dr hab. med. JOANNA BLADOWSKA Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu

Transkrypt

1 dr hab. med. JOANNA BLADOWSKA Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu

2 Udar mózgu stanowi zespół objawów klinicznych, który charakteryzuje wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, rozpoczynających się nagle i trwających dłużej niż 24 godziny 4 główne typy udaru: UDAR NIEDOKRWIENNY 80% Samoistny (nieurazowy) krwotok śródmózgowy - 15% Krwawienie podpajęczynówkowe 5% Zawał żylny (zakrzepica zatok żylnych mózgowia) 1%

3 Udar niedokrwienny Zespół kliniczny związany z nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Utrzymuje się ponad 24 godziny. Stanowi 80% wszystkich udarów

4 Udar niedokrwienny - klasyfikacja Wiele podziałów mechanizm niedokrwienia, lokalizacja Kluczowa klasyfikacja oparta na kryterium czasu (od wystąpienia objawów): Udar nadostry 0-6 godz. Udar ostry 6-24 godz. Udar podostry 24 godz do 3 tygodni Udar przewlekły > 3 tygodni Udar nadostry wczesny 0-6 godz. Udar nadostry późny 6-24 godz. Udar ostry 24 godz do 7 dni Udar podostry 1-3 tygodni Udar przewlekły > 3 tygodni RadioGraphics 2012

5 Rola diagnostyki obrazowej w nadostrym udarze niedokrwiennym Wykluczenie zmian krwotocznych (krwawienie podpajęczynówkowe lub krwiak śródmózgowy) Szybkie rozpoznanie udaru dotyczy to szczególnie grupy pacjentów potencjalnie kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego, rozróżnienie obszaru martwicy i obszaru penumbry (dead tissue versus tissue at risk) Wykonanie dalszej diagnostyki potwierdzającej udar niedokrwienny, jego lokalizację, rozległość i przyczynę kwalifikacja i planowanie leczenia trombolitycznego

6 Kwalifikacja do leczenia trombolitycznego RadioGraphics 2012

7 Rola diagnostyki obrazowej w ostrym i podostrym udarze niedokrwiennym Wykluczenie lub rozpoznanie innej przyczyny deficytu neurologicznego wstępne kliniczne rozpoznanie udaru jest błędne w 15-20% przypadków Wyjaśnienie przypadków wątpliwych stroke mimickers (guz, zapalenie, zmiany pourazowe) Wykluczenie powikłań ukrwotocznienie - (klasyczna kontrola TK w 5 dniu)

8 Udar niedokrwienny metody obrazowania TK podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu - perfuzja TK, angiografia TK MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych - dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR, tensor dyfuzji (DTI) USG tętnic domózgowych (duplex Doppler) USG przezczaszkowe (TCD) w wybranych przypadkach Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA) Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT)

9 Udar niedokrwienny w TK faza nadostra Wczesne objawy udaru niedokrwiennego: Dyskretny efekt masy obrzmienie zakrętów, zwężenie szczelin Zmniejszenie fizjologicznej różnicy gęstości pomiędzy korą, jądrami podstawy, a istotą białą Zatarcie wstęgi wyspy Zatarcie jąder podstawy Objaw hiperdensyjności tętnicy mózgowej - wysoka swoistość, niska czułość 35-50% hyperdense media sign wykrzepiony odcinek M1 MCA 17% dot sign - wykrzepione odgałęzienia MCA w szczelinie Sylwiusza

10 Udar nadostry Objaw hiperdensyjnej tętnicy 52-letnia kobieta od 4h niedowład prawostronny 4h 4 dni 12dni angio-mr

11 Udar nadostry Zatarcie wstęgi wyspy, jąder podstawy 55-letnia kobieta z głębokim porażeniem prawostronnym od 4-5h 4-5h Zawężenie okna +4dni

12 Ewolucja udaru (obszar L MCA) faza ostra - podostra - przewlekła 72-letni mężczyzna z objawami afazji i niedowładu lewostronnego 10h +11dni +6mies.

13 Obrazowanie MR MR jest zdecydowanie bardziej czułe niż TK w wykrywaniu wczesnych zmian niedokrwiennych DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od początku udaru. Multimodalność badania MR DWI, PWI, angio-mr, MRS, DTI, MR GRE T2* Złoty standard DWI + PWI (DWI/PWI mismatch) + angio- MR

14

15 Udar niedokrwienny w MR faza nadostra 0-6h (0-24h) FLAIR ogniska hiperintensywne po 6h, (w T2 od 8h) Wczesne objawy - dyskretny efekt masy obrzmienie zakrętów, zwężenie bruzd, efekt masy w T1 od 16 h Objaw hiperintensywności tętnicy (T2, FLAIR) w pierwszych minutach udaru T2* GRE, SWI (obrazowanie podatności magnetycznej) obniżenie sygnału niedrożnej tętnicy DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od początku udaru. FLAIR - bez zmian DWI ograniczenie dyfuzji RadioGraphics 2012

16 Udar niedokrwienny w MR faza nadostra 0-6h DWI/FLAIR mismatch When DWI findings are positive and FLAIR imaging findings are negative, there is a strong likelihood that the stroke is less than 6 hours old. Allen LM et al. RadioGraphics 2012 Xu X-Q et al. AJNR 2013,The relative FLAIR and DWI-FLAIR mismatch values were useful in predicting the onset time in canine embolic stroke model.

17 Udar niedokrwienny w PWI faza nadostra 0-6h Obszar niedopasowania PWI DWI = DWI/PWI mismatch = penumbra Radiology Assistant

18 Udar nadostry objaw hiperintensywnej tętnicy FLAIR objaw hiperintensywnej tętnicy podstawnej Dyskretny obszar hiper w moście DWI - ograniczenie dyfuzji w moście T2 objaw hiperintensywnej tętnicy Brak zmian w pniu

19 Udar niedokrwienny w MR faza ostra (24h do 7 dni) Narasta efekt masy - obrzęk kory, zakrętów, zwężenie bruzd mózgu w 12-24h, efekt masy zaczyna się obniżać od około 7-10 dnia Narasta hiperintensywność w obrazach T2-zal. (od 8h) i FLAIR (od 6h) Nasila się obrzęk cytotoksyczny w strefie zawału dokonanego w DWI dalszy wzrost sygnału, ADC dalsze obniżenie sygnału ze spadkiem wartości ADC największym około 2-3 dnia (utrzymuje się przez 7-10 dni) if the signal intensity on ADC maps is low, the stroke is less than 1 week old Allen LM et al. RadioGraphics 2012

20 Udar niedokrwienny w MR faza ostra (24h do 7 dni) Radiology Assistant

21 Udar niedokrwienny faza ostra (24h do 7 dni) T1+C wzmocnienie tętnicze, oponowe lub miąższowe Wzmocnienie tętnicze zwykle pojawia się jako pierwsze i może być już widoczne 0-2 godz od początku udaru, najczęściej około 3 dnia, zanika około 1 tygodnia, w czasie kiedy zaczyna się wzmocnienie miąższowe; występuje u 50%pacjentów z udarem niedokrwiennym, NIE jest objawem specyficznym dla udaru! Wzmocnienie oponowe najrzadszy typ wzmocnienia, występuje w ciągu 1go tygodnia od początku udaru, zwykle przez 2-6 dni, szczyt wzmocnienia 1-3 dzień, zanika około 1 tygodnia

22 Udar niedokrwienny faza ostra (24h do 7 dni) Wzmocnienie miąższowe zaczyna się 5-7 dni po dokonanym udarze, ALE może być widziane wcześniej, najczęściej występuje 1 tydzień 2 miesiące po udarze, ALE może być obserwowane nawet przez 4 m-ce!!! Udary korowe girlandowate, w obszarze BG i pnia mózgu uogólnione lub pierścieniowate (ringlike)!!! Jeśli utrzymuje się dłużej niż przez 12 tygodni należy rozważyć inne rozpoznanie! Zasada trójek: 3.dzień 3.tydzień - 3.miesiąc wzmocnienie miąższu jest największe między 3 dniem a 3 tygodniem i zanika po 3 miesiącach

23 Udar niedokrwienny w obszarze L MCA faza ostra (44h) 56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym, 44godz. od wystąpienia objawów T2 wyraźna strefa hiper w płacie skroniowym DWI strefa hiper T1+C wzmocnienie opony miękkiej i poszerzonych naczyń

24 Udar niedokrwienny faza ostra (24h do 7 dni) 56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni

25 Udar niedokrwienny faza ostra (24h do 7 dni) Badanie perfuzyjne-mr (PWI) - zaburzenia perfuzji mózgowej spadek CBF, CBV, wydłużenie MTT Obszar niedopasowania PWI DWI = DWI/PWI mismatch = penumbra Angio-MR (MRA) - zamknięcie głównych pni tętniczych, zwężenia Spektroskopia protonowa (MRS) spadek NAA, wzrost Lac, Glx, później wzrost Cho, mi Ukrwotocznienie w 15-45% przypadków najczęściej w 48h (24-48h) - niski sygnał w T2, T2*, SWI otoczony strefą hiperintensywną

26 Udar dokonany w obszarze L MCA faza ostra (44h) DWI, ADC, PWI Ten sam 56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym DWI hiper, restrykcja dyfuzji ADC - 0,453x10-3 mm 2 /s rcbv - spadek MTT - wydłużenie

27 Udar niedokrwienny faza ostra (24h do 7 dni) laminar cortical necrosis Podwyższeni sygnału w T1 w obrębie kory, które NIE jest spowodowane obecnością Ca lub produktami rozpadu Hb, przypuszcza się, że związane jest z nieznanymi substancjami paramegnetycznymi oraz makrofagami obładowanymi lipidami Wysoki sygnał T1 w korze może być widoczny 3-5 dni od początku udaru, zwykle widoczny około 2 tygodni po udarze Zanika po około 3 miesiącach, w niektórych przypadkach może utrzymać się dłużej, nawet ponad rok SWI pomocne w diagnostyce różnicowej transformacji krwotocznej udaru

28 Laminar cortical necrosis 51-letnia kobieta z osłabieniem siły lewych kończyn, nagłe przejściowe zaniewidzenie oka prawego, bóle głowy Opisano zmiany zapalne?, npl? z towarzyszącym krwawieniem

29 Laminar cortical necrosis -TK 41-letnia kobieta, 3 tygodnie po NZK

30 Laminar cortical necrosis vs transfomacja krwotoczna 69-letnia kobieta, stan po omdleniu przed 7 dniami, poprzedzone niedowładem lewej kończyny dolnej TK T1 SWI

31 Udar niedokrwienny w MR faza podostra 7dni 3tyg. T2 i FLAIR - obszar hiperintensywny z efektem masy. Efekt masy (obrzęk zakrętów, zwężenie bruzd) początkowo narasta, a następnie od około 7-10 dnia obniża się Tętnice, które nie uległy rekanalizacji pozostają hiperintensywne - dot sign Wzmocnienie miąższowe - od 3 dnia, najsilniejsze około 3 tygodnia, zanika około 3mies. przepływ luksusowy (luxury perfusion) - wynik kwasicy W DWI sygnał od 1-2tyg. ulega stopniowemu obniżeniu, ale w dalszym ciągu może być wysoki i zależy głównie od efektu T2 shine-trough (przeświecania T2) ADC normalizacja (pseudonormalizacja) kombinacja obrzęku cytotoksycznego i wazogennego, rozpad komórek wzrost objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej

32 Pozorna restrykcja dyfuzji - efekt przeświecania T2 T2 badanie 3 tygodnie od udaru DWI Mapa ADC ADC = 1,0

33 Podostry udar niedokrwienny w części obszaru L MCA 26-letnia kobieta w 8 dobie od wystąpienia niedowładu prawostronnego i zaburzeń czucia FLAIR DWI T1 +C

34 Podostry udar L MCA multimodalność badania MR Ta sama 26-letnia kobieta - PWI, MRS i DTI (mapa kolorowa FA) NAA Lac PWI spadek rcbv Wydłużenie MTT MRS pasmo Lac, obniżenie NAA DTI

35 Udar podostry późny (14 doba) prawej PCA i SCA 81-letni mężczyzna z zawrotami głowy, zaburzeniami pola widzenia od 14 dni FLAIR efekt masy, hiper DWI brak restrykcji dyfuzji T1 + C wzmocnienie miąższowe

36 Udar niedokrwienny w MR faza przewlekła - ponad 3tyg. Dokonane zmiany martwicze - malacja Centralny obszar malacji ma sygnał płynu - hipointensywny w T1 i FLAIR, hiper w T2 Otaczająca strefa gliozy - hiperintensywna w T2 i FLAIR W T1 i FLAIR kora może pozostać hiperintensywna zwłaszcza w udarach w mechaniźmie hypoperfuzji, niedotlenienia laminar cortical necrosis (pseudolaminar c.n.) Ustępuje wzmocnienie Brak efektu masy (tzw. ujemny efekt masy) Centralny obszar malacji w DWI jest hipointensywny, w ADC jest hiperintensywny i ma wysokie wartości ADC Obwodowy obszar gliozy w DWI jest izointensywny z otaczającą tkanką, a hiperintensywny w ADC (wysokie ADC)

37 Zmiany niedokrwienne obu PCA faza przewlekła 71-letnia kobieta z przebytą zmianą niedokrwienną 6mies. temu w obszarze obu PCA T1 hipo + laminar c.n. T2 - hiper FLAIR malacja - hipo, DWI malacja hipo Glioza hiper, laminar c.n. Glioza - izointensywna

38 przebyty udar (2 lata) L MCA laminar cortical necrosis 56-letnia kobieta, przebyty 2 lata temu udar w części obszaru unaczynienia lewej MCA w mechanizmie hypoperfuzji T1 strefa hipo Laminar c.n. T2 strefa hiper FLAIR malacja - hipo, glioza hiper, laminar c.n. DWI malacja hipo Glioza - izointensywna

39 Lokalizacja i mechanizm udaru niedokrwiennego Zatorowo-zakrzepowy (thromboembolic) obejmujący typowe obszary unaczynienia głównych tętnic mózgu - ACA, MCA, PCA zawał małych naczyń (lakunarny) AChA, LSA zawał pnia mózgu i móżdżku VA, BA, PICA, AICA, SCA zawał ciała modzelowatego zawał wzgórza - tętnicy Percherona Pogranicza stref unaczynienia (ostatniej łączki) watershed (border zone) - na pograniczu obszarów unaczynienia głównych tętnic lub w istocie białej ponad obszarami jąder podstawy w mechanizmie hypoperfuzji

40 Lokalizacja zmiany niedokrwiennej (udaru) obszary unaczynienia głównych tętnic ACA, MCA, PCA, PICA, AICA, SCA, AChA, LSA, BA, VA FLAIR przebyty udar lewej PCA, obszar malacji otoczony strefą gliozy

41 Niedokrwienie pochodzące z małych naczyń udary lakunarne Małe zawały podkorowe, które mogą wystąpić w każdym obszarze unaczynienia. W wywiadzie zwykle długotrwałe nadciśnienie tętnicze W 60% przypadków udar lakunarny jest poprzedzony przez TIA, typowy objaw w ciągu pierwszych dwóch dni to jąkanie się (bełkotliwa mowa) Najczęściej występują w obrębie: - jądra soczewkowatego (37%) - mostu (16%) - wzgórza (14%) - jądra ogoniastego (10%) - torebki wewnętrznej i wieńca promienistego (10%)

42 Udar drobnych naczyń - lakunarny podostry wczesny 17-latek z objawami niedowładu prawostronnego od 3 dni T2, FLAIR DWI ograniczenie dyfuzji PWI spadek rcbv

43 Unaczynienie tętnicze jąder podstawy j. ogoniaste tt. soczewkowatoprążkowiowe przyśrodowe odchodzące od ACA j. soczewkowate tt. soczewkowatoprążkowiowe boczne odchodzące od MCA

44 Udar tętnicy Percherona W większości przypadków wzgórza są unaczyniane są od licznych drobnych tętniczek odchodzących od tętnic tylnych mózgu Tętnica Percherona rzadka odmiana rozwojowa, gdy wspólny pień tętniczy odchodzi od jednej tętnicy tylnej mózgu (PCA) i zaopatruje oba wzgórza Udar (zator, zakrzep) t.percherona obejmuje oba wzgórza T2, DWI hiper Udar podostry (11 dzień) w obu wzgórzach

45 Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (24H) obszar unaczynienia BA 65-letni mężczyzna od 24h w stanie ogólnym ciężkim, nieprzytomny, zaburzenia oddychania Cho Lac NAA T2 hiper hiperintensywna BA DWI - hiper ADC - 0,436x10-3 mm 2 /s MRS SV dublet mleczanów Obniżenie NAA

46 Udar mostu diagnostyka różnicowa Udar mostu SM Centralna mielinoliza Zmiany niedokrwienne NIE przekraczają linii środkowej pnia mózgu i często rozciągają się do powierzchni brzusznej pnia.

47 Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (4 dni) obszar unaczynienia BA 71-letnia kobieta po utracie przytomności przed 4 dniami, niedowład obustronny, afazja T2 T2 DWI

48 Udar niedokrwienny ciała modzelowatego (ostry) 62-letni mężczyzna od ponad doby bóle głowy, zaburzenia zachowania, splątany NAA Lac MRS SV mleczany, spadek NAA T2, FLAIR - hiper DWI, ADC ograniczenie dyfuzji

49 Zawał pogranicza stref unaczynienia watershed (ostatniej łączki) Pomiędzy obszarami unaczynienia głównych tętnic mózgu lub w istocie białej ponad obszarem jąder podstawy - na granicy stref unaczynienia powierzchownych i głębokich tętniczek przeszywających

50 Zawał pogranicza stref unaczynienia watershed (ostatniej łączki) Obustronne - znaczny spadek perfuzji tkanki obwodowej wtórny do uogólnionego spadku przepływu mózgowego (hemodynamiczny); najczęstsze przyczyny to zatrzymanie akcji serca, rozległe krwawienie, wstrząs anafilaktyczny, operacja w znieczuleniu ogólnym Jednostronne mogą wystąpić w przypadku niedrożności lub zwężenia tętnicy szyjnej, które ujawnia się przy uogólnionym niedociśnieniu konieczne angio-tk! objaw paciorków różańca sznur małych głębokich zmian naczyniopochodnych w obrębie istoty białej

51 Udar podostry wczesny pogranicza unaczynienia - watershed ischemia 80-letni lekarz z przebytymi incydentami TIA, spadek RR związany z zaburzeniami rytmu, zawroty głowy, dyskretne osłabienie lewej k.górnej, parestezje i zaburzenia czucia od 48h DWI rozsiane drobne ogniska niedokrwienne (podostre) na pograniczu stref unaczynienia ACA, MCA i PCA Internal border zone internal (subcortical) infarcts

52 Udar pogranicza unaczynienia - watershed ischemia 56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni External border zone external (cortical) infarcts

53 Zawał pogranicza stref unaczynienia watershed (ostatniej łączki) Mangla R et al. RadioGraphics 2011

54 Pacjent, lat 23, opisano zmiany demielinizacyjne

55 Pacjent, lat 23, opisano zmiany demielinizacyjne

56 Diagnostyka różnicowa stroke mimickers W fazie nadostrej/ostrej wykluczenie udaru krwotocznego (TK, GRE T2*, FLAIR) W fazie ostrej i podostrej rozpoznanie zmian imitujących objawy udaru stroke mimickers w około 20% wstępne kliniczne rozpoznanie udaru okazuje się rozpoznaniem błędnym Zapalenia Guzy (low grade glioma) Zawał żylny PRES DWI ostre HSV encephalitis FLAIR, DWI low grade glioma Fibrillary astrocytoma

57 Stroke mimicker 50-letni mężczyzna, przywieziony do SORu po utracie przytomności, z częściową afazją, splątany, zdezorientowany, niewielki niedowład prawostronny, TK w 3godz. MR 5 doba TK - 3h hyperdense media sign? Strefa hipodensyjna - ostry udar MCA? T2, DWI obrzęk wazogenny istoty białej (dyfuzja ułatwiona - hipo), restrykcja w korze (hiper) HERPES ENCEPHALITIS 15-20% klinicznie rozpoznanych udarów to stroke mimickers

58 Zawał żylny ukrwotoczniony zakrzepica zatoki esowatej i poprzecznej 47-letnia kobieta z silnymi bólami głowy, w wyjściowym TK obraz niejednoznaczny, po 4 dniach wykonano MR. T2 strefa obrzęku wazogennego niskosygnałowe ogniska krwotoczne DWI brak restrykcji dyfuzji, obrzęk wazogenny + krwiaki T1 - wysoki sygnał zakrzepu prawej zatoki esowatej

59 Podsumowanie TK podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu - perfuzja TK, angiografia TK MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych - dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR, tensor dyfuzji (DTI) DWI ADC: spadek wartości ADC największy około 2-3 dnia (utrzymuje się przez 7-10 dni)