Dr Katarzyna Radwańska. Pracownia Neurobiologii Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN. Autoreferat

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Dr Katarzyna Radwańska. Pracownia Neurobiologii Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN. Autoreferat"

Transkrypt

1 Dr Katarzyna Radwańska Pracownia Neurobiologii Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN Autoreferat Warszawa,

2 Spis treści 1. Życiorys i dorobek naukowy Zatrudnienie Wykształcenie Treningi i staże Stypendia i nagrody Wykłady Kierowanie międzynarodowymi projektami badawczymi Udział w konferencjach Recenzowanie projektów oraz publikacji Osiągnięcia dydaktyczne Publikacje Publikacje będące podstawą do ubiegania się o stopień doktora habilitowanego Osiągnięcie naukowe: Badania nad molekularnym i komórkowym podłożem pamięci Molekularne podłoże pamięci Rola układu noradrenergicznego w powstawaniu pamięci Regulacja aktywności kinazy zależnej od wapnia i kalmoduliny (αcamkii) w powstawaniu pamięci Plastyczność synaps i powstawanie pamięci Zwierzęce modele chorób psychicznych narzędzie do badania mechanizmów powstawania pamięci Zwierzęce modele uzależnienia od substancji psychoaktywnych Osobowość predysponująca do rozwoju choroby psychicznej przypadek uzależnienie od alkoholu Literatura

3 1. Życiorys i dorobek naukowy 1.1. Zatrudnienie Od 2008: adiunkt w Pracowni Neurobiologii, IBD im. M. Nenckiego PAN w Warszawie; : adiunkt w Zakładzie Farmakologii, Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie; : Marie-Curie Research Fellow w Laboratory of Molecular Analysis of Memory, Prof. Karl Peter Giese, Centre for the Cellular Basis of Behaviour (CCBB), IoP, KCL, UK; : asystent w Pracowni Neurobiologi Molekularnej, IBD im. M. Nenckiego PAN w Warszawie; : doktorant w Pracowni Neurobiologi Molekularnej, IBD im. M. Nenckiego PAN w Warszawie; 1.2. Wykształcenie 2005 doktorat z neurobiologii, IBD im. M. Nenckiego PAN w Warszawie; 1999 magisterium z biologii na Uniwersytecie Warszawskim; 1.3. Treningi i staże Laboratory of Molecular Analysis of Memory, Prof. Karl Peter Giese, Centre for the Cellular Basis of Behaviour (CCBB), IoP, KCL, UK; 2003 Laboratory of Neuronal Signaling and Gene Regulation, Dr Jocelyne Caboche, Université Pierre et Marie Curie, Paris; 2002 Laboratory of Neuronal Signaling and Gene Regulation, Dr Jocelyne Caboche, Université Pierre et Marie Curie, Paris; 2001 Laboratory of Neuronal Signaling and Gene Regulation, Dr Jocelyne Caboche, Université Pierre et Marie Curie, Paris; 1999 Department of Zoology, Prof. Roger Hughes, Bangor University, UK; 1997 Zakład Syntezy Białek, Dr. Joanna Michalik, IBB, Warszawa; 1.4. Stypendia i nagrody 2010 stypendium POMOST, FNP; 2009 Marie Curie European Reintegration Grant; 3

4 2008 BRAIN grant podróżny na udział w the Society for Neuroscience's 38th annual meeting (Waszyngton); 2006 Marie Curie Intra-European Fellowship; 2006 stypendium KOLUMB, FNP; 2006 stypendium FEBS na długotrwały staż zagraniczny; 2003 FEBS grant Collaborative Experimental Scholarships for Central & Eastern Europe, in the Laboratory of Neuronal Signaling and Gene Regulation,, Université Pierre et Marie Curie, Dr. Jocelyne Caboche; 2002 CNRS-PAN scholarship for collaboration with Laboratory of Neuronal Signaling and Gene Regulation, Université Pierre et Marie Curie, Dr. Jocelyne Caboche; 2000 Deutsche Forschungsgemeinschaft Grant; for participation in X th Magdeburg International Neurobiological Symposium: Mechanisms of Learning and Memory ; 1999 Erasmus program scholarship, for 6-month studies at Bangor University, Wales; 1998 pierwsza nagroda za esej w konkursie dla młodych naukowcow w dziedzinie ekologii ewolucyjne, "Wiadomości Ekologiczne" ("Ecological News"); 1.5. Wykłady Radwanska K. Alcohol addiction-prone phenotype in mice. Międzynarodowa Konferencja Polskiego Towarzystwa Badań nad Uzależnieniami, ; Radwanska K. Characteristics of the alcohol addiction-prone phenotype in mice. Instytut Farmakologii UJ, w Krakowie, ; Radwanska K. Long-term memory mediated by multi-inervated spines. Zjazd Polskiego Towarzystwa Biochemicznego, , Wisła; Radwanska K. Long-term memory in the absence of CaMKII autophosphorylation. Instytut Zoologii UJ, Kraków, ; Radwańska K., J. Caboche, L. Kaczmarek. ERKs modulate cocaine-induced gene expression in the mouse brain. Molecular Genetics of the Mind Conference, , Heron Island, Australia; 1.6. Kierowanie międzynarodowymi projektami badawczymi : Marie Curie Actions- European Re-integration Grants (ERG): Alco_CaMK- Alpha CaMKII autophosphorylation as a mechanism to regulate alcohol consumption. 4

5 : Marie Curie Actions- Intra-European Fellowships (EIF): Memo_CaMKII, Is CaMKII autophosphorylation a switch to regulate memory consolidation? Udział w konferencjach 2011 Międzynarodowa Konferencja Polskiego Towarzystwa Badań nad Uzależnieniami, Warszawa; 2010 Zjazd Polskiego Towarzystwa Biochemicznego, Wisła, Polska; st EBBS Meeting, Rodos, Grecja; 2009 IX Międzynarodowe symposium Polskiego Towarzystwa Badań Układu Nerwowego, Warszawa, Polska; 2009 Międzynarodowe symposium: Molecular view of a synapse and its proteolytic remodeling in neuronal plasticity, Wierzba, Polska; 2008 Molecular and Cellular Cognition Society Symposium, Waszyngton, USA; 2008 the Society for Neuroscience's 38th annual meeting, Waszyngton, USA; 2005 Konferencja: Molecular Genetics of the Mind, Heron Island, Australia; rd Forum of European Neuroscience, Paryż, Francja; 2001 FENS and IBRO International Summer School, "Receptor Activation And Beyond", Sulejow, Polska; th Meeting of the Federation of European Biochemical Societies, Lizbona, Portugalia; 2001 FEBS Forum of Young Scientists, "Proteine Structure- Function, Trafficking and Signalling", Oeiras, Portugalia; 2001 XVIII Winter School of Pharmacology Institute PAS, Pobudzające Aminokwasy 2001, Mogilany, Polska; 2000 Winter School at the Postgraduate School of Molecular Medicine, Warszawa, Polska; 2000 X th Magdeburg International Neurobiological Symposium, Magdeburg, Niemcy; 2000 XVII Szkoła Zimowa Instytutu Farmakologii, PAN, Przegorzaly, Polska; 1.8. Recenzowanie projektów oraz publikacji grant MRC; recenzje (>10) dla Neuroscience (IF: 3.45), Brain Research Bulletin (IF: 2.45) oraz Neuropharmacology (IF: 3.90); 5

6 1.9. Osiągnięcia dydaktyczne Promocja pracy magisterskiej obronionej z wynikiem bardzo dobrym i wyróżnieniem. Mgr inż. Michał Lipiński, SGGW, Warszawa. Rola autofosforylacji α-camkii w regulacji zachowania myszy i ekspresji białka PSD-95 po podaniu alkoholu (2011) Publikacje liczba cytowań wszystkich publikacji: 144 (wg WoS); przeciętna liczba cytowań dla wszystkich publikacji: 11,08 (wg WoS); h-indeks wszystkich publikacji: 8 (wg WoS); sumaryczny impacy factor publikacji wchodzących w skład rozprawy habilitacyjnej: 92,74; 15. Radwanska K, Kaczmarek L (2011) Characteristics of the alcohol addictionprone phenotype in mice. Addiction Biol., in press. IF: 4, Radwanska K, Medvedev NI, Pereira GS, Engmann O, Thiede N, Moraes MF, Villers A, Irvine EE, Maunganidze NS, Pyza EM, Ris L, Szymanska M, Lipinski M, Kaczmarek L, Stewart MG, Giese KP (2011) Mechanism for longterm memory formation when synaptic strengthening is impaired. Proc Natl Acad Sci U S A, 108: IF: 9, Irvine EE, Drinkwater L, Radwanska K, Al-Qassab H, Smith MA, O'Brien M, Kielar C, Choudhury AI, Krauss S, Cooper JD, Withers DJ, Giese KP (2011). Insulin receptor substrate 2 is a negative regulator of memory formation. Learn Mem. 18: IF: 4, Irvine EE, Radwanska K, Nassim Ch and Giese KP (2011) Properties of Contextual Memory Formed in the Absence of alphacamkii Autophosphorylation. Mol. Brain, 4:8-12. IF: 3, Radwanska K, Nikolaev E, Kaczmarek L (2010). Central noradrenergic lesion induced by DSP-4 impairs the acquisition of avoidance reactions and prevents molecular changes in the amygdala. Neurobiol Learn Mem. 94: IF: 3, Radwańska K, Tudor-Jones AA, Mizuno K, Pereira GS, Lucchesi W, Alfano I, Łach A, Kaczmarek L, Knapp S, Giese KP (2010). Differential regulation of 6

7 CaMKII inhibitor beta protein expression after exposure to a novel context and during contextual fear memory formation. Genes Brain Behav. 9: IF: 4, Radwanska K, Wrobel E, Korkosz A, Rogowski A, Kostowski W, Bienkowski P, and Kaczmarek L. (2008) Alcohol Relapse Induced by Discrete Cues Activates Components of AP-1 Transcription Factor and ERK Pathway in the Rat Basolateral and Central Amygdala. Neuropsychopharmacology, 33: IF: Knapska E. &, Radwanska K. &, Werka T., and Kaczmarek L. (2007) Functional internal complexity of amygdala: focus on gene activity mapping following behavioural training and drugs of abuse. Physiol. Rev. 87: & równy współudział. IF: 29,60; 7. Mierzejewski P., Siemiatkowski M., Radwanska K., Szyndler J., Bienkowski P., Stefanski R., Kaczmarek L., Kostowski W. (2006) Cycloheximide impairs acquisition but not extinction of cocaine self-administration. Neuropharmacology. 51: IF: 4, Radwanska K., Valjent E., Trzaskos J., Caboche J., and Kaczmarek L. (2006) Regulation of cocaine-induced activator protein 1 transcription factors by the extracellular signal-regulated kinase pathway. Neuroscience, 137: IF: 3, Radwanska K., Caboche J., Kaczmarek L. (2005) Extracellular Signal-Regulated Kinases (ERKs) modulate cocaine-induced gene expression in the mouse amygdala. Eur. J. Neurosci., 2: IF: 3, Korkosz A., Kolomanska P., Kowalska K., Rogowski A., Radwanska K., Kaczmarek L., Mierzejewski P., Scinska A., Kostowski W., Bienkowski P. (2004) Dissociation of ethanol and saccharin preference in fosb knockout mice. Physiol. Behav., 82: IF: 2, Bienkowski P., Rogowski A., Korkosz A., Mierzejewski P., Radwanska K., Kaczmarek L., Bogucka-Bonikowska A., i Kostowski W. (2004) Timedependent changes in alcohol-seeking behaviour during abstinence. Eur. Neuropsychopharmacology, 14: IF: 4, Skrzypczak M., Zagulska-Szymczak S., Lidereau R., Bieche I., Lewandowski S., Radwanska K., Szczylik C., Vidaud M., Boyer B., Jakowicki J.A., i Kaczmarek 7

