PRACE ORYGINALNE. Patologiczna migracja zębów siecznych szczęki a stan tkanek przyzębia

Transkrypt

1 PRACE ORYGINALNE Dent. Med. Probl. 2006, 43, 2, ISSN X Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław and Polish Stomatological Association ALEKSANDRA RZESZUT 1, BEATA KAWALA 2, MAłGORZATA SZULC 1, MAREK ZIĘTEK 1 Patologiczna migracja zębów siecznych szczęki a stan tkanek przyzębia Pathologic Migration of Maxillary Incisors and Their Periodontal Status 1 Katedra i Zakład Periodontologii AM we Wrocławiu 2 Katedra i Zakład Ortopedii Szczękowej i Ortodoncji AM we Wrocławiu Streszczenie Wprowadzenie. Ekstruzja, czyli wysunięcie zęba z zębodołu w kierunku płaszczyzny zwarcia jest jednym z ro dzajów patologicznej migracji zębów, która jest charakterystycznym objawem choroby przyzębia. Istnieją także in ne typy tego zaburzenia, do których zalicza się: powstawanie diastemy, wychylenie dowargowe zębów, mezjo lub dystoinklinację oraz rotację. Wystąpienie tych wad zębowych znacznie zaburza funkcję oraz estetykę uzębienia pa cjenta, stając się często pierwszym bodźcem motywującym do wizyty u stomatologa. Patologiczna migracja zębów ma wieloczynnikową etiologię, jednak za najważniejsze czynniki wpływające na jej wystąpienie uznaje się: kli niczną utratę przyczepu łącznotkankowego CAL (clinical attachment loss) oraz utratę kości wyrostka zębodoło wego. Cel pracy. Ocena stanu tkanek przyzębia górnych zębów siecznych, które uległy patologicznej migracji na skutek choroby przyzębia. Materiał i metody. Badaniami objęto 38 pacjentów w wieku lat z rozpoznanym przewlekłym zapaleniem przyzębia oraz ekstruzją przynajmniej jednego zęba siecznego szczęki. Pacjenci byli badani periodontologicznie oraz ortodontycznie. Klinicznie oceniano: utratę przyczepu łącznotkankowego i rozchwianie zęba; natomiast ra diologicznie: utratę kości wyrostka zębodołowego i ewentualne leczenie endodontyczne. Analizę ortodontyczną oparto na badaniu wewnątrz i zewnątrzustnym oraz dokumentacji fotograficznej. Zaburzenia ortodontyczne kwa lifikowano do pięciu rodzajów migracji zębów: ekstruzji, diastemy, inklinacji, rotacji i wychylenia. Wyniki. Spośród wszystkich badanych zębów siecznych szczęki 47% było przemieszczonych patologicznie. Naj częstszym rodzajem przemieszczenia, oprócz ekstruzji, była diastema oraz wychylenie zębów. Średnia wartość CAL w grupie zębów przemieszczonych wynosiła 5,14 (± 3,43 mm), natomiast średnia procentowa utrata kości wyrostka w tej samej grupie stanowiła 41,37% (± 18,1), obydwie wartości były statystycznie wyższe od odpowia dających im w grupie zębów nieprzemieszczonych. Zęby z ekstruzją wykazywały średnią utratę przyczepu łącz notkankowego wynoszącą 5,81 ± 3,51 mm. Największą średnią wartość CAL zaobserwowano przy zębach z rota cją (6,69 ± 3,75 mm) oraz inklinacją (5,98 ± 3,63 mm). Największą średnią utratę kości wyrostka zębodołowego odnotowano przy zębach zrotowanych (47,76% ± 12,44%) i wychylonych (45,5% ± 15%), dla zębów z ekstruzją wynosiła ona 44,88 (± 16,61). Wśród zębów przemieszczonych 41% wykazywało rozchwianie, natomiast endo dontycznie było leczonych 30%. Wnioski. Utrata przyczepu łącznotkankowego oraz tkanki kostnej są głównymi czynnikami etiologicznymi pato logicznej migracji zębów. Częste współwystępowanie kilku rodzajów migracji może dowodzić istotnej roli pozo stałych czynników przyczynowych indywidualnych dla każdego pacjenta. Słowa kluczowe: patologiczna migracja zębów, utrata przyczepu łącznotkankowego, przewlekłe zapalenie przy zębia, wady zębowe (Dent. Med. Probl. 2006, 43, 2, ). Abstract Background. Pathologic migration in the occlusal or incisal direction is termed as extrusion. Pathologic tooth migration (PTM) is one of the characteristic symptom of periodontal disease. There are four other types of PTM which are: diastema, facial flaring, proximal tilting and rotation. PTM can result in severe functional and esthetic dental disfiguration which is often the first motivation for patients to seek periodontal therapy. PTM has a multi factorial etiology but loss of attachment and loss of bone from periodontal disease are the most important factors in the etiology of pathologic migration.

