STANOWISKO GRUPY EKSPERTÓW PTA I PTO W SPRAWIE DIAGNOSTYKI I LECZENIA ALERGICZNYCH CHORÓB NARZĄDU WZROKU.

Transkrypt

1 STANOWISKO GRUPY EKSPERTÓW PTA I PTO W SPRAWIE DIAGNOSTYKI I LECZENIA ALERGICZNYCH CHORÓB NARZĄDU WZROKU. SPIS TREŚCI 1. Wstęp E. Bogacka Definicje E. Bogacka Podział alergicznych chorób narządu wzroku A. Groblewska Piśmiennictwo Patofizjologia alergicznych chorób oczu M. Jędrzejczak-Czechowicz, A. Zaleska-Żmijewska 9 6. Piśmiennictwo Diagnostyka alergii narządu wzroku A. Groblewska, E. Bogacka, M. Jędrzejczak-Czechowicz Diagnostyka różnicowa M. Misiuk-Hojło Piśmiennictwo Krótka charakterystyka alergicznych chorób narządu wzroku A. Groblewska, E. Bogacka Piśmiennictwo Leczenie alergicznych chorób narządu wzroku E. Bogacka, A. Groblewska, M. Jędrzejczak-Czechowicz, A. Zaleska-Żmijewska Piśmiennictwo Sytuacje szczególne w terapii alergicznych chorób oczu E. Bogacka, A. Groblewska, A. Zaleska-Żmijewska Piśmiennictwo Alergiczne choroby oczy pochodzenia zawodowego C. Pałczyński Piśmiennictwo Słowniczek terminów i skrótów medycznych

2 Grupa ekspertów w składzie: Dr n. med. Ewa Bogacka - koordynator grupy ekspertów, Klinika Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Geriatrii AM we Wrocławiu, Prof. dr hab. Paweł Górski - nadzór merytoryczny, główny konsultant, Klinika Pulmonologii i Alergologii AM w Łodzi Dr n. med. Anna Groblewska - Klinika Okulistyki Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi, Dr n. med. Monika Jędrzejczak-Czechowicz - Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii UM w Łodzi, SŁOWO WSTĘPNE Z prawdziwą przyjemnością chcę zarekomendować Państwu stanowisko Grupy Expertów PTA/PTO, dotyczące postępowania w alergiach ocznych. Autorzy podjęli próbę całościowego i obiektywnego przedstawienia poglądów dotyczących problemów postępowania w alergicznych schorzeniach narządu wzroku. Dzięki powyższemu opracowaniu mamy możliwość zapoznania się ze wspólnym stanowiskiem Ekspertów, będących przedstawicielami dwóch specjalizacji: alergologii i okulistyki. Mam nadzieję, że opracowanie to będzie pomocne w codziennej pracy lekarzy praktyków. W zwięzły i przejrzysty sposób przedstawione zostały patomechanizmy rozwoju różnych schorzeń alergicznych narządu wzroku, z położeniem dużego nacisku na diagnostykę i różnicowanie ich z innymi chorobami o podobnych objawach klinicznych. Bardzo istotny jest również rozdział dotyczący leczenia alergii ocznych oraz rozdział zajmujący się alergiami jako chorobami zawodowymi. Zachęcam do lektury. Dr hab. Marta Misiuk-Hojło - Katedra i Klinika Okulistyki AM we Wrocławiu, Dr hab. Cezary Pałczyński - Ośrodek Alergii Zawodowej i Środowiskowej, Kliniki Chorób Zawodowych Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi, Dr n. med. Anna Zaleska-Żmijewska - Katedra i II Klinika Okulistyki AM w Warszawie. Grupa Robocza dziękuje kierownikom klinik, z których pochodzą autorzy: Prof. dr hab. Bernardowi Panaszkowi kierownikowi Kliniki Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Geriatrii AM we Wrocławiu, Prof. dr hab. Januszowi Czajkowskiemu kierownikowi Kliniki Okulistyki Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi, Prof. dr hab. Markowi Kowalskiemu kierownikowi Kliniki Immunologii, Reumatologii i Alergii UM w Łodzi, Prof. dr hab. Jerzemu Szaflikowi kierownikowi Katedry i II Kliniki Okulistyki AM w Warszawie. Prof. dr hab. med. Jerzy Szaflik Przewodniczący Polskiego Towarzystwa Okulistycznego Po wnikliwym zapoznaniu się z niniejszym opracowaniem, gorąco polecam je każdemu alergologowi, okuliście i wszystkim tym lekarzom, którzy zajmują się leczeniem chorych cierpiących na alergie. Choroby alergiczne występuję u prawie co drugiego mieszkańca Polski. Alergiczne choroby narządu wzroku stają się coraz częstsze, zazwyczaj towarzyszą innym schorzeniom alergicznym, lecz niestety istnieje w Polsce ogromne niedodiagnozowanie tej grupy chorób. Brak właściwego rozpoznania i leczenia alergii w tym alergii narządu wzroku może mieć poważne implikacje zdrowotne w dalszym życiu i prowadzić do powikłań a nawet inwalidztwa. Zatem stanowisko ekspertów PTA i PTO w sprawie diagnostyki i leczenia alergicznych chorób narządu wzroku omawia niezwykle ważną z epidemiologicznego i klinicznego punktu widzenia grupę chorób, co do których ciągle brak jest powszechnej świadomości zagrożeń jakie z sobą niosą. Ostatnie 10 lat to dynamiczny rozwój wiedzy o chorobach alergicznych. Chociaż alergologia jest na tle innych specjalności medycznych stosunkowo młoda, to dzięki temu jest niezwykle dynamiczna i otwarta na nową wiedzę i nowe metody leczenia. Alergologia integruje wiedzę z kilku innych dziedzin medycznych i wywodzi się ze wspólnego mechanizmu chorób alergicznych, które mogą dotyczyć różnych narządów (oka, skóry, płuc, przewodu pokarmowego), ale wszystkie mają tą samą przyczynę, taki sam patomechanizm, podobną ewolucję i podobne leczenie. Dlatego wspólna praca alergologów i okulistów pozwoliła na wszechstronne i wyczerpujące tak pod względem teoretycznym jak i klinicznym opracowanie, które powinno stać się obowiązkową pozycją w bibliotece lekarza specjalisty z tych dziedzin oraz lekarza rodzinnego. Jej powstanie to w głównej mierze zasługa prof. Janusza Czajkowskiego, który kilkanaście lat temu dostrzegł problem dużej grupy chorych pozostających często na marginesie okulistyki i zaprosił do współpracy dr Ewę Bogacką. Od wielu lat dr Bogacka z ogromną pasją integrowała oba środowiska, szukała ekspertów i propagowała wiedzę związaną z alergią narządu wzroku. Od kilku lat kieruje sekcją okulistyczną PTA. To dzięki niej powstało stanowisko Ekspertów, które zostało zaakceptowane przez dwa duże towarzystwa lekarskie. Opracowanie zawiera dużą dawkę nowoczesnej i często 2 3

3 nieznanej wiedzy, która nie jest wykładana w szkołach medycznych. Stąd może ono służyć nie tylko jako podręcznik do poznania omawianej grupy chorób, ale także jako poradnik do codziennego odświeżania informacji jak leczyć konkretnego chorego z alergią narządu wzroku. Zapoznanie się z tą nową wiedzą powinno każdemu lekarzowi dostarczyć dużą dawkę wrażeń intelektualnych. Prof. dr hab. med. Piotr Kuna Przewodniczący Polskiego Towarzystwa Alergologicznego WSTĘP E. Bogacka Choroby alergiczne oczu dotyczą 20-30% populacji w Anglii, USA i w Japonii (1-8). Nie dysponujemy danymi dotyczącymi Europy, w tym Polski. Alergia narządu wzroku dotyczy głównie spojówki, rzadziej rogówki, ale może także obejmować skórę powiek, błonę naczyniową, twardówkę i nerw wzrokowy (1). Spojówka jest błoną wyścielającą wewnętrzną powierzchnię powiek oraz zewnętrzną gałki ocznej. Pełni ona rolę ochronną, współdziała w produkcji łez, produkuje miejscowo hormony, immunoglobuliny, aktywnie uczestniczy w reakcjach immunologicznych. Składa się z nabłonka i istoty właściwej (1, 5). W warunkach zdrowia nabłonek nie zawiera komórek zapalnych. W istocie właściwej spojówki występują gruczoły śluzowe, gruczoły łzowe dodatkowe, naczynia krwionośne i limfatyczne. Tutaj też powstają immunoglobuliny IgA i IgG oraz śladowe ilości IgE. W warunkach fizjologicznych w istocie właściwej występują: limfocyty CD4+ i CD8+, komórki Langerhansa, mastocyty, makrofagi (1, 4-6). Spojówka reaguje przekrwieniem i obrzękiem na czynniki drażniące i zapalne. Wyróżniamy 3 rodzaje przekrwienia - powierzchowne, głębokie i mieszane. Spojówka i gruczoły łzowe są unerwione przez czuciowe gałązki nerwu V. Impulsy odbierane z powierzchni spojówki oraz skóry powiek prowadzą do zwrotnej reakcji w zakresie gruczołów łzowych, gruczołów Meiboma oraz mięśni okrężnych oka. Film łzowy jest produkowany przez gruczoł łzowy główny oraz gruczoły łzowe dodatkowe. Spełnia wielorakie funkcje: nawilżającą, ochronną, przeciwbakteryjną, odżywczą oraz optyczną. Zawiera immunoglobuliny, cytokiny, składniki układu dopełniacza, lizozym, ceruloplazminę oraz niewielkie ilości histaminy. Jest środowiskiem, w którym cytokiny i białka regulacyjne wydzielanie przez gruczoły łzowe zapewniają homeostazę powierzchni nabłonka (1, 4-6). Rogówka pełni rolę ochronną, optyczną oraz aktywnie uczestniczy w reakcjach immunologicznych pomimo braku naczyń krwionośnych. W ciężkich chorobach alergicznych oka toksyczne białka wydzielane przez eozynofile uszkadzają nabłonek rogówki prowadząc do jej owrzodzeń, zaburzeń widzenia, a nawet ślepoty (1, 4-6). DEFINICJE Choroby alergiczne oczu dzielimy na atopowe czyli zależne od IgE i nieatopowe czyli niezależne od IgE. Choroby oczu o podłożu atopowym to alergiczne zapalenia spojówek: sezonowe zapalenie spojówek (SAC) i całoroczne zapalenie spojówek (PAC). Do chorób o złożonym mechanizmie alergicznym zależnym bądź niezależnym od IgE należą wiosenne zapalenie rogówki i spojówek 4 5 E. Bogacka Alergia to swoiste, niekorzystne dla organizmu reakcje, zależne od wtórnej odpowiedzi immunologicznej na zetknięcie z obcym antygenem, zazwyczaj nieszkodliwym dla osób zdrowych. Współczesna klasyfikacja chorób alergicznych wprowadza szerszy termin od alergii: nadwrażliwość. Jest to stan obejmujący reakcje zarówno alergiczne jak i niealergiczne, w przebiegu których pojawiają się powtarzalne objawy, wywołane ekspozycją na określony bodziec, w dawce tolerowanej przez osoby zdrowe. Jeśli u podłoża tych objawów leżą mechanizmy immunologiczne, nazywamy je alergicznymi (9).

