Kiła ośrodkowego układu nerwowego trudności diagnostyczne
|
|
- Kamil Woźniak
- 7 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Kiła ośrodkowego układu nerwowego trudności diagnostyczne Joanna Zajkowska, Wiesław Drozdowski, Sambor Grygorczuk Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Joanna M. Zajkowska Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku ul. Żurawia 14 blok E Białystok Neurologia po Dyplomie 2014; 9 (1):??? Wprowadzenie Kiła rozprzestrzeniła się w Europie w XV wieku. Powszechnie przyjmuje się, że została sprowadzona przez marynarzy Krzysztofa Kolumba, chociaż nie brakuje głosów, że istniała wcześniej i tylko została rozniesiona przez żołnierzy króla francuskiego Karola VII podczas wypraw wojennych po naszym kontynencie. Występowała pod wieloma różnymi nazwami. Lokalne nazwy tej przenoszonej drogą seksualną choroby (m.in. choroba francuska, angielska, hiszpańska, polska itd.) wskazują na okoliczności rozprzestrzeniania się związane z wojnami. Masowe badania przesiewowe, skuteczne działanie antybiotyków oraz działania wielu programów zdrowotnych spowodowały, że kiłę rozpoznaje się obecnie sporadycznie, głównie we wczesnych jej fazach i wśród osób z określonych grup ryzyka. Jednak pojawiające się ciągle przypadki nakazują uwzględniać tę chorobę w diagnostyce różnicowej chorób neurologicznych oraz pamiętać o nietypowym jej przebiegu u zakażonych jednocześnie wirusem HIV. 1,2 Kiła (syphilis, lues) jest przewlekłą wieloukładową chorobą zakaźną wywoływaną przez krętka bladego Treponema pallidum. Cechuje ją bogata symptomatologia i wielofazowy przebieg, oddzielony okresami bezobjawowego utajenia. Określenie neurosyphilis odnosi się do zakażenia układu nerwowego, do którego może dojść w każdym momencie po zakażeniu, chociaż dotyczy to przede wszystkim kiły drugo- i trzeciorzędowej. Konsekwentnie realizowane programy zdrowotne spowodowały, że zapadalność na kiłę zdecydowanie zmniejszyła się, ale jednocześnie sporadyczne przypadki kiły OUN stanowią często problem diagnostyczny. 3,4,5 Epidemiologia Kiła układu nerwowego jest rozpoznawana od ponad 100 lat i w czasach przed stosowaniem antybiotyków była powszechną chorobą, dotykającą nawet 25-35% chorych z kiłą. Obecnie występuje bardzo rzadko, częściej jako kiła wczesna ośrodkowego układu nerwowego i u chorych zakażonych jednocześnie HIV, zwłaszcza z niską liczbą limfocytów T CD4 +. Postacie późne, takie jak wiąd rdzenia czy porażenie postępujące obecnie nie są spotykane ze względu na skuteczne leczenie we wczesnych fazach choroby oraz częste stosowanie antybiotyków, również z innych niezwiązanych z kiłą przyczyn. Kiła jest jednak nadal bardzo powszechną chorobą zakaźną o dużym zróżnicowaniu zapadalności w różnych krajach i na świecie, która pozostaje znaczącym problemem zdrowotnym. Szacuje się, że na kiłę zapada rocznie ok. 12 mln ludzi. Wprowadzenie w 1945 r. penicyliny do leczenia kiły znacznie zmniejszyło liczbę zachorowań w krajach o wysokim statusie socjoekonomicznym. Obecnie obszarami o najwyższej zapadalności są centralna i południowa Afryka Tom 9 Nr Neurologia po Dyplomie 1