2 246 A. RZESZUT et al. Objectives. Evaluation of the periodontal conditions of the maxillary incisors presenting PTM as a result of chronic periodontitis. Material and Methods. The study was carried out on 39 patients (aged 29 to 60 years) with chronic periodontitis and at least one of the maxillary incisior presenting extrusion. The selected patients were submitted to periodontal and orthodontic examination. Clinical examination included clinical attachment level and tooth mobility and in radiographic evaluation bone loss measurements and endodontic treatment results were obtained. Orthodontic analysis included intra and extraoral examination as well as photographic documentation. Orthodontic disorders were qualified into five types of tooth migration: extrusion, diastema, tilting, rotation and facial flaring. Results. 47% of all studied incisors presented pathologic migration. The most frequent type of migration except for extrusion were diastema and facial flaring. The mean CAL of 5.14 (±3.43 mm) and mean percent of alveolar bone loss of (±18,1%) were seen in the group of migrated teeth. Both values were statisticaly different in comparison to the group of non migrated teeth. Teeth with extrusion had mean CAL of 5.81 ± 3.51 mm. The high est periodontal attachment loss were found in teeth with rotation (6.69±3.75 mm) and tilting (5.98 ± 3.63 mm). The highest percentage of alveolar bone loss were found in teeth with rotation (47.76 ± 12.44%) and facial flaring (45,5±15%), in teeth with extrusion it was 44.88% (±16,61%). 41% of migrated teeth presented mobility and 30% were treated endodontically. Conclusions. Periodontal attachment loss and alveolar bone loss seems to be the most important factors in the eti ology of PTM. Predominance of a combination of displacements types may point at the importance of other indi vidual factors in the etiology of PTM (Dent. Med. Probl. 2006, 43, 2, ). Key words. pathological tooth migration, clinical attachment loss, chronic periodontitis, dental malpositions. Jednym z problemów, który jest niedoceniany w dobie stomatologii estetycznej jest patologicz na migracja zębów (pathologic tooth migration PTM), związana z chorobami przyzębia. W znacznym stopniu zaburza ona estetykę uzę bienia, wpływając negatywnie na wygląd całej twarzy pacjenta i jego odbiór wizualny. Jest to obok rozchwiania zębów oraz krwawienia z dzią seł najczęstszy czynnik motywujący dorosłych pacjentów do zgłaszania się do lekarza periodon tologa [1]. Patologiczna migracja zębów jest bardzo czę stym objawem chorób przyzębia, może być za równo jedną z pierwszych jej cech klinicznych, jak również może być wynikiem zaawansowanego procesu chorobowego. Częstość występowania te go powikłania jest różnie oceniana przez autorów i waha się od 30 do ponad 50% przypadków ze zdiagnozowanym zapaleniem przyzębia [2, 3]. Patologiczna migracja zębów jest definiowana jako towarzyszące chorobie przyzębia przemie szczenie zębów, które wynika z zaburzenia równo wagi między czynnikami fizjologicznymi, warun kującymi prawidłową relację zębów względem siebie oraz względem twarzoczaszki [4]. Do czyn ników utrzymujących właściwe położenie zębów zalicza się między innymi: prawidłowe po wierzchnie okluzyjne zębów, zachowane kontakty na powierzchniach stycznych, harmonijne łuki zę bowe, aktywność mięśni: żucia, języka oraz warg. Istotne znaczenie mają również procesy metabo liczne utrzymujące integralność tkanki kostnej i napięcie mięśniowe, wydolny aparat zawiesze niowy zębów oraz synchronizacja między fizjolo gicznym starciem zębów a procesami biernego ich wyrzynania. Najważniejszą rolę pełnią jednak zdrowe tkanki przyzębia o niezredukowanej wyso kości oraz siły zewnętrzne oddziałujące na ząb, wyzwalane przez język, wargi i policzki oraz siły okluzyjne [5]. Kluczową rolę w etiologii