4 (VKC) oraz atopowe zapalenie rogówki i spojówek (AKC). Zapalenie alergiczne typu alergii kontaktowej prowadzi do obrazu kontaktowego zapalenia powiek i spojówek (ConBC) i części przypadków AKC. W przypadku znacznej ekspozycji na alergen oraz niekorzystnych warunków środowiska obserwujemy nasilone objawy alergii z zajęciem spojówek i skóry powiek czyli ostre alergiczne zapalenie spojówek (AAC). Przykładem choroby z nadwrażliwości mieszanej alergicznej i niealergicznej jest olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (GPC) (1-6). Ponieważ nie istnieją definicje alergicznych chorób oczu, Grupa Ekspertów zaproponowała następujące definicje powyższych jednostek chorobowych: 1. Ostre alergiczne zapalenie spojówek (Acute Allergic Conjunctivitis) - AAC Ostra reakcja z nadwrażliwości z przekrwieniem i obrzękiem spojówek, silnym łzawieniem oraz świądem. Może być spowodowana dostaniem się dużej ilości alergenu do worka spojówkowego lub reakcją toksyczną na substancje drażniące. 2. Sezonowe (okresowe) alergiczne zapalenie spojówek (Seasonal Allergic Conjunctivitis) - SAC Reakcja alergiczna spojówek zależna od IgE, najczęściej w przebiegu uczulenia na pyłki roślin wiatropylnych. Objawia się sezonowym (okresowym) świądem, łzawieniem i przekrwieniem oczu. Dodatkowo może wystąpić obrzęk spojówek i powiek oraz małe brodawki spojówki powiekowej. Zwykle towarzyszy sezonowemu alergicznemu zapaleniu błony śluzowej nosa. 3. Przewlekłe alergiczne zapalenie spojówek (Perennial Allergic Conjunctivitis) - PAC Reakcja alergiczna spojówek zależna od IgE w przebiegu uczulenia na alergeny, takie jak: roztocze kurzu domowego, grzyby, lateks czy sierść zwierząt domowych. Objawia się świądem, łzawieniem i przekrwieniem oczu, Dodatkowo może wystąpić obrzęk spojówek i powiek oraz małe brodawki spojówki powiekowej. Objawy są łagodne, całoroczne, nasilają się po większej lub długotrwałej ekspozycji na alergen lub nieswoiste czynniki drażniące. 4. Wiosenne zapalenie spojówek i rogówki (Vernal Keratoconjunctivitis) VKC Przewlekła, ciężka i zagrażająca widzeniu choroba alergiczna narządu wzroku dzieci i młodzieży, o mieszanym mechanizmie alergicznym. Charakteryzuje się przekrwieniem spojówek, przerostem spojówki, uporczywym świądem, gęstą wydzieliną, łzawieniem, pieczeniem, zaburzeniami widzenia. Występują duże brodawki w obrębie spojówki tarczki górnej (tzw. kamienie brukowe) i wokół rąbka rogówki z plamkami Trantasa, czasami opadnięcie powieki górnej. Często dołączają się zmiany rogówkowe i światłowstręt. 5. Atopowe zapalenie rogówki i spojówek (Atopic Keratoconjunctivitis) - AKC Najgroźniejsza forma zapalenia alergicznego narządu wzroku u chorych z atopowym zapaleniem skóry. Charakteryzuje się światłowstrętem, łzawieniem, świądem, pieczeniem spojówek oraz śluzowo-ropną wydzieliną. Występują obustronne zmiany skóry powiek jak w AZS, zaburzenia wzrostu rzęs i brwi, nastrzyk mieszany i brodawki spojówki oraz plamki Trantasa. U większości pacjentów dochodzi do uszkodzenia rogówki, zaćmy i zespołu suchego oka. Choroba często prowadzi do trwałych uszkodzeń narządu wzroku i ślepoty. 6. Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (Giant Papillary Conjunctivitis) GPC Powstaje w wyniku reakcji alergicznej jak i nadwrażliwości niealergicznej narządu wzroku na soczewki kontaktowe, protezy oczne, drażniące szwy po operacjach okulistycznych lub nierówności powierzchni gałki ocznej. Objawy to, biała lub przezroczysta wydzielina widoczna po przebudzeniu, uczucie ciała obcego, łzawienie, świąd, pieczenie czasami zaburzenia widzenia. Powstają brodawki od małych do olbrzymich w obrębie spojówki tarczki górnej oraz przekrwienie i obrzęk spojówki gałkowej, 7. Kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówki (Contact Blepharoconjunctivitis) - ConBC Choroba jest wynikiem reakcji alergicznej lub alergiczno-toksycznej na leki okulistyczne, detergenty, kosmetyki, substancje konserwujące lub lateks. Charakteryzuje się obrzękiem i zaczerwienieniem skóry powiek oraz wodnistą wydzieliną po godzinach od ekspozycji na alergen, W miarę trwania kontaktu z alergenem pojawia się wyprysk i lichenizacja oraz przebarwienia skóry wokół oczu, poszerzenie naczyń i brodawki spojówki, ubytki nabłonka rogówki i wywinięcie powieki dolnej. Większość alergii oczu może współistnieć, być powikłaniem lub prowadzić do zespołu suchego oka (zaburzenia ilościowe i jakościowe filmu łzowego). Obraz kliniczny i intensywność reakcji zarówno alergicznej jak i niealergicznej są modulowane przez obecne w oku receptory i komórki reakcji zapalnych oraz czynniki środowiskowe: temperaturę, wilgotność, ruch powietrza, nasłonecznienie, a także przez substancje drażniące błony śluzowe i naskórek (1, 2, 5). PODZIAŁ ALERGICZNYCH CHORÓB OCZU A. Groblewska Podział alergicznych schorzeń narządu wzroku opracowany przez Europejską Akademię Alergologii i Immunologii Klinicznej (2001) obejmuje jedynie alergiczne zapalenie spojówek, które dzieli na (10): 1. Zapalenie spojówek zależne od IgE: - okresowe: AAC i SAC, - przetrwałe: PAC, VKC i AKC. 2. Zapalenie spojówek niezależne od IgE: - ConBC. Klasyfikacja nie uwzględnia złożonej patofizjologii VKC i AKC. Podział zaproponowany przez Czajkowskiego i Groblewską (11) wydaje się bliższy obrazowi klinicznemu schorzeń alergicznych oczu, ponieważ obejmuje także inne części aparatu ochronnego i przedniego odcinka oka, które mogą być dotknięte tym zapaleniem: - ostre alergiczne zapalenie spojówek (AAC ang. acute allergic conjunctivitis), - sezonowe (okresowe) - alergiczne zapalenie spojówek (SAC ang. seasonal allergic conjunctivitis), - całoroczne (przewlekłe) alergiczne zapalenie spojówek (PAC ang. perennial allergic conjunctivitis), - wiosenne zapalenie rogówki i spojówek (VKC ang. vernal keratoconjunctivitis), 6 7

5 - atopowe zapalenie rogówki i spojówek (AKC ang. atopic keratoconjunctivitis), - olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (GPC ang. giant papillary conjunctivitis), - kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówek (ConBC ang. contact blepharoconjunctivitis). PIŚMIENNICTWO: 1. Abelson MB. Allergic diseases of the eye. Ed. MB. Abelson, Saunders Co, Philadelphia, USA, Epidemiology and Genetics in: Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma ARIA Workshop Report. J Allergy Clin Immunol 2001, 108, 5 suppl Berdy GJ., Hedquist B. Ocular allergic disorders and dry eye disease: associations, diagnostic dilemmas and management. Acta Ophtalmol Scand 2000, 78, Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. J Allergy Clin Immunol 2000, 106, 6, Bonini S., Bonini St. Studies of allergic conjunctivitis. Chibret Int. J 1987, 5, Buckley RJ. Allergic eye disease - a clinical challenge. Clin Exp Allergy 1998, 28, suppl 6, Nathan R., Meltzer E., Selner J., Storms W. Prevalence of allergic rhinitis in the United States. J Allergy Immunol 1997, 99, , 8. Uchio E. Possibility of non-steroidal treatment in allergic conjunctival diseases. Allerg Int 2004, 53, Kowalski ML. Choroby Alergiczne w: Choroby Wewnętrzne red. A. Szczeklik, Med. Prakt, Kraków, Johansson SGO., Hourihane J., Bousquet J. et al. A revisited nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001, 56, Czajkowski J., Groblewska A. Etiologiczny podział alergicznych chorób oczu. W: Alergiczne choroby oczu. Czajkowski J.(red.) Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław, PATOFIZJOLOGIA ALERGICZNYCH CHORÓB NARZĄDU WZROKU M. Jędrzejczak-Czechowicz, A. Zaleska-Żmijewska Narząd wzroku jest dogodnym miejscem do rozwoju reakcji alergicznej z uwagi na brak istotnych mechanicznych barier, które utrudniałyby dotarcie alergenów na powierzchnię oka. W obrębie tkanek narządu wzroku znajduje się wiele komórek immunokompetentnych, gotowych do odpowiedzi na alergen, szczególnie liczne są komórki tuczne (mastocyty) na spojówce gałkowej i powiekowej. Spojówka ludzka w warunkach zdrowia zawiera około 10 tysięcy komórek tucznych w mm 3 (1-5). Spojówka posiada własną tkankę limfatyczną, a chłonka odprowadzana jest do węzłów chłonnych podżuchwowych i przyusznych. W warunkach fizjologicznych w istocie właściwej znajdują się limfocyty CD4+, CD8+, komórki Langerhansa, mastocyty i makrofagi, produkowane są immunoglobuliny IgA i IgG. W przebiegu reakcji alergicznej toczącej się w obrębie narządzu wzroku wzrasta liczba mastocytów, produkowane są IgM i duża ilość IgE, a następnie napływają neutrofile i eozynofile (6, 7). Choroby alergiczne oczu stanowią heterogenną grupę zarówno pod względem objawów klinicznych jak i leżących u nich podstaw patomechanizmów. Reakcja immunologiczna pojawiająca się w odpowiedzi na dostający się na powierzchnię oka alergen przebiega z reguły w spojówce, ale może również obejmować powieki i rogówkę (8). Rozróżnienie poszczególnych jednostek chorobowych oparte na zrozumieniu ich patogenezy jest istotne w wyborze odpowiedniego leczenia, na przykład stosowania leków przeciwhistaminowych czy glikokortykosteroidów (8, 9). Patomechanizm SAC i PAC Reakcje natychmiastowe obserwowane w SAC i PAC oraz częściowo w VKC i AKC są związane z obecnością swoistych dla konkretnego alergenu IgE na powierzchni komórek tucznych oka (1). W wyniku pierwszego kontaktu z alergenem może dojść do powstania swoistych dla prezentowanego alergenu IgE (as-ige) i ich przyłączenia do receptorów o wysokim powinowactwie (FceRI) na komórkach tucznych i bazofilach. Przy kolejnym kontakcie z alergenem, przyłącza się on do as-ige, co prowadzi do degranulacji komórek tucznych i uwalniania mediatorów zapalenia alergicznego. U chorych z SAC i PAC w porównaniu z osobami zdrowymi obserwuje się podwyższone stężenie IgE w surowicy, a najwyższe wartości stwierdza się jeśli współistnieją inne choroby alergiczne (1, 2). Podwyższonym stężeniom IgE w surowicy towarzyszą zazwyczaj wyższe poziomy as-ige i c-ige w płynie łzowym, ale zdarza się również, że ich stężenia są poniżej progu wykrywalności (1). Degranulacja komórek tucznych prowadzi do uwolnienia wielu substancji, między innymi histaminy, heparyny, proteaz, PGs, LTs i cytokin (9). Najistotniejszą rolę pośród mediatorów przypisuje się histaminie, która wpływa na przepuszczalność naczyń, skurcz mięśni gładkich, wydzielanie śluzu, migrację komórek zapalnych, aktywację i modulację funkcji limfocytów T (10, 11). Stężenie histaminy w płynie łzowym osób zdrowych wynosi 5-15 ng/ml, a w alergicznym zapaleniu spojówek osiąga poziom 100 ng/ml. Histamina uwalniana jest w wielu strukturach oka takich jak naczyniówka, siatkówka, nerw wzrokowy, działając poprzez swoje receptory. W obrębie narządu wzroku występują liczne receptory histaminowe (11): H 1 - w śródbłonku naczyń spojówki oraz na licznych komórkach układu immunologicznego (limfocytach T, makrofagach, komórkach APC, eozynofilach, bazofilach i mastocytach), H 2 - w śródbłonku naczyń spojówki oraz na neutrofilach, bazofilach, monocytach, makrofagach i limfocytach, 8 9