2 TABELA 1. OKRES TRWANIA POSZCZEGÓLNYCH ETAPÓW KIŁY NABYTEJ Kiła nabyta Czas trwania Objawy Wczesna Okres inkubacji 9-90 dni, średnio: 21 dni Brak I okres Surowiczoujemna 3-6 tygodni Zmiana pierwotna Surowiczododatnia 6-9 tygodni II okres Wczesna 9-16 tygodni Osutka kiłowa Nawrotowa 16 tygodni 2 lata Osutki nawracające, grudki, kłykciny Utajona <2 lat Zmiany zapalne w PMR Późna III okres Utajona >2 lat Zmiany zapalne w PMR Objawowa >5 lat Uszkodzenie układu nerwowego, krążenia, kilaki oraz południowo-wschodnia Azja. Regionami o szczególnie dużym zagrożeniu są biedne dzielnice w wielkich aglomeracjach miejskich. Ponadto obecnie zwraca uwagę znaczny wzrost zachorowań w grupach ryzyka, do których należą mężczyźni homoseksualni, zakażeni HIV, narkomani oraz osoby świadczące usługi seksualne i podejmujące zachowania ryzykowne (liczni partnerzy, przypadkowy seks). Kiła może sprzyjać transmisji wirusa HIV i obniżać odporność zakażonego. 6,7 Drogi przenoszenia Kiła jest wywoływana przez jeden z pięciu podgatunków krętka bladego (Treponema pallidum, subsp. pallidum), którego jedynym naturalnym gospodarzem jest człowiek. Źródłem zakażenia jest osoba zakażona, u której występują zmiany chorobowe na skórze lub błonach śluzowych. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kontaktów seksualnych przez drobne uszkodzenia błony śluzowej lub naskórka. Okres wylęgania wynosi ok. 2-4 tygodnie. Krętki blade przedostają się przez wrota zakażenia, szybko się namnażają i dochodzi do rozsiewu bakterii drogami chłonnymi i drogą krwi. Zakażenie organizmu prowadzi do choroby ogólnoustrojowej. Miejscem obfitego rozwoju krętków są węzły chłonne i tkanki w pobliżu miejsca wtargnięcia. W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się już w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym już w 3 tygodnie od zakażenia. Zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą dotyczyć każdego narządu, łącznie z ośrodkowym układem nerwowym. 8,2 Chory jest najbardziej zakaźny w kile wczesnej objawowej, tzn. w pierwszym i drugim okresie kiły, w czasie których na skórze i błonach śluzowych znajdują się wykwity obfitujące w krętki blade. Ryzyko zakażenia podczas jednorazowego stosunku płciowego z chorym na kiłę wczesną w okresie objawowym wynosi ok %. Podatność na zakażenie jest powszechna. Nie ma naturalnej odporności. Klasyfikacja ogólna Podstawowym kryterium podziału kiły jest czas. Wyróżnia się więc kiłę wczesną (do 2 lat od zakażenia) i kiłę późną. Kiła wczesna obejmuje 1 i 2 okres choroby oraz kiłę bezobjawową wczesną (okres inkubacji). Jedynymi objawami neurologicznymi w tej postaci są zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR), czasami dotyczące również naczyń. Natomiast do kiły późnej zaliczana jest kiła utajona lub objawowa późna (3 okres) i może dotyczyć każdego unaczynionego narządu najczęściej zajmuje ośrodkowy układ nerwowy, układ krążenia, różne narządy wewnętrzne, skórę lub kości (tab. 1). Klasyfikacja kiły układu nerwowego W przebiegu kiły wczesnej zakażenie ujawnia się najczęściej w postaci zmian zapalnych w PMR jako kiła bezobjawowa układu nerwowego (asymptomatic meningitis) lub z objawowym zajęciem opon mózgowo-rdzeniowych i naczyń krwionośnych (symptomatic meningitis, meningovascular disease). W późnych etapach zakażenia (kiła trzeciorzędowa) najczęściej dochodzi do zajęcia tkanek w mózgu i rdzeniu kręgowym, powodując porażenie uogólnione lub wiąd rdzenia (general paralysis, tabes dorsalis). Patofizjologia i patomorfologia Krętki, pokonując barierę skóry lub błon śluzowych, w ciągu kilku godzin docierają do naczyń chłonnych i krwionośnych, powodując uogólnione zakażenie na długo przed pojawieniem się zmiany pierwotnej. Zmiana pierwotna, która powstaje w miejscu wniknięcia drobnoustrojów utrzymuje się ok. 6 tygodni i goi się samoistnie. W obrazie histopatologicznym 2 Neurologia po Dyplomie Tom 9 Nr
3 Obecność Treponema pallidum w PMR Wyzdrowienie Przemijające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Przetrwałe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Wyzdrowienie Wczesna objawowa kiła układu nerwowego (tygodnie, miesiące, lata) Późna objawowa kiła układu nerwowego (lata, kilkadziesiąt lat) Objawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (bóle głowy, sztywność karku, nudności, wymioty) Neuropatie nerwów czaszkowych Zajęcie narządu wzroku Kiła oponowo-naczyniowa Udar mózgu Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Porażenie postępujące Wiąd rdzenia RYCINA 1. Naturalny przebieg kiły układu nerwowego. 13 widoczne są nacieki okołonaczyniowe złożone z limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów, a także rozplem śródbłonka naczyń krwionośnych. W okresie zmian skórnych stwierdza się nadmierne rogowacenie naskórka, proliferację naczyń włosowatych z pogrubieniem warstwy śródbłonka i naciekiem z granulocytów obojętnochłonnych w obrębie skóry właściwej, a także nacieki okołonaczyniowe składające się z limfocytów i komórek plazmatycznych. W tym czasie krętki można znaleźć w większości płynów ustrojowych, w tym w cieczy wodnistej oka i płynie mózgowo-rdzeniowym. Do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego przez Treponema pallidum dochodzi w pierwszych tygodniach lub miesiącach zakażenia, a nieprawidłowy obraz PMR stwierdza się aż u 40% chorych. Inaczej niż w przypadku innych bakterii, po zakażeniu przestrzeni wewnątrzoponowej nie zawsze musi dochodzić do przetrwałego zapalenia. W niektórych przypadkach może dojść do samoistnego wyleczenia po okresie przemijającego zapalenia opon. U chorych, u których nie dojdzie do samoistnego, spontanicznego wyleczenia, istnieje ryzyko pojawienia się postaci objawowych kiły układu nerwowego (ryc. 1). W kile drugorzędowej jest to limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Cechy morfologiczne zapalenia są nieswoiste i obejmują pogrubienie opon i naciek z komórek jednojądrzastych, zwłaszcza u podstawy mózgu. Czasami proces chorobowy zajmuje głównie opony rdzenia. Powszechnym składnikiem nacieku zapalnego są plazmocyty. Ich obecność powinna zawsze sugerować możliwość kiłowej etiologii zmian. W kile trzeciorzędowej zakażenie może zajmować opony, naczynia lub miąższ mózgu. Możliwe są różne lokalizacje zakażenia. W naczyniach opon często występują zmiany proliferacyjne i (lub) włóknienie, co może prowadzić do niedokrwienia mózgu i ognisk zawałowych. Z czasem może dojść do włóknienia opon mózgowo-rdzeniowych z następowym utrudnieniem lub zamknięciem przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego i wodogłowiem. Zmiany oponowo- -naczyniowe obejmujące cześć podpajęczynówkową korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego mogą powodować zwyrodnienie włókien czuciowych i dawać objawy wiądu rdzenia. Zakażeniu krętkowemu opon może towarzyszyć zakażenie miąższu mózgu, powodujące zanik kory, utratę neuronów i proliferację wydłużonych komórek mikrogleju (mikroglej pałeczkowaty), co daje objawy porażenia postępującego. Innymi rzadkimi objawami kiły drugorzędowej jest klinicznie jawne zapalenie wątroby i błoniaste zapalenie Tom 9 Nr Neurologia po Dyplomie 3
