okażą się przydatne dla lekarzy, oraz za ich pośrednictwem, dla pacjentów. Edukacja społeczeństwa w zakresie korzyści wynikających z przestrzegania zasad higieny snu, unikania czynników ryzyka zakłócających sen takich jak kawa, nikotyna, posiłki typu fast food oraz potrzeby regularnego, umiarkowanego wysiłku fizycznego przynosi wymierne skutki zdrowotne. Szczególnego podkreślenia wymaga ochrona przed ekspozycją na dym tytoniowy kobiet w ciąży i niemowląt, której efektem jest obniżenie wskaźnika umieralności dzieci po 1 mż. O roli jaką odgrywa sen dla prawidłowego rozwoju dzieci oraz w profilaktyce zaburzeń wieku rozwojowego i korzyściach ekonomicznych może świadczyć fakt udziału w kongresie wielu przedstawicieli organizacji rządowych, odpowiedzialnych za propagowanie w swoich krajach wiedzy z tego zakresu (z Australii, Nowej Zelandii, Wielkiej Brytanii, czy USA). Następna konferencja poświęcona zaburzeniom snu u dzieci odbędzie się w dniach października 2011 r. w Amelia Island, na Florydzie. PIŚMIENNICTWO 1. American Academy of Sleep Medicine. Interantional classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. 2 nd ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine Aran A., Einen M., Lin L., et al.: Clinical and therapeutic aspects of childhood narcolepsy-cataplexy: a retrospective study of 51 children. Sleep. 2010; 33: Aran A., Lin L., Nevsimalova S., et al.: Elevated anti-streptococcal antibodies in patients with recent narcolepsy onset. Sleep. 2009; 32: Arbuckle R., Abetz L., Durmer J.S., et al.: Development of the Pediatric Restless Legs Syndrome Severity Scale (P-RLS-SS): a patient-reported outcome measure of pediatric RLS symptoms and impact. Sleep Med. 2010; 11: Bhattacharjee R., Kheirandish-Gozal L., Spruyt K., et al.: Adenotonsillectomy outcomes in treatment of obstructive sleep apnea in children: a multicenter retrospective study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 182: Dahlstrom A., Ebersjo C., Lundell B.: Nicotine in breast milk influences heart rate variability in the infant. Acta Paediatr. 2008; 97: Duncan J.R., Paterson D.S., Hoffman J.M., et al.: Brainstem serotonergic deficiency in sudden infant death syndrome. JAMA. 2010; 303: Gozal D.: Pediatric sleep disordered breathing: Quo vadis? Congress of the International Pediatric Sleep Association Rome 3-5 December Abstract Book p4. 9. Gozal D., Capdevila O.S., Kheirandish-Gozal L., et al.: APOE epsilon 4 allele, cognitive dysfunction, and obstructive sleep apnea in children. Neurology. 2007; 69: Guilleminault C., Huang Y.S., Glamann C., et al.: Adenotonsillectomy and obstructive sleep apnea in children: a prospective survey. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2007; 136: Guilleminault C., Lee J.H.: Does benign primary snoring ever exist in children? Chest. 2004; 126: Hening W.A., Allen R.P., Ondo W.G., et al.: Rotigotine improves restless legs syndrome: a 6-month randomized, double-blind, placebo-controlled trial in the United States. Mov. Disord. 2010; 25: Horne R.S., Witcombe N.B., Yiallourou S.R., et al.: Cardiovascular control during sleep in infants: Implications for Sudden Infant Death Syndrome. Sleep Med. 2010; 11: Humphreys J., Gringras P., Blair P., et al.: Early sleep patterns in children with Autistic Spectrum Disorders: a longitudinal English cohort study. Congress of the International Pediatric Sleep Association Rome 3-5 December Abstract Book p Huynh N., Lavigne G.J., Okura K., et al.: Sleep bruxism. Handb. Clin. Neurol. 2011; 99: Khalyfa A., Bhushan B., Hegazi M., et al.: Fatty-acid binding protein 4 gene variants and childhood obesity: potential implications for insulin sensitivity and CRP levels. Lipids Health Dis. 2010; 9: Khalyfa A., Capdevila O.S., Buazza M.O., et al.: Genome-wide gene expression profiling in children with non-obese obstructive sleep apnea. Sleep Med. 2009; 10: Kinney H.C., Thach B.T.: The sudden infant death syndrome. N. Engl. J. Med. 2009; 361: Lavigne G., Palla S.: Transient morning headache: recognizing the role of sleep bruxism and sleep-disordered breathing. J.Am. Dent. Assoc. 2010; 141: Lavigne G.J., Khoury S., Abe S., et al.: Bruxism physiology and pathology: an overview for clinicians. J. Oral Rehabil. 2008; 35:

4 Najnowsze doniesienia z dziedziny medycyny snu wieku dziecięcego Machaalani R., Say M., Waters K.A.: Serotoninergic receptor 1A in the sudden infant death syndrome brainstem medulla and associations with clinical risk factors. Acta Neuropathol. 2009; 117: Manoukian A.A., Ha C.E., Seaver L.H., et al.: A neonatal death due to medium-chain acyl-coa dehydrogenase deficiency: utilization of the neonatal metabolic screen in a functional approach to sudden unexplained infant death. Am. J. Forensic Med. Pathol. 2009; 30: Mitchell R.B.: Adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea in children: outcome evaluated by pre- and postoperative polysomnography. Laryngoscope. 2007; 117: Nevsimalova S.: Narcolepsy in childhood. Sleep Med. Rev. 2009; 13: Nevsimalova S., Buskova J., Kemlink D., et al.: Does age at the onset of narcolepsy influence the course and severity of the disease? Sleep Med. 2009; 10: Nof E., Cordeiro J.M., Perez G.J., et al.: A common single nucleotide polymorphism can exacerbate long-qt type 2 syndrome leading to sudden infant death. Circ. Cardiovasc. Genet. 2010; 3: O Brien L.M., Sitha S., Baur L.A., et al.: Obesity increases the risk for persisting obstructive sleep apnea after treatment in children. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2006; 70: Partinen M., Linna M.: Increased incidence of childhood narcolepsy in Congress of the International Pediatric Sleep Association Rome 3-5 December Abstract Book p Richardson H.L., Walker A.M., Horne R.S.: Maternal smoking impairs arousal patterns in sleeping infants. Sleep. 2009; 32: Scott N., Blair P., Emond A., et al.: Predicting ADHD from sleep patterns and behaviours in infancy and early childhood. Congress of the International Pediatric Sleep Association Rome 3-5 December Abstract Book p Thach B.T.: Some aspects of clinical relevance in the maturation of respiratory control in infants. J. Appl. Physiol. 2008; 104: Walters A.S., Pichietti D., Chervin R.D., et al.: Childhood and adult factors associated with restless legs syndrome (RLS) diagnosis. Sleep Med. 2009; 10: Wasilewska J., Kaczmarski M., Dębkowska K.: Antireflux therapy decreases obstructive events in children with gastroesophageal reflux disease. Congress of the International Pediatric Sleep Association Rome 3-5 December Abstract Book p Weinstock L.B., Bosworth B.P., Scherl E.J., et al.: Crohn s disease is associated with restless legs syndrome. Inflamm. Bowel Dis. 2010; 16: Weinstock L.B., Walters A.S., Mullin G.E., et al.: Celiac disease is associated with restless legs syndrome. Dig. Dis. Sci. 2010; 55: Wilson S.J., Nutt D.J., Alford C., et al.: British Association for Psychopharmacology consensus statement on evidence-based treatment of insomnia, parasomnias and circadian rhythm disorders. J. Psychopharmacol. 2010; 24: Żarowski M., Vendrame M., Steinborn B., et al.: Periodic limb movements of sleep in children treated with selective serotonin reuptake inhibitors. Congress of the International Pediatric Sleep Association Rome 3-5 December Abstract Book p53. Adres do korespondencji Dr med. Jolanta Wasilewska, Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, Białystok, ul. J. Waszyngtona 17, tel , fax , jolanta.wasilewska@wp.pl

5 172 Notatki