6 H 3 - w siatkówce, H 4 - na monocytach, limfocytach i eozynofilach. W tkankach narządu wzroku znajdują się również receptory prostaglandynowe i estrogenowe (12). Receptor H 1 bierze udział w większości reakcji alergicznych w obrębie oka. Stymulacja rh 1 odpowiada za pojawienie się świądu i wzrost przepuszczalności naczyń, natomiast rh 2 za rozszerzenie naczyń (10, 11). Aktywacja komórek tucznych może zachodzić nie tylko z udziałem IgE, ale również w sposób nieswoisty np. pod wpływem anafilatoksyn (C3a i C5a) oraz interleukin. Prawdopodobnie w ten sposób pokarmy, leki czy czynniki infekcyjne prowadzą do powstania reakcji zapalnych zbliżonych w obrazie do alergicznych. Niespecyficzna aktywacja komórek tucznych tłumaczy skuteczność leków przeciwhistaminowych nie tylko w klasycznych jednostkach zależnych od IgE (13). Eozynofile są głównymi komórkami niszczącymi tkankę w chorobach alergicznych. W przebiegu SAC i PAC wzrasta stężenie eozynofilowego białka kationowego (ECP) uważanego za ważny mediator zapalenia (14, 15). Patomechanizm VKC/AKC W przewlekłych chorobach alergicznych dominuje odpowiedź typu komórkowego, chociaż wyzwalające ją czynniki i mechanizmy nie są do końca poznane. Wśród komórek immunokompetentnych przeważają limfocyty T w VKC głównie Th2, natomiast w AKC zarówno Th1, jak i Th2 (15, 16, 17, 18). W przewlekłych chorobach alergicznych oczu oraz w GPC wzrastają istotnie poziomy cytokin prozapalnych (19, 20, 21). U niektórych chorych na VKC obserwuje się podwyższone stężenia IgE w surowicy i płynie łzowym, co przemawia za wiodącym mechanizmem zależnym od IgE (22, 23). U chorych na VKC, podobnie jak w SAC, można wykazać cytokiny o profilu Th2 oraz β-chemokiny (24). W przebiegu reakcji zapalnej dochodzi do napływu eozynofilów, bazofilów, komórek tucznych oraz komórek plazmatycznych i limfocytów (3, 4). Ważną rolę odgrywają fibroblasty i komórki nabłonkowe spojówki, aktywnie uczestniczące w odpowiedzi immunologicznej (8, 24-31). Do tej pory uważano, że procesy wytwórcze będące przyczyną najpoważniejszych powikłań są wynikiem aktywności eozynofilów (29, 30). Ostatnio podnosi się rolę fibroblastów i mastocytów w powstawaniu odczynu brodawkowego (9, 26, 27). Aktywacja fibroblastów rogówki i spojówki przez cytokiny profilu Th2, histaminę uwalnianą z komórek tucznych, może prowadzić do ich proliferacji i tworzenia profilu brodawkowego (32). Wydaje się zatem, że zastosowanie leków przeciwhistaminowych i stabilizatorów mastocytów w chorobach alergicznych oczu może zapobiegać powstawaniu zmian brodawkowych, które stanowią o ciężkości choroby i jej powikłaniach (9, 13, 25, 27). Zmiany oczne w AKC współistnieją lub są poważnym powikłaniem zmian skórnych typu wyprysku (egzema) lub atopowego zapalenia skóry (33). U większości chorych można wykazać podwyższone stężenie as-ige na alergeny wziewne (34). Podobnie jak w atopowym zapaleniu skóry kolonizacja przez gronkowca złocistego wydaje się mieć istotny wpływ na przebieg AKC (35, 36). Wśród komórek nacieku zapalnego w spojówce dominują komórki tuczne, eozynofile i limfocyty (3, 4, 28, 32). Rola czynników neurogennych W regulacji zapalenia alergicznego istotną rolę odgrywają też czynniki nerwowe. W przebiegu VKC taką rolę przypisuje się czynnikowi NGF (nerve growth factor) i uwalnianej pod jego wpływem substancji P, co koreluje jednocześnie z ilością komórek tucznych napływających do spojówki gałkowej i powiekowej (30, 36). U chorych na VKC zaobserwowano niższą ekspresję receptorów M1- muskarynowych i NGF w komórkach nabłonkowych spojówki jak również odmienną dystrybucję receptorów muskarynowych M2, M3 i receptora β2-adrenergicznego (30). Uważa się, że agoniści receptora β2-adrenergicznego mogą modulować uwalnianie mediatorów zapalenia w spojówce (37). Patomechanizm GPC Część badaczy uważa, że GPC nie jest chorobą alergiczną tylko wynikiem mechanicznego drażnienia spojówek przez np. soczewki lub inne ciało obce (4). Inni twierdzą, że u podstaw GPC leży alergia kontaktowa na ciało obce jakim są soczewki (38). U części chorych obserwuje się zwiększone stężenie IgE w płynie łzowym, ale bez podwyższonego poziomu IgE w surowicy (1). Naciek komórek zapalnych składa się głównie z komórek tucznych, bazofilów, eozynofilów i limfocytów. Opisano podwyższone stężenia IL-3, IL-4, IL-5 oraz IgG, IgE i IgM (3, 38). Patomechanizm ConBC Kontaktowe zapalenie powiek jest wynikiem reakcji typu opóźnionego (2. 4, 30). U podłoża tej reakcji leży kontakt alergenu z uczulonymi limfocytami Th1, które uwalniają zapalne cytokiny. Do uczulenia limfocytów dochodzi po związaniu alergenów z białkami skóry i ich prezentacji przez komórki Langerhansa komórkom immunokompetentnym (2, 3, 39). Patomechanizm zaburzeń homeostazy powierzchni gałki ocznej w przebiegu alergicznych chorób oczu. Zapalenie alergiczne może prowadzić do następujących wtórnych zaburzeń powierzchni gałki ocznej: 1. niestabilności filmu łzowego i zespołu suchego oka, 2. uszkodzenia spojówki w przebiegu VKC i AKC, 3. uszkodzenia rogówki. Ad. 1. W przebiegu każdego alergicznego zapalenia spojówek może dochodzić do niestabilności filmu łzowego (41, 42). Prowadzi to do zaburzeń jakościowych i ilościowych w składzie warstwy śluzowej filmu łzowego. Niestabilność filmu łzowego wykrywa się testem BUT (test przerwania filmu łzowego), natomiast test Schirmera (wydzielania warstwy wodnej łez) pozostaje prawidłowy. U ponad 78% pacjentów z alergicznym zapaleniem spojówek występuje również znamienne pogrubienie warstwy tłuszczowej filmu łzowego. Prawidłowo, przy otwartym oku, grubość tej zewnętrznej warstwy filmu łzowego wynosi od 40 do 100 nm. W przebiegu alergii ocznej jej grubość wzrasta do nm, a u części pacjentów nawet do 370 nm. (41). Największe zaburzenia homeostazy powierzchni gałki ocznej obserwuje się w AKC i VKC. Prawdopodobnie jest to związane ze zwiększonym parowaniem łez z powierzchni gałki ocznej. Ad. 2. Długotrwałe zmiany zapalne w okolicy rąbka rogówki w przebiegu VKC czy AKC mogą prowadzić do stopniowej utraty komórek macierzystych rąbka, zarówno poprzez uszkodzenie mikrośrodowiska komórek macierzystych jak i bezpośredni toksyczny wpływ produktów reakcji alergicznej - eozynofiów i innych komórek zapalnych. Zdarza się że występująca rozległa metaplazja kolczystokomórkowa spojówki utrudnia badanie cytologiczne potwierdzające niewydolność rąbka. Dlatego też w przypadkach alergii ocznych jest to zwykle diagnoza na podstawie obrazu klinicznego (43)

7 Ad. 3. W przebiegu AKC może dochodzić do ciężkich powikłań rogówkowych, przede wszystkim wynikających z zaburzenia filmu łzowego oraz z niedoboru komórek rąbkowych macierzystych rogówki. Cięższy przebieg zmian rogówkowych jest obserwowany u pacjentów, u których pierwsze objawy AKC wystąpiły w dzieciństwie. Także u dorosłych z AKC w porównaniu z dziećmi z AKC stwierdza się większy procent powikłań ze strony powierzchni gałki ocznej. U pacjentów z atopią występuje obniżenie czułości rogówki, ponad 4-krotne zmniejszenie liczby komórek kubkowych oraz zaburzenia w testach wydzielania łez (44). PIŚMIENNICTWO: 1. Bonini S. Allergic conjunctivitis: the forgotten disease. Chem Immunol Allergy 2006, 91, Bielory L. Allergic diseases of the eye. Med Clin North Am 2006, 90(1), Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. Part I: Immunology of the eye. J Allergy Clin Immunol 2000, 106(5), , Review. 4. Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. Part II: Ocular allergy. J Allergy Clin Immunol 2000, 06(6), , Review. 5. Church KM. Effector cells of allergy. in: Allergy. Holgate ST., Church KM., Lichtenstein LM., Mosby Int. Ltd. 2001, London, Kowalski ML. Odpowiedź immunologiczna w: Immunologia kliniczna red. ML. Kowalski, Mediton, Łódź, 2000, Ono SJ., Abelson MB. Allergic conjunctivitis: update on pathophysiology and prospects for future treatment. J Allergy Clin Immunol 2005, 115(1), Bogacka E., Małolepszy J. Podstawy alergii przydatne w okulistyce. w: Alergiczne choroby oczu. Red. J. Czajkowski, Górnicki Wyd. Med. 2003, Wrocław, Leonardi A., Curnow SJ., Zhan H., Calder VL. Multiple cytokines in human tear specimens in seasonal and chronic allergic eye disease and in conjunctival fibroblast cultures. Clin Exp Allergy 2006, 36(6), Jutel M, Watanabe T., Akdis M et al. Immune regulation by histamine. Curr Opin Immunol 2002, 14(6), Jutel M., Blaser K., Akdis CA. Histamine receptors in immune regulation and allergen-specific immunotherapy. Immunol Allergy Clin North Am 2006, 26(2), , vii, Review. 12. Bonini S., Lambiase A., Schiavone M. et al. Estrogen and progesterone receptors in vernal keratoconjunctivitis. Ophthalmology 1995, 102(9), Bogacka E., Małolepszy J. Histamina - definicja i funkcje w fizjologii człowieka. w: Alergiczne choroby oczu. Red. J. Czajkowski, Górnicki Wyd. Med. 2003, Wrocław, Tomasini M., Magrini L., De Petrillo G. Serum levels of eosinophilic cationic protein in allergic diseases and natura alergen exposure. J Allergy Clin Immunol 1996, 97, McGill J. Conjunctival cytokines in ocular allergy. Clin Exp Allergy 2000, 30(10), Metz DP., Bacon AS., Holgate S., Lightman SL. Phenotypic characterization of T cells infiltrating the conjunctiva in chronic allergic eye disease. J Allergy Clin Immunol 1996, 98(3), Calder VL., Jolly G., Hingorani M. et al. Cytokine production and mrna expression by conjunctival T-cell lines in chronic allergic eye disease. Clin Exp Allergy 1999, 29(9), Stern ME., Siemasko KF., Niederkorn JY. The Th1/Th2 paradigm in ocular allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005, 5(5), , Review. 19. Stahl JL., Barney NP. Ocular allergic disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004, 4(5), Cook EB. Tear cytokines in acute and chronic ocular allergic inflammation. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004, 4(5), Stapleton F., Stretton S., Sankaridurg PR. Hypersensitivity responses and contact lens wear. Cont Lens Anterior Eye 2003, 26(2), Bonini S., Bonini S., Lambiase A. et al. Vernal keratoconjunctivitis revisited: a case series of 195 patients with long-term follow up. Ophthalmology 2000, 107(6), Montan PG., Scheynius A., van der Ploeg I. Similar T helper Th2-like cytokine mrna expression in vernal keratoconjunctivitis regardless of atopic constitution. Allergy 2002, 57(5), Bonini S., Coassin M., Aronni S., Lambiase A. Vernal keratoconjunctivitis. Eye 2004, 18(4), Okada N., Fukagawa K., Takano Y. et al. The implications of the upregulation of ICAM-1/ VCAM-1 expression of corneal fibroblasts on the pathogenesis of allergic keratopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005, 46(12), Kumagai N., Fukuda K., Fujitsu Y. Role of structural cells of the cornea and conjunctiva in the pathogenesis of vernal keratoconjunctivitis. Prog Retin Eye Res 2006, 25(2), Epub 2006, Jan, 19, Review. 27. Fukuda K., Kumagai N., Fujitsu Y., Nishida T. Fibroblasts as local immune modulators in ocular allergic disease. Allergol Int 2006, 55(2), Review. 28. Cook EB., Stahl JL., Brooks AM. Allergic tears promote upregulation of eosinophil adhesion to conjunctival epithelial cells in an ex vivo model: inhibition with olopatadine treatment. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006, 47(8), Fukushima A., Yamaguchi T., Ishida W. Role of VLA-4 in the development of allergic conjunctivitis in mice. Mol Vis 2006, 7, 12, Calonge M., Enriquez-de-Salamanca A. The role of the conjunctival epithelium in ocular allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005, 5(5), Bonini S., Lambiase A., Sgrulletta R., Bonini S. Allergic chronic inflammation of the ocular surface in vernal keratoconjunctivitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2003, 3(5), Calonge M. Ocular allergies: association with immune dermatitis. Acta Opthalmol Scand Suppl 2000, 230, Bonini S. Atopic keratoconjunctivitis. Allergy 2004, 59, Suppl 78, Nivenius E., Montan PG., Chryssanthou E. No apparent association between periocular and ocular microcolonization and the degree of inflammation in patients with atopic keratoconjunctivitis. Clin Exp Allergy 2004, 34(5), Shoji J., Kato H., Kitazawa M. et al. Evaluation of staphylococcal enterotoxin-specific IgE antibody in tears in allergic keratoconjunctival disorders. Jpn J Ophthalmol 2003, 47, (6), Lambiase A., Bonini S., Micera A. et al. Increased plasma levels of substance P in vernal keratoconjunctivitis. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997, 38(10),

8 37. Takahashi HK., Morichika T., Iwagaki H. Effect of β2-adrenergic receptor stimulation on interleukin-18-induced intercellular adhesion molecule-1 expression and cytokine production. J Pharmacol Exp Ther 2003, 304(2), Groneberg DA., Bielory L., Fischer A. et al. Animal models of allergic and inflammatory conjunctivitis. Allergy 2003, 58(11), Eiseman AS. The ocular manifestations of atopic dermatitis and rosacea. Curr. Allergy Asthma Rep. 2006, 6, Suzuki S., Goto E., Dogru M. te al. Tear film lipid layer alterations in allergic conjunctivitis. Cornea 2006, 3, Usowska A., Rapiejko P., Lipiec A. et al. Zaburzenia filmu łzowego w sezonowym alergicznym zapaleniu spojówek. Okulistyka 2003, supl 2, Sangwan VS., Murthy SI, Vemuganti GK. et al. Cultivated corneal epithelial transplantation for severe ocular surface disease in vernal keratoconjunctivitis. Cornea 2005, 4 (24), Onguchi T., Dogru M., Okada N. et al. The impact of the onset time of atopic kerato-conjunctivitis on the tear function and ocular surface findings. Am J Ophthal 2006, 3, DIAGNOSTYKA ALERGII NARZĄDU WZROKU A. Groblewska, E. Bogacka, M. Jędrzejczak-Czechowicz Objawy oczne występują u 40-60% osób z dodatnim wywiadem w kierunku jakiejkolwiek choroby alergicznej. Szacuje się, że aż 40 % przypadków zespołu czerwonego oka jest wywołane reakcją alergiczną (1, 2). Alergię spojówek stwierdza się u 96% chorych na sezonowy alergiczny nieżyt nosa (2, 3). Objawem typowym dla alergicznego zapalenia oczu jest poszerzenie naczyń spojówki i świąd. Bez świądu nie ma alergii. W praktyce lekarskiej ważne jest przeprowadzenie podstawowego wywiadu alergologicznego i okulistycznego, a następnie zlecenie badań diagnostycznych (schemat postępowania diagnostycznego - ryc. 1). Ocena testów skórnych z aeroalergenami Oceniając wynik testów skórnych należy pamiętać, że diagnoza na podstawie dodatniego wyniku testu skórnego musi być zgodna z wywiadem. W przypadku SAC testy skórne wypadają dodatnio w 96% przypadków i jeśli są zgodne z właściwie zebranym wywiadem, w zupełności wystarczają do postawienia rozpoznania (3, 4). W PAC możliwość wykrycia alergenu z pomocą testów skórnych spada do 61%. U ok. 30% PAC z ujemnym wynikiem testów skórnych stwierdza się as-ige jedynie w łzach, co nie jest w chwili obecnej ogólnie dostępnym badaniem (3, 4, 5, 6). Trafność diagnostyczna testów skórnych w pozostałych jednostkach alergii oczu maleje i przedstawia się następująco: VKC - 55%, AKC - 33% i GPC - 16% (1, 2, 7). Oznaczanie IgE w surowicy 1. Oznaczanie c-ige w surowicy ma obecnie małe znaczenie diagnostyczne, ponieważ prawidłowy poziom nie wyklucza choroby alergicznej, a wysoki występuje również w innych niealergicznych stanach chorobowych (8). Badanie to może mieć jedynie znaczenie prognostyczne w rozpoznanych już AKC i VKC: wysoki poziom całkowitego IgE kojarzy się z cięższym przebiegiem zapalenia alergicznego i powikłaniami ze strony rogówki (9). 2. Oznaczanie as-ige w surowicy jest wskazane w sytuacjach, gdzie albo nie można wykonać testów skórnych (rozległe zmiany skórne np. w AZS), albo są one niewiarygodne (np. wzmożony dermografizm), albo ujemne (część przypadków VKC, PAC, AKC) (3, 4, 6). Oznaczenie as-ige w surowicy może potwierdzić alergię zależną od IgE dodatkowo u 10-11% chorych na VKC (7). Diagnostyka łez Badania łez poza oznaczaniem IgE, są wykorzystywane jedynie w celach naukowych. Osobnym zagadnieniem jest badanie filmu łzowego w diagnostyce zespołu suchego oka: test Schirmera, BUT, test LIPCOF, barwienie fluoresceiną, różem bengalskim czy zielenią lizaminy (11, 24). Oznaczenie IgE w łzach (Lacrytest ) Jest to badanie zalecane u osób z wywiadem i obrazem klinicznym sugerującym chorobę alergiczną oczu, u których nie wykazano alergii zależnej od IgE w testach skórnych lub serologicznych. Obecność IgE w łzach upoważnia wtedy do rozpoznania choroby alergicznej oczu, ponieważ poziom IgE obecny w warunkach fizjologicznych w łzach nie jest możliwy do wykrycia za pomocą Lacrytestu (7, 8)

9 OBJAWY SUGERUJĄCE ALERGIĘ NARZĄDU WZROKU - ryc.1 PODMIOTOWE choroby alergiczne w rodzinie i/lub u chorego sezonowość i/lub nawrotowość objawów świąd oczu NIEOBECNE Ujemna PRZEDMIOTOWE przekrwienie spojówek brodawki na spojówce powieki górnej plamki Trantasa wydzielina śluzowa czasem bardzo gęsta sznurki blado-liliowe cienie pod oczyma przerzedzenie skroniowe brwi zmiany skórne powiek i oczodołu: rumień, obrzęk, przebarwienie, suchość z otrębiastym łuszczeniem skóry, lichenifikacja, starczy wygląd oczu ubytki nabłonka rogówki, płytki rogówkowe Diagnostyka podstawowa testy skórne z aeroalergenami i/lub oznaczenie IgE w surowicy testy płatkowe (zmiany skórne) eozynofilia w wymazach spojówkowych Niepewna OBECNE Dodatnia Testy płatkowe Są pomocne w wykrywaniu alergii kontaktowej w diagnostyce AKC i ConBC (7). W przypadku podejrzenia alergii kontaktowej na leki podawane dospojówkowo należy wykonać dodatkowe testy płatkowe z podejrzanymi substancjami, ponieważ nie występują one w rutynowych zestawach do testów płatkowych (wyjątkiem jest neomycyna). Testy płatkowe powinny być wykonywane według opublikowanych standardów (10). Oznaczanie eozynofilii i markerów pochodzenia eozynofilowego 1. Oznaczanie eozynofilii w surowicy krwi w diagnostyce alergii ocznej jest mało wartościowe. Natomiast wykrycie nawet jednego eozynofila w badaniach cytologicznych spojówki jest kryterium rozpoznania choroby alergicznej oka. Brak tych komórek nie wyklucza jednak alergii (7, 11). 2. Oznaczanie poziomu ECP i EPX w surowicy i w łzach jest wiarygodnym markerem aktywności zapalenia eozynofilowego (7, 11, 12). Test prowokacji dospojówkowy CPT (Conjunctival Provocation Test) Test prowokacji dospojówkowej jest wartościową metodą diagnostyki chorób alergicznych oczu. Wykorzystywany może być do potwierdzenia reakcji alergicznej u pacjentów, u których diagnoza jest wątpliwa, szczególnie u osób z ujemnymi wynikami punktowych testów skórnych (SPT) i brakiem sige w surowicy (7, 13, 14). Wskazaniem dla testu prowokacji dospojówkowej jest SAC, w ograniczonym zakresie PAC i VKC. Wynik testu pozwala wskazać najważniejsze alergeny odpowiadające za objawy kliniczne. Większość badaczy nie stwierdziła korelacji pomiędzy wynikami CPT a nasileniem objawów w sezonie (15). Dospojówkowe próby prowokacyjne charakteryzują się wysoką czułością i swoistością. Istnieją podzielone zdania na temat zgodności wyniku CPT z dodatnim wynikiem SPT. Niektórzy badacze sugerują zgodność obu metod w 100% (16), natomiast inni stwierdzili jedynie korelację u 60-70% pacjentów (17). Czułość i swoistość testu prowokacji dospojówkowych z alergenami D. pter wynosi odpowiednio 90% i 100% w porównaniu do 70% i 76% w odniesieniu do wyników SPT (19). W diagnostyce alergologicznej CPT daje możliwość wykluczenia wyników fałszywie dodatnich u osób z wstępną diagnozą choroby alergicznej oczu. Proponuje się ponadto stosowanie w prowokacji dospojówkowej hyperosmolarnego testu z roztworem glukozy w celu wykluczenia niespecyficznej nadreaktywności spojówek u osób nieatopowych (20). Diagnostyka różnicowa zapalenia bakteryjne, chlamydiowe, grzybicze, pierwotniakowe i wirusowe zespół suchego oka nieskorygowane wady wzroku zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej choroby autoimmunologiczne sarkoidoza trądzik rózowaty jaskra (ostre zamknięcie kąta) ALERGIA OCZU Badania dodatkowe konieczna współpraca alergologa z okulistą test prowokacyjny dospojówkowy ocena zeskrobin spojówkowych cytologia impresyjna biopsja spojówki stężenie IgE w łzach oznaczenie w łzach mediatorów zapalenia Metodyka CPT U chorych na SAC test prowokacji dospojówkowej powinien być wykonany poza okresem pylenia. Zaleca się odstawienie leków przeciwhistaminowych na okres odpowiadający ich aktywności biologicznej. W dniu prowokacji badany nie może mieć założonych soczewek kontaktowych. Próba jest przeciwwskazana w okresie zaostrzeń choroby alergicznej oraz u osób, które przebyły wstrząs anafilaktyczny. Ponadto próby tej nie wolno wykonywać w przypadku współistnienia ciężkiej niewydolności serca, niestabilnej choroby wieńcowej, u kobiet w ciąży oraz u osób leczonych β- blokerami systemowo i miejscowo. Wzrastające dawki alergenu podaje się w odstępach minutowych. Istnieje kilka schematów zwiększania dawki. Ekstrakty alergenów używanych do prowokacji powinny być wystandaryzowane, dostępne w formie liofilizatu i przygotowywane w postaci rozpuszczalnej w odpowiednich stężeniach przed prowokacją. Wynikiem testu prowokacyjnego jest ocena sumaryczna świądu w skali od 1 do 16 17

10 4, dokonywana przez pacjenta oraz ocena lekarza dotycząca przekrwienia spojówek, obrzęku i łzawienia. Objawy pojawiają się z reguły w krótkim czasie (kilku minut) po podaniu progowej dawki alergenu. CPT jest metodą względnie bezpieczną jednak mogą pojawić się objawy z górnych i dolnych dróg oddechowych. Z tego powodu testy dospojówkowe powinny być przeprowadzane przez zespół medyczny posiadający możliwość prawidłowego leczenia reakcji anafilaktycznej. Jeśli istnieje taka możliwość, zaleca się ocenę objawów klinicznych w lampie szczelinowej. Po wykonaniu CPT pacjent powinien pozostać przez pewien czas pod nadzorem medycznym. Nie ustalono doświadczalnie okresu takiej obserwacji, jednak wydaje się, że dwugodzinna (wg wytycznych francuskich) zapewnia właściwe warunki bezpieczeństwa (14, 21). Ponadto CPT wykorzystuje się do oceny skuteczności leków podawanych do worka spojówkowego (18, 22). Rozważa się wykorzystanie CPT do diagnostyki uczuleń na środki konserwujące stosowane w lekach (23). e) pierwotniakowe, f) zapalenie brzegów powiek. 2. Zespół suchego oka. 3. Schorzenia autoimmunologiczne: a) zapalenie nadtwardówki, b) zapalenie błony naczyniowej, c) pemfigoid oczny. 4. Jaskrę ostre zamknięcie kąta przesączania. 5. Inne np. ciało obce rogówki Cytodiagnostyka spojówek 1. Ocena zeskrobin spojówkowych - materiał pobiera się ze spojówki tarczkowej powieki górnej, a otrzymany preparat jest oceniany pod mikroskopem. Określa się liczbę eozynofilów, neutrofilów, limfocytów i monocytów (24). 2. Cytologia impresyjna służy do oceny komórek nabłonka spojówki. Polega ona na umieszczeniu na powierzchni spojówki powieki górnej specjalnego papieru filtracyjnego, dociśnięciu go przez kilka sekund do podłoża, a następnie usunięciu ruchem ścierającym i ocenie elementów komórkowych (2). 3. Biopsja spojówki stosowana jest w diagnostyce nowotworów i chorób autoimmunologicznych oka. Może być też pomocna przy ocenie komórek nacieku alergicznego. Materiał do badania histologicznego i immunohistochemicznego pobiera się ze środkowej części spojówki tarczkowej powieki górnej (1). Badanie w mikroskopie konfokalnym Przyrząd ten umożliwia ocenę rogówki - jej budowy i zmian chorobowych. Rozważa się zastosowanie mikroskopu konfokalnego do oceny ilościowej zmian zapalnych spojówki oraz badań przyżyciowych komórek nabłonka i naczyń spojówki z wprowadzeniem cytometrii czynnościowej (obserwacji przepływu komórek w naczyniach spojówki) (7). DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA M. Misiuk-Hojło W diagnostyce różnicowej uwzględnić należy wywiad ogólnolekarski, okulistyczny i alergologiczny oraz stan przedmiotowy narządu wzroku. Diagnostyka różnicowa chorób alergicznych oczu obejmuje: 1. Stany zapalne, infekcyjne spojówki i rogówki: a) bakteryjne, b) wirusowe, c) chlamydiowe, d) grzybicze, 18 19