4 kłębuszków nerkowych wywołane kompleksami immunologicznymi. Nieprawidłowe wyniki testów wątrobowych obserwuje się nawet u 25 % chorych na kiłę wczesną, a powiększenie węzłów chłonnych aż u 85% chorych z kiłą drugorzędową. Objawy tej fazy ustępują po 2-6 tygodniach, po czym zakażenie wchodzi w okres utajony. Bez leczenia może dochodzić do nawrotów choroby. 2 Postacie kliniczne kiły układu nerwowego ZAKAŻENIE BEZ OBJAWÓW NEUROLOGICZNYCH Kiła układu nerwowego charakteryzuje się okresowością występowania różnych objawów, stanowiących mimo prób usystematyzowania, w pewnym sensie kontinuum choroby i może być objawem zakażenia krętkiem bladym na każdym etapie choroby. Krętki przenikają do układu nerwowego bardzo wcześnie, już w okresie kiły pierwszorzędowej, i mimo że w tym okresie nie obserwujemy żadnych objawów neurologicznych, to w ok % przypadków można stwierdzić w PMR zmiany zapalne związane z zakażeniem (bezobjawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). W większości przypadków zmiany te cofają się samoistnie, ale u niektórych chorych (ok %) pozostają w stanie utajenia i w przyszłości są punktem wyjścia późnych ciężkich zmian w układzie nerwowym. W drugim okresie kiły wczesnej (do 2. roku choroby) oraz w kile późnej (powyżej 2. roku) również mogą występować zmiany zapalne w PMR (pleocytoza jednojądrzasta, zwiększenie stężenia białka, dodatni wynik testu VDRL), bez objawów klinicznych, jako postać utajona. Zmiany takie występują nawet u ok. 30% nieleczonych chorych i związane są z wysokim ryzykiem powikłań ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Niekiedy w przypadkach rozpoznawanych jako kiła bezobjawowa układu nerwowego przy bardzo dokładnym badaniu można stwierdzić dyskretne niecharakterystyczne objawy, takie jak: drażliwość, łatwa męczliwość lub zaburzenia uwagi i koncentracji, ustępujące po leczeniu, co może sugerować ich związek z niewielkim zajęciem struktur mózgowych. KIŁA OPONOWA Kiła drugorzędowa, do rozwoju której dochodzi w ciągu kilku tygodni po zakażeniu, charakteryzuje się objawami grypopodobnymi (gorączka, złe samopoczucie, wysypka, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych) oraz zajęciem w różnym czasie układu nerwowego. U ok. 30% chorych z kiłą wtórną występuje bezobjawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, natomiast objawy kliniczne zajęcia opon stwierdzane są w ok. 1-2% przypadków, w postaci ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub kiły oponowej lub oponowo-naczyniowej mózgu lub rdzenia. Ostre kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to rzadka postać choroby, występująca wcześniej (zwykle w ciągu roku od zakażenia) niż inne objawy zajęcia układu nerwowego. Objawy kliniczne są podobne jak w innych ostrych zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych i obejmują: gorączkę, bóle głowy, fotofobię, złe samopoczucie i objawy oponowe. Diagnostyka różnicowa i rozpoznanie opiera się na wynikach badania krwi i PMR. W niektórych przypadkach, w związku z lokalizacją głównych zmian zapalnych w oponach podstawy mózgu, może dojść do uszkodzenia nerwów czaszkowych (przedsionkowo- -ślimakowego, twarzowego, wzrokowego, okoruchowego) lub wodogłowia na skutek utrudnionego odpływu PMR. KIŁA NACZYNIOWA MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO Kiła naczyniowa układu nerwowego w czystej postaci, dotyczącej tylko naczyń, występuje bardzo rzadko. Zwykle dochodzi do rozlanego zapalenia opony miękkiej i pajęczej, razem z uogólnionym procesem zapalnym dotyczącym małych, średnich i dużych naczyń. Kiła oponowo-naczyniowa, w odróżnieniu od przedstawionego wyżej, ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, występuje zwykle później, najczęściej po 4-7 latach od zakażenia, jako manifestacja kiły trzeciorzędowej. Obraz kliