Zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej, nazywany w Klasyfikacji

Transkrypt

1 PRACA POGLÑDOWA REVIEW STRESZCZENIE Praca jest przeglàdem wspó czesnych koncepcji na temat rozpoznawania i leczenia zespo u nadpobudliwoêci psychoruchowej z zaburzeniami koncentracji uwagi u doros ych. S owa kluczowe: zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej z deficytem uwagi, zaburzenie hiperkinetyczne, farmakoterapia, psychoterapia SUMMARY This paper is a review of modern concepts of diagnosis and treatment of Attention-Deficit- -Hyperactivity Disorder in adults. Key words: Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder, hyperkinetic disorder, pharmacotherapy, psychotherapy ANDRZEJ ROZWENS (1) MA GORZATA TUREK TOMASZ WOLA CZYK (1) SPSP ZOZ S upsk Oddzia Psychiatryczny (2) Klinika Psychiatrii Wieku Rozwojowego Akademii Medycznej w Warszawie Zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej z deficytem uwagi u doros ych Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder in adults Zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej, nazywany w Klasyfikacji ICD-10 zespo em hiperkinetycznym (hiperkinetic disorder; F90), zaê w kolejnych wersjach DSM, poczàwszy od DSM-III jako zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej z deficytem uwagi (attention deficit hyperactivity disorder, ADHD) jest rzadko rozpoznawany u osób doros ych. Zosta uwzgl dniony w DSM-III jako zespó deficytu uwagi i nadruchliwoêci typ rezydualny (attention-deficit disorder residual type). Epidemiologia ADHD wyst puje na ca ym Êwiecie u 4 19% w populacji dzieci cej. Szczyt rozpowszechnienia przypada mi dzy 6. a 9. rokiem ycia. Ch opcy chorujà cz Êciej ni dziewcz ta proporcje wynoszà od 10:1 do 2,5:1, w zale noêci od kryteriów diagnostycznych [4, 38, 39]. Objawy utrzymujà si u oko o 70% pacjentów w okresie dojrzewania i u oko o 30 50% w wieku doros ym. Nie sà znane badania epidemiologiczne dotyczàce rozpowszechnienia ADHD wêród osób doros ych [4, 5, 8, 12]. Etiologia Etiologia ADHD, mimo licznych badaƒ, nadal pozostaje niewyja- Êniona. Zaburzenie by o klasyfikowane jako wynik mikrozaburzeƒ czynnoêci mózgu (minimal brain dysfunction) [19, 37]. W ICD-10 nie ma takiego rozpoznania mo na je przypisaç kategoriom zaburzeƒ rozwoju psychicznego (F80 F89) oraz zaburzeƒ zachowania i emocji, rozpoczynajàcych si w dzieciƒstwie i wieku m odzieƒczym (F90 F98). Obecnie uwa a si, e przyczynà ADHD jest nie tyle strukturalne uszkodzenie mózgu, spowodowane przez czynniki zewn trzne, co raczej zaburzenie dojrzewania oêrodkowego uk adu nerwowego (o.u.n.) o pod- o u genetycznym. Powoduje ono zmiany na poziomie neurobiologicznym i strukturalnym, manifestujàc si specyficznymi zaburzeniami procesów poznawczych i kontroli zachowaƒ [1, 26, 38, 39]. Wiadomo, e u osób z ADHD istnieje zaburzona równowaga pomi dzy dwoma podstawowymi neuroprzekaênikami dopaminà i noradrenalinà; zmiany uk adu dopaminergicznego w mózgu wydajà si

2 16 WIADOMOÂCI PSYCHIATRYCZNE (tom VII) Nr 1/2004 odgrywaç rol wiodàcà. W aêciwy poziom dopaminy odpowiada za stan gotowoêci do odbioru i przetwarzania informacji, a tak e za zdolnoêç koncentrowania si na jednym bodêcu. Dowodem na to jest m.in. cz stsze wyst powanie u osób z ADHD nieprawid owego receptora dla dopaminy oraz zmiany w genie DAT1. Rola noradrenaliny jest mniej poznana. Z ADHD zwiàzane jest tak e zaburzenie uk adu innego neuroprzekaênika serotoniny. Jej niedobory stwierdza si cz sto u osób bardzo impulsywnych [1, 38, 39]. Zmiany strukturalne dotyczà przede wszystkim kory przedczo owej, czo owej obu pó kul mózgu, jàder podkorowych, spoid a wielkiego oraz mó d ku [39]. Wiele doniesieƒ mówi o korelacji objawów ADHD ze zmianami morfologicznymi niektórych struktur mózgu. Badanie za pomocà magnetycznego rezonansu jàdrowego (NMR) mózgowia u dzieci z ADHD wykazuje subtelne anomalie wielkoêci i kszta tu jàdra ogoniastego i ga ki bladej, skorupy oraz asymetri w zakresie wielkoêci p atów czo owych. Okazuje si, e u dzieci cierpiàcych na ADHD, leczonych metylfenidatem, w porównaniu z dzieçmi bez cech tego zespo u (badanych za pomocà NMR) obserwuje si mniejszà obj toêç jàdra ogoniastego w lewej pó kuli mózgu, du y stopieƒ asymetrii w zakresie tej struktury oraz mniejszà obj toêç substancji bia ej w przednio-górnym obszarze prawej pó kuli [6, 7, 9]. Z niektórych doniesieƒ wynika, e zmiany dotyczà równie przep ywu przez naczynia mózgowe. Zaobserwowano zmniejszenie przep ywu w prà kowiu. W badaniu metodà pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) stwierdzano zmniejszony metabolizm glukozy okolic przedruchowych kory czo owej (premotor cortex) i cz Êci górnej kory przedczo owej (superior prefrontal cortex), które sà prawdopodobnie obszarami odpowiedzialnymi za kontrol uwagi i aktywnoêç motorycznà [14, 25, 39]. ROZPOZNANIE Utah Adult ADHD Research Group podaje nast pujàce kryteria diagnostyczne ADHD u doros ych [29, 30]: Kryteria zaw one: osoba musi spe niaç kryteria DSM- IV dla ADHD w wieku dzieci cym. Kryteria sà okreêlane na podstawie wywiadu uzyskanego od rodziców pacjenta; objawy muszà si ujawniç przed 7 rokiem ycia pacjenta. Kryteria poszerzone: obie charakterystyki, zarówno wieku dzieci cego, jak i okresu doros ego, muszà byç spe nione w ocenie samego pacjenta. Proponuje si korzystanie ze standaryzowanego wywiadu dla rodziców w kierunku ADHD (Parent s Rating Scale), w którym oceniajà zachowanie pacjenta mi dzy 6 a 10 rokiem ycia. Sam pacjent stosuje retrospektywnà skal oceny aktywnoêci (Wender Utah Rating Scale) znana jest jej polska wersja. Obie skale sà wystandaryzowane w populacji amerykaƒskiej i umo liwiajà okreêlenie prawdopodobieƒstwa wyst powania ADHD w okresie dzieci cym [20, 22]. Kryteria diagnostyczne zaburzeƒ hiperkinetycznych wed ug obowiàzujàcej w Polsce klasyfikacji ICD-10 [15] sà nast pujàce: Do ustalenia rozpoznania zaburzeƒ hiperkinetycznych wg ICD-10 konieczne jest wyst powanie co najmniej: 6 z 9 objawów z grupy G1, 3 z 5 objawów z grupy G2, 1 z 4 objawów z grupy G3. Objawy muszà utrzymywaç si co najmniej 6 miesi cy w stopniu prowadzàcym do nieprzystosowania lub niezgodnych z poziomem rozwoju dziecka. G1. Zaburzenia uwagi 1. Cz ste niezwracanie uwagi na szczegó y lub cz ste beztroskie b dy w pracy szkolnej, w pracy lub w innych czynnoêciach. 2. Cz ste niepowodzenia w utrzymaniu uwagi na zadaniach lub czynnoêciach zwiàzanych z zabawà. 3. Cz sto wydaje si nie s yszeç co zosta o do niego (do niej) powiedziane. 4. Cz ste niepowodzenia w post powaniu wed ug instrukcji albo w koƒczeniu pracy szkolnej, pomocy w domu lub w wype nianiu obowiàzków w miejscu pracy (ale nie z powodu zachowania opozycyjnego ani niezrozumienia poleceƒ). 5. Cz sto upoêledzona umiej tnoêç organizowania zadaƒ i aktywnoêci. 6. Cz ste unikanie lub silna niech ç do takich zadaƒ, jak praca domowa wymagajàca wytrwa ego wysi ku umys owego. 7. Cz ste gubienie rzeczy niezb dnych do niektórych zadaƒ lub czynnoêci, jak wyposa enie szkolne, o ówki, ksià ki, zabawki lub narz dzia. 8. Cz sto atwa odwracalnoêç uwagi spowodowana przez zewn trzne bodêce. 9. Cz ste zapominanie w toku codziennej aktywnoêci. G2. Nadmierna aktywnoêç 1. Cz sto niespokojne poruszanie r koma lub stopami, albo wiercenie si na krzeêle. 2. Odmawianie siedzenia w klasie lub w innych sytuacjach, w których nale y utrzymaç pozycj siedzàcà. 3. Cz sto nadmierne rozbieganie lub wtràcanie si w sytuacjach, w których jest to niew aêciwe (w wieku m odzieƒczym lub u doros ych mo e wyst powaç jedynie poczucie niepokoju). 4. Cz sto przesadna ha aêliwoêç w zabawie. 5. Niemo noêç zachowania spokoju w czasie wypoczynku. 6. Utrwalony wzorzec nadmiernej aktywnoêci ruchowej, praktycznie nie modyfikowany przez spo eczny kontekst i oczekiwania. G3. ImpulsywnoÊç 1. Cz ste udzielanie odpowiedzi zanim pytanie jest dokoƒczone. 2. Cz sto nieumiej tnoêç odczekania w kolejce lub doczekania si swej kolejnoêci w grach lub innych sytuacjach grupowych. 3. Cz ste przerywanie lub przeszkadzanie innym (np. wtràcanie si do rozmów lub gier innych osób). 4. Cz ste nadmierne wypowiadanie si, bez uwzgl dnienia ograniczeƒ spo ecznych. G4. Poczàtek zaburzenia nie póêniej ni w wieku 7 lat. G5. Ca oêciowoêç. Kryteria sà spe nione w wi cej ni w jednej sytuacji, np. po àczenie braku uwagi i nadaktywnoêç wyst pujàce w szkole i w domu lub zarówno w szkole, jak i w innych okolicznoêciach, gdzie dzieci sà obserwowane ta-

3 PRACA POGLÑDOWA A. Rozwens, M. Turek, T. Wolaƒczyk Zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej 17 kich jak klinika (potwierdzenie takiej sytuacyjnej rozpi toêci zwykle b dzie wymaga o informacji z kilku êróde, relacje rodziców na temat zachowania w klasie mogà byç niewystarczajàce). G6. Objawy G1 G3 powodujà istotne klinicznie cierpienie lub upoêledzenie funkcjonowania spo ecznego, szkolnego lub zawodowego. G7. Zaburzenie nie spe nia kryteriów ca oêciowych zaburzeƒ rozwojowych, epizodu maniakalnego, epizodu depresyjnego, ani zaburzeƒ l kowych. W odró nieniu od ICD-10, gdzie do ustalenia rozpoznania konieczne jest wspó wyst powanie wszystkich grup objawów, w DSM-IV wyodr bniono trzy podtypy ADHD: podtyp z przewagà zaburzeƒ koncentracji, podtyp z przewagà nadpobudliwoêci i nadmiernej impulsywnoêci oraz podtyp mieszany [1]. W ICD-10 nie wspomina si o wyst powaniu zaburzenia hiperkinetycznego u doros ych, wydaje si wi c, e rozpoznanie tego zaburzenia u osób doros ych mo liwe jest tylko wtedy, gdy z ca à pewnoêcià wyst powa o w dzieciƒstwie i stwierdzono, e objawy majà charakter rezydualny i stanowià kontynuacj problemów wyst pujàcych w dzieciƒstwie. Objawy charakterystyczne dla ADHD w wieku doros ym, mogàce wskazywaç na to rozpoznanie [8, 12, 23, 26, 28]: 1. Nadmierna aktywnoêç ruchowa: sta y niepokój, niemo noêç odpr enia si, sta a nerwowoêç (w znaczeniu niemo noêci uspokojenia si, nie zaê l kowego oczekiwania), niemo noêç wykonywania d ugotrwa ych czynnoêci w pozycji siedzàcej (oglàdania telewizji, czytania gazet), typowy nieustanny ruch (z dysforià, gdy ruch jest ograniczony). 2. Deficyt uwagi: niemo noêç skupienia si na prowadzonej rozmowie, atwa odwracalnoêç uwagi przez bodêce zewn trzne (niemo noêç filtrowania zewn trznych bodêców), trudnoêci w utrzymaniu uwagi na czytanym materiale lub wykonywanych zadaniach ( myêlenie o niebieskich migda ach ), cz ste zapominanie, cz ste gubienie rzeczy (kluczyków samochodowych, portfela), zapominanie o umówionych spotkaniach, planach itp. 3. ChwiejnoÊç emocjonalna rozpoczynajàca si ju przed okresem dojrzewania, manifestujàca si wahaniami nastroju od normalnego do depresyjnego lub agodnie euforycznego, cz Êciej jako podniecenie z niepokojem. Obni enie nastroju opisywane jest jako dó, nuda, niezadowolenie. Anhedonia nie jest obecna. Zmiany nastroju zwykle utrzymujà si od kilku godzin do kilku dni bez zaburzeƒ fizjologicznych; mogà pojawiaç si spontanicznie lub byç reaktywne. 4. Dra liwoêç, wybuchowoêç: krótkotrwa e wybuchy z oêci, szybkie uspokajanie si. Pacjenci mogà relacjonowaç krótkotrwa à utrat kontroli i uczucie przera enia w asnym zachowaniem, atwo ich sprowokowaç, konflikty interpersonalne powodujà wtórne problemy emocjonalne. 5. NadreaktywnoÊç emocjonalna: chorzy reagujà na stres nadmiernie i nieodpowiednio przez obni enie nastroju, l k, z oêç, co zaburza zdolnoêç do adekwatnego rozwiàzywania problemów, doêwiadczajà powtarzajàcych si kryzysów po stresach dnia codziennego, okreêlajà siebie jako atwych do wyprowadzenia z równowagi. 6. UpoÊledzona umiej tnoêç organizacji zadaƒ i ich koƒczenia: brak organizacji w pracy, w prowadzeniu domu, w nauce szkolnej, niekoƒczenie rozpocz tych prac, atwe przerzucanie aktywnoêci na nowe zaj cia, trudnoêci z organizacjà czasu. 7. ImpulsywnoÊç: mniejsze nasilenie objawów mówienie przed przemyêleniem, przerywanie wypowiedzi innym, niecierpliwoêç (np. podczas prowadzenia pojazdu), nieprzemyêlane zakupy pod wp ywem chwilowej zachcianki. Wi ksze nasilenie mo e przypominaç objawy obserwowane w manii lub w zaburzeniach osobowoêci typu antyspo ecznego, tj. niemo liwoêç utrzymania miejsca pracy, nag e poczàtki i zakoƒczenia zwiàzków (wielokrotne ma eƒstwa, separacje, rozwody), nadmierne zaanga owanie w aktywnoêci bez rozpoznania potencjalnego ryzyka i konsekwencji (upojenia alkoholowe, promiskuityzm, nierozsàdne inwestycje finansowe, nieodpowiedzialne kierowanie pojazdem). Pacjenci podejmujà szybko i atwo decyzje bez zastanowienia, cz sto bez wystarczajàcych informacji o gro àcych konsekwencjach, zaê odsuwanie decyzji i dzia ania powoduje dyskomfort. 8. Cechy dodatkowe: niestabilnoêç ma eƒstw i innych zwiàzków, naukowe i zawodowe osiàgni cia poni ej mo liwoêci, nadu ywanie alkoholu i Êrodków psychoaktywnych, atypowe reakcje na neuroleptyki, ADHD w wywiadzie rodzinnym w dzieciƒstwie i osobowoêç antysocjalna u m skich krewnych, zaê zespó Briqueta u eƒskich krewnych. Z opisanych kryteriów jasno wynika, e ADHD nie jest chorobà nabytà w wieku doros ym. Najwa niejszym parametrem diagnostycznym jest zachowana ciàg oêç objawów. W celu ustalenia rozpoznania objawy ADHD u osoby powy ej 18 roku ycia muszà trwaç od dzieciƒstwa, muszà tak- e wyst powaç stale, nie zaê epizodycznie tylko w okreêlonych sytuacjach. Objawy nie mogà byç spowodowane przez inne schorzenia (np. choroby afektywne, uzale nienia, zaburzenia na tle organicznym). Wszystkie zatem zaburzenia przypominajàce swoim obrazem ADHD muszà byç wykluczone. PRZEBIEG I ROKOWANIE PoÊród doros ych pacjentów cierpiàcych na ADHD mo na wyró niç cztery grupy, w zale noêci od przebiegu choroby [31]. Pierwsza to osoby doros e, u których ADHD rozpoznano i leczono ju we wczesnym dzieciƒstwie, po pewnym czasie leczenie przerwano, ale potem postanowiono do niego wróciç. Druga grupa obejmuje doros ych kontynuujàcych leczenie rozpocz te w dzieciƒstwie. Trzecia grupa to osoby doros e z pe nym obrazem chorobowym, który pozwala na pewne rozpoznanie i leczenie. U tych osób objawy przetrwa- y z okresu dzieciƒstwa, a to rozpoznanie ustalono dopiero w wieku Êrednim. Ostatnia grupa obejmuje doros ych, u których ADHD nigdy nie rozpoznano i nie leczono. Jedno z badaƒ retrospektywnych wykaza o, e wêród osób z ADHD 28% wykazuje zaburzenia psychotyczne, a u 57% nie stwierdzono zaburzeƒ towarzyszàcych. WÊród tych ostatnich 28% w przesz oêci przebywa o w domu poprawczym, a 7% w wi zieniu [31]. Wyniki innego badania pokazujà, e u 45% pacjentów z ADHD rozwin a si osobowoêç antyspo eczna, a 27% nadu ywa o alkoholu [16]. Hechtman

4 18 WIADOMOÂCI PSYCHIATRYCZNE (tom VII) Nr 1/2004 i wsp. [12] uzyskali odmienne dane: u 20 z 47 doros ych pacjentów z ADHD nie obserwowano wspó istniejàcych zaburzeƒ, u 4 rozwin a si osobowoêç antyspo eczna, a 4 nadu ywa o alkoholu, pozostali funkcjonowali prawid owo. Prospektywne badania wskazujà na 10-krotny wzrost ryzyka wyst powania osobowoêci antyspo ecznej oraz 4 6-krotny wzrost ryzyka uzale nienia od leków u osób z ADHD przetrwa ym do wieku doros ego, w porównaniu z populacjà ogólnà [16, 24]. Z ADHD zwiàzana jest wysoka wspó chorobowoêç (comorbidity). Zaburzenia towarzyszàce ADHD to: zaburzenia zachowania, zaburzenia tikowe (w tym zespó Gilles de la Tourette), zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, zespo y l kowe, depresja, zaburzenia psychotyczne, nadu ywanie substancji psychoaktywnych i alkoholu. Cz Êç z wymienionych zaburzeƒ wydaje si konsekwencjà ADHD % osób doros ych z rozpoznanym ADHD w dzieciƒstwie nadu ywa- o substancji psychoaktywnych, u 12 27% pacjentów rozwin a si osobowoêç antyspo eczna, u 30 80% pacjentów wyst pujà zaburzenia zachowania [13, 16, 24]. Ustalono, e chorzy na ADHD mogà rozwinàç skuteczne strategie radzenia sobie ze swoimi deficytami i funkcjonowaç sprawnie np. wybierajàc zaj cie wymagajàce niezale nej, dynamicznej i urozmaiconej aktywnoêci [16, 31]. LECZENIE Autorzy amerykaƒscy uwa ajà, e farmakoterapia jest podstawowà metodà leczenia ADHD u doros ych [8, 29, 30]. W jej wyniku ma dojêç do poprawy koncentracji, zmniejszenia si przerzutnoêci uwagi. Podwy sza si zdolnoêç planowania i organizacji zadaƒ. Nadmierna aktywnoêç i uczucie niepokoju ulegajà redukcji bez poczucia sedacji, zmniejsza si labilnoêç afektywna, polepsza si tak e kontrola emocji, atwiejsza jest tolerancja frustracji. Po rozpoznaniu ADHD oraz po przeprowadzeniu oceny zaburzeƒ wspó istniejàcych, lekarz z pacjentem podejmujà decyzj o wyborze najistotniejszych objawów, które powinno si leczyç. JeÊli w grupie symptomów dominujà te zwiàzane z ADHD, np. w USA terapi rozpoczyna si zwykle od leków o dzia aniu psychostymulujàcym. Przeprowadzono kilka badaƒ kontrolowanych i otwartych u ponad 300 pacjentów, w tym cztery z zastosowaniem podwójnie Êlepej próby i placebo, przyjmujàcych leki psychostymulujàce (trzy programy dotyczy y metylfenidatu, zaê jeden pemoliny). Cz Êç pacjentów by a dodatkowo leczona pargylinà, selegilinà, bupropionem, lewodopà, dl-phenylaminà, L-tyrozynà. U oko o 60 pacjentów otrzymujàcych leki psychostymulujàce uzyskano popraw (w grupie kontrolnej u oko o 10% pacjentów uzyskano popraw ). Wyniki wed ug skali Wszechstronnej Oceny Funkcjonowania (Global Assesment Scale) z poziomu umiarkowanych zaburzeƒ przed leczeniem poprawi y si po leczeniu do poziomu agodnych zaburzeƒ, obecnych tylko w odpowiedzi na stres [30, 35]. Metylfenidat, dekstroamfetamina i metamfetamina wydajà si podobnie skuteczne, nieco mniejszà skutecznoêcià cechuje si pemolina. Zaleca si rozpocz cie leczenia od dawki poczàtkowej 5 mg metylfenidatu oraz 37,5 mg pemoliny raz na dob. Dawk zwi ksza si co 3 5 dni, a do osiàgni cia efektu terapeutycznego lub wystàpienia objawów niepo àdanych. Zazwyczaj stosuje si 30 mg metylofenidatu 3 4 razy na dob oraz mg deksamfetaminy równie 3 4 razy na dob. JeÊli lekiem wybranym jest pemolina (dobowa dawka 150 mg), konieczne jest monitorowanie poziomu enzymów wàtrobowych oraz poinformowanie pacjenta na temat objawów zapalenia wàtroby (u 2 3% pacjentów mo liwe jest uszkodzenie wàtroby) [21]. Leki psychostymulujàce ró nià si farmakokinetycznie. Metylfenidat jest przyjmowany 4 6 razy dziennie (jego czas pó trwania wynosi 1,5 3 godz.). Pemolina mo e byç stosowana w jednorazowej dawce porannej, ze wzgl du na najd u szy czas pó trwania. Badania laboratoryjne nie sà wymagane, poza oznaczeniem prób wàtrobowych u osób stosujàcych pemolin [23, 35]. Szerokie stosowanie leków psychostymulujàcych u dzieci i u doros ych jest êród em cz stych sporów i budzi niepokój. W ostatnich latach coraz powszechniejsza jest opinia, e leki te zdecydowanie sà nadu ywane, jednak ich skutecznoêç u wybranych chorych zosta a udowodniona [17, 34, 38]. W Polsce leki z tej grupy nie sà dopuszczone do obrotu, w specjalnych sytuacjach mo liwe jest ich sprowadzenie w ramach tak zwanego importu docelowego. Zamiast trudno dost pnych w Polsce leków psychostymulujàcych mo na podawaç trójpierêcieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD). Ich skutecznoêç obserwuje si zw aszcza u pacjentów, u których wyst pujà l k i depresja. TLPD stosowane sà równie jako leki II rzutu, kiedy leki psychostymulujàce sà nieskuteczne lub wyst pujà objawy niepo àdane uniemo liwiajàce leczenie tymi Êrodkami [23]. Uwa a si, e leczenie za pomocà TLPD nale y rozpoczàç od najmniejszej dawki (10 25 mg) i nast pnie zwi kszaç jà w odst pach tygodniowych, a do osiàgni cia dawki terapeutycznej (dezypramina ponad 150 mg/dob ; imipramina mg/dob ). Leki trójpierêcieniowe cechujà si umiarkowanà skutecznoêcià (sà skuteczne u 30% pacjentów, w porównaniu z 60% pacjentów stosujàcych leki psychostymulujàce). Wynika ona po cz Êci z koniecznoêci odstawienia leku trójpierêcieniowego na skutek dzia aƒ niepo àdanych. Efekt terapeutyczny pojawia si po d u szym czasie stosowania i nie jest liniowo zale ny od dawki leku [32, 33]. Lekiem atypowym o dzia aniu przeciwdepresyjnym, stosowanym u doros ych z ADHD, jest bupropion. Lek ten bywa skuteczny w zaburzeniach kontroli emocji, labilnoêci emocjonalnej i dystymii. Badanie 24 osób w wieku od lat wykaza o znacznà skutecznoêç bupropionu o przed u onym dzia aniu w ADHD z towarzyszàcà depresjà, niewielkà zaê skutecznoêç w samym ADHD. Jako lek II rzutu bupropion stosowany jest tak e w przypadkach braku poprawy po terapii lekami psychostymulujàcymi [30, 36]. W leczeniu ADHD stosowano równie wenlafaksyn. Otwarte badanie 16 doros ych pacjentów wykaza o znacznà skutecznoêç tego leku. Podobne wyniki uzyskano w innym badaniu u 10 pacjentów, natomiast rzadziej obserwowano dzia ania niepo àdane [2, 10]. Ze wzgl du na niewielkà liczb badanych konieczne sà dalsze obserwacje. Inhibitory MAO, takie jak selegilina i pargylina, wydajà si lekami o Êredniej skutecznoêci w terapii ADHD [30]. Zarezerwowane sà dla przypadków niezbyt impulsywnych, opornych na dotychczasowe leczenie oraz dla tych pacjentów, którzy potrafià sprostaç ograniczeniom dietetycznym. Mo na te wybraç

5 PRACA POGLÑDOWA A. Rozwens, M. Turek, T. Wolaƒczyk Zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej 19 moklobemid, chocia lek ten oceniano tylko u dzieci. Badanie 12 pacjentów wykaza o popraw koncentracji uwagi. Lek by dobrze tolerowany, stwierdzono jedynie agodne zaburzenia o àdkowo-jelitowe podczas pierwszych dwóch tygodni terapii u dwojga dzieci [27]. Stosowane w leczeniu nadciênienia t tniczego a-mimetyki, takie jak klonidyna i guanfacyna, mogà byç pomocne u agresywnych doros ych z ADHD, zalecane sà tak e w razie przeciwwskazaƒ do stosowania leków psychostymulujàcych [30, 38]. Innym lekiem, skutecznym w zmniejszaniu cz stoêci zachowaƒ impulsywnych i agresywnych w ADHD u osób doros ych mo e byç propranolol [18, 30]. Przeprowadzone badania wykaza y korzystne dzia anie leczenia skojarzonego. Stosowanie wi cej ni jednego leku mo e byç wskazane u tych osób, u których monoterapia nie wystarcza oraz u chorych z zaburzeniami wspó istniejàcymi, a tak e w przypadkach ca kowitej nieskutecznoêci dotychczasowego leczenia [26]. A u 60% doros ych z ADHD stosuje si leczenie skojarzone (TLPD + leki psychostymulujàce) [30]. U osób z ADHD wraz z towarzyszàcymi zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi, l kowymi i depresjà stosuje si leczenie skojarzone lekami psychostymulujàcymi oraz selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny [13, 30, 34]. Otwarte badanie 32 dzieci z ADHD i depresjà, u których stosowano metylofenidat z fluoksetynà, stwierdzono efekt synergistyczny leczenia obu zaburzeƒ [11]. Pomimo du ej liczby ró nych Êrodków farmakologicznych istnieje grupa pacjentów niewra liwych na leki lub nie mogàcych ich przyjmowaç ze wzgl du na skutki uboczne. W takich przypadkach wykorzystuje si wiele ró nych schematów leczenia [30]. JeÊli w poczàtkowej fazie farmakoterapii nasilenie objawów nie ulega zmianie, to mo na zwi kszyç dawk leku, zmieniç preparat lub ca oêç leczenia, a tak e przewartoêciowaç oczekiwania pacjenta. Leczenie zespo u nadpobudliwoêci u dzieci, ale te u doros ych, powinno byç wszechstronne i àczàce oddzia ywania spo eczne (w tym strukturyzacj otoczenia), psychoterapi i farmakoterapi [1, 38]. Najbardziej skutecznà pomocà psychologicznà jest edukacja pacjentów. Uczy si ich, jak monitorowaç objawy, k adzie si tak e du y nacisk na kontrol zachowaƒ, prowadzenie notatek, kalendarzy, strukturyzowanie czasu pracy. Interwencje psychologiczne sà ukierunkowane na rozpoznawanie i zmiany nieprawid owych wzorów zachowania. Zalecany jest trening umiej tnoêci spo ecznych, trening roz adowywania agresji, kontroli zachowaƒ impulsywnych. Niekiedy próbuje si terapii zaburzeƒ uwagi. Uwa a si, e terapia indywidualna mo e byç skuteczna w nauczeniu pacjenta z ADHD, jak sprostaç wymogom ycia codziennego, jak dzia aç z wi kszà skutecznoêcià i jak cieszyç si yciem. Terapia poznawczo-behawioralna po àczona z farmakoterapià okaza a si bardziej skuteczna w poprawianiu funkcjonowania spo ecznego ni sama farmakoterapia. W przypadkach niskich umiej tnoêci interpersonalnych chorego i konfliktów w zwiàzkach pomocna mo e si okazaç terapia par. Nale y pami taç, e w ocenie post pów leczenia wykorzystuje si nie tylko samoocen pacjenta, lecz tak e ocen jego funkcjonowania wed ug opinii Êrodowiska [3, 29]. PIÂMIENNICTWO 1. ACCAP Official action. Practice parameters for the assesement and treatment of children, adolescents and adults with attentiondeficit/hyperactivity disorder. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 1997, 10, supp. 36, Adler L.A., Resnick S., Kunz M., Devinsky O.: Open-tabel trial of venlafaxine in adults with attention deficit disorder. Psychopharmacology Bulletin 1995, 31, 4, Bemporad J., Zambenedetti M.: Psychotherapy of adults with attention deficit disorder. Journal of Psychotherapy 1996, 5, Biedermann J.: Attention Deficit /Hyperactivity Disorder: a life span perspective. Journal of Clinical Psychiatry 1998, 59, Biederman J., Steingard R.: Attention-deficit hyperactivity disorder in adolescents. Psychiatric Annals 1989, 19, Castellanos F.X., Giedd J.N., Eckburg P.: Quantitative morphology of the caudate nucleus in attention-deficit hyperactivity disorder. American Journal of Psychiatry 1994, 151, Castellanos F.X., Giedd J.N., Marsh W.L.: Quantitative bram magnetic resonance imaging attention-deficit hyperactivity disorder. Archives of Canadian Psychiatry 1996, 53, Feifel D.: Attention-deficit hyperactivity disorder in adults. Postgraduate Medicine 1996, 100, 3, Filipek P.A., Semrud-Clikeman M., Steingard R.J., Renshaw P.F., Kennedy D.N., Biederman J.: Volumetric MRI analysis comparing subjects having attention-deficit hyperactivity disorder with normal controls. Neurology 1997, 48, Finding R.L., Schwartz M.A., Flannen D.J., Manos M.J.: Venlafaxine in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder: an open clinical trial. Journal of Clinical Psychiatry 1996, 57, 5, Gammon G.D., Brown T.E.: Fluoxetine and metylphenidate in combination for treatment of attention deficit hyperactivity disorder and co-morbid depressive disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 1993, 3, Hechtman L.: Attention-deficit hyperactivity disorder in adolescents and adulthood: an updated follow-up. Psychiatric Annals 1989, 19, Hornig M.: Addressing co-morbidity in adults with attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Clinical Psychiatry 1998, 59, supp. 7, Hynd G.W., Hern K.L., Novej E.S.: Attention deficit hyperactivity disorder and asymmetry of the caudate nucleus. Journal of Child Neurology 1993, 8, Klasyfikacja zaburzeƒ psychicznych i zaburzeƒ zachowania w ICD-10. Badawcze kryteria diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne Versalius IPiN, Kraków Warszawa Loney J., Kramer J., Milich R.: The hyperkinetic child grows up: predictors of symptoms, delinquency and achivements at follow-up. [w:] K. Gadow, J. Loney (red.), Attention Deficit Disorder and Behavioral Pediatrics. Greenwich 1981, vol.3.

6 20 WIADOMOÂCI PSYCHIATRYCZNE (tom VII) Nr 1/ Markuszewski C.: Rozpoznawanie zespo u nadpobudliwoêci psychoruchowej z deficytem uwagi i jego leczenie Êrodkami psychostymulujàcymi. Serwis informacyjny. Narkomania 2000,12/13, Mattes J.A.: Propranolol for adults with temper outbursts and residual attention deficit disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology 1986, 6, Menkes M., Rowe J., Menkes J.: A 25 year follow-up study on the hyperkinetic child with minimal bram damage. Pediatrics 1967, 38, Murphy P., Scharchar R.: Use of self rating in the assessment of symptoms of attention hyperactivity disorder in adults. American Journal of Psychiatry 2000, 157, Nehra A., Mullick F., Ishak K.G., Zimmerman H.J.: Pemoline-associated hepatic injury. Gastroenterology 1990, 99, Pisula A., Ko akowski A., Myszka M., Tomaszewicz-Libudzic E., Wolaƒczyk T.: Standaryzacja polskiej wersji Restrospektywnej Skali Samooceny AktywnoÊci (WURS). 40 Zjazd Naukowy Psychiatrów Polskich, Kraków VI Psychiatria Polska 2001, 3 (Suplement), Powers C.A.: The pharmacology of drugs used for the treatment. [w:] B.Y. Whitman, M.A. Stein (red.) Attention deficits and hyperactivity in children and adults, wyd. 2 rozsz. i popr., Marcel Dekker, New York Basel Rosca Rebaudengo P., Durst R., Dickman M.: Adult attention deficit hyperactivity disorder and comorbidity. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice 2000, 4, Seidman L., Biederman J., Weber W., Hatch M., Faraone S.: Neurological function in adults with attention deficit hyperactivity disorder. Biological Psychiatry 44, Spencer T., Biedermarm J., Wilens T., Faraone S.: Adults with attention deficit/hyperactivity disorder: a controversial diagnosis. Journal of Clinical Psychiatry 1998, 58, Trott G.E., Friese H.J., Menzel M., Nissen G.: Use of moclobemide in children with attention deficit hyperactivity disorder. Psychopharmacology 1992, 106 (suppl), Weiss G., Hechtman L.: Hyperactive children grown up. Guilford, New York Wender P.: Attention-deficit hyperactivity disorder in adults. [w:] Kaplan s Sadock s Comprehensive Textbook of Psychiatry, Wender P.: Pharmacotherapy of attention deficit hyperactivity disorder in adults. Journal Clinical Psychiatry 1998, 59 (supp. 7), Whitman B.Y.: Adult outcomes for person with attention deficit hyperactivity disorder.[w:] P.J. Accardo, T.A. Blondis, B.Y. Whitman, M.A. Stein (red.), Attention deficits and hyperactivity in children and adults. wyd. 2 rozsz. i popr., Marcel Dekker, New York Basel Wilens T.E., Biederman J., Mick E., Spencer T.:A systematic assessment of tricyclic antidepressants in the treatment of adult attention-deficit hyperactivity disorder. Journal of Nervous and Mental Disorders.1995, 184, Wilens T., Biederman J., Prince J., Spencer T., Schleifer D., Harding M.: A double blind, placebo controlled trial of desipramine for adults with ADHD. American Journal of Psychiatry 1996, 153, Wilens T.E., Biederman J., Spencer T.J., Wozniak J., Connor D.E.: Combined pharmacotherapy: an emerging trend in pediatrio psychopharmacology. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 1995, 34, Wilens T.E., Biederman J.: The stimulants. [w:] D. Shafer (red.), The psychiatric clinics of North America, Saunders, Philadelphia Wilens T.E., Spencer T.J., Biederman J., Girard K., Doyle R., Prince J., Polimer D., Solhkhah R., Comeaus S., Monutaeux M.C., Parekh A.: A controlled clinical trial of bupropion for attention-deficit hyperactivity disorder in adults. American Journal of Psychiatry 2001, 158, 2, Wolaƒczyk T., Kolakowski A., Skotnicka M.: NadpobudliwoÊç psychoruchowa u dzieci. Bifolium, Lublin Wolaƒczyk T., Kolakowski A., Skotnicka M.: Zespó nadpobudliwoêci psychoruchowej (zespó hiperkinetyczny ) u dzieci. [w:] S. Jóêwiak (red.), Post py w diagnostyce i leczeniu chorób uk adu nerwowego u dzieci, t. 2, Bifolium, Lublin Zametkin A.: The neurobiology of attention deficit hyperactivity disorder. A Synopsis. Psychiatric Annals 1989, 19, Adres do korespondencji: Andrzej Rozwens SPSP ZOZ S upsk Odzia Psychiatryczny ul. Wojska Polskiego S upsk