patologicznej mi gracji zębów odgrywa zatem zmniejszona wydol ność aparatu zawieszeniowego zębów (utrata przyczepu łącznotkankowego CAL i ubytki tkanki kostnej) co sprawia, że nawet prawidłowe siły oddziałujące na ząb nie mogą zostać zrówno ważone przez osłabione tkanki przyzębia [6]. To czący się proces zapalny w tkankach przyzębia, a w szczególności nacisk wywierany przez two rzącą się w kieszonkach przyzębnych tkankę ziar ninową, może ponadto doprowadzić do przemie szczenia zęba. Podobny nacisk mogą wywierać przerosty dziąseł o różnej etiologii, zarówno za palnej, jak i polekowej (fenytoina, cyklosporyna, blokery kanałów wapniowych), skutkując także przesunięciem zęba [5]. Z tego powodu istotne jest wczesne rozpoznanie choroby przyzębia oraz pierwszych objawów migracji zębów, a także roz poczęcie terapii periodontologicznej, gdyż jak wskazuje wielu autorów [7 11] wdrożenie nawet niechirurgicznego algorytmu postępowania perio dontologicznego umożliwia spontaniczne wycofa nie się wczesnej postaci wad zębowych. Patologiczną migrację zębów należy różnico wać z tzw. dryfowaniem zębów, czyli z ich prze mieszczeniem w kierunku luki po brakującym i nieuzupełnionym protetycznie zębie lub z bier nym wyrzynaniem (objaw Godona), zaburzającym płaszczyznę zgryzową przy braku zęba przeciw stawnego, gdy nie towarzyszy temu utrata tkanek przyzębia [6]. Jednak wspomniane wyżej zaburze nia okluzyjne mogą często stwarzać korzystne wa runki do rozwoju zapalenia przyzębia lub przy już istniejącej chorobie przyzębia znacznie pogarszać

3 Patologiczna migracja zębów siecznych szczęki a stan tkanek przyzębia 247 jej przebieg [12]. Najczęstsze zaburzenia okluzyj ne tego rodzaju wynikają z utraty pierwszego zęba trzonowego i braku uzupełnienia protetycznego powstałej luki. W skrajnych przypadkach może to prowadzić do mezjoinklinacji pozostałych zębów trzonowych oraz dystalizacji zębów przedtrzono wych, co skutkuje obniżeniem wysokości zwarcia. Dalszą konsekwencją jest powiększenie nagryzu pionowego w odcinku przednim, powodujące do wargowe wychylenie zębów siecznych, połączone z ich ekstruzją i tworzeniem diastem [6]. Zęby sieczne są szczególnie narażone na wszelkie zaburzenia okluzyjne. Mają one jedynie ograniczone boczne kontakty z sąsiednimi zębami, co przy przewadze sił działających w kierunku do przednim wzmaga ich migrację. Brak natomiast kontaktów okluzyjnych z zębami przeciwstawny mi powoduje, że są one bardziej niż zęby boczne narażone na wydłużanie [13]. W końcowym efek cie dochodzi do powstania obrazu wachlarzowato wychylonych siekaczy, z wydłużonymi koronami klinicznymi i obecnością szpar. Do powstawania wad zębowych może również prowadzić obecność parafunkcji zarówno zwarcio wych, jak i niezwarciowych, np.: bruksizm, przy gryzanie wargi, obgryzanie paznokci, palenie fajki, przetrwały niemowlęcy typ połykania, ale także granie na niektórych instrumentach dętych [5]. Patologiczna migracja zębów może występo wać w postaci pięciu głównych typów, do których zalicza się: powstawanie diastemy, wachlarzowate wychylenie (protruzję siekaczy), rotację, inklina cję oraz ekstruzję (elongację), czyli przemieszcze nie w kierunku okluzyjnym [2, 3, 14]. Na ogół jed nak obserwuje się kombinacje wyżej wymienio nych, np. ekstruzji zęba siecznego połączonej z wachlarzowatym wychyleniem najczęściej towa rzyszy diastema. Podobnie w przypadku dystoin klinacji przyśrodkowych zębów siecznych rów nież obecna jest diastema. Zgodnie ze współczesnymi zasadami zintegro wanego leczenia stomatologicznego zakładającymi jak najdłuższe zachowanie własnego uzębienia pa cjenta w stanie, w którym będzie ono wydolne za równo funkcjonalnie, jak i estetycznie, problem migracji zębów zyskuje na znaczeniu. Postępowa nie w przypadku wystąpienia PTM można podzie lić na cztery kategorie: leczenie ekstrakcyjne połą czone