8 L. (2004) Evaluation of mrna expression of ERb and its isoforms in human normal and neoplastic endometrium. Int. J. Cancer, 110: IF: 4, Radwanska K., Nikolaev E., Knapska E., Kaczmarek L. (2002) Differential response of two subdivisions of lateral amygdala to aversive conditioning as revealed by c-fos and P-ERK mapping. NeuroReport, 13: IF: 1, Publikacje będące podstawą do ubiegania się o stopień doktora habilitowanego Radwanska K, Medvedev NI, Pereira GS, Engmann O, Thiede N, Moraes MF, Villers A, Irvine EE, Maunganidze NS, Pyza EM, Ris L, Szymanska M, Lipinski M, Kaczmarek L, Stewart MG, Giese KP (2011) Mechanism for longterm memory formation when synaptic strengthening is impaired. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 108: IF: 9,77; MNiSW: 32; liczba cytowań: 0; procentowy udział habilitantki: 75%. Habilitantka zaplanowała i wykonała, z pomocą innych współautorów, wszystkie doświadczenia, napisała pierwszą wersję manuskryptu, a następnie pracowała wraz z prof. K. Peterem Giese nad wersją ostateczną manuskryptu. Radwanska K, Kaczmarek L (2011) Characteristics of the alcohol addiction-prone phenotype in mice. Addiction Biol., w druku. IF: 4,15; MNiSW: 32; liczba cytowań: 0; procentowy udział habilitantki: 90%. Habilitantka zaplanowała i wykonała samodzilenie wszystkie doświadczenia, napisała pierwszą wersję manuskryptu, a następnie pracowała wraz z prof. Leszkiem Kaczmarkiem nad ostateczną wersją manuskryptu. Radwanska K, Nikolaev E, Kaczmarek L (2010). Central noradrenergic lesion induced by DSP-4 impairs the acquisition of avoidance reactions and prevents molecular changes in the amygdala. Neurobiol. Learn. Mem., 94: IF: 3,72; MNiSW: 32; liczba cytowań: 2; procentowy udział habilitantki: 70%. Habilitantka brała udział w planowaniu doświadczeń. Następnie wykonała z pomocą Ewgenija Nokolaeva analizę zachowania zwierząt i samodzilenie przeprowadziła wszystkie analizy molekularne. Habilitantka napisała także pierwszą wersję manuskryptu, a następnie pracowała wraz z prof. Leszkiem Kaczmarkiem nad wersją ostateczną manuskryptu. 8

9 Radwańska K, Tudor-Jones AA, Mizuno K, Pereira GS, Lucchesi W, Alfano I, Łach A, Kaczmarek L, Knapp S, Giese KP (2010). Differential regulation of CaMKII inhibitor beta protein expression after exposure to a novel context and during contextual fear memory formation. Genes Brain Behav., 9: IF: 4,06; MNiSW: 32; liczba cytowań: 1; procentowy udział habilitantki: 60%. Habilitantka zaplanowała i wykonała, z pomocą innych współautorów, większość doświadczeń, napisała pierwszą wersję manuskryptu, a następnie pracowała wraz z prof. K. Peterem Giese nad wersją ostateczną manuskryptu. Habilitantka nie brała jedynie udziału w klonowaniu białek CaMKII Na i Nb. Knapska E*, Radwanska K*, Werka T, and Kaczmarek L. (2007) Functional internal complexity of amygdala: focus on gene activity mapping following behavioural training and drugs of abuse. Physiol. Rev., 87: * równy współudział. IF: 29,60; MNiSW: 40; liczba cytowań: 24; procentowy udział habilitantki: 35%. Habilitantka napisała pierwszą wersję rozdziałów dotyczących regulacji ekspresji genów w ciele migdałowatym w różnych modelach uzależnienia, a następnie współpracowała z pozostałymi autorami nad ostateczną wersją manuskryptu. 9

10 2. Osiągnięcie naukowe: Badania nad molekularnym i komórkowym podłożem pamięci Jedną z fundamentalnych zagadek nauki jest mechanizm powstawania pamięci (Lynch, 2004; Shema i wsp., 2007; De Roo i wsp., 2008). Dzięki coraz doskonalszym narzędziom biologii molekularnej pozwalającym na precyzyjną analizę kaskad przekazywania sygnału w komórce czy ekspresji genów, zwierzętom transgenicznym z bardzo specyficznymi modyfikacjami oraz zwierzęcym modelom chorób psychicznych w ciągu ostatnich lat w tej dziedzinie dokonał się ogromny postęp. Ciągle jednak nie znamy odpowiedzi na najbardziej podstawowe pytania dotyczące pamięci: jak i gdzie przechowywana jest pamięć zdarzeń sprzed paru miesięcy, czy obrazy ludzi i miejsc widzianych w dzieciństwie? Te podstawowe braki w wiedzy zmuszają nas do zadawania coraz bardziej szczegółowych i precyzyjnych pytań o molekularne i komórkowe podłoże pamięci. Jednocześnie poszukujemy coraz to doskonalszych narzędzi by na te pytania odpowiadać. W niniejszej rozprawie chciałabym przybliżyć podjęte przeze mnie badania, a dotyczące udziału układu noradrenergicznego (Radwanska i wsp., 2010a 1 ) oraz kinazy zależnej od wapnia i kalmoduliny (αcamkii) (Radwanska i wsp. 2010b, Radwanska i wsp. 2011) w regulacji zmian molekularnych i komórkowych aktywowanych w czasie konsolidacji pamięci. Badania te miały na celu także udoskonalenie zwierzęcego modelu choroby alkoholowej w automatycznych klatkach IntelliCage (Radwanska i Kaczmarek, 2011) Molekularne podłoże pamięci Doświadczenie awersyjne może spowodować powstanie długotrwałej pamięci motywowanej strachem. Zjawisko to wykorzystywane jest w treningu klasycznego warunkowania strachu, w którym zwierzę eksponowane jest na bodziec warunkowy o znaczeniu neutralnym (nowy kontekst, dźwięk czy sygnał świetlny) oraz bodziec bezwarunkowy będący naturalną karą (na przykład szok elektryczny). Na skutek takiego doświadczenia bodziec warunkowy nabiera wtórnie znaczenia awersyjnego. Jako miara powstałej pamięci najczęściej używany jest poziom strachu obserwowany u zwierzęcia po ponownej prezentacji bodźca warunkowego czyli intensywność reakcji zamierania lub spadek aktywności lokomotorycznej. Trening warunkowania 1 Odnośniki do prac wchodzących w skład rozprawy habilitacyjnej są wytłuszczone. 10

11 klasycznego indukuje kaskadę zmian molekularnych w strukturach mózgu zaangażowanych w powstawanie pamieci o silnym zabarwieniu emocjonalnym, między innymi w hipokampie i ciele migdałowatym, (Maren i wsp., 1997; Maren i Quirk, 2004; Rodrigues i wsp., 2004a; Maren, 2005; Knapska, Radwanska i wsp., 2008; Maren, 2008). W szczególności nabywanie pamięci warunkowanej strachem angażuje jądra podstawnoboczne ciała migdałowatego (Ryc. 1), w których dochodzi do integracji informacji o bodźcu bezwarunkowym i warunkowym (Rodrigues i wsp., 2004a; Knapska, Radwanska i wsp., 2008; Maren, 2008). Uważa się, iż zmiany te są niezbędne dla powstania trwałego śladu pamięciowego. Ryc. 1. Schematyczne przedstawienie ciała migdałowatego. LA, jądro boczne; BLA, jądro podstawnoboczne, MePD, jądro przyśrodkowe; Ce, jądro środkowe; Co, jądro korowe; Pir, kora gruszkowa; BMP, jądro podstwanoprzyśrodkowe. W czasie prezentacji zwierzęciu bodźca warunkowego i bezwarunkowego dochodzi w jądrach podstawnobocznych ciała migdałowatego do uwolnienia neuroprzekaźników. Jest to przede wszystkim glutaminian, ale także uwalniane są neuroprzekażniki modulujące, takie jak noradrenalina, czy dopamina. Glutaminian przyłącza się do receptorów AMPA, NMDA i receptorów metabotropowych (mglur) w komórce pre- i postsynaptycznej (Goosens i Maren, 2004). Jednoczesna aktywacja receptorów AMPA i NMDA prowadzi do napływu jonów wapnia do komórki przez receptory NMDA. W następnym etapie napływ wapnia do komórki prowadzi do 11

12 aktywacji wewnątrzkomórkowych kaskad przekazywania sygnału, w tym kinaz regulowanych przez czynniki zewnątrzkomórkowe (ang. extracellular signalregulated kinases, ERK) (Schafe i wsp., 2000), izoformy alfa kinazy zależnej od wapnia i kalmoduliny (ang. α-isoform of calcium/calmodulin-dependent kinase II, αcamkii) (Rodrigues i wsp., 2004b), czy kinazy kinazy białkowej A (ang. protein kinase A, PKA) (Schafe i LeDoux, 2000). Aktywacja tych kinaz prowadzi do regulacji wielu procesów wewnątrz komórki w tym regulacji aktywności czynników transkrypcyjnych w jądrze komórkowym, takich jak Elk-1, CREB, Egr-1, czy też AP- 1 (Knapska i Kaczmarek, 2004; Knapska, Radwanska i wsp., 2008; Alberini, 2009), ekspresji genów i syntezy białek de novo. Uważa się, że synteza nowych białek indukowana przez trening behawioralny reguluje zmiany strukturalne (Leuner i wsp., 2003; Restivo i wsp., 2009; Xu i wsp., 2009; Yang i wsp., 2009) i funkcjonalne komórki nerwowej (a w szczególności kolców dendrytycznych) (Malinow i Malenka, 2002; Fanselow i Poulos, 2005; Rumpel i wsp., 2005; Matsuo i wsp., 2008), które stabilizują pamięć (Rampon i Tsien, 2000; Sweatt, 2004). Badania ostatnich lat pokazały dodatkowo, że równie ważne w procesie konsolidacji pamięci są: degradacja białek (Fioravante i Byrne, 2011), epigenetyczna regulacja ekspresji genów (Day i Sweatt, 2011), czy regulacja lokalnej translacji białek w kolcu dendrytycznym (Konopka i wsp., 2011; Swiech i wsp., 2008). Wszystkie tu opisane procesy są niezbędne by powstała pamięć długotrwała, a podanie specyficznych inhibitorów blokuje zmiany molekularne oraz upośledza powstawanie pamięci (Bailey i wsp., 1999; Schafe i LeDoux, 2000; Rodrigues i wsp., 2004a; Maren, 2005; Knapska, Radwanska i wsp., 2008). Wiele etapów powstawania pamięci jest dobrze opisanych. Dotyczy to w szczególności ścieżek aktywowanych przez glutaminian. Ciągle jednak wiele szczegółów modulacji konsolidacji pamięci pozostaje nieznanych. Dokładne zrozumienie tych procesów wydaje się być kluczowe dla stworzenia w przyszłości terapii chorób gdzie zaburzenia pamięci stają się problemem Rola układu noradrenergicznego w powstawaniu pamięci Układ noradrenergiczny reguluje wiele aspektów zachowania, takich jak procesy poznawcze, uwaga i emocje (Cecchi i wsp., 2002; Cirelli i Tononi, 2004; van Stegeren, 2008). Uwolnienie noradrenaliny w ciele migdałowatym reguluje konsolidację pamięci w testach motywowanych przez silne bodźce negatywne, takich jak test biernego unikania (Introini-Collison i wsp., 1991; Ferry i wsp., 1999), 12

13 warunkowanie strachu (LaLumiere i wsp., 2003; Huff i wsp., 2005), test labiryntu wodnego (Hatfield i McGaugh, 1999) czy wygaszanie warunkowania strachu (Berlau i McGaugh, 2006). Podanie specyficznej neurotoksyny uszkadzającej zakończenia noradrenergiczne, N-(2-chloroetylo)-N-etylo-2 bromobenzylaminy (DSP-4, 50 mg/kg) (Fritschy i Grzanna, 1992a, b; Cirelli i Tononi, 2004; Scullion i wsp., 2009) także upośledza nabywanie reakcji aktywnego unikani (Archer i wsp., 1985), tworzenie się pamięci przestrzennej w basenie Morrisa (Sirviö i wsp., 1991; Lapiz i wsp., 2001; Akhavan i wsp., 2008) i krótkotrwałej pamięci zapachu (Veyrac i wsp., 2007). Badania te pozwoliły na stworzenie hipotezy, iż układ noradrenergiczny jest szczególnie zaangażowany w konsolidację pamięci zdarzeń o dużym znaczeniu emocjonalnym (McGaugh, 2004; Roozendaal i wsp., 2007). Ponadto podanie DSP-4 zapobiega powstawaniu deficytów pamięci indukowanych przez stres w teście rozpoznawania nowego obiektu (Scullion i wsp., 2009), obniża poziom lęku w teście uniesionego labiryntu krzyżowego (Lapiz i wsp., 2001), i upośledza nabywanie dyskryminacji czasowej (al-zahrani i wsp., 1997), wskazując, że układ noradrenergiczny reguluje nie tylko powstawanie pamięci ale także uwagę i poziom lęku. Rozumienie procesów molekularnych regulowanych przez noradrenalinę w ciele migdałowatym może zatem dostaryczyć narzędzi w leczeniu zaburzeń emocjonalnych i poznawczych, obserwowanych w zespole nadaktywności ruchowej (Froehlich i wsp., 2010; Gizer i wsp., 2009) czy zespole stresu pourazowego (Debiec i wsp., 2011; van Stegeren, 2008; Baker i wsp., 2009). Niestety, pomimo intensywnych starań wielu badaczy, zdarzenia molekularne regulowane przez noradrenalinę w ciele migdałowatym są w znacznej mierze nieznane i dalsze badania w tym obszarze są konieczne. W celu badania udziału układu noradrenergicznego w powstawaniu pamięci oraz regulacji zmian molekularnych w ciele migdałowatym niezbędnych dla konsolidacji pamięci (Radwanska i wsp., 2010a) użyliśmy selektywnej neurotoksyny układu noradrenergicznego, DSP-4 (50 mg/kg) (Fritschy i Grzanna, 1992a,b; Cirelli i Tononi, 2004; Scullion i wsp., 2009). Nasze doświadczenia potwierdziły, że podanie DSP-4 obniża ekspresję markera zakończeń noradrenergicznych, β-hydroksylazy dopaminy, w miejscu sinawym i obszarach projekcyjnych miejsca sinawego, takich jak jądro podstawnoboczne ciała migdałowatego, potwierdzając lezję noradrenergiczną u tych zwierząt. Szczury, po podaniu DSP-4, trenowaliśmy w teście 13

14 aktywnego unikania, w którym zwierzę uczy się unikania szoku elektrycznego sygnalizowanego przez dźwięk. Lezja noradrenergiczna wywołana przez podanie DSP-4 upośledzała nabywanie reakcji aktywnego unikania w ciągu pierwszj sesji, jak i przechowywanie tej umiejętności z sesji na sesję. Wyniki te potwierdziły wcześniejsze obserwacje (Archer i wsp., 1985) i pozwoliły na postawienie hipotezy, iż upośledzone nabywanie reakcji unikania obserwowane w czasie pierwszej sesji treningowej może wynikać z zaburzeń uwagi, a co za tym idzie słabej asocjacji bodźca warunkowego (dźwięk) i bezwarunkowego (szok elektryczny). Słaba asocjacja pomiędzy bodźcem warunkowym i bezwarunkowym może prowadzić do słabej konsolidacji pamięci aktywnego unikania mierzonej w kolejnych sesjach. Na potwierdzenie tej hipotezy, rolę uwagi w nabywaniu reakcji aktywnego unikania wykazała także Savonenko i współpracownicy (2003). Następnie analizowaliśmy w ciele migdałowatym ekspresję białek zaangażowanych w regulację plastyczności komórkowej, kinaz ERK1 i 2 oraz czynnika transkrypcyjnego c-fos (Davis, 1997; Fendt i Fanselow, 1999; Maren i wsp., 2001). Kinazy ERK, poprzez aktywację czynnika transkrypcyjnego Elk-1, mogą regulować ekspresję białka c-fos (Vanhoutte i wsp., 1999; Bachtell i wsp., 2002; Salzmann i wsp., 2003; Brami-Cherrier i wsp., 2005; Radwanska i wsp., 2006). Wcześniejsze badania pokazały, że nabywanie reakcji aktywnego unikania aktywuje ekspresję białka c-fos w jądrach podstawnobocznych, przyśrodkowych i korowych ciała migdałowatego oraz korze gruszkowej (Savonenko i wsp., 1999; Radwanska i wsp., 2002), a także kinazy ERK w jądrze bocznym ciała migdałowatego (Radwanska i wsp., 2002). Nasze badania potwierdziły ale także rozszerzyły wcześniejsze obserwacje, pokazując, że nie tylko nabywanie ale także wykonywanie wyuczonej reakcji aktywnego unikania (w czasie ósmej sesji treningowej) aktywuje ERK w ciele migdałowatym. Tak więc nasze obserwacje są zgodne z wsześniejszymi doświadczeniami pokazującymi udział jądra podstawnobocznego ciała migdałowatego w nabywaniu (Savonenko i wsp., 2003) i wykonywaniu (Choi i wsp., 2010; Chien i wsp., 2008) reakcji aktywnego unikania. Rola poszczególnych jąder ciała migdałowatego w nabywaniu reakcji unikania była sugerowana we wcześniejszych pracach (zobacz przegląd literatury w Knapska, Radwanska i wsp., 2008) pokazując, że trening aktywnego unikania indukuje wzór ekspresji białka c-fos podobnie jak trening warunkowania strachu, w jądrach bocznym i podstawnobocznym, lecz nie w korowym i przyśrodkowym. Tak więc 14

15 aktywacja jąder przyśrodkowego i korowego wydają się być specyficzna dla reakcji unikania, zaś aktywacja jądra bocznego i podstwanobocznego prawdopodobnie zaangażowana jest w nabywanie asocjacji pawłowowskich między bodźcem warunkowym a bezwarunkowym, wspólny element obu rodzajów treningu. Co ważne, nie odnaleziono korelacji pomiędzy poziomem ekspresji białka c-fos w ciele migdałowatym a liczbą otrzymanych przez zwierzę bodźców bezwarunkowych (Savonenko i wsp., 1999). Ta obserwacja jest także potwierdzona przez nasze badania jako, że szury z lezją noradrenergiczną (po DSP-4) choć otrzymały więcej bodźców elektrycznych w czasie pierwszej sesji, miały jednocześnie niższy poziom ekspresji c- Fos w ciele migdałowatym. Tak więc ekspresja białka c-fos i aktywacja ERK w ciele migdałowatym nie są prostą reakcją na stymulację elektryczną lecz prawdopodobnie odzwierciedlają aktywację ciała migdałowatego przez procesy poznawcze i emocjonalne. Ponadto, aktywacja ERK oraz ekspresja c-fos indukowane w ciele migdałowatym i korze gruszkowej przez traning były zablokowane u zwierząt z lezją układu noradrenergicznego. Podsumowując, nasze badania pokazały, że lezja noradrenergiczna, wywołana przez podanie DSP-4, upośledza nabywanie reakcji aktywnego unikania oraz ekspresję białka c-fos i aktywację kinaz ERK, indukowanych w ciele migdałowatym przez trening. Dane te sugerują, że aktywacja ERK i ekspresja c-fos w ciele migdałowatym, regulowane przez system norarenergiczny, są zaangażowane w nabywanie reakcji aktywnego unikania. Tak więc badania te przyczynily się do głębszego zrozumienia molekularnego podłoża procesów poznawczych regulowanych przez układ noradrenergiczny Regulacja aktywności kinazy zależnej od wapnia i kalmoduliny (αcamkii) w powstawaniu pamięci Izoforma α kinazy zależnej od wapnia i kalmoduliny (αcamkii) jest kinazą serynowo-treoninową o bardzo szerokim spektrum substratów wśród białek cytoplazmatycznych i błonowych. Białko to jest podstawowym składnikiem gęstości postsynaptycznych synaps glutaminianergicznych przodomózgowia i ze względu na obfitość występowania pełni tam funkcje nie tylko enzymatyczne ale także strukturalne. W stanie spoczynkowym, gdy poziom wapnia w komórce jest niski, kinaza ta jest nieaktywna. W sytuacji pobudzenia, gdy wapń napływa do komórki, jony wapnia połączone z kalmoduliną, przyłączają się do CaMKII, zmieniają jej 15

16 konformację i odsłaniają miejsce katalityczne enzymu, przez co aktywują go. Gdy kinaza jest aktywna, w konformacji otwartej, białko to może ulegać autofosforylacji na treoninie 286. Fosforylacja ta zachowuje aktywną konformację enzymu nawet gdy poziom wapnia w komórce wróci to stanu spoczynkowego. Stan te nazywany jest aktywnością autonomiczną kinazy, gdyż nie zależy od poziomu wapnia w komórce. Zmiana autofosforylacyjna CaMKII została zaproponowana jako molekularny mechanizm przechowywania pamięci (Lisman i wsp., 1997; Lisman i Zhabotinsky, 2001; Lisman i wsp., 2002). Rolę αcamkii w regulacji powstawania pamięci potwierdziły także prace pokazujące, że białko to jest niezbędna do indukcji i utrzymania długotrwałego wzmocnienia synaptycznego w neuronach pola CA1 hipokampa (ang. long-term potentation, LTP 2 ), jak i powstawania pamięci (zobacz przegląd obszernej literatury tematu w Lisman i wsp., 2002; Rodrigues i wsp., 2004a; Irvine i wsp., 2006). Niuanse regulacji aktywności i funkcji αcamkii ciągle pozostają jednak niewyjaśnione. I tak, aktywność αcamkii jest regulowana nie tylko przez przyłączenie wapnia i kalmoduliny (Ca 2+ /CaM), czy autofosforylację treoniny 286, ale także fosforylację treoniny 305/ 306 (Waxham i wsp., 1990; Elgersma i wsp., 2002), interakcje z podjednostką NR2B receptora NMDA (Bayer i wsp., 2001), defosforylację (Shields i wsp., 1985; Yamashita i wsp., 2006), a także interakcje z endogennymi białkami inhibitorowymi, CaMKII Nα i Nβ (Chang i wsp., 1998, 2001; Vest i wsp., 2007). O niektórych ze sposobów regulacji aktywności αcamkii, jak na przykład defosforylacji (Yamashita i wsp., 2006), autofosforylacji na treoninie 286 (Giese i wsp., 1998) i treoninie 305/306 (Elgersma i wsp., 2002; Irvine i wsp., 2005b), czy interakcji z podjednostką NR2B receptora NMDA (Zhou i wsp., 2007) wiadomo, że są zaangażowane w konsolidację pamięci. Niewiele wiadomo natomiast o funkcji endogennych inhibitorów CaMKII Nα i Nβ w tym procesie. Wcześniejsze badania pokazały, że mrna CaMKII Nα ulega ekspresji w hipokampie i ciele migdałowatym myszy po treningu warunkowania klasycznego (Lepicard i wsp., 2006), co sugeruje, że CaMKII Nα może pełnić fizjologiczną funkcję w tworzeniu pamięci. Używając nowego, specyficznego przeciwciała skierowanego przeciwko białku CaMKII Nβ pokazaliśmy, że białko to jest obecne w mózgu myszy w opuszkach węchowych, 2 LTP można indukować w komórkach mózgu przez sztuczną stymulację- uważane jest za komórkowy model pamięci. 16

17 korze przedczołowej i gruszkowej, ciele migdałowatym i wzgórzu (Radwanska i wsp., 2010b). Pokazaliśmy także, że CaMKII Nβ występuje zarówno w dendrytach jak i ciałach komórek (Radwanska i wsp., 2010b). Dendrytyczna ekspresja i regulacja białka CaMKII Nβ sugeruje, że w warunkach fizjologicznych ekspresja CaMKII Nβ może stanowić element ujemnego sprzężenia zwrotnego, regulującego synaptyczne funkcje CaMKII, włączając w to aktywność zależną i niezależną od wapnia i kalmoduliny, a także interakcje z receptorem NMDA (Chang i wsp., 2001; Vest i wsp., 2007). Co ciekawe, dendrytyczne barwienie CaMKII Nβ pozytywne w hipokampie, było szczególnie widoczne w dystalnej części warstwy promienistej, która jest zaangażowana w szybkie uczenie przestrzenne (Nakashiba i wsp., 2008). Ponadto pokazaliśmy, że ekspresja CaMKII Nβ jest indukowana w hipokampie po ekspozycji na nowe środowisko, a w jądrze podstawnobocznym cieła migdałowatego gdy ekspozycja na nowy kontekst jest skojarzona z podaniem szoku elektrycznego. Obserwacje te dalej potwierdzają hipotezę, iż jądro podstawnoboczne ciała migdałowatego jest zaangżowane w ocenę wartości motywacyjnej bodźca (Knapska, Radwanska i wsp., 2007). Badania te wzmacniają także hipotezę, iż ekspresja białka CaMKII Nβ może stanowić naturalny mechanizm terminacji aktywności αcamkii w procesie konsolidacji pamięci (Lucchesi i wsp., 2010) Plastyczność synaps i powstawanie pamięci Powstawaniu pamięci dugotrwałej towarzyszy wzmocnienie połączenia między istniejącym synapsami, tak zwana funkcjonalna plastyczność synaptyczna. Proces ten obejmuje między innymi aktywację receptorów NMDA oraz rekrutację nowych receptorów AMPA do aktywowanej synapsy (Malinow i Malenka, 2002; Fanselow i Poulos, 2005; Rumpel i wsp., 2005; Matsuo i wsp., 2008). Ponadto tworzeniu pamięci towarzyszy także plastyczność strukturalna synaps oraz tworzenie nowych synaps (Leuner i wsp., 2003; Restivo i wsp., 2009; Xu i wsp., 2009; Yang i wsp., 2009). Co ważne, dane eksperymentalne wskazują, że te dwa rodzaje plastyczności synaps nie są tożsame i mogą angażować różne procesy molekularne (Steiner i wsp., 2008). Nie jest jednocześnie jasne czy synaptogeneza de novo jest zaangażowana w tworzenie i przechowywanie pamięci. Udział synaptogenezy w powstawaniu pamięci może być analizowana gdy wzmocnienie synaptyczne jest w pełni zablokowane. W idealnej sytuacji należałoby 17

18 także zablokować zmiany w pobudliwości neuronów zaangażowane w powstawanie pamięci, a indukowane przez trening (Giese i wsp., 2001). Jako przybliżenie tej sytuacji idealnej można użyć myszy z mutacją uniemożliwiająca autofosforylację treoniny 286 (T286A) białka αcamkii (Giese i wsp., 1998). Myszy z mutacją T286A mają całkowicie zablokowane wzmocnienie synaptyczne zależne od receptorów NMDA na synapsach pola CA1 hipokampa (Giese i wsp., 1998; Yasuda i wsp., 2003; Cooke i wsp., 2006). Mutanty T286A są upośledzone także w tworzeniu pamięci przestrzennej w basenie Morrisa oraz w warunkowaniu klasycznym po pojedynczym parowaniu bodźca warunkowego i bezwarunkowego (Giese i wsp., 1998). Mogą one jednak tworzyć pamięć przestrzenną po intensywnym treningu warunkowania (5 par bodźców warunkowych i bezwarunkowych) (Irvine i wsp., 2005a) i co ważne pamięć ta zależy od hipokampa (Irvine i wsp., 2010). Tak więc myszy z mutacją T286A można użyć jako narzędzia do badania mechanizmu powstawania pamięci gdy zablokowane jest wzmocnienie synaptyczne zależne od receptorów NMDA. Nasze badania (Radwanska i wsp., 2011) pokazały, że gdy wzmocnienie synaptyczne zależne od receptorów NMDA jest upośledzone, powstawaniu pamięci długotrwałej nie towarzyszy ekspresja genów odpowiedzi wczesnej c-fos, Zif268 czy Nur77. Jako że ekspresja białek c-fos i Zif268 jest niezbędna dla utrzymania długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (Jones i wsp., 2001; Yasoshima i wsp., 2006), obserwacja ta potwierdza przypuszczenia, że pamięć u myszy z mutacją T286A powstaje pomimo upośledzenia wzocnienia synaptycznego indukowanego przez trening behawioralny u zwierząt o prawidłowym genotypie. Jednocześnie nasze badania pokazały, że gdy wzmocnienie synaptyczne zależne od receptorów NMDA jest upośledzone, tworzeniu pamięci towarzyszy podwyższona ekspresja białka strukturalnego synaps PSD-95. Wcześniejsze badania pokazały, że ekspresja tego białka indukuje synaptogenezę oraz tworzenie trwałych kolców dendrytycznych o złożonym unerwieniu (ang. multiinervated spines, MIS) (Ryc. 2) (Livneh i wsp., 2009), czyli takich gdzie kilka zakończeń presynaptycznych unerwia jedną kolbkę synaptyczną. Nasze badania potwierdziły te obserwacje. Powstawaniu pamięci u mutantów i zwierząt typu dzikiego towarzyszyła synaptogeneza w polu CA1 hippokampa. Dodatkowo, u zwierząt z mutacją zanotowaliśmy powstawanie trwałych MIS. Nowe MIS były obserwowane w hipokampie mutantów już 2 godziny po 18

19 treningu warunkowania strachu, i struktury te utrzymywały się przez co najmniej 24 godziny. Ryc. 2. Kolce o złożonym unerwieniu (ang. multiinerwated spine, MIS) były analizowane polu CA1 hippokampa z użyciem trójwymiarowej mikroskopii elektronowej (i.) Dwa seryjne zdjęcia z mikroskopu elektronowego z pojedyńczym kolcem dendrytycznymm unerwionym przez dwa zakończenia presynaptyczne (akson1 i akson2), każde z jedną gęstością post-synaptyczną (PSD1 and PSD2). (ii.) Trójwymiarowa rekonstrukcja MIS. Kolor czerwony oznacza gęstość post-synaptyczną kontaktującą się z kolcem dendrytycznym. (iii.) Kolec dendrytyczny bez zakończeń presynaptycznych. (iv.) 2 zakończenia aksonalne (Radwanska i wsp., 2011). Ponadto zauważyliśmy, że zarówno ekspresja białka PSD-95, jak i powstanie pamięci przestrzennej u mutantów T286A mogą być zablokowane przez rapamycynę, co sugeruje udział kinazy mtor (ang. mammalian target of rapamycin) w regulacji tych procesów. Wyniki te potwierdziły wcześniejsze obserwacje dokonane na zwierzętach typu dzikiego oraz w hodowli komórkowej (Kelleher i wsp., 2004; Lee i wsp., 2005; Swiech i wsp., 2008; Belelovsky i wsp., 2009). Nasze doświadczenia pokazały także, że mutanty T286A mają upośledzone zarówno wygaszanie pamięci przestrzennej motywowanej strachem, jak i destabilizację pamięci długotrwałej po przypomnieniu. Te obserwacje sugerują, że nie tylko formowanie nowych wspomnień ale także modyfikacją starych przez nowe doświadczenia wymaga autofosforylacji CaMKII oraz plastyczności synaptycznej regulowanej przez receptory NMDA (Kimura i wsp., 2008). Ponadto przejście pamięci w stan labilny podczas jej reaktywacji wymaga autofosforylacji αcamkii. Tak więc nasze badania pokazały, że autofosforylacja αcamkii zaangażowana jest nie tylko w tworzenie pamięci ale także jej przebudowę. Długotrwała pamięć przestrzenna u myszy z mutacją T286A nie ulega modyfikacji ani poprzez nowe uczenie się ani nie może być destabilizowana w momencie przypominania (Nader i Hardt, 2009). 19

20 Podsumowując, nasze wyniki pokazały, że aktywacja kinazy mtor, ekspresja białka PSD-95 oraz synaptogeneza mogą być alternatywnym mechanizmem powstawania pamięci, gdy funkcjonalna plasyczność synaptyczna zależna od receptorów NMDA jest zablokowana. Ponadto, nasze badania, po raz pierwszy wykazały udział kolców dendrytycznych o złożonym unerwienie w powstawaniu pamięci (Radwanska i wsp., 2011). Można zatem przypuszczać, że tworzenie kolców dendrytycznych o złożonym unerwieniu jest mechanizmem tworzenia pamięci w schorzeniach charakteryzujących się upośledzeniem plastyczności synaptycznej lub gdy powstaje pamięć trudno ulegająca modyfikacjom, jak obserwuje się to w rozwoju uzależnień czy w zaburzeniach stresu posttraumatycznego. Przypuszczenia te wymagają jednak dalszych badań dla pełnego potwierdzenia Zwierzęce modele chorób psychicznych narzędzie do badania mechanizmów powstawania pamięci Współczesna nauka i medycyna są bezsilne wobec chorób neurologicznych czy psychicznych, w których powstawanie i przechowywanie pamięci jest zaburzone. Głębokie zrozumienie procesów molekularnych będących podłożem pamięci jest warunkiem koniecznym by skutecznie leczyć takie choroby. Zrozumienie mechanizmów prowadzących do rozwoju tych chorób może nam pomóc zrozumieć jak działa zdrowy mózg. Wielkim wyzwaniem w badanich chorób psychicznych jest stworzenie odpowiednich zwierzęcych modeli tych chorób. Tu stajemy wobec wielu problemów wynikających z subiektywności oceny symptomów chorób psychicznych, braku biomarkerów i obiektywnych testów diagnostycznych. Mimo to ogromny wysiłek został włożony w stworzenie testów modelujących różne aspekty bardzo zlożonych chorób psychicznych takich jak autyzmu (Silverman i wsp., 2010), schizofrenia, depresja, choroba dwubiegunowa (Nestler i Hyman, 2010), uzależnienia (Spanagel, 2003; Knapska, Radwanska i wsp., 2008; Vengeliene i wsp., 2009) oraz wielu innych. Tu ze względu na obszerność tematu i doświadczenie habilitantki rozszerzony jedynie zostanie temat zwierzęcych modeli uzależnienia od substancji psychoaktywnych, a w szczególności od alkoholu. Należy jednocześnie podkreślić, że dowody na poziomie molekularnym, komórkowym, systemowym i bawioralnym wskazują, że uzależnienie wykorzystuje te same procesy i obszary mózgu, które w zdrowym mózgu zaangażowane są w powstawania pamięci motywowanej nagrodą 20

21 (zobacz krytyczny przegląd literatury na przykład w Milton i Everitt, 2008; Kelley, 2004; Hyman, 2005; Robbins i wsp., 2008). Wiarygodne modele uzależnienia i jego oceny u zwierząt labolatoryjnych mogą się zatem przyczynić zarówno do stworzenia nowych terapii choroby jak i zrozumienia jak powstaje pamięć Zwierzęce modele uzależnienia od substancji psychoaktywnych Uzależnienie jest definiowane jako niekontrolowane, kompulsywne poszukiwanie i przyjmowanie substancji psychoaktywnych pomimo odnoszonych szkód fizycznych, psychologicznych i społecznych. Stworzono wiele modeli eksperymentalnych by odwzorować u zwierząt złożone symptomy choroby uzależnieniowej człowieka (zobacz krytyczny przegląd literatury w Crabbe, 2011). Testy behawioralne modelujące rozwuj uzależnienia od substancji psychoaktywnych omówiono także w pracy przeglądowej wchodzącej w skład niniejszej rozprawy habilitacyjnej (Knapska, Radwanska i wsp., 2007). Rozpoczynając od inicjacji przyjmowania substancji psychoaktywnych, substancje te można zwierzętom podawać poprzez zastrzyki dootrzewnowe, podskórne i domięśniowe czy podawanie dożoładkowe. Zwierzeta laboratoryjne także dobrowolne piją alkohol oraz można je nauczyć instrumentalnego, dożylne samopodawania substancji uzależniającej. Techniki te są używane by imitować przyjmowanie substancji uzależniającej i analizować jej działanie farmakologiczne i psychofarmakologiczne po podaniach jednokrotnych i wielokrotnych. Pierwotne, nagradzające właściwości substancji uzależniających, użyte jako bodzieć bezwarunkowy, mogą być kojarzone ze specyficznym kontekstem lub bodźcem warunkowym (dźwięk, światło lub zapach), który po długotrwałym podawaniu substancji nabiera drugorzędnych właściwości nagradzających i staje się bodźcem nagradzającym (Tzschentke, 1998). Tak więc, preferencja miejsca kojarzonego z substancją uzależniająca w porównaniu z miejscem neutralnym, znana jako warunkowa preferencja miejsca (ang. conditioned place preference, CPP), odzwierciedla wartość nagradzającą samego narkotyku. Odstawienie substancji uzależniającej (ograniczenie dostępu do niej przez eksperymentatora) może odzwierciedlać okresy abstynencji u osób uzależnionych. Ostre odstawienie może być także indukowane przez podania antagonistów 21

22 odpowiednich receptorów, takich jak nalokson czy naltrekson po pdługotrwałym podawaniu morfiny. Szczególne zachowanie zwierząt (drgawki, zaburzenia termoregulacji i wiele innych) obserwowane w czasie tego okresu, a definiowane jako zespół odstawienny, mogą odzwierciedlać fizyczną zależność od substancji psychoaktywnej. Stworzono także testy mające na celu ocenę kompulsywności używania substancji uzależniajcych przez zwierzęta laboratoryjne wg. kryteriów uzależnienia jak definiuje to Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV), (2000) włączając w to: wysoką motywację do używania substancji psychoaktywnej, problemy z zaprzestaniem poszukiwania i używania substancji; zażywanie i poszukiwanie substancji uzależniającej nawet pomimo negatywnych konsekwencji takiego działania, a także intensywność nawrotu po okresie odstawienia. Motywację do używania i poszukiwania nagrody, zarówno naturalnej jak i substancji psychoaktywnych, można skutecznie mierzyć w teście rosnącej proporcji wzmocnienia (ang. progressive-ratio schedule of reinforcement), w którym zwierzę musi wykonać rosnącą liczbę reakcji instrumentalnych w celu otrzymania jednej porcji nagrody. Miarą motywacji jest liczba reakcji, przy której zwierzę zrezygnuje z dalszego poszukiwania nagrody (Richardson i Roberts, 1996). Test rosnącej proporcji wzmocnienia był wykorzystywane w wielu badaniach jako miara uzależnienia u zwierząt laboratoryjnych (Deroche-Gamonet i wsp., 2004; Belin i wsp., 2008; Belin i wsp., 2009). Problemy z zaprzestaniem poszukiwania substancji uzależniającej można operacjonalizować w testach gdzie intensywność poszukiwania substancji (liczba wykonanych reakcji instrumentalnych) mierzona jest w okresach sygnalizowej niedostępności narkotyku. Test ten wykorzystywany był jako miara uzależnienia zarówno u myszy jak i szczurów (Lesscher i wsp., 2010; Deroche-Gamonet i wsp., 2004; Vanderschuren i Everitt, 2004; Belin i wsp., 2008; Belin i wsp., 2009). Zażywanie i poszukiwanie substancji uzależniającej nawet pomimo negatywnych konsekwencji są kolejnymi objawami uzależnienia. W badaniach na zwierzętach zjawiska te modelowano w testach odporności na karę, gdzie mierzono samopodawanie narkotyku wtedy, gdy kojarzone było ono z szokiem elektrycznym 22

23 lub gdy zwierzęta otrzymywały alkohol z dodatkiem gorzkiej chininy (Fachin-Scheit i wsp., 2006). Nawrót poszukiwania i samopodawania substancji psychoaktywnej (model nawrotu obserwowanego u ludzi uzależnionych) może być wywołany, u zwierząt uzależnionych od tej substancji, przez podanie pierwszej dawki substancji (ang. priming dose), stres, lub prezentację bodźców kojarzonych z samopodawaniem substancji uzależniającej, a także ekspozycję na kontekst kojarzony z samopodawaniem. Te same bodźce indukują nawrót u ludzi, wskazując na dużą wiarygodność modelu nawrotu analizowanego u zwierząt laboratoryjnych (Shaham i wsp., 2003). Miarą siły nawrotu i głodu narkotykowego może być intensywność poszukiwania substancji uzależniającej podczas nawrotu (intensywność wykonywania reakcji instrumentalnej poprzednio nagradzanej substancją uzależniającą). Dzięki wielowymiarowej analizie zachowania zwierząt przyjmujących substancje psychoaktywne, udało się wykazać, że zachowania przypominające uzależnienie u ludzi, rozwijąją się także u szczurów trenowanych by samodzielnie podawać sobie kokainę (Deroche-Gamonet i wsp., 2004). Co ciekawe, u szczurów, podobnie jak u ludzi, kompulsywne poszukiwanie kokainy i eskalacja jej przyjmowania są obserwowane tylko wśród niewielkiego odsetka osobników mających dostęp do tego narkotyku (Deroche-Gamonet i wsp., 2004). Odkrycia te przyczyniły się do głębszego zrozumienia procesu uzależnienia, a także dały nową perspektywe w poszukiwaniu skutecznej terapii uzależnień. W naszej pracy rozszerzyliśmy te badania tworząc nowy model oceny kompulsywnego picia alkoholu przez myszy w automatycznych klatkach IntelliCage (Radwanska i Kaczmarek, 2011). Klatki te pozwalają na analizę zachowania myszy w grupach socjalnych przy bardzo ograniczonej ingerencji badacza (Galsworthy i wsp., 2005), a zatem w środowisku przyjaznym dla myszy. W naszej pracy zaadaptowane zostały klasyczne testy behawioralne oceniające uzależnione picie alkoholu takie jak: (i) ocena motywacji do picia alkoholu w teście rosnącej proporcji wzmocnienia, (ii) wytrwałe i kompulsywne poszukiwanie alkoholu w czasie sygnalizowanych okresów bez alkoholu lub (iii) gdy picie alkoholu było karane, oraz (iv) intensywność nawrotu alkoholowego po okresie odstawienia. Należy podkreślić, że wykorzystanie klatek IntelliCage pozwoliło na sekwencyje wykonanie wszystkich 23

24 testów oraz uzyskanie bardzo szczegółowych danych na temat wielu aspektów zachowania myszy pijących alkohol Osobowość predysponująca do rozwoju choroby psychicznej przypadek uzależnienie od alkoholu. Badania na ludziach wskazują, że wysoka impulsywność (Moeller i wsp., 2001; Kreek i wsp., 2005; Verdejo-Garcia i wsp., 2008), poszukiwanie nowości (Kreek i wsp., 2005) i wysoki poziom lęku (Kushner i wsp., 2000; Kreek i wsp., 2005) są czynnikami ryzyka w rozwoju uzależnienia od alkoholu. Trwa jednak dyskusja, czy te cechy poprzedzają rozwój uzależnienia, czy też są wynikiem długiej ekspozycji na alkohol. Nie jest również jasne, czy fenotyp predysponujący do uzależnionego picia można zaobserwować u zwierząt laboratoryjnych. Odpowiedź na te pytania może w przyszłości pozwolić na stworzenie terapii alkoholizmu nacelowanej na indywidulane potrzeby chorego (odpowiadającej jego osobowości) lub zaplanowanie działań profilaktycznych w grupie ludzi wysokiego ryzyka choroby alkoholowej. Dane doświadczalne na zwierzętach dotyczą głównie fenotypu predysponującego do niekontrolowanego przyjmowania kokainy przez szczury i są zgodne z wynikami otrzymanymi u ludzi (Deroche-Gamonet i wsp., 2004; Vanderschuren i Everitt, 2004; Belin i wsp., 2008; Belin i wsp., 2010). Ten fenotyp może być jest jednak różny od fenotypu zwierząt predysponowanych do kompulsywnego picia alkoholu (Radwanska i Kaczmarek, 2011) lub używania innych substancji uzależniających (McNamara i wsp., 2010). W naszej pracy przeprowadziliśmy wielowymiarową ocenę fenotypu myszy szczepu C57/BL6 w zautomatyzowanych klatkach IntelliCage (Ryc. 3). Scharakteryzowaliśmy w populacji tych myszy zespół cech, które według badań na ludziach predysponują do rozwoju choroby alkoholowej. Mierzyliśmy chęć poszukiwania nowości, poziom lęku, impulsywność, kompulsywność oraz motywację do nagrody naturalnej. Po tej wstępnej analizie, zwierzęta miały swobodny dostęp do alkoholu przez 70 dni, a następnie oceniliśmy ich motywację do picia alkoholu (patrz akapit powyżej) (Radwanska i Kaczmarek, 2011). Analizowano zespół zachowań charakteryzujących uzależnienie: wysoką motywację do picia alkoholu, uporczywe i kompulsywne poszukiwanie i picie alkoholu w czasie sygnalizowanych okresów bez alkoholu oraz gdy picie jest karane, a także intensywność nawrotu alkoholowego po okresie odstawienia. 24

25 Fig. 2. Analiza zachowania myszy w klatkach IntelliCage. Plan eksperymentów wykonanych w ciągu kolejnych dni badania (Radwanska and Kaczmarek, 2011). Poszukiwanie nowości definiowane jako poszukiwanie nowych, intensywnych doświadczeń i doznań jest ważnym czynnikiem ryzyka w rozwoju choroby alkoholowej (Cloninger i wsp., 1995; Howard i wsp., 1997; Francesca i wsp., 2007; Lukasiewicz i wsp., 2008; Lange i wsp., 2010). Te obserwacje tylko częściowo potwierdzono w badaniach na zwierzętach. Podwyższona aktywność ruchowa w nowym środowisku jest predyktorem skłonności do używania kokainy i alkoholu, a wysoka preferencja nowego miejsca przewiduje u szczurów skłonność do uzależnienia od kokainy (Nadal i wsp., 2002; Belin i wsp., 2008; Belin i wsp., 2010). Inni autorzy pokazali korelację pomiędzy poszukiwaniem nowości i piciem alkoholu u myszy i szczurów (Meyer i wsp., 2010; Kliethermes i Crabbe, 2006). Nasze badania pokazały natomiast, że myszy niechętnie poszukujące nowych doświadczeń (niechętnie odwiedzające nowe rogi klatki IntelliCage) miały większą skłonność do kompulsywnego picia alkoholu (Radwanska i Kaczmarek, 2011). Tak więc, nasze badania na myszach pijących alkohol pokazują przeciwny trend zachowania, niż u szczurów używających alcohol lub kokainę (Belin et al., 2009; Belin et al., 2010; Belin et al., 2008; Nadal et al., 2002). Obserwacje te mogą wskazywać na istotne rożnice w mechanizmie rozwoju kompulsywnego używania substancji uzależniających u szczurów i myszy. Zgodnie z badaniami na ludziach, wysoka impulsywność jest istotnym czynnikiem ryzyka przewidującym eskalację używnia kokainy przez szczury (Dalley i wsp., 2007), a także kompulsywne samopodawanie kokainy (Belin i wsp., 2008) i nawrót do samopodawania po okresie abstynencji (Economidou i wsp., 2009). Ponadto istotną korelacją pomiędzy impulsywnością i konsumpcją alkoholu pokazano w badaniach na 13 wsobnych szczepach myszy (Logue i wsp., 1998), a także u myszy 25

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

AD/HD ( Attention Deficit Hyperactivity Disorder) Zespół Nadpobudliwości Psychoruchowej z Zaburzeniami Koncentracji Uwagi

AD/HD ( Attention Deficit Hyperactivity Disorder) Zespół Nadpobudliwości Psychoruchowej z Zaburzeniami Koncentracji Uwagi AD/HD ( Attention Deficit Hyperactivity Disorder) Zespół Nadpobudliwości Psychoruchowej z Zaburzeniami Koncentracji Uwagi GENETYCZNIE UWARUNKOWANA, NEUROLOGICZNA DYSFUNKCJA, CHARAKTERYZUJĄCA SIĘ NIEADEKWATNYMI

Bardziej szczegółowo

1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć

1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć Wstęp Sen jest nieodzownym elementem naszego życia. Wielopoziomowe badania dostarczają zbieżnych wyników wskazujących na jego istotną rolę w procesach uczenia się oraz pamięci, co w dzisiejszych czasach

Bardziej szczegółowo

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona. Prostym językiem. Napisane przez naukowców. Dla globalnej społeczności HD. Ruch zwiększa recykling komórkowy Ćwiczenia potęgują recykling komórkowy u myszy. Czy

Bardziej szczegółowo

Pamięć i uczenie a substancje uzależniające: czy postęp w poznaniu mechanizmu i leczeniu uzależnień?

Pamięć i uczenie a substancje uzależniające: czy postęp w poznaniu mechanizmu i leczeniu uzależnień? FARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2008, 4, 191 200 Specjalnie dla Farmakoterapii w Psychiatrii i Neurologii Only for Pharmacotherapy in Psychiatry and Neurology Pamięć i uczenie a substancje uzależniające:

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU. Neurophysiology

KARTA KURSU. Neurophysiology KARTA KURSU Nazwa Nazwa w j. ang. Neurofizjologia Neurophysiology Kod Punktacja ECTS* 1 Koordynator Dr hab. Grzegorz Formicki Zespół dydaktyczny Dr hab. Grzegorz Formicki Prof. dr hab. Peter Massanyi Dr

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 2

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 2 KARTA KURSU Nazwa Nazwa w j. ang. Neurofizjologia Neurophysiology Kod Punktacja ECTS* 2 Koordynator Dr hab. Grzegorz Formicki Zespół dydaktyczny Dr hab. Grzegorz Formicki Prof. dr hab. Peter Massanyi Dr

Bardziej szczegółowo

Neurokognitywistyka. Mózg jako obiekt zainteresowania w

Neurokognitywistyka. Mózg jako obiekt zainteresowania w Neurokognitywistyka. Mózg jako obiekt zainteresowania w psychologii poznawczej Małgorzata Gut Katedra Psychologii Poznawczej WyŜsza Szkoła Finansów i Zarządzania w Warszawie http://cogn.vizja.pl Wykład

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy biologiczne i psychologiczno społeczne regulujace zachowanie człowieka. Dariusz Mazurkiewicz

Mechanizmy biologiczne i psychologiczno społeczne regulujace zachowanie człowieka. Dariusz Mazurkiewicz Mechanizmy biologiczne i psychologiczno społeczne regulujace zachowanie człowieka Dariusz Mazurkiewicz Podejście biologiczne: Zachowanie człowieka jest zdeterminowane czynnikami natury biologicznej: neuroprzekaźniki

Bardziej szczegółowo

Publikacja wydana staraniem Instytutu Psychologii WNHiP Uniwersytetu Wrocławskiego

Publikacja wydana staraniem Instytutu Psychologii WNHiP Uniwersytetu Wrocławskiego Recenzent: prof. dr hab. Zygfryd Juczyński Redaktor prowadząca: Anna Raciborska Redakcja: Anna Kaniewska Korekta: Joanna Barska Projekt okładki: Katarzyna Juras Copyright 2015 by Wydawnictwo Naukowe Scholar

Bardziej szczegółowo

VII ZACHODNIOPOMORSKIE DNI PSYCHIATRYCZNE

VII ZACHODNIOPOMORSKIE DNI PSYCHIATRYCZNE VII ZACHODNIOPOMORSKIE DNI PSYCHIATRYCZNE POSZUKIWANIA NOWYCH LEKÓW I METOD TERAPII W PSYCHIATRII 27-28.05.2011 Hotel Amber Baltic ul. Promenada Gwiazd 1 72-500 Międzyzdroje POLSKIE TOWARZYSTWO PSYCHIATRYCZNE

Bardziej szczegółowo

Opracowała: K. Komisarz

Opracowała: K. Komisarz Opracowała: K. Komisarz EEG ElektroEncefaloGraf - aparat do pomiaru fal mózgowych i oceny pracy mózgu. BIOFEEDBACK - z ang. biologiczne sprzężenie zwrotne (dostarczanie człowiekowi informacji zwrotnej

Bardziej szczegółowo

Miejsce profilaktyki uzależnień w ochronie zdrowia

Miejsce profilaktyki uzależnień w ochronie zdrowia Miejsce profilaktyki uzależnień w ochronie zdrowia Krzysztof Ostaszewski Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie Zagadnienia 1. Ryzyko jako punkt odniesienia 2. Poziomy i granice profilaktyki 3.

Bardziej szczegółowo

Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza

Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza dr hab. Beata Schlichtholz Gdańsk, 20 października 2015 r. Katedra i Zakład Biochemii Gdański Uniwersytet Medyczny ul. Dębinki 1 80-211 Gdańsk Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza pt.

Bardziej szczegółowo

przebiegu stanu zapalnego i procesów nowotworowych poprzez aktywację czynnika

przebiegu stanu zapalnego i procesów nowotworowych poprzez aktywację czynnika Ocena osiągnięcia naukowego zgłoszonego do postępowania habilitacyjnego pt. Interleukina 1 i epidermalny czynnik wzrostu regulują ekspresję genów istotnych w przebiegu stanu zapalnego i procesów nowotworowych

Bardziej szczegółowo

Depresja a uzależnienia. Maciej Plichtowski Specjalista psychiatra Specjalista psychoterapii uzależnień

Depresja a uzależnienia. Maciej Plichtowski Specjalista psychiatra Specjalista psychoterapii uzależnień Depresja a uzależnienia Maciej Plichtowski Specjalista psychiatra Specjalista psychoterapii uzależnień Alkoholizm w chorobach afektywnych Badania NIMH* (1990) (uzależnienie + nadużywanie) Badania II Kliniki

Bardziej szczegółowo

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania

Bardziej szczegółowo

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU NEUROGENEZA

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU NEUROGENEZA SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU NEUROGENEZA SPIS TREŚCI: I. Wprowadzenie. II. Części lekcji. 1. Część wstępna. 2. Część realizacji. 3. Część podsumowująca. III. Karty pracy. 1. Karta

Bardziej szczegółowo

PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH Z PSYCHOLOGII KLINICZNEJ 1

PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH Z PSYCHOLOGII KLINICZNEJ 1 Załącznik nr 1 do Uchwały nr 164 A/09 Senatu WUM z dnia 30 listopada 2009 r. PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH Z PSYCHOLOGII KLINICZNEJ 1 I. ZAŁOŻENIA ORGANIZACYJNO-PROGRAMOWE ZAKRES WIEDZY TEORETYCZNEJ 1.

Bardziej szczegółowo

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU Czy priony zawsze są szkodliwe? SPIS TREŚCI: Wprowadzenie. Części lekcji. 1. Część wstępna. 2. Część realizacji. 3. Część podsumowująca. Karty pracy. 1.

Bardziej szczegółowo

Choroba Huntingtona jako choroba mózgu

Choroba Huntingtona jako choroba mózgu Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona. Prostym językiem. Napisane przez naukowców. Dla globalnej społeczności HD. Przeszczep szpiku kostnego w chorobie Huntingtona Przeszczep szpiku chroni myszy HD

Bardziej szczegółowo

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The

Bardziej szczegółowo

Wykład 3. metody badania mózgu I. dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii

Wykład 3. metody badania mózgu I. dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii Wykład 3 metody badania mózgu I dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii ośrodkowy układ nerwowy (OUN) mózgowie rdzeń kręgowy obwodowy układ nerwowy somatyczny układ nerwowy: przewodzi informacje z i do

Bardziej szczegółowo

Priony. co dobrego mówią nam drożdże? Takao Ishikawa Zakład Biologii Molekularnej Uniwersytet Warszawski

Priony. co dobrego mówią nam drożdże? Takao Ishikawa Zakład Biologii Molekularnej Uniwersytet Warszawski Priony co dobrego mówią nam drożdże? Takao Ishikawa Zakład Biologii Molekularnej Uniwersytet Warszawski Choroba Kreutzfeldta-Jakoba Pierwsze opisy pochodzą z lat 30. XX wieku Zakaźna choroba, często rodzinna

Bardziej szczegółowo

Zjazd I sesja wyjazdowa trening interpersonalny 57 h. Zjazd II sesja wyjazdowa trening intrapsychiczny 58 h

Zjazd I sesja wyjazdowa trening interpersonalny 57 h. Zjazd II sesja wyjazdowa trening intrapsychiczny 58 h S t r o n a 1 Studiium Psychoterapiiii Uzalleżniień Harmonogram szkolleniia edycjja 2013/2014 II SEMESTR Zjazd I sesja wyjazdowa trening interpersonalny 57 h Zjazd II sesja wyjazdowa trening intrapsychiczny

Bardziej szczegółowo

Zjazd I sesja wyjazdowa trening interpersonalny 57 h. Zjazd II sesja wyjazdowa trening intrapsychiczny 58 h

Zjazd I sesja wyjazdowa trening interpersonalny 57 h. Zjazd II sesja wyjazdowa trening intrapsychiczny 58 h S t r o n a 1 Studiium Psychoterapiiii Uzalleżniień Harmonogram szkolleniia edycjja 2010/2011 II SEMESTR Zjazd I sesja wyjazdowa trening interpersonalny 57 h Zjazd II sesja wyjazdowa trening intrapsychiczny

Bardziej szczegółowo

PROGRAM SZKOLENIA: PSYCHOSPOŁECZNE UWARUNKOWANIA ROZWOJU DZIECI I MŁODZIEZY PSYCHOLOGIA ROZWOJOWA, KSZTAŁTOWANIE SIĘ OSOBOWOŚCI

PROGRAM SZKOLENIA: PSYCHOSPOŁECZNE UWARUNKOWANIA ROZWOJU DZIECI I MŁODZIEZY PSYCHOLOGIA ROZWOJOWA, KSZTAŁTOWANIE SIĘ OSOBOWOŚCI PROGRAM SZKOLENIA: PSYCHOSPOŁECZNE UWARUNKOWANIA ROZWOJU DZIECI I MŁODZIEZY Tematy szkolenia PSYCHOLOGIA ROZWOJOWA, KSZTAŁTOWANIE SIĘ OSOBOWOŚCI Wykład 2 godz. - Podejście do rozwoju psychicznego w kontekście

Bardziej szczegółowo

Krajowy Fundusz na rzecz Dzieci Program zajęć w Instytucie Biologii Doświadczalnej PAN w dniu 2-6.03.2015 r.

Krajowy Fundusz na rzecz Dzieci Program zajęć w Instytucie Biologii Doświadczalnej PAN w dniu 2-6.03.2015 r. Krajowy Fundusz na rzecz Dzieci Program zajęć w Instytucie Biologii Doświadczalnej PAN w dniu 2-6032015 r Za organizację zajęć odpowiedzialna dr hab Anna Wasik tel 58 92 227 2032014 PREZENTACJA IBD dla

Bardziej szczegółowo

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014

Nowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Nowe terapie choroby Huntingtona Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Terapie modyfikujące przebieg choroby Zahamowanie produkcji nieprawidłowej huntingtyny Leki oparte o palce cynkowe Małe interferujące RNA

Bardziej szczegółowo

Kompleksowa diagnostyka całościowych zaburzeń rozwoju

Kompleksowa diagnostyka całościowych zaburzeń rozwoju Kompleksowa diagnostyka całościowych zaburzeń rozwoju Może to autyzm? Kiedy rozwój dziecka budzi niepokój rodziców zwłaszcza w zakresie mowy i komunikacji, rozwoju ruchowego oraz/lub w sferze emocjonalno

Bardziej szczegółowo

Medyczne przyczyny chwiejności emocjonalnej

Medyczne przyczyny chwiejności emocjonalnej Medyczne przyczyny chwiejności emocjonalnej Małgorzata Dąbrowska-Kaczorek Lekarz specjalizujący się w psychiatrii i psychoterapii pozn-behehawioralnej Centrum Diagnozy i Terapii ADHD Zaburzenia psychiczne

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

ZAKRES PRZEDMIOTOWY PROGRAMU SZKOLENIOWEGO

ZAKRES PRZEDMIOTOWY PROGRAMU SZKOLENIOWEGO Załącznik nr 1 ZAKRES PRZEDMIOTOWY PROGRAMU SZKOLENIOWEGO I Program szkolenia w zakresie podstawowych umiejętności udzielania profesjonalnej pomocy psychologicznej obejmuje: 1) Trening interpersonalny

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Wykład 5 Droga od genu do

Bardziej szczegółowo

Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski. Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul.

Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski. Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul. Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul. Smętna 12, Kraków Plan prezentacji: Cel naukowy Podstawy teoretyczne Przyjęta metodyka

Bardziej szczegółowo

Jak ocenić jakość białek

Jak ocenić jakość białek Jak ocenić jakość białek NPU- Net Protein Utilization = Wykorzytanie Białka Netto określa ilość azotu zatrzymanego w ustroju. NPU= Nb - Nbo Nspoż X 100% Nb-N oznaczony w tuszkach zwierząt na badanej diecie,

Bardziej szczegółowo

Osoba uzależniona od przetworów konopi w systemie lecznictwa odwykowego w Polsce

Osoba uzależniona od przetworów konopi w systemie lecznictwa odwykowego w Polsce Osoba uzależniona od przetworów konopi w systemie lecznictwa odwykowego w Polsce Minimalne standardy jakości w redukcji popytu na narkotyki Boguslawa Bukowska Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii

Bardziej szczegółowo

Recenzja rozprawy habilitacyjnej oraz całokształtu dorobku naukowego i dydaktycznego Pana doktora Roberta Balasa

Recenzja rozprawy habilitacyjnej oraz całokształtu dorobku naukowego i dydaktycznego Pana doktora Roberta Balasa Prof. dr hab. Krzysztof Turlejski Pracownia Neurobiologii Rozwoju i Ewolucji Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN Ul. L. Pasteura 3 02-093 Warszawa Warszawa, 11 września 2015 r. Recenzja

Bardziej szczegółowo

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1

Bardziej szczegółowo

WCZESNA INTERWENCJA I WSPOMAGANIE ROZWOJU MAŁEGO DZIECKA WARSZTATY LIDIA WITAK-ŚWIATŁOWICZ

WCZESNA INTERWENCJA I WSPOMAGANIE ROZWOJU MAŁEGO DZIECKA WARSZTATY LIDIA WITAK-ŚWIATŁOWICZ WCZESNA INTERWENCJA I WSPOMAGANIE ROZWOJU MAŁEGO DZIECKA WARSZTATY LIDIA WITAK-ŚWIATŁOWICZ Wrocław, 5 kwietnia 2008 I. WCZESNA INTERWENCJA 1. CELE 2. KORZYŚCI II. MODEL OPIEKI NAD MAŁYMI DZIEĆMI Z ZABURZENIAMI

Bardziej szczegółowo

Zofia Madeja. Stypendystka FNP Program: Powroty/Homing (2009 2011)

Zofia Madeja. Stypendystka FNP Program: Powroty/Homing (2009 2011) Zofia Madeja Adiunkt w Katedrze Genetyki i Podstaw Hodowli Zwierząt, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu Stypendystka FNP Program: Powroty/Homing (2009 2011) CV 1995 2000 Studia na kierunku Biotechnologia

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 1. Dr Renata Muchacka

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 1. Dr Renata Muchacka KARTA KURSU Nazwa Nazwa w j. ang. Promocja zdrowia kierunek Odnowa biologiczna Health promotion Kod Punktacja ECTS* 1 Koordynator Dr Renata Muchacka Zespół dydaktyczny Dr hab. Grzegorz Formicki, Prof.

Bardziej szczegółowo

Ustawa z dnia 14 marca 2003 roku o stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki

Ustawa z dnia 14 marca 2003 roku o stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki Ustawa z dnia 14 marca 2003 roku o stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki Rozporządzenie Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego z dnia 1 września 2011 roku w sprawie

Bardziej szczegółowo

WYKAZ ŚWIADCZEŃ GWARANTOWANYCH REALIZOWANYCH W WARUNKACH STACJONARNYCH LECZENIA UZALEŻNIEŃ ORAZ WARUNKI ICH REALIZACJI. Świadczenia szpitalne

WYKAZ ŚWIADCZEŃ GWARANTOWANYCH REALIZOWANYCH W WARUNKACH STACJONARNYCH LECZENIA UZALEŻNIEŃ ORAZ WARUNKI ICH REALIZACJI. Świadczenia szpitalne Załącznik nr 2 WYKAZ ŚWIADCZEŃ GWARANTOWANYCH REALIZOWANYCH W WARUNKACH STACJONARNYCH LECZENIA UZALEŻNIEŃ ORAZ WARUNKI ICH REALIZACJI Lp. Profil lub rodzaj komórki organizacyjnej Warunki realizacji świadczenia

Bardziej szczegółowo

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)

Bardziej szczegółowo

Ostre zatrucie spowodowane użyciem alkoholu. świadczeniu gwarantowanemu (ICD 10) nasennych (F13.3); (F10.4); lekarz specjalista w dziedzinie chorób

Ostre zatrucie spowodowane użyciem alkoholu. świadczeniu gwarantowanemu (ICD 10) nasennych (F13.3); (F10.4); lekarz specjalista w dziedzinie chorób Dziennik Ustaw 22 Poz. 1386 Załącznik nr 2 WYKAZ ŚWIADCZEŃ GWARANTOWANYCH REALIZOWANYCH W WARUNKACH STACJONARNYCH LECZENIA UZALEŻNIEŃ ORAZ WARUNKI ICH REALIZACJI Lp. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

2. Autor/autorzy, data wydania, tytuł, wydawca lub czasopismo, tom, strony. Mój wkład w powstanie tej pracy polegał na Mój udział procentowy szacuję

2. Autor/autorzy, data wydania, tytuł, wydawca lub czasopismo, tom, strony. Mój wkład w powstanie tej pracy polegał na Mój udział procentowy szacuję WZÓR OBSZAR NAUK SPOŁECZNYCH Wykaz opublikowanych prac naukowych lub twórczych prac zawodowych oraz informacja o osiągnięciach dydaktycznych, współpracy naukowej i popularyzacji nauki I. Wykaz publikacji

Bardziej szczegółowo

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II ZABURZENIA PSYCHICZNE DEPRESJA I SCHIZOFRENIA

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II ZABURZENIA PSYCHICZNE DEPRESJA I SCHIZOFRENIA BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II ZABURZENIA PSYCHICZNE DEPRESJA I SCHIZOFRENIA DEPRESJA CHARAKTERYSTYKA ZABURZENIA Epizod depresyjny rozpoznaje się gdy pacjent jest w stanie obniżonego nastroju, anhedonii

Bardziej szczegółowo

SCALANIE MIĘDZYMODALNE

SCALANIE MIĘDZYMODALNE SCALANIE MIĘDZYMODALNE ROLA MÓŻDŻKU W PERCEPCJI JAKO PROCESIE INTEGRACJI SENSORYCZNO-MOTORYCZNEJ Adriana Schetz Instytut Filozofii Uniwersytet Szczeciński www.kognitywistykanaus/schetz/ CEL: POKAZAĆ JAK

Bardziej szczegółowo

Uwaga: wykład autorski do bezpośredniego wykorzystania, bez możliwości rozpowszechniania i powielania. Świadomość. Michał Biały

Uwaga: wykład autorski do bezpośredniego wykorzystania, bez możliwości rozpowszechniania i powielania. Świadomość. Michał Biały Uwaga: wykład autorski do bezpośredniego wykorzystania, bez możliwości rozpowszechniania i powielania Świadomość Michał Biały Aspekty świadomości: tło i doznania bieżące Tło poczucie odrębności jako osoby,

Bardziej szczegółowo

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 Sen i czuwanie rozdział 9 Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 SEN I CZUWANIE SEN I RYTMY OKOŁODOBOWE FAZY SNU CHARAKTERYSTYKA INDUKOWANIE SNU MECHANIZM I STRUKTURY MÓZGOWE RYTMY OKOŁODOBOWE

Bardziej szczegółowo

OFERTA WARSZTATÓW PSYCHOEDUKACYJNYCH DLA SZKÓŁ

OFERTA WARSZTATÓW PSYCHOEDUKACYJNYCH DLA SZKÓŁ OFERTA WARSZTATÓW PSYCHOEDUKACYJNYCH DLA SZKÓŁ Rok szkolny 2013/2014 Pracownia SENSOS przeprowadza ambitne i bezpieczne programy szkoleniowe dla dziec i i młodzieży. Program każdego warsztatu jest dostosowany

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,

Bardziej szczegółowo

WYKAZ ŚWIADCZEŃ GWARANTOWANYCH REALIZOWANYCH W WARUNKACH STACJONARNYCH LECZENIA UZALEŻNIEŃ ORAZ WARUNKI ICH REALIZACJI

WYKAZ ŚWIADCZEŃ GWARANTOWANYCH REALIZOWANYCH W WARUNKACH STACJONARNYCH LECZENIA UZALEŻNIEŃ ORAZ WARUNKI ICH REALIZACJI Załączniki do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia..(poz. ) WYKAZ ŚWIADCZEŃ GWARANTOWANYCH REALIZOWANYCH W WARUNKACH STACJONARNYCH LECZENIA UZALEŻNIEŃ ORAZ WARUNKI ICH REALIZACJI Załącznik nr 1 Lp. Nazwa

Bardziej szczegółowo

Pamięć operacyjna. Paulina Ziomkowska Kognitywistyka 3 rok

Pamięć operacyjna. Paulina Ziomkowska Kognitywistyka 3 rok Pamięć operacyjna Paulina Ziomkowska Kognitywistyka 3 rok Pamięć operacyjna (WM) cześć pamięci krótkotrwałej Jest definiowana jako system, który aktywnie przechowuje informacje w umyśle aby wykonać werbalne

Bardziej szczegółowo

OBSZARY NAUK: PRZYRODNICZYCH, ROLNICZYCH, LEŚLNYCH I WETERYNARYJNYCH ORAZ MEDYCZNYCH, NAUK O ZDROWIU, NAUK O KULTURZE FIZYCZNEJ

OBSZARY NAUK: PRZYRODNICZYCH, ROLNICZYCH, LEŚLNYCH I WETERYNARYJNYCH ORAZ MEDYCZNYCH, NAUK O ZDROWIU, NAUK O KULTURZE FIZYCZNEJ WZÓR OBSZARY NAUK: PRZYRODNICZYCH, ROLNICZYCH, LEŚLNYCH I WETERYNARYJNYCH ORAZ MEDYCZNYCH, NAUK O ZDROWIU, NAUK O KULTURZE FIZYCZNEJ Wykaz opublikowanych prac naukowych lub twórczych prac zawodowych oraz

Bardziej szczegółowo

Pamięć i uczenie się Zaburzenia pamięci

Pamięć i uczenie się Zaburzenia pamięci Pamięć i uczenie się Zaburzenia pamięci W 9 Definicja: amnezja pourazowa tzn. występująca po urazie mózgu. dr Łukasz Michalczyk Pamięć utajona urazy głowy urazy głowy zapalenie mózgu wirus opryszczki prostej

Bardziej szczegółowo

KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro

KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia

Bardziej szczegółowo

I SYMPOZJUM NAUKOWE POLSKIEGO TOWARZYSTWA PSYCHOLOGII BEHAWIORALNEJ

I SYMPOZJUM NAUKOWE POLSKIEGO TOWARZYSTWA PSYCHOLOGII BEHAWIORALNEJ I SYMPOZJUM NAUKOWE POLSKIEGO TOWARZYSTWA PSYCHOLOGII BEHAWIORALNEJ Kraków, 18 marca 2005 r. Instytut Psychologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Opiekun Naukowy Sympozjum: dr hab. Jerzy Siuta, prof. UJ Komitet

Bardziej szczegółowo

Szkolenie przygotowujące do zawodu profilaktyka uzależnień. Osoba uzależniona od przetworów konopi w systemie lecznictwa odwykowego w Polsce

Szkolenie przygotowujące do zawodu profilaktyka uzależnień. Osoba uzależniona od przetworów konopi w systemie lecznictwa odwykowego w Polsce Szkolenie przygotowujące do zawodu profilaktyka uzależnień Osoba uzależniona od przetworów konopi w systemie lecznictwa odwykowego w Polsce Boguslawa Bukowska Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii

Bardziej szczegółowo

Narzędzie pracy socjalnej nr 16 Wywiad z osobą współuzależnioną 1 Przeznaczenie narzędzia:

Narzędzie pracy socjalnej nr 16 Wywiad z osobą współuzależnioną 1 Przeznaczenie narzędzia: Narzędzie pracy socjalnej nr 16 Wywiad z osobą współuzależnioną 1 Przeznaczenie narzędzia: Etap I (1b) Ocena / Diagnoza (Pogłębienie wiedzy o sytuacji związanej z problemem osoby/ rodziny) Zastosowanie

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

Zaburzenia psychiczne w dzieciństwie. Iwona A. Trzebiatowska

Zaburzenia psychiczne w dzieciństwie. Iwona A. Trzebiatowska Zaburzenia psychiczne w dzieciństwie co będzie b w życiu dorosłym Iwona A. Trzebiatowska Schizofrenia Brak możliwości rozpoznanie poniżej 6 rż Wcześniejsze zachorowania u chłopców Udział czynnika organicznego

Bardziej szczegółowo

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych

Bardziej szczegółowo

Księgarnia PWN: Irena Heszen, Helena Sęk - Psychologia zdrowia

Księgarnia PWN: Irena Heszen, Helena Sęk - Psychologia zdrowia Księgarnia PWN: Irena Heszen, Helena Sęk - Psychologia zdrowia Spis treści Wstęp.... 15 Rozdział 1 Narodziny i rozwój psychologii zdrowia... 19 1.1. Źródła wyodrębnienia się psychologii zdrowia..... 20

Bardziej szczegółowo

BIOTECHNOLOGIA I BIOLOGIA EKSPERYMENTALNA ROŚLIN

BIOTECHNOLOGIA I BIOLOGIA EKSPERYMENTALNA ROŚLIN BIOTECHNOLOGIA I BIOLOGIA EKSPERYMENTALNA ROŚLIN Udział w międzynarodowych projektach badawczych: Rodzaj projektu: międzynarodowy, współfinansowany Nr grantu: 2904/FAO/IAEA/2013/0 Temat: Pakiet narzędzi

Bardziej szczegółowo

PL 204536 B1. Szczepanik Marian,Kraków,PL Selmaj Krzysztof,Łódź,PL 29.12.2003 BUP 26/03 29.01.2010 WUP 01/10

PL 204536 B1. Szczepanik Marian,Kraków,PL Selmaj Krzysztof,Łódź,PL 29.12.2003 BUP 26/03 29.01.2010 WUP 01/10 RZECZPOSPOLITA POLSKA (12) OPIS PATENTOWY (19) PL (11) 204536 (13) B1 Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej (21) Numer zgłoszenia: 354698 (22) Data zgłoszenia: 24.06.2002 (51) Int.Cl. A61K 38/38 (2006.01)

Bardziej szczegółowo

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl Molekuły Miłości Borys Palka Katarzyna Pyzik www.agh.edu.pl Zakochanie Przyczyną Hormonalnych Zmian Grupa zakochanych, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet ) Grupa kontrolna, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet)

Bardziej szczegółowo

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 5 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 5 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 5 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ GENY PRZECIWBÓLOWE dekarboksylaza kwasu glutaminowego GAD i kwas -aminomasłowy GABA proopiomelanokortyna POMC endorfiny,

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU (realizowanego w module specjalności) Biologia z przyrodą

KARTA KURSU (realizowanego w module specjalności) Biologia z przyrodą KARTA KURSU (realizowanego w module specjalności) Biologia z przyrodą.. (nazwa specjalności) Nazwa Promocja zdrowia Nazwa w j. ang. Health promotion Kod Punktacja ECTS* 1 Koordynator Dr Renata Muchacka

Bardziej szczegółowo

Studium Psychoterapii Uzależnień Vis Salutis-Akredytacja PARPA

Studium Psychoterapii Uzależnień Vis Salutis-Akredytacja PARPA Studium Psychoterapii Uzależnień Vis Salutis-Akredytacja PARPA Informacje o usłudze Numer usługi 2016/02/03/7294/2820 Cena netto 6 300,00 zł Cena brutto 6 300,00 zł Cena netto za godzinę 0,00 zł Cena brutto

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) 1. Kryteria kwalifikacji: ŚWIADCZENIOBIORCY 1.1. Leczenie interferonem beta: 1) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia rozsianego oparte na kryteriach

Bardziej szczegółowo

Dane tu przedstawione mają jedynie wartość informacyjną i nie mogą zastąpić profesjonalnej porady lekarskiej.

Dane tu przedstawione mają jedynie wartość informacyjną i nie mogą zastąpić profesjonalnej porady lekarskiej. Dane tu przedstawione mają jedynie wartość informacyjną i nie mogą zastąpić profesjonalnej porady lekarskiej. Jeśli ktoś uŝywa leku (lub innej substancji chemicznej) nie dla jego zwykłego działania, ale

Bardziej szczegółowo

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Psychiatria i pielęgniarstwo psychiatryczne

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Psychiatria i pielęgniarstwo psychiatryczne S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) Załącznik Nr 3 do Uchwały Nr 14/2012 Kod PNS modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Nazwa modułu I nforma cje ogólne Psychiatria i pielęgniarstwo psychiatryczne

Bardziej szczegółowo

Obrazowanie molekularne w Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Uniwersytetu Warszawskiego

Obrazowanie molekularne w Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Uniwersytetu Warszawskiego Obrazowanie molekularne w Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Uniwersytetu Warszawskiego dr Zbigniew Rogulski Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Wydział Chemii, Uniwersytet Warszawski Obrazowanie molekularne

Bardziej szczegółowo

Rok akademicki: 2014/2015 Kod: EIB-2-206-BN-s Punkty ECTS: 3. Kierunek: Inżynieria Biomedyczna Specjalność: Bionanotechnologie

Rok akademicki: 2014/2015 Kod: EIB-2-206-BN-s Punkty ECTS: 3. Kierunek: Inżynieria Biomedyczna Specjalność: Bionanotechnologie Nazwa modułu: Genetyka molekularna Rok akademicki: 2014/2015 Kod: EIB-2-206-BN-s Punkty ECTS: 3 Wydział: Elektrotechniki, Automatyki, Informatyki i Inżynierii Biomedycznej Kierunek: Inżynieria Biomedyczna

Bardziej szczegółowo

Akademia Pozytywnej Profilaktyki. Szkolenia dla Komisji ds. Rozwiązywania Problemów Alkoholowych 2015/2016

Akademia Pozytywnej Profilaktyki. Szkolenia dla Komisji ds. Rozwiązywania Problemów Alkoholowych 2015/2016 Szkolenia dla Komisji ds. Rozwiązywania Problemów Alkoholowych 2015/2016 Komisja ds. Rozwiązywania Problemów Alkoholowych - zadania i zakres działań 1. Alkohol etylowy jako: substancja psychoaktywna substancja

Bardziej szczegółowo

w sprawie przyjęcia Gminnego Programu Przeciwdziałania Narkomanii dla Gminy Dąbrowa na 2011 rok

w sprawie przyjęcia Gminnego Programu Przeciwdziałania Narkomanii dla Gminy Dąbrowa na 2011 rok Uchwała Nr VI/32/11 Rady Gminy Dąbrowa z dnia 17 marca 2011 r. w sprawie przyjęcia Gminnego Programu Przeciwdziałania Narkomanii dla Gminy Dąbrowa na 2011 rok Na podstawie art. 18 ust. 2 pkt 15 ustawy

Bardziej szczegółowo

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Wieloczynnikowe aspekty uzależnień

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Wieloczynnikowe aspekty uzależnień S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Wieloczynnikowe aspekty uzależnień

Bardziej szczegółowo

ZESPÓŁ SZKÓŁ PONADGIMNAZJALNYCH IM. TADEUSZA KOŚCIUSZKI W KAMIEŃSKU SZKOLNY PROGRAM PROFILAKTYKI

ZESPÓŁ SZKÓŁ PONADGIMNAZJALNYCH IM. TADEUSZA KOŚCIUSZKI W KAMIEŃSKU SZKOLNY PROGRAM PROFILAKTYKI SZKOLNY PROGRAM PROFILAKTYKI NA ROK SZKOLNY 2013/2014 I. Główne założenia szkolnego programu profilaktyki: 1. Szkolny program profilaktyki ma za zadanie: a) wychowanie do wartości i podejmowania odpowiednich

Bardziej szczegółowo

Emilia Socha Fundacja WHC socha@korektorzdrowia.pl

Emilia Socha Fundacja WHC socha@korektorzdrowia.pl Emilia Socha Fundacja WHC socha@korektorzdrowia.pl W styczniu 1907 roku, ukazała się praca niemieckiego neurologa, Aloisa Alzheimera, O szczególnej chorobie kory mózgowej Opisywała ona przypadek pacjentki,

Bardziej szczegółowo

Wykaz świadczeń gwarantowanych realizowanych w warunkach stacjonarnych leczenia uzależnień oraz warunki realizacji tych świadczeń

Wykaz świadczeń gwarantowanych realizowanych w warunkach stacjonarnych leczenia uzależnień oraz warunki realizacji tych świadczeń Załącznik nr 2 Wykaz świadczeń gwarantowanych realizowanych w warunkach stacjonarnych leczenia uzależnień oraz warunki realizacji tych świadczeń L.p. Nazwa świadczenia gwarantowanego i, Warunki realizacji

Bardziej szczegółowo

RAMOWE PROGRAMY MODUŁÓW DLA PORADNI PSYCHOLOGICZNO-PEDAGOGICZNYCH I OŚRODKÓW TERAPEUTYCZNYCH

RAMOWE PROGRAMY MODUŁÓW DLA PORADNI PSYCHOLOGICZNO-PEDAGOGICZNYCH I OŚRODKÓW TERAPEUTYCZNYCH RAMOWE PROGRAMY MODUŁÓW DLA PORADNI PSYCHOLOGICZNO-PEDAGOGICZNYCH I OŚRODKÓW TERAPEUTYCZNYCH Blok szkoleniowy obejmuje 40 godzin dydaktycznych zajęć. W zależności od potrzeb konkretnej placówki, można

Bardziej szczegółowo

Neuronalne korelaty przeżyć estetycznych (Rekonstrukcja eksperymentu)

Neuronalne korelaty przeżyć estetycznych (Rekonstrukcja eksperymentu) Neuronalne korelaty przeżyć estetycznych (Rekonstrukcja eksperymentu) NEUROESTETYKA PIOTR PRZYBYSZ Wykład monograficzny. UAM Poznań 2010 Rozumienie piękna na gruncie psychologii sztuki i w neuroestetyce

Bardziej szczegółowo

Podejmowane działania przez samorząd województwa kujawsko-pomorskiego w zakresie przeciwdziałania uzależnieniom.

Podejmowane działania przez samorząd województwa kujawsko-pomorskiego w zakresie przeciwdziałania uzależnieniom. Urząd Marszałkowski Województwa Kujawsko-Pomorskiego Podejmowane działania przez samorząd województwa kujawsko-pomorskiego w zakresie przeciwdziałania uzależnieniom. Elżbieta Rachowska Toruń 26 październik

Bardziej szczegółowo

Standardy postępowania w chorobach otępiennych. Maria Barcikowska

Standardy postępowania w chorobach otępiennych. Maria Barcikowska Standardy postępowania w chorobach otępiennych Maria Barcikowska Rozwój wiedzy od 1984 1. Przestało obowiązywać rozpoznanie AD przez wykluczenie - fenotyp został ostatecznie zdefiniowany 2. Rozwój metod

Bardziej szczegółowo

Psychologia w indywidualnej organizacji toku studiów

Psychologia w indywidualnej organizacji toku studiów Psychologia w indywidualnej organizacji toku studiów Studia niestacjonarne jednolite magisterskie Psychologia kliniczna dzieci i młodzieży NAZWA MODUŁU i ELEMENTY SKŁADOWE LICZBA GODZIN PUNKTY ECTS ROK

Bardziej szczegółowo

Świadomość. Paweł Borycki. Wydział Matematyki, Informatyki i Mechaniki Uniwersytet Warszawski. 21 stycznia 2015

Świadomość. Paweł Borycki. Wydział Matematyki, Informatyki i Mechaniki Uniwersytet Warszawski. 21 stycznia 2015 Świadomość Paweł Borycki Wydział Matematyki, Informatyki i Mechaniki Uniwersytet Warszawski 21 stycznia 2015 Na podstawie: Paul Thagard, Consciousness, [in:] Mind. Introduction to Cognitive Science. Second

Bardziej szczegółowo

W roku akademickim 2014/2015 zajęcia koordynuje dr hab. n. med. Jolanta Kucharska-Mazur.

W roku akademickim 2014/2015 zajęcia koordynuje dr hab. n. med. Jolanta Kucharska-Mazur. REGULAMIN Zajęć z przedmiotu Wieloczynnikowe aspekty uzależnień dla studentów Fizjoterapii II roku studiów I stopnia stacjonarnych. Regulamin obowiązuje od roku akademickiego 2014/15. Rodzaje zajęć: Wykłady

Bardziej szczegółowo

KARTA PRZEDMIOTU OPIS

KARTA PRZEDMIOTU OPIS CECHA PRZEDMIOTU KARTA PRZEDMIOTU OPIS INFORMACJE OGÓLNE O PRZEDMIODCIE Nazwa przedmiotu PSYCHIATRIA Poziom realizacji Studia pierwszego stopnia stacjonarne przedmiotu Jednostka realizująca Instytut Nauk

Bardziej szczegółowo

POSTAW NA ROZWÓJ! 19.05.2011 KONFERENCJA PODSUMOWUJĄCA PROJEKT

POSTAW NA ROZWÓJ! 19.05.2011 KONFERENCJA PODSUMOWUJĄCA PROJEKT 19.05.2011 KONFERENCJA PODSUMOWUJĄCA PROJEKT POSTAW NA ROZWÓJ! Kampania informacyjno promocyjna oraz doradztwo dla osób dorosłych w zakresie kształcenia ustawicznego edycja 2 Projekt współfinansowany przez

Bardziej szczegółowo

Kategoria zaburzeń Przykład Kod ICD-10. zaburzenia nastroju (afektywne) Depresja F30-F39

Kategoria zaburzeń Przykład Kod ICD-10. zaburzenia nastroju (afektywne) Depresja F30-F39 Wioleta Kitowska Kategoria zaburzeń Przykład Kod ICD-10 zaburzenia psychiczne organiczne, włącznie z zespołami objawowymi Zespół czołowy F00-F09 zaburzenia psychiczne i zachowania spowodowane używaniem

Bardziej szczegółowo

Otępienie- systemowe możliwości diagnostyczne w i terapeutyczne w Polsce. Maria Barcikowska, kierownik Kliniki Neurologii CSK MSWiA, Warszawa

Otępienie- systemowe możliwości diagnostyczne w i terapeutyczne w Polsce. Maria Barcikowska, kierownik Kliniki Neurologii CSK MSWiA, Warszawa Otępienie- systemowe możliwości diagnostyczne w i terapeutyczne w Polsce Maria Barcikowska, kierownik Kliniki Neurologii CSK MSWiA, Warszawa Epidemiologia 2010 Przewidywana liczba osób na świecie które

Bardziej szczegółowo

OPIS PRZEDMIOTU. Instytut Psychologii, Katedra Psychologii Klinicznej Kierunek. Mgr Ewa Wyrzykowska

OPIS PRZEDMIOTU. Instytut Psychologii, Katedra Psychologii Klinicznej Kierunek. Mgr Ewa Wyrzykowska OPIS PRZEDMIOTU Nazwa przedmiotu Kod przedmiotu Psychologia kliniczna dorosłego Wydział Wydział Pedagogiki i Psychologii Instytut/Katedra Instytut Psychologii, Katedra Psychologii Klinicznej Kierunek psychologia

Bardziej szczegółowo

LTP i LTD: Długotrwałe wzmocnienie i osłabienie synaptyczne. Przemysław Borys. Raport z 04.10.2011

LTP i LTD: Długotrwałe wzmocnienie i osłabienie synaptyczne. Przemysław Borys. Raport z 04.10.2011 LTP i LTD: Długotrwałe wzmocnienie i osłabienie synaptyczne. Przemysław Borys Raport z 04.10.2011 Wydział Chemiczny Politechnika Śląska ul. ks. M. Strzody 9 44-100 Gliwice Przemyslaw.Borys@polsl.pl Wprowadzenie

Bardziej szczegółowo

www.prototo.pl MATERIAŁY Z KURSU KWALIFIKACYJNEGO

www.prototo.pl MATERIAŁY Z KURSU KWALIFIKACYJNEGO Wszystkie materiały tworzone i przekazywane przez Wykładowców NPDN PROTOTO są chronione prawem autorskim i przeznaczone wyłącznie do użytku prywatnego. MATERIAŁY Z KURSU KWALIFIKACYJNEGO www.prototo.pl

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 3

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 3 KARTA KURSU Nazwa Nazwa w j. ang. FIZJOLOGIA ZWIERZĄT ANIMAL PHYSIOLOGY Kod Punktacja ECTS* 3 Koordynator Dr Waldemar Szaroma Zespół dydaktyczny Dr hab. Grzegorz Formicki, Prof. UP Dr Agnieszka Greń Dr

Bardziej szczegółowo