11 Tabela 1 (wg 25-32) Objaw Zapalenie alergiczne Zapalnie bakteryjne Zapalnie wirusowe Zapalnie chlamydiowe Wywiad alergiczny Objaw Zapalenie grzybicze Zapalnie pierwotniakowe Wywiad alergiczny - W wywiadzie soczewki kontaktowe, kontakt z zakażoną wodą Zapalnie brzegów powiek Łojotokowe zapalenie skóry Świąd +++ (+/-) - - Ból - (ew. + gdy ubytki nabłonka) Wydzielina Śluzowa Ropna, śluzowo-ropna Spojówka Rogówka Występowanie objawów Przekrwienie powierzchowne, brodawki (z wyj. AAC) B/z (z wyj. VKC, AKC) Obustronne Przekrwienie powierzchowne lub rzęskowe (przy zap. rogówki), łagodny odczyn brodawkowy W przypadku zapalenia spojówek niezajęta, W zapaleniu rogówki owrzodzenia, nacieki Początkowo jednostronne Śluzowa Przekrwienie powierzchowne lub rzęskowe (przy zap. rogówki), reakcja grudkowa W przypadku zapalenia spojówek niezajęta, W zapaleniu rogówki ubytki drzewkowate, owrzodzenia, nacieki Przeważnie jednostronne (wyj. adenowirusowe) Śluzowo - ropna Przekrwienie powierzchowne, reakcja grudkowa Nabłonkowe zapalenie górnej części rogówki, mikrołuszczka Jednostronne, rzadko obustronne Świąd Ból + Silny - Wydzielina śluzowa Śluzowa Pienista wydzielina przy brzegu powiek, zaczopowane gruczoły łojowe, łuski u podstawy rzęs Spojówka Przekrwienie rzęskowe Przekrwienie mieszane - Rogówka Szarobiałe owrzodzenie rogówki otoczone naciekiem istoty właściwej, zmiany satelitarne, hypopyon Pierścieniowaty naciek w obrębie przednich warstw istoty właściwej Występowanie objawów Jednostronne Jednostronne Obustronne Diagnostyka laboratoryjna (cytologiczna, mikrobiologiczna, immunologiczna, immunochemiczna) Cytologia, hodowla, badanie lektyn sprzężonych z fluoresceiną, Chitin Accay, PCR W mikroskopii konfokalnej cysty w rogówce, Test immunofluorescencyjny, PCR B/z - Diagnostyka laboratoryjna (cytologiczna, mikrobiologiczna, immunologiczna, immunochemiczna) Alergologiczna Cytologia, posiew, PCR Cytologia, hodowla, ELISA, Herpcheck, PCR Cytologia, PCR, Ligase Chain Reaction, Badanie bezpośrednie znakowanych fluoresceiną przeciwciał monoklonalnych, badania immunoenzy-matyczne 20 21

12 Tabela 2 (wg 25-32) Tabela 3 (wg 25-32) Objawy Zapalenie alergiczne Zespół suchego oka Wywiad alergiczny + - Zapalenie alergiczne Zapalenie nadtwardówki Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej Pemfigoid bliznowaciejący Świąd Ból - +/-, pieczenie, drapanie, uczucie ciała obcego, piasku pod powiekami Wydzielina Śluzowa Gęsta śluzowa, łzawienie Wywiad alergiczny Świąd Ostrość wzroku B/z (z wyj. VKC, AKC, GPC) B/z Obniżona B/z (do czasu rozwinięcia keratopatii) Spojówka Przekrwienie powierzchowne, brodawki Przekrwienie powierzchowne, fałdy spojówkowe równoległe do brzegu powieki Ból - Przy ruchach gałki ocznej Silny +/- Film łzowy B/z (z wyj. AKC) Niedobór, niestabilny Rogówka B/z (z wyj. VKC, AKC) Ubytki nabłonka, filamenty Występowanie objawów Diagnostyka laboratoryjna Obustronne Alergologiczna Obustronne BUT, Test Schirmera, skala LIPCOF, barwienie fluoresceiną, różem bengalskim, zielenią lizaminy Spojówka Rogówka Przekrwienie powierzchowne, brodawki B/z (z wyj. VKC, AKC) Lokalne przekrwienie nadtwardówki B/z Przekrwienie rzęskowe lub mieszane Osady na śródbłonku Początkowo przekrwienie, odczyn brodawkowy, następnie pęcherze podspojówkowe, owrzodzenia, błony rzekome, zrosty spojówki Keratopatia Komora przednia i ciecz wodnista B/z B/z Odczyn zapalny, tyndalizacja B/z Źrenica B/z B/z Wąska, w zrostach B/z Ciśnienie wewnątrzgałkowe W normie W normie W normie, podwyższone lub obniżone W normie Występowanie objawów Obustronne Jednostronne Jednostronne Obustronnie, niesymetryczne Diagnostyka Alergologiczna Immunologiczna Immunologiczna Immunologiczna 22 23

13 Tabela 4 (wg 25-32) Zapalenie alergiczne Jaskra ostre zamknięcie kąta przesączania Wywiad alergiczny + - Świąd Ostrość wzroku B/z (z wyj. VKC, AKC, GPC) Obniżona Ból - Silny ból oka, głowy, nudności, wymioty Spojówka Przekrwienie powierzchowne, brodawki (z wyj. AAC) Przekrwienie mieszane Rogówka B/z (z wyj. VKC, AKC) Obrzęk, przymglenie Komora przednia i ciecz wodnista B/z Komora przednia płytka, +/- tyndalizacja Źrenica B/z Szeroka, pionowo owalna, bez reakcji na światło Ciśnienie wewnątrzgałkowe W normie Wysokie Występowanie objawów Obustronne Jednostronne PIŚMIENNICTWO: 1. Bonini S., Bonini St. Pathogenesis of allergic conjunctivitis. In: JA. Denburg ed. Mechanisms of allergic diseases. Basic and clinical aspects. NJ, Humana Press 1998, 2. Bonini S. et al. Allergic Conjunctivitis. Dev Ophtalmol. Basel Krater, 1999; 30: Allergic Rhinitis and its Impact on Astma ARIA Workshop Report. J Allergy Clin Immunol 2001, 108, 5 suppl. Epidemiology and Genetics Martin A., Gomez Demel E., Gagliardi J. Clinical signs and symptoms are not enough for the correct diagnosis of allergic conjunctivitis. J Investig Allergol Clin Immunol 2003, 13, Aghayan-Ugurluoglu R. et al. Dissociation of allergen - specific IgE and IgA responses in sera and tears of pollen-allergic patients. J Allergy Clin Immunol 2000, 105(4), Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. J Allergy Clin Immunol 2000, 106(6), Leonardi A. In vivo diagnostic measurements of ocular inflammation. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005, 5, Nomura K., Takamura E. Tear IgE concentrations in allergic conjunctivitis. Eye 1998, 12, Uchio E., Miyakawa K., Ikezawa Z., Ohno S. Systemic and local immunological features of atopic dermatitis patients with ocular complications. Br J Ophtalmol 1998, 82, Kowalski ML. Choroby Alergiczne w: Choroby Wewnętrzne red. A. Szczeklik, Med. Prakt, Kraków, Bartkowiak-Emeryk M., Toczołowski J. Metody diagnostyczne w alergicznych schorzeniach oczu. Okulistyka 2001 Wydanie Specjalne Maj, Mitchell H., Friedlander MD. Current concepts in ocular allergy. Annals of Allergy 1991, 67, Onguchi T., Dogru M., Okada N., Kato NA. The impact of the onset time of atopic keratoconjunctivitis on the tear function and ocular surface findings. Am J Ophthalmol 2006, 141, Abelson MB., Chambers WA., Smith LM. et al. Conjunctival allergen challenge. A clinical approach to studying allergic conjunctivitis. Arch Ophthalmol 1990, 108(1), Radcliffe MJ., Lewith GT., Prescott P. et al. Do skin prick and conjunctival provocation tests predict symptom severity in seasonal allergic rhinoconjunctivitis? Clin Exp Allergy 2006, 36(12), Lipiec A., Rapiejko P., Samolinski B., Krzych E. Correlation between conjunctival provocation test results and conjunctival symptoms in pollinosis - preliminary report. Ann Agric Environ Med 2005, 12(1), Leonardi A., Fregona IA., Gismondi M. et al. Correlation between conjunctival provocation test (CPT) and systemic allergometric tests in allergic conjunctivitis. Eye 1990, 4, Leonardi A., Abelson MB. Double-masked, randomized, placebo-controlled clinical study of the mast cell-stabilizing effects of treatment with olopatadine in the conjunctival allergen challenge model in humans. Clin Ther 2003, 25(10), Bertel F., Mortemousque B., Sicard H., Andre C. Conjunctival provocation test with 24 25

14 Dermatophagoides pteronyssinus in the diagnosis of allergic conjunctivitis from house mites. J Fr Ophtalmol 2001, 24(6), Sacchetti M., Lambiase A., Aronni S. et al. Hyperosmolar conjunctival provocation for the evaluation of nonspecific hyperreactivity in healthy patients and patients with allergy. J Allergy Clin Immunol 2006, 118(4), Epub 2006 Aug Mortemousque B., Fauquert JL., Chiambaretta F. et al. Conjunctival provocation test: recommendations. J Fr Ophtalmol 2006, 29(7), Friedlaender MH. Conjunctival provocation testing: overview of recent clinical trials in ocular allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002, 2(5), Review. 23. Garcia-Medina JJ., Garcia-Medina M., Zanon-Moreno VC. et al. Conjunctival provocation test for the diagnosis of ocular hypersensitivity to chlorobutanol. Cornea 2007, 26(1), Groblewska A., Najdyhor B., Czajkowski J. Metody diagnostyczne w alergicznych schorzeniach oczu. Okulistyka 2000, 4, Abelson MB., Smith L., Chapin M. Ocular Allergic Disease: Mechanisms, Disease Sub-types, Treatment. Ocul Surf 2003, 1(3), BenEzra D. (ed.): Ocular surface inflammation. Guidelines for diagnosis and treatment. International Ocular Inflammation Society, Bielory L. Allergic diseases of the eye. Med Clin North Am 2006, 90(1), Bielory L., Ocular allergy and dry eye syndrome. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004, 4(5), Bonini S. Allergic conjunctivitis: the forgotten disease. Chem Immunol Allergy 2006, 91, Butrus S., Portela R. Ocular allergy: diagnosis and treatment. Ophthalmol Clin North Am 2005, 18(4), Messmer E.M. Ocular allergies. Ophthalmologe 2005, 102(5), Stahl JL., Barney NP. Ocular allergic disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004, 4(5), KRÓTKA CHARAKTERYSTYKA ALERGICZNYCH CHORÓB NARZĄDU WZROKU A. Groblewska, E. Bogacka 1. Ostre alergiczne zapalenie spojówek (Acute Allergic Conjunctivitis) - AAC - występuje w każdym wieku, najczęściej u dzieci, - pojawia się w momencie kontaktu dużej ilości alergenu z workiem spojówkowym lub skórą powiek, - objawy: świąd, szybko narastający obrzęk spojówek i powiek aż do zniesienia szpary powiekowej, - choroba ta ulega samoograniczeniu i zwykle nie wymaga leczenia farmakologicznego (1). Skuteczne są zimne okłady, wypłukiwanie alergenu z worka spojówkowego solą fizjologiczną lub preparatami sztucznych łez. W przypadku braku efektu, zaleca się leki przeciwhistaminowe miejscowe i doustne. 2. Sezonowe alergiczne zapalenie spojówek (Seasonal Allergic Conjunctivitis) - SAC - najczęstsza choroba alergiczna oczu (2), - początek z reguły między 7 a 14 rokiem życia, sporadycznie u niemowląt, - alergeny: pyłki roślin wiatropylnych - traw, chwastów i drzew, - często występuje zgodność sezonu pylenia uczulającej rośliny z datą urodzenia, - współistnieje z alergią innych narządów: w 95% sezonowy alergiczny nieżyt nosa, często: świąd odsłoniętych części ciała, rzadziej: pokrzywka, napady astmy oskrzelowej (3), - często niespecyficzne objawy ogólne: uczucie zmęczenia, rozbicia, zmniejszone łaknienie, bóle głowy, zaburzenia snu, stany podgorączkowe, - częsta alergia krzyżowa pomiędzy pokarmami roślinnymi a pyłkami: leszczyny (orzechy), brzozy (jabłka) i bylicy (seler, estragon), - objawy w sezonie pylenia uczulającej rośliny: napady świądu i łzawienia oczu, - badanie przedmiotowe: łagodny obrzęk spojówki gałkowej i powiekowej, wydzielina przezroczysta, wodnista czasami śluzowa, małe brodawki spojówki powiekowej, w cięższych przypadkach-obrzęk powiek, poszerzenie naczyń spojówki, rzadko nadtwardówki czy naczyń rzęskowych. Zmiany z reguły symetryczne bez zajęcia rogówki (3-6), - leczenie: profilaktyka, postępowanie niefarmakologiczne (zimne okłady oraz stosowanie preparatów sztucznych łez, najlepiej bez konserwantów), Leczenie farmakologiczne: leki dospojówkowo: przeciwhistaminowe, preparaty stabilizujące komórki tuczne i leki o wielokierunkowym działaniu przeciwalergicznym najlepiej na dni przed sezonem pylenia alergizującej rośliny. Doustne stosowanie leków przeciwhistaminowych jest wskazane w przypadku współistnienia innych narządowych objawów pyłkowicy. Współistnienie SAC z sezonowym alergicznym nieżytem nosa jest wskazaniem kategorii A do immunoterapii swoistej, o której decyduje lekarz alergolog (7). 3. Przewlekłe alergiczne zapalenie spojówek (Perennial Allergic Conjunctivitis) - PAC - zapalenie alergiczne powierzchni oka o objawach podobnych jak SAC, ale całorocznych o mniejszym nasileniu, zaostrzenia szczególnie jesienią, kiedy narażenie na alergeny całoroczne jest największe, - alergeny: roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt domowych, antygeny grzybów, szczególnie pleśniowych

15 - PAC może być objawem alergii zawodowej np. na lateks lub naskórek zwierząt laboratoryjnych (6), - zaostrzenie może pojawić się pod wpływem nieswoistych czynników drażniących. - PAC nie stanowi zagrożenia dla procesów widzenia, - diagnostyka wymaga zgodności wywiadu z wynikiem testów skórnych lub specyficznych IgE w surowicy. W przypadku trudności diagnostycznych konieczne są dodatkowe badania diagnostyczne: Lacrytest lub prowokacja dospojówkowa (1, 5, 6, 8), - leczenie: profilaktyka (zalecenia przeciwroztoczowe i eliminacja z otoczenia chorego uczulających go zwierząt), postępowanie niefarmakologiczne (zimne okłady oraz preparaty sztucznych łez, najlepiej bez konserwantów) oraz farmakologiczne: dospojówkowo leki przeciwhistaminowe, preparaty stabilizujące komórki tuczne i leki o wielokierunkowym działaniu przeciwalergicznym (2, 4-6, 9). W przypadku współistnienia objawów alergii innych narządów należy rozważyć dodanie doustnych leków przeciwhistaminowych. Ich długotrwałe stosowanie musi być połączone z okresową kontrolą okulistyczną ze względu na niekorzystny wpływ tych leków na homeostazę spojówki i zagrożenie zespołem suchego oka (10-12). Immunoterapia jest wskazana w przypadku nieżytu nosa i spojówek w przebiegu uczulenia na roztocze kurzu domowego (7). Immunoterapia pacjentów w przypadku pozostałych uczuleń jest kontrowersyjna. 4. Wiosenne zapalenie spojówek i rogówki (Vernal Keratoconjunctivitis) VKC - przewlekła, ciężka i nawrotowa choroba alergiczna narządu wzroku o mieszanym patomechanizmie alergicznym, połączonym z zaburzoną funkcją receptorów hormonalnych i metabolizmu histaminy (3, 8, 12-15), - dotyczy przede wszystkim dzieci i młodzieży, głównie płci męskiej, po 5 roku życia (1, 4, 12-15), - tendencja do ustępowania po 5-10 latach trwania choroby lub przejście w AKC, - występowanie w klimacie suchym, ciepłym (głównie kraje śródziemnomorskie), - częste współistnienie z alergią innych narządów: katarem alergicznym, astmą oskrzelową, wypryskiem atopowym, atopowym zapaleniem skóry czy nadwrażliwością na alergeny pokarmowe, - dolegliwości o zmiennym nasileniu, zwykle całoroczne, częste zaostrzenia wiosną i latem na skutek niespecyficznych czynników drażniących, - objawy: uporczywy świąd nasilający się pod wpływem wiatru, kurzu, jasnego oświetlenia i upału, gęsta wydzielina spojówkowa, łzawienie, pieczenie, obrzęk powiek aż do zniesienia szpary powiekowej. Zaburzenia widzenia, wolna adaptacja do światła dziennego, światłowstręt i ból oczodołowy świadczą o zajęciu rogówki i wymagają natychmiastowego leczenia okulistycznego (5). Zmiany oczne mogą być asymetryczne. - występuje w trzech postaciach klinicznych: powiekowej, rąbkowej i rzadko mieszanej, - badanie przedmiotowe: przekrwienie spojówek, brodawki w obrębie spojówki tarczki górnej (tzw. kamienie brukowe) i wokół rąbka rogówki, plamki Trantasa-Hornera. Liczne i duże brodawki mogą powodować opadnięcie powieki górnej. Brodawki uwidaczniają się po odwróceniu powieki górnej, bardzo rzadko - dolnej. Wielkość brodawek jest złym czynnikiem prognostycznym dla przebiegu choroby. Zmiany rogówkowe występują pod postacią: punktowej epiteliopatii, makroerozji, owrzodzeń, płytek rogówkowych, blizn podnabłonkowych mogących prowadzić do trwałego niedowidzenia i zmiany promienia krzywizny rogówki, - u około 30% osób chorujących na VKC występuje obniżenie ostrości wzroku, - diagnostyka VKC wymaga współpracy okulisty z alergologiem. SPT tylko u części chorujących wypadają dodatnio, z tego powodu ważna jest wczesna ocena zmian ocznych, pozwalająca w połączeniu z wywiadem na ustalenie właściwego rozpoznania. Wykrycie ewentualnego alergenu, stymulującego reakcję zależną od IgE ma znaczenie jedynie dla wdrożenia zaleceń profilaktycznych. Obecność więcej niż 2 eozynofili w zeskrobinach spojówkowych jest patognomiczna dla VKC (1, 8), - leczenie chorych z VKC ze względu na zagrożenie widzenia powinien prowadzić okulista. Zalecenia profilaktyczne: unikanie suchego, gorącego powietrza i tarcia oczu. Wskazane zimne okłady. Leczenie farmakologiczne dospojówkowe: stabilizatory błon komórek tucznych, ze wskazaniem na lodoksamid (5, 9, 14), leki przeciwhistaminowe o wielokierunkowym działaniu przeciwalergicznym. Często konieczna jest kortykosteroidoterapia, czasami cyklosporyna czy mitomycyna C, leki mukolityczne (9). Ostatnio zaleca się dołączenie niesteroidowych leków przeciwzapalnych miejscowo oraz aspiryny doustnie (15, 16). Konieczne bywa leczenie chirurgiczne: krioaplikacja, ostrzykiwanie steroidami, keratektomia warstwowa (17). Immunoterapia specyficzna nie jest standardem leczenia VKC, nawet u osób z udowodnionym mechanizmem zależnym od IgE, - zmiany chorobowe dotyczace narządu wzroku stanowią zagrożenie dla procesów widzenia. 5. Atopowe zapalenie rogówki i spojówek (Atopic Keratoconjunctivitis) - AKC - obustronne alergiczne zapalenie spojówek i rogówki u osób chorujących na zespół atopowego zapalenia skóry (1, 4-6, 12, 15, 18, 20), - zmiany w narządzie wzroku pojawiają się po kilku latach trwania atopowego zapalenia skóry, szczyt zachorowań w 3-5 dekadzie życia (14, 21), - objawy oczne obustronne: światłowstręt, łzawienie, świąd, pieczenie, śluzowo-ropna wydzielina w worku spojówkowym oraz między rzęsami, trudna do usunięcia. Skóra wokół oczu i na powiekach nadmiernie wysuszona (1, 4) z cechami lichenifikacji ( starczy wygląd oczu), powieki obrzęknięte, brzegi zmienione zapalnie, rzęsy długie, jedwabiste lub ich brak, objaw Dennie-Morgana, objaw Hertoga (19, 20), - badanie przedmiotowe: poszerzenie naczyń spojówki, brodawki spojówki, plamki Trantasa. W zaawansowanych przypadkach: bliznowacenie spojówki, zrosty pomiędzy spojówką powiekową a gałkową w załamkach dolnych, rogowacenie spojówki powiekowej (21). Zmiany rogówkowe (u około 75% chorych): owrzodzenia, blizny, nowotworzenie naczyń, punktowa keratopatia, pseudogerontoxon, płytki rogówkowe (6, 14, 18), - częste współistnienie zaćmy, stożka rogówki oraz zespołu suchego oka (18-20), - AKC jest najgroźniejszą z form alergicznych chorób oczu, często prowadzącą do ślepoty z powodu: powikłań rogówkowych, odwarstwienia siatkówki, nadkażeń bakteryjnych i wirusowych, - leczenie: konieczna współpraca alergologa z okulistą. Postępowanie niefarmakologiczne: nawilżanie skóry powiek łagodnymi emolientami, preparaty sztucznych łez bez konserwantów, rygorystyczne przestrzeganie czystości (możliwość nadkażenia, szczególnie gronkowcem złocistym, który u większości pacjentów z AZS bytuje pod płytką paznokciową) (22, 23). Zakaz tarcia i drapania powiek - niebezpieczeństwo nadkażenia i mechanicznej degranulacji mastocytów, zwiększone ryzyko odwarstwienia siatkówki i zaćmy (24). Unikanie alergenu, jeśli jest znany. Stałe leczenie dospojówkowe: leki przeciwalergiczne o wielokierunkowym działaniu (6, 9, 15, 19, 25), stabilizatory komórek tucznych ze wskazaniem na lodoksamid (12, 13, 25). Często miejscowe 28 29

16 preparaty kortykosteroidowe lub niesteroidowe leki przeciwzapalne, cyclosporyna (miejscowo i ogólnie), tacrolimus i pimecrolimus na skórę powiek (9, 15-16, 26-27). Brak jest danych o skuteczności immunoterapii swoistej w tej jednostce chorobowej (6). 6. Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (Giant Papillae Conjunctivitis) GPC Jest wynikiem nadwrażliwości nabłonka spojówki na przewlekłą obecność ciała obcego: soczewki kontaktowej, protezy ocznej, drażniących szwów po operacjach okulistycznych lub z powodu nierówności powierzchni gałki ocznej (1, 28-29). - mechanizm powstania GPC jest złożony, mechaniczno-alergiczny (1, 6, 28-29), - dolegliwości pojawiają się po miesiącach lub latach od początku noszenia np. soczewek kontaktowych, - objawy (niezależne od pory roku): biała lub przezroczysta wydzielina widoczna po przebudzeniu, uczucie ciała obcego, łzawienie, świąd, pieczenie, czasami zaburzenia widzenia, - badanie przedmiotowe: brodawki od małych do olbrzymich w obrębie spojówki tarczki górnej, przekrwienie, obrzęk spojówki gałkowej, czasami powikłania rogówkowe (punktowa epiteliopatia, erozje), - choroba nie zagraża procesom widzenia, - leczenie: rygorystyczna higiena oczu, przestrzeganie czasu noszenia soczewek kontaktowych i odpowiednia ich pielęgnacja, ewentualna zmiana rodzaju soczewek lub rezygnacja z ich noszenia. Leczenie dospojówkowe: stabilizatory komórek tucznych, leki o wielokierunkowym działaniu przeciwalergicznym (9, 28-30). Nie zaleca się ich podawania bezpośrednio na soczewkę kontaktową. 7. Kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówki (Contact Blepharoconjunctivitis) - ConBC - powstaje w wyniku podrażnienia (mechanizm niealergiczny) lub procesów alergicznych, - alergiczne ConBC (33% przypadków) - skutek jatrogennych czynników: leki okulistyczne, detergenty, środki kosmetyczne, często: środek konserwujący - chlorek benzalkonium (1, 31-33), - dolegliwości po godzinach od ekspozycji skóry na alergen. Penetrację alergenu w głąb skóry ułatwiają jej wcześniejsze drobne urazy, np. tarcie, stosowanie opatrunków, nadmierna potliwość, - objawy: obrzęk i zaczerwienienie skóry powiek, drobne owrzodzenia, lichenifikacja skóry wokół oczu ( starczy wygląd oczu). W postaci przewlekłej: bliznowacenie, hiperpigmentacja skóry, ektropion powieki dolnej, - badanie przedmiotowe: poszerzenie naczyń spojówki, brodawki, grudki spojówki, wodnista wydzielina, czasami punktowe ubytki nabłonka rogówki i jej zapalenie, - diagnostyka - właściwie zebrany wywiad i badanie okulistyczne, testy płatkowe, okulistyczne badania cytodiagnostyczne zeskrobin spojówki, - leczenie: zakaz dotykania oczu i tarcia spojówek oraz ograniczenie stosowania leków miejscowo. Zaleca się: chłodne okłady z soli fizjologicznej, sztuczne łzy bez konserwantów, łagodne emolienty na zmienioną skórę powiek (9, 12). Leczenie farmakologiczne: doustnie leki przeciwhistaminowe, często uspokajające - dodatkowe działanie przeciwświądowe (9, 12, 16, 20). Jeśli leczenie doustne jest nieskutecznie stosuje się na skórę powiek miejscowo maści immunosupresyjne lub sporadycznie - steroidowe (26-27, 33-34). PIŚMIENNICTWO: 1. Czajkowski J., Groblewska A. Obraz i przebieg kliniczny alergicznych chorób oczu. w: Alergiczne choroby oczu. Czajkowski J. (red.) Górnicki Wyd. Med, Wrocław 2003, Co-morbidity and complications w: Allergic Rhinitis and its Impact on Astma ARIA Workshop Report. J Allergy Clin Immunol 2001, 108, 5 suppl., 201, Bonini S. Allergic conjunctivitis: the forgotten disease. Chem Immunol Allergy 2006, 91, McGill JI., Bacon AS., Anderson D. et al. Allergic eye disease mechanisms. Br J Ophthalmol 1998, 82, Friedlaender MH. Conjunctivitis of allergic origin: clinical presentation and differential diagnosis. Surv Ophthalmol 1993, 38, suppl: Bielory L. Allergic diseases of the eye. Med Clin N Am 2006, 90, WHO Position Paper: Allergen Immunotherapy. Allergy, 1998, 44, Leonardi A. In vivo diagnostic measurements of ocular inflammation. Curr Op Allegry Clin Immonul, 2005, 5, Groblewska A., Czajkowski J., Bogacka E. Farmakologiczne leczenie alergicznych chorób oczu. w: Alergiczne choroby oczu. Czajkowski J. (red.) Górnicki Wyd. Med, Wrocław 2003, Ousler GW., Wilcox KA., Gupta G. An evaluation of the ocular drying effects of 2 systemic antihistamines: loratadine and cetirizine hydrochloride. Ann Allergy Asthma Immunol 2004, 93, 5, Welch D., Ousler GW., Nally LA. et al. Ocular drying associated with oral antihistamines in the normal population-an evaluation of exaggerated dose effect. Adv. Exp. Med Biol, 2002, 506, (Pt-B), Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. J Allergy Clin Immunol. 2000, 106(6), Avunduk AM., Avunduk MC., Kapicioglu Z. et al. Mechanisms and comparison of anti-allergic efficacy of topical lodoxamide and cromolyn sodium treatment in vernal keratoconjunctivitis. Ophthalmology 2000, 107, Abelson MB., Granet D. Ocular Allergy in pediatric practice. Curr Allergy Asthma Rep. 2006, 6, Vichyanond P. Childhood Allergic Conjunctivitis and Vernal Keratoconjunctivitis. Allergy Clin Immunol Int, 2004, 16, 4, Uchio E. Possibility of non-steroidal treatment in allergic conjunctival diseases. Allergol Internat. 2004, 53, Czajkowski J., Groblewska A. Operacyjne leczenie alergicznych chorób oczu i ich powikłań. w: Alergiczne choroby oczu. Czajkowski J. (red.) Górnicki Wyd. Med, Wrocław 2003, Bonini S. Atopic keratoconjunctivitis. Allergy 2004, 59, Ono SJ., Abelson MB. Allergic conjunctivitis: Update on pathophisiology and prospects for future treatment. J Allergy Clin Immunol 2005, 115, 1,

17 20. Eiseman AS. The ocular manifestations of Atopic Dermatitis and Rosacea. Curr Allergy Asthma Rep 2006, 6, Onguchi T., Dogru M., Okada N. et al. The impact of the onset time of atopic keratoconjunctivitis on the tear function and ocular surface findings. Am J Ophthal 2006, 3, Nivenius E., Montan PG., Chryssanthou E. No apparent association between periocular and ocular microcolonization and the degree of inflammation in patients with atopic keratoconjunctivitis. Clin Exp Allergy 2004, 34(5), Shoji J., Kato H., Kitazawa M. et al. Evaluation of staphylococcal enterotoxin-specific IgE antibody in tears in allergic keratoconjunctival disorders. Jpn J Ophthalmol 2003, 47, (6), Taniguchi H., Ohki O., Yokozeki H. et al. Cataract and retinal detachment in patients with severe atopic dermatitis who were withdrawn from the use of topical corticosteroid. J Dermatol 1999, 26, 10, Leonardi A. Emerging drugs for ocular allergy. Expert Opin Emerg Drugs 2005, 10 (3), Freeman AK., Serle J., VanVeldhuisen P. et al. Tacrolimus ointment in the treatment of eyelid dermatitis. Cutis 2004, 73, Rikkes SM., Hollanoi GN., Drayton GE. et al. Topical tacrolimus treatment of atopic eyelid disease. Am J Ophtalmol 2003, 135 (3), Katelaris CH. Giant papillary conjunctivitis a review. Acta Ophthalmol Scand 1999, 77, Lemp MA. Contact lenses and associated anterior segment disorders: dry eye, blepharitis and allergy. Ophthalmol Clin N Am 2003, 16, Brodsky M. Allergic conjunctivitis and contact lenses - experience with olopatadine therapy. Acta Ophtalm Scan 2000, 78, suppl 230, Baudouin Ch. Allergic reaction to topical eyedrops. Curr Op.Allergy Clin Immunol 2005, 5, Gerkowicz M., Pożarowska D. Alergie polekowe cz. II - narząd wzroku. Okulistyka 2003, supl 2, Sutphin JE., Chodosh J., Dana MR. et al. Choroby aparatu ochronnego oka i rogówki. Wyd. polskie pod red. J. Szaflika, Wyd Med. Urban&Partner, Wrocław Kyllonen H., Kari O., Reitamo S. Tacrolimus ointment in the treatment of atopic blepharoconjunctivitis (abstract). J Eur Acad Dermatol Venerol 2003, 17, supp l3, 102. LECZENIE ALERGICZNYCH CHORÓB NARZĄDU WZROKU E. Bogacka, A. Groblewska, M. Jędrzejczak-Czechowicz, A. Zaleska-Żmijewska A. Niefarmakologiczne B. Farmakologiczne C. Chirurgiczne A. LECZENIE NIEFARMAKOLOGICZNE Leczenie niefarmakologiczne zaleca się celem unikania lub zmniejszenia narażenia na alergeny. Wdrożenie właściwej profilaktyki redukuje zużycie leków o 40 % (1). Wskazane jest trzymanie rąk z dala od oczu, gdyż wprowadzają alergeny, stanowią źródło zakażeń bakteryjnych i wirusowych, a tarcie oczu powoduje mechaniczną degranulację mastocytów i nasilenie świądu. Zimne okłady podobnie jak przemywanie worka spojówkowego preparatami sztucznych łez przynoszą ulgę poprzez zmniejszenie świądu oraz obkurczenie powierzchownych naczyń krwionośnych. W leczeniu alergicznego zapalenia spojówek najlepszym i najbardziej skutecznym postępowaniem byłaby identyfikacja szkodliwego alergenu i unikanie go. Postępowanie profilaktyczne należy zawsze zalecać w leczeniu udowodnionej alergii na pyłki, roztocze, sierść zwierząt i grzyby (1-4). Zalecenia prewencyjne w przypadku alergii na pyłki 1. Zmiana strefy klimatycznej w okresie pylenia uczulającej rośliny (np. wyjazd nad morze lub w wysokie góry, do regionu o innej szacie roślinnej). 2. Jeśli wyjazd nie jest możliwy, można zmniejszyć wpływ pyłków na uczulony organizm poprzez: - ograniczenie do minimum przebywania na zewnątrz budynków w okresie słonecznej i wietrznej pogody, - noszenie okularów, najlepiej szczelnie przylegających do powierzchni skóry okolicy okołooczodołowej i częste ich czyszczenie, - w czasie jazdy samochodem zamykanie okien, dobrym wyjściem jest samochód zaopatrzony w efektywny filtr przeciwpyłkowy, - w czasie jazdy autobusem czy pociągiem zakaz przebywania w pobliżu otwartych okien, - dokładne mycie ciała, szczególnie włosów, zmiana odzieży po powrocie do domu, przemywanie powiek i spojówek (solą fizjologiczną lub preparatami sztucznych łez), Zalecenia prewencyjne w przypadku alergii na roztocze Roztocze do rozwoju wymagają wysokiej wilgotności (powyżej 50%) i temperatury powyżej 20 0 C. Zabija je temperatura poniżej 4 0 C, suche powietrze, nie lubią także wietrzenia pomieszczeń. Odżywiają się grzybami, złuszczonym naskórkiem zwierząt i ludzi. Stąd, aby zmniejszyć ich ilość w pomieszczeniach mieszkalnych należy: - unikać zasłon, kotar, dywanów, wykładzin, kilimów, narzut wełnianych i futrzanych, - poduszki wymrażać w zamrażarce lub często prać, - pluszowe zabawki okresowo wymrażać w zamrażarce, - do odkurzania używać odkurzacza z filtrem HEPA, - wymrażać w czasie zimy materace z łóżek lub stosować prześcieradła z gumką z materiału 32 33

18 nieprzepuszczającego pyłu odchodów roztoczy, - często wietrzyć pomieszczenia mieszkalne, szczególnie w okresie grzewczym, nie stosować nawilżaczy, - ograniczyć liczbę zwierząt domowych, szczególnie w sypialni. Osoby uczulone na roztocze nie powinny sprzątać strychów, zakurzonych składów książek i papierów, trzepać dywanów i kilimów. Powinny wietrzyć rzeczy używane sezonowo (płaszcze, kurtki, futra, swetry). Zalecenia prewencyjne w przypadku uczulenia na grzyby Ważne jest unikanie środowisk sprzyjających obfitej wegetacji grzybów. Należą do nich: a) regiony o wzmożonej wilgotności: - podmokłe lasy i zarośla, stojące zbiorniki wodne, w tym jeziora, - wybrzeża morskie, kotliny, wąwozy, szczególnie w klimacie sub- i tropikalnym, b) pomieszczenia o zwiększonej wegetacji grzybów: - zagrzybione lub zawilgocone, - z wilgotnymi powierzchniami cementowymi, ze stojącą wodą, - z dużą ilością wodnolubnych roślin, - zamieszkiwane przez koty i inne zwierzęta futerkowe, - używane tylko sezonowo, np. domki kempingowe, - wyposażone w niewłaściwie konserwowaną klimatyzację. Zarodniki niektórych grzybów np. Alternaria, Cladosporium w dużej ilości unoszą się w powietrzu w czasie lata. Skuteczne są wówczas zalecenia jak w uczuleniu na pyłki. Niespecyficzne czynniki drażniące spojówki Na występowanie objawów choroby alergicznej poza wpływem samych alergenów, mają czynniki nieswoiście drażniące, toteż istotne jest ich unikanie (5, 6). Do czynników drażniących należą między innymi: - dym drzewny (grille, kominki, ogniska), - formaldehyd (świeże wykładziny i meble sklejkowe), - środki stosowane do dezynfekcji (pływalnie!), - farby i lakiery, - siarczyny używane do konserwowania żywności (uwalniają się z owoców przywożonych z dalekich krajów, opakowań po chipsach, fistaszkach), - dym tytoniowy, - smog miejski (SO 2, NO 2 ). Preparaty sztucznych łez Znajdują zastosowanie w leczeniu schorzeń alergicznych oczu - wypłukują alergeny, stabilizują, zaburzony w przebiegu zapalenia alergicznego film łzowy (1). Obecnie dostępne są sztuczne łzy w postaci: a) kropli, b) żeli, c) kropli, które po podaniu do worka spojówkowego tworzą żel. W leczeniu schorzeń alergicznych oczu najwazniejsze miejsce zajmują przede wszystkim preparaty z grupy a i c, najlepiej bez konserwantów. Immunoterapia w chorobach alergicznych oczu Immunoterapia swoista (IT) jest skuteczną metodą walki z chorobą alergiczną, zależna od IgE. Polega na podawaniu wzrastających dawek alergenu, co prowadzi do wywołania tolerancji, a w efekcie zniesienia objawów choroby. Istnieje wiele schematów prowadzenia immunoterapii. Najbardziej rozpowszechnione jest podskórne podawanie alergenu (SIT), ale stosowane są również metody podjęzykowe (SLIT), donosowe oraz dospojówkowe lokalne (LCIT) (7-9). Wiele badań potwierdza, w oparciu o koncepcję EBM, efektywność kliniczną zastosowania podskórnej (klasycznej) immunoterapii w leczeniu alergicznego nieżytu nosa oraz zmniejszeniu ryzyka wystąpienia nadwrażliwości oskrzeli i rozwoju astmy oskrzelowej (7, 10-12). Zastosowanie IT w leczeniu alergicznego zapalenia spojówek wydaje się mieć ograniczone znaczenie, chociaż niektórzy autorzy umieszczają izolowane zapalenie spojówek, obok astmy oskrzelowej i alergicznego nieżytu nosa i spojówek, wśród wskazań do tej formy leczenia (13-14). W większości badań oceniono wspólne objawy ze strony nosa i spojówek przed i po immunoterapii. Tam gdzie objawy spojówkowe były oceniane odrębnie w grupie pacjentów poddanych IT zaobserwowano zmiejszoną wrażliwość spojówek oraz mniejsze zapotrzebowanie na leki przeciwhistaminowe (tabela 5). Wskazaniem kategorii A do immunoterapii swoistej jest SAC będący składową pyłkowicy. Proponuje się również próby zastosowania IT w PAC w przebiegu uczulenia na roztocze. W przypadku VKC i AKC, gdy znamy alergen działający poprzez reakcję zależną od IgE (pyłki drzew, traw, roztocze) podejmowane są próby stosowania IT, ale ocena ich nie jest jednoznaczna

19 Tabela 5 Ocena skuteczności immunoterapii w odniesieniu do objawów spojówkowych i nadreaktywności spojówek mierzonej CPT Rodzaj immunoterapii Rodzaj alergenu Ocena skuteczności Piśmiennictwo SIT Trawy, brzoza Zmniejszenie objawów spojówkowych, spadek reaktywności spojówek SLIT Trawy Zmniejszenie objawów nosowych i spojówkowych, izolowane objawy spojówkowe - NS Niggemann 2006 (15) Dahl 2006 (16) SLIT Trawy Objawy kliniczne - NS Lima 2002 (17) Podjęzykowopołykowa Parietaria judaica (chwast) Spadek reaktywności spojówek La Rosa 1999 (18) SIT P pratense (trawa) Spadek reaktywności spojówek Roberts 2006 (19) STI (krótkotrwała) Trawy, zboża Zmniejszenie objawów spojówkowych SIT Parietaria (chwast) Spadek reaktywności spojówek; wzrost IgG1 i IgG4 SIT Trawy, brzoza Spadek zużycia kropli do oczu i leków przeciwhistaminowych, objawy oceniane łącznie Donosowa Trawy Zmniejszenie świądu oczu, zmniejszenie zużycia leków Rush SLIT Trawy Zmniejszenie zaczerwienienia spojówek i łzawienia oczu LCIT Dermatophagoides pteronyssinus Klimek 2005 (20) Ortalani 1994 (21) Winther 2000 (22) Pocobelli 2001 (23) Sabbah 1995 (24) Spadek reaktywności spojówek Nunez 2000 (25) B. LECZENIE FARMAKOLOGICZNE W leczeniu alergicznych chorób oczu stosuje się następujące grupy leków: - preparaty przeciwhistaminowe miejscowe i ogólne, - leki stabilizujące mastocyty i eozynofile, - glikokortykosteroidy miejscowe i ogólne, - niesteroidowe leki przeciwzapalne miejscowe i ogólne, - leki immunosupresyjne. Preparaty przeciwhistaminowe 1. Doustne Preparaty II-ej generacji: - cetirizine dihydrochloride, loratadine i nowsze: desloratadine, feksofenadine hydrochloride, levocetrizine dihydrochloride (1, 4, 26, 27). Nie zaleca się preparatów I generacji ze względu na ich istotne działania niepożądane, w tym negatywny wpływ na stabilność filmu łzowego (27-28). W leczeniu ostrych stanów alergicznych narządu wzroku (AAC, ConBC) najlepiej zalecić preparaty doustne II generacji. Podczas leczenia PAC czy AKC, gdzie preparaty II generacji są stosowane przewlekle, należy pamiętać, że taka terapia może prowadzić do zespołu suchego oka (29-31). 2. Miejscowe Preparaty I-szej generacji: - antazoline sulphate, diphenhydramine hydrochloride, pheniramine, wszystkie w połączeniu z lekiem naczyniokurczącym: naphazoline nitrate lub tetryzoline hydrochloride - aktualnie nie zalecane do leczenia (wg opinii grupy ekspertów) z powodu licznych działań ubocznych (1, 26-28), - ketotifen fumarate. Preparaty II-ej generacji: - azelastine hydrochloride, emedastine difumarate, epinastine hydrochloride i olopatadine hydrochloride. Skuteczność leczenia miejscowego zależy od możliwości szybkiego uzyskania i długiego utrzymania wysokiego stężenia leku w worku spojówkowym, co dotyczy nie tylko preparatów blokujących receptor histaminowy (33-34). Z aktualnie dostępnych na polskim rynku miejscowych leków przeciwhistaminowych takie właściwości posiadają preparaty: azelastine hydrochloride, emedastine difumarate, epinastine hydrochloride, ketotifen fumarate i olopatadine hydrochloride. Wykazano, że nasilone objawy alergii oczu lepiej opanowują preparaty miejscowe niż doustne (27, 28, 35, 36, 38). Olopatadine hydrochloride uważana jest aktualnie za najskuteczniejszy lek przeciwhistaminowy w usuwaniu objawów alergii oczu, również w zwalczaniu obrzęku powiek (28, 34-36, 39). Leki stabilizujące mastocyty i eozynofile Stabilizatory mastocytów i innych komórek zapalenia alergicznego (1, 33): a) lodoxamide tromethamine aktualnie najsilniejszy stabilizator mastocytów oraz stabilizator eozynofilów - zalecany w leczeniu VKC i AKC i profilaktyce GPC (1, 28, 40-42), b) kromoglikaniany: cromoglicate disodium - roztwór 2% - z powodu niskiego stężenia leku, jego skuteczność jest 36 37

20 porównywalna z przemywaniem spojówek solą fizjologiczną (27, 28, 34), cromoglicate disodium - roztwór 4% - wyższa skuteczność kliniczna wg niektórych badaczy (28, 31, 32). c) leki przeciwhistaminowe wykazujące klinicznie istotne działanie na komórki zapalenia alergicznego (1, 26, 31, 33, 37, 38): - doustne preparaty: desloratadine, fexofenadine hydrochloride, levocetrizine dihydrochloride, - miejscowe preparaty: azelastine hydrochloride, emedastine difumarate, epinastyne hydrochloride i olopatadine hydrochloride. Glikokortykosteroidy W chorobach alergicznych oczu są stosowane zarówno miejscowo w postaci kropli, maści lub iniekcji jak i systemowo (1, 26, 28). Preparaty w postaci kropli do oczu dostępne w Polsce to: dexamethasone i prednisolone acetate oraz trzy leki o najlepszym profilu bezpieczeństwa: fluorometholone, fluorometholone acetate i loteprednol etabonate (1, 28, 36). Znane są działania uboczne glikokortykosteroidów oraz powikłania okulistyczne: nadkażenia bakteryjne, grzybiczne i wirusowe, zaćma i jaskra. U osób kwalifikowanych do leczenia glikokortykosteroidami warto wyróżnić pacjentów szczególnie wrażliwych na niekorzystne działanie tych leków (szybki wzrost ciśnienia śródgałkowego po zastosowaniu kropli z glikokortykosteroidem). U takich pacjentów zaleca się unikanie preparatów steroidowych, a w przypadkach konieczności ich podawania, stosowanie leków doustnych o krótkim czasie działania np. prenisolone lub prednisone (26). Decyzja odnośnie ich stosowania oraz nadzór nad leczeniem należy wyłącznie do lekarzy okulistów. Niesteroidowe leki przeciwzapalne Preparaty miejscowe: - diclofenac sodium - zalecany w leczeniu AKC, VKC i PAC. Znacząco obniża nadreaktywność spojówek, stabilizuje mastocyty i limfocyty, zmniejsza aktywność fibroblastów i nabłonka spojówki. - acetylsalicylic acid - zamiennie z kroplami z NSAiD zalecany w VKC (1, 32, 36, 38, 44). Oba leki mogą wywołać atak astmy oskrzelowej u osób z idiosynkrazją aspirynową. Leki immunosupresyjne - cyclosporin A i mitomicin C - stosowane przez okulistów w leczeniu VKC i AKC o ciężkim przebiegu z uszkodzeniem rogówki (1, 32, 33, 36, 44, 45). W przypadku AKC z uogólnionymi zmianami skórnymi stosuje się cyclosporin systemowo (leczenie prowadzi dermatolog lub alergolog). - pimecrolimus i takrolimus - skutecznie wypierają maści steroidowe z leczenia zmian powiekowych w ConBC, AKC i AZS (1, 26, 28, 33, 44, 47, 48). Leki naczyniokurczące - α-agoniści Są to leki z reguły dostępne w aptekach bez recepty. Z tego powodu stosowane są często niewłaściwie przez samego chorego, prowadząc do uzależnienia, nadmiernego wysychania spojówki czy zaostrzenia jaskry. Aktualnie nie są zalecane w leczeniu alergii oka (1, 26, 44, 45, 49). C. LECZENIE CHIRURGICZNE Leczenie operacyjne w alergiach ocznych można podzielić na dwie główne grupy: 1. Leczenie powikłań chorób alergicznych oczu 1.1. Leczenie chirurgiczne zaburzeń powierzchni gałki ocznej 1.2. Zaćma - usunięcie zmętniałej soczewki i wszczepienie sztucznej do torby tylnej soczewki 1.3. Odwarstwienia siatkówki 2. Leczenie powikłań polekowych 1.1. Leczenie chirurgiczne zaburzeń powierzchni gałki ocznej 1. Chirurgiczne usuwanie przerośniętych olbrzymich brodawek (VKC, AKC), 2. Iniekcje nadtarczkowe kortykosteroidów (50, 51), 3. Naszycie błony owodni, 4. Zamknięcie punktów łzowych czasowe lub trwałe w nasilonych objawach zespołu suchego oka: zatyczki do punktów łzowych, zamykanie punktów łzowych diatermią, laserem argonowym (koagulacja) (50, 51), 5. Zabiegi plastyczne na powiekach: korekcja nieprawidłowego ustawienia brzegów powiek (operacje entropionu lub ektropionu); pogłębianie załamków spojówkowych (plastyka załamka z jednoczesnym naszyciem błony owodni lub błony śluzowej policzka) (50, 51), 6. Elektroliza nieprawidłowo rosnących rzęs, 7. Zabiegi chirurgii refrakcyjnej: fotokeratektomia terapeutyczna (PTK), 8. Przeszczep komórek rąbkowych, 9. Przeszczep warstwowy, 10. Przeszczep drążący rogówki w przypadkach zagrożenia lub wystąpienia perforacji rogówki. Ad 1. Usuwanie przerośniętych brodawek poprzez: a) krioterapię, b) ścięcie nożem. Krioterapia brodawek olbrzymich (50) Zalety: możliwość powtarzania zabiegu, Wady: krótkotrwały efekt terapeutyczny, bliznowacenie spojówki powiekowej, możliwość uszkodzenia rogówki, obrzęk spojówek po zabiegu. Ścięcie nożem - chirurgiczne usuwanie przerośniętych brodawek ze śródoperacyjnym podaniem przymoczki z 0,05% mitomycyny C (MMC). Do zabiegu kwalifikowane są następujące sytuacje (najczęściej w przebiegu AKC i VKC): - obecność erozji rogówki lub głębszych ubytków opornych na miejscowe leczenie zachowawcze, - pacjenci, u których nie można zastosować leczenia ogólnego kortykosteroidami lub cyklosporyną A (lub jest nieskuteczne), - pacjenci z silnymi dolegliwościami bólowymi i nadmiernym łzawieniem, opornymi na leczenie zachowawcze, - obecność brodawek olbrzymich typu kamieni brukowych na spojówce powieki górnej z towarzyszącym silnym przekrwieniem i obrzękiem spojówki - aktywny stan zapalny. Zalety: zahamowanie proliferacji fibroblastów spojówki i tym samym odrostu brodawek oraz przyspieszenie nabłonkowania rogówki