z rehabilitacją protetyczną (w przypadkach zaawansowanych postaci PTM), leczenie perio dontologiczne i spontaniczne cofanie się wcze snych wad zębowych oraz leczenie ortodontyczne (jako ograniczona/dodatkowa forma terapii lub też konwencjonalne postępowanie ortodontyczne) [5, 15 19]. Wybór metody postępowania jest uzależ niony od wielu czynników, między innymi współ pracy pacjenta, jego motywacji, ogólnego stanu zdrowia, czy też względów ekonomicznych. Pod stawowym kryterium doboru odpowiedniego algo rytmu postępowania terapeutycznego jest jednak stan tkanek przyzębia oraz stopień migracji zębów. Celem pracy była ocena stanu tkanek przyzę bia zębów siecznych szczęki, które uległy patolo gicznej migracji na skutek występującej choroby przyzębia. Szczególną uwagę zwrócono na zęby wykazujące ekstruzję. Materiał i metody Badaniami objęto 38 dorosłych pacjentów (11 mężczyzn i 27 kobiet) w wieku od 29 do 60 lat (średnia 46,4 ± 9,07), którzy zgłosili się do Kate dry i Zakładu Periodontologii AM we Wrocławiu w celu leczenia rozpoznanego przewlekłego zapa lenia przyzębia. Warunkiem zakwalifikowania do badanej grupy było występowanie u pacjenta eks truzji przynajmniej jednego zęba siecznego szczę ki (zaobserwowane przez pacjenta przez ostatnie kilka lat), połączonej z utratą przyczepu łącznot kankowego oraz ubytkiem kości wyrostka zębodo łowego. Pacjenci zostali poddani kompleksowemu badaniu periodontologicznemu z użyciem sondy kalibrowanej co 1 mm (Hu Friedy). Oceniano kli niczną utratę przyczepu łącznotkankowego (CAL) w czterech punktach pomiarowych na powierzch niach: mezjalno wagrowej, dystalno wargowej, wargowej i podniebiennej. Badano także stopień rozchwiania zęba metodą palpacyjną wg Entina. Oceny radiologicznej dokonano z użyciem techni ki radiowizjografii (Kodak), zdjęcia wykonywano metodą kąta prostego z wykorzystaniem pozycjo nerów. Pod uwagę brano następujące parametry: odległość od wierzchołka korzenia zęba do połą czenia szkliwno cementowego (mm) oraz odle głość od wierzchołka korzenia zęba do najbardziej dokoronowo położonego brzegu wyrostka zębo dołowego (mm). Na podstawie powyższych war tości obliczano procentową utratę kości wyrostka zębodołowego przy ocenianych zębach. Radiolo gicznie określono także liczbę zębów siecznych w szczęce leczonych endodontycznie. Wszyscy pacjenci biorący udział w badaniu byli także kon sultowani oraz diagnozowani przez lekarza orto dontę, który wykonywał szczegółowe badanie we wnątrz i zewnątrzustne. Analiza ortodontyczna każdego pacjenta była również oparta na doku mentacji fotograficznej uzębienia wykonanej z uży ciem aparatu cyfrowego marki Canon. Uzyskane podczas badania dane poddano ana lizie statystycznej. Rozkłady parametrów porów nano przy użyciu testów Kołmogorowa Smirnowa oraz testu Kruskala Wallisa. Przyjęto poziom is totności p < 0,05.

4 248 A. RZESZUT et al. Wyniki Analizie poddano łącznie 151 zębów siecz nych szczęki 38 dorosłych pacjentów, u których patologicznie było przemieszczonych 71 zębów (47%). Średnia wartość utraty przyczepu łącznot kankowego dla wszystkich badanych zębów wy nosiła 3,25 mm (± 3,39), natomiast dla zębów przemieszczonych wynosiła 5,14 mm (± 3,43), a nieprzemieszczonych 1,52 mm (± 2,22). Różni ca CAL przy zębach przemieszczonych oraz nie przemieszczonych była istotna statystycznie (p < 0,05) (ryc. 1). Średnia procentowa utrata kości wyrostka zębodołowego wynosiła dla wszystkich badanych zębów 27,18% (± 22,47). Dla zębów przemieszczonych wartość ta wynosiła 41,37% (± 18,1), a dla zębów nieprzemieszczonych 14,25% (± 17,78). Różnica między tymi ostatnimi warto ściami była istotna statystycznie (p < 0,05) (ryc. 2). W tab. 1 zestawiono częstość występowania poszczególnych rodzajów migracji zębów oraz od powiadającą im średnią utratę przyczepu łącznot CAL (mm) zęby przemieszczone teeth migrated zęby nieprzemieszczone teeth non migrated mediana 25 75% min. max Ryc. 1. Średnia utrata przyczepu łącznotkankowego przy zębach przemieszczonych i nieprzemieszczonych Fig. 1. Mean attachment loss in migrated and non mi grated teeth kankowego (CAL) i średnią procentową utratę ko ści wyrostka zębodołowego. Najczęstszym rodza jem migracji w badanej grupie była ekstruzja, bę dąca podstawowym kryterium kwalifikacji do ba danej grupy. Dotyczyła ona aż 44 ze wszystkich 71 przemieszczonych patologicznie zębów siecz nych, co stanowi 62%. Niemal równie często wy stępowała diastema 43 zęby (60%), natomiast wychylenie zębów dotyczyło 38 zębów (53%). Podana w tabeli suma częstości występowania poszczególnych rodzajów migracji zębów prze kracza 100%. Wynika to z faktu, iż u większości pacjentów były obecne kombinacje różnych ro dzajów przemieszczeń i dany ząb mógł prezento wać kilka typów patologicznej wędrówki. Ekstru zja występująca jako jedyny objaw dotyczyła tyl ko 6 badanych zębów (13,5% wszystkich zębów z ekstruzją). W przypadku 16 zębów (36%) ekstru zji towarzyszyła dodatkowa wada zębowa, a w 13 (29,5%) przypadkach oprócz ekstruzji występo wały dwa inne zaburzenia zębowe. Najczęściej współwystępowały z ekstruzją: diastema i protru zja, a najrzadziej mezjo lub dystorotacja. Największą średnią utratę przyczepu łącznot kankowego zaobserwowano przy zębach z rotacją (6,69 ± 3,75 mm) oraz inklinacją (5,98 ± 3,63 mm), natomiast zęby z ekstruzją wykazywały śre dnią utratę przyczepu łącznotkankowego wyno szącą 5,81 ± 3,51 mm. Różnice średniej utraty przyczepu łącznotkankowego dla poszczególnych typów migracji zębów nie były istotne statystycz nie (p > 0,), z wyjątkiem CAL dla zębów z diaste mą i rotacją (p < 0,05) (ryc. 3). Największą średnią utratę kości wyrostka zębodołowego odnotowano przy zębach z rotacją (47,76 ± 12,44%) i wychyle niem (45,5 ± 15%), a najmniejszą (39,97 ± 19,98%) przy zębach z diastemą. Różnice średniej utraty kości wyrostka zębodołowego dla poszcze gólnych typów migracji zębów nie były istotne statystycznie (p > 0,1). Tabela 1. Częstość występowania poszczególnych rodzajów migracji zębów z odpowiadającą im średnią utratą przyczepu łącznotkankowego oraz procentową utratą tkanki kostnej Table 1. Prevalence, mean CAL and percentage of alveolar bone loss according to the different types of migration Typ migracji Częstość występowania % CAL Utrata tkanki kostnej % (Type of migration) (Prevalence %) (mm) (Alveolar bone loss %) Ekstruzja 62 5,81 (±3,51) 44,88 (±16,61) (Extrusion) Wychylenie 53 5,30 (±3,33) 45,50 (±15,00) (Facial flaring) Diastema 60 4,85 (±3,60) 39,97 (±19,98) (Diastema) Rotacja 18 6,69 (±3,75) 47,76 (±12,44) (Rotation) Inklinacja 38 5,98 (±3,63) 44,53 (±15,76) (Tilting)

5 Patologiczna migracja zębów siecznych szczęki a stan tkanek przyzębia 249 średnia utrata kości wyrostka zębodołowego (%) bone loss (%) zęby przemieszczone teeth migrated zęby nieprzemieszczone teeth non migrated mediana 25 75% min. max Ryc. 2. Średnia procentowa utrata kości wyrostka zę bodołowego przy zębach przemieszczonych i nieprze mieszczonych Fig. 2. Mean percentage of alveolar bone loss in mi grated and non migrated teeth CAL (mm) eksruzja extrusion diastema diastema inklinacja tilting rotacja rotation wychylenie facial flaring mediana 25 75% min. max Ryc. 3. Średnia utrata przyczepu łącznotkankowego dla grup zębów z poszczególnymi rodzajami migracji Fig. 3. Mean CAL in groups of teeth with different ty pes of migration Wśród zębów przemieszczonych patologicz nie aż 41% wykazywało rozchwianie, co stanowi ło kontrast dla zębów siecznych nieprzemieszczo nych, z których jedynie 5% było rozchwianych. Radiologicznie stwierdzono, iż z 71 zębów przemieszczonych 21 było leczonych endodon tycznie (30%). Zęby leczone endodontycznie wy kazywały zdecydowanie wyższe wartości zarówno CAL (średnia 6,49 ± 3,44 mm), jak i średniej utra ty kości wyrostka zębodołowego (53,7 ± 13,62%). Wartości te były istotnie statystycznie wyższe od średniej wartości CAL i średniej wielkości utraty kości wyrostka zębodołowego wszystkich ba danych zębów, a także od średnich wartości do tyczących wyłącznie zębów przemieszczonych (p < 0,05). W grupie zębów nieprzemieszczonych jedynie jeden ząb był wcześniej poddany leczeniu endodontycznemu. Omówienie Wszyscy pacjenci zakwalifikowani do badań mieli stwierdzoną ekstruzję przynajmniej jednego zęba siecznego w szczęce oraz utratę przyczepu łącznotkankowego > 3 mm przy przynajmniej jed nym z tych zębów. W wywiadzie wszyscy pacjen ci wskazywali na związek między zaobserwowaną wędrówką zębów a chorobą przyzębia. Mimo że kryterium kwalifikującym do bada nej grupy była obecność ekstruzji jednego z zębów siecznych szczęki, u większości pacjentów wystę powało jednocześnie kilka rodzajów migracji, dla tego często trudno jednoznacznie określić dominu jący typ przemieszczenia, który wystąpił pierwot nie. W większości przypadków (ponad 80%) ekstruzja zębów była połączona z jedną, dwoma, trzema, a nawet czterema innymi rodzajami wad zębowych, z których najczęściej odnotowano współ występowanie diastemy i wychylenia. W bada niach Towfighi et al. [2] oraz Costa et al. [3] rów nież najczęściej zaobserwowano kombinacje tych zaburzeń. Większość autorów [2, 3, 5, 14, 20 22] zgadza się, co do faktu, iż destrukcja aparatu zawieszenio wego zębów w przebiegu periodontopatii, obja wiająca się klinicznie utratą przyczepu łącznot kankowego i radiologicznie utratą tkanki kostnej, odgrywa znaczącą rolę w etiopatogenezie migracji zębów. Odnotowana istotna statystycznie wyższa średnia utrata przyczepu łącznotkankowego oraz procentowa utrata kości wyrostka zębodołowego w grupie zębów przemieszczonych w porównaniu z zębami nieprzemieszczonymi potwierdza obser wacje innych autorów [2, 14]. Wskazuje to jedno cześnie, iż destrukcja podporowych tkanek przy zębia zmienia wytrzymałość zębów na działające siły okluzyjne, które stają się nadmierne i prowa dzą do przemieszczeń zębów. Wydolne i zdrowe przyzębie jest wg Proffita [23] jednym z elemen tów equilibrium, odpowiedzialnego za utrzymy wanie fizjologicznego położenia zębów i jest prze ciwwagą nie tylko dla sił okluzyjnych, ale także niezrównoważonych nacisków ze strony warg, po liczków i języka. W razie utraty tkanek przyzębia, a tym samym ich wydolności, dochodzi do zabu rzenia równowagi i wówczas siłom języka i warg nie mogą zostać przeciwstawione siły stabilizują ce tkanek przyzębia. Migracja zębów siecznych w szczęce następuje głównie w wyniku działania języka [24]. Nie wykazano istotnych różnic między średni mi wartościami CAL dla poszczególnych rodzajów migracji z wyjątkiem różnicy pomiędzy zębami

6 250 A. RZESZUT et al. z diastemą i rotacją. Prawdopodobnie miało to związek ze znaczną przewagą w badanej grupie zę bów przemieszczonych, które wykazywały kombi nację kilku rodzajów migracji. Możliwe, że wyse lekcjonowanie większych grup zębów podlegają cych tylko jednemu typowi wady umożliwiłoby określenie istotnych statystycznie różnic dotyczą cych średnich wartości CAL dla danego typu mi gracji. Costa i wsp. [14] określali średnią wartość CAL dla grup zębów z tylko jednym rodzajem mi gracji, jednak nie stwierdzili istotnych statystycz nie różnic między nimi, prawdopodobnie z powo du zbyt małej liczebności grup. Wspomniani auto rzy odnotowali najwyższą średnią utratę CAL w grupie zębów z ekstruzją, co jest sprzeczne z wy nikami własnych badań, w których najwyższe war tości otrzymano w grupie zębów z rotacją. W obu jednak przypadkach grupy te były najmniej liczne, dlatego najmniej reprezentatywne. Utrata tkanki kostnej w przebiegu choroby przyzębia wydaje się być najistotniejszym czynni kiem wpływającym na powstanie PTM. Według Martinez Canut i wsp. [3] prawdopodobieństwo wystąpienia migracji wzrasta od 3 do 8 razy wraz ze zwiększającą się utratą tkanki kostnej. Badania własne także wskazują na związek między tymi dwoma czynnikami. Średnia procentowa utrata tkanki kostnej dla wszystkich przemieszczonych zębów była istotnie statystycznie wyższa niż w grupie zębów nieprzemieszczonych. Najwyższą utratę odnotowano w grupach zębów z rotacją, wychyleniem oraz ekstruzją, co częściowo pokry wa się z wynikami Costa i wsp. [14], którzy otrzy mali istotnie statystycznie wyższą utratę tkanki kostnej przy zębach z ekstruzją i wychyleniem. Z drugiej jednak strony nawet w zaawansowa nych przypadkach utraty tkanki kostnej nie zawsze była ona powiązana z wystąpieniem patologicznej migracji zęba. Aż 34% nieprzemieszczonych zę bów wykazywało średnią utratę tkanki kostnej 30%. Należy to tłumaczyć wieloczynnikową etiologią patologicznej migracji zębów, w której znaczenie mają takie czynniki, jak: okluzja, stan tkanek miękkich przyzębia, ciągłość łuków zębo wych, braki w odcinkach bocznych oraz nawyki pacjenta. Te dodatkowe cechy pacjenta wpływają zasadniczo na dobór grup kontrolnych w bada niach dotyczących migracji zębów. Wskazane jest, aby zarówno zęby z grupy kontrolnej, jak i bada nej pochodziły od jednego pacjenta, bo tylko to gwarantuje niezmienność wszystkich czynników wpływających na położenie zębów [2]. Znacznie wyższy procent zębów przemie szczonych niż nieprzemieszczonych wykazują cych rozchwianie, mógłby wskazywać na bezpo średni związek między rozchwianiem zęba a pato logiczną migracją. Uwzględniając fakt, iż przeciążenie zębów, będące wynikiem zaburzeń okluzji, czy sił ortodontycznych, któremu nie to warzyszy utrata przyczepu łącznotkankowego ani tkanki kostnej może także powodować rozchwia nie zęba [25], nie można potwierdzić takiego bez pośredniego związku przyczynowo skutkowego. Częstsze występowanie rozchwiania w grupie zę bów przemieszczonych należy w tym przypadku łączyć z istotnie statystycznie wyższymi warto ściami CAL oraz utraty tkanki kostnej niż w gru pie zębów nieprzemieszczonych, wartości te w jednoznaczny sposób wpływają na utrzymanie zęba w zębodole. W obserwacjach własnych, które były oparte jedynie na badaniu palpacyjnym, nie możliwe było określenie precyzyjnych wartości rozchwiania, dlatego zrezygnowano z analizowa nia stopnia rozchwiania zęba i określano jedynie jego brak lub obecność. Towfighi i wsp. [2] korzy stając z komputerowego urządzenia do pomiaru rozchwiania zęba wykazali znaczącą statystycznie dodatnią korelację między wartościami CAL oraz rozchwiania zęba zarówno dla grupy zębów prze mieszczonych, jak i nieprzemieszczonych. Stwierdzone istotnie statystycznie wyższe wartości CAL oraz utraty kości wyrostka zębodo łowego dla zębów przemieszczonych leczonych endodontycznie potwierdzały słuszność podjętej terapii jako profilaktyki zespołu endodontyczno periodontalnego [26]. Wnioskiem z przeprowadzonych badań może być stwierdzenie, iż kliniczna utrata przyczepu łącznotkankowego oraz tkanki kostnej stanowi istotny czynnik w powstawaniu migracji zębów. Nie należy jednak bagatelizować pozostałych licz nych uwarunkowań, które w różnym stopniu i z różnym nasileniem mogą także wpływać na po zycję zębów. Zagadnienie patologicznej migracji zębów jest zatem nadal tematem otwartym i wy maga dalszych badań. Piśmiennictwo [1] DEMETRIOU N., TSAMI PANDI A., PARASHIS A.: Is it possible for periodontal patients to recognize periodontal dise ase? Stomatologia 1991, 47, [2] TOWFIGHI P. P., BRUNSVOLD M. A., STOREY A. T., ARNOLD R. M., WILLMAN D. E., MCMAHAN C. A.: Pathologic migration of anterior teeth in patients with moderate to severe periodontitis. J. Periodontol. 1997, 68, [3] MARTINEZ CANUT P., CARRASQUER A., MAGAN R., LORCA A.: A study on factors associated with pathologic tooth migration. J. Clin. Periodontol. 1997, 24,

7 Patologiczna migracja zębów siecznych szczęki a stan tkanek przyzębia 251 [4] CHASENS A. I.: Periodontal disease, pathologic tooth migration and adult orthodontics. N. Y. J. Dent. 1979, 49, [5] BRUNSVOLD M. A.: Pathologic tooth migration. J. Periodontol. 2005, 76, [6] CARRANZA F. A., CAMARGO P. M.: Periodontal response to external forces. In: Carranza s Clinical Periodontolo gy. Eds.: Newman M. G., Takei H. H., Carranza F. A., W. B. Saunders Company, Philadelphia, 2002, [7] HUANG CH., BRUNSVOLD M. A.: Reactive correction of a maxillary incisor in single tooth crossbite following pe riodontal therapy. J. Periodontol. 2005, 76, [8] SATO S., UJIIE H., ITO K.: Spontaneous correction of pathologic tooth migration and reduced infrabony pockets following nonsurgical periodontal therapy: a case report. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2004, 24, [9] SINGH J., DESHPANDE R. N.: Pathologic migration spontaneous correction following periodontal therapy: a case re port. Quintes. Int. 2002, 33, [10] BRUNSVOLD M. A., ZAMMIT K. W., DONGARI A. I.: Spontaneous correction of pathologic migration following pe riodontal therapy. Int. J. Periodont. Rest. Dent. 1997, 17, [11] GAUMET P. E., BRUNSVOLD M. A., MCMAHAN C. A.: Spontaneous repositioning of pathologically migrated teeth. J. Periodontol. 1999, 70, [12] GHER M. E.: Changing concepts. The effects of occlusion on periodontitis. Dent. Clin. North Am. 1998, 42, [13] MELSEN B., AGERBAEK N., MARKENSTAM G.: Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss. Am. J. Orth. Dentofac. Orthop. 1989, 96, [14] COSTA M. R., SILVERIO K. G., ROSSA C., CIRELLI J. A.: Periodontal conditions of teeth presenting pathologic mi gration. Braz. Oral Res. 2004, 18, [15] DIEDRICH P.: Guided tissue regeneration associated with orthodontic therapy. Sem. Orthod. 1996, 2, [16] ROMANO R., LANDSBERG C.: Reconstruction of function and aesthetics of the maxillary anterior region: a combi ned periodontal/orthodontic therapy. Pract. Periodontics Aesthetic Dent. 2002, 8, [17] CARDAROPOLI D., RE S., CORRENTE G., ABUNDO R.: Intrusion of migrated incisors with infrabony defects in adult periodontal patients. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2001, 120, [18] GÓRNIAK D., GRZYWACZ I.: Zasady postępowania w skojarzonym leczeniu periodontologiczno ortodontycznym pacjentów dorosłych. Część II: Realizacja planu leczenia najczęstsze problemy kliniczne. Ortod. Współczesna 2002, 3, [19] PIETRZYK M., DONIEC ZAWIDZKA I.: Skojarzone leczenie ortodontyczno periodontologiczne dorosłych. Opis przy padku. Magazyn Stomat. 1997, 7, [20] SELWYN S. L.: An assessment of patients with periodontally involved migrated incisors. J. Dent. 1973, 1, [21] DEMBOWSKA E.: Skojarzone leczenie periodontologiczno ortodontyczne w zaawansowanych chorobach przyzę bia. Stomat. Współczesna 1995, 4, [22] JURCZYŃSKI W.: Leczenie zachowawcze przemieszczonych zębów w periodontopatiach. Stomat. Współ. 1999, 8, 1, [23] PROFFIT W. R.: Equilibrium theory revisited: factors influencing position of the teeth. Angle Orthod. 1978, 48, [24] RZESZUT A., KAWALA B.: Leczenie periodontologiczno ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych. Dent. Med. Probl. 2005, 42, [25] HALLMON W., HARREL S.: Occlusal analysis, diagnosis and management in the practice of periodontics. Periodo dont. 2000, 2004, 34, ; [26] ROTSTEIN I,. SIMON J. H.: Diagnosis, prognosis and decision making in the teratment of combined periodontal en dodontic lesions. Periodont. 2000, 2004, 34, Adres do korespondencji: Aleksandra Rzeszut Katedra i Zakład Periodontologii AM ul. Krakowska Wrocław tel.: e mail: paradont@stom.am.wroc.pl Praca wpłynęła do Redakcji: r. Po recenzji: r. Zaakceptowano do druku: r. Received: Revised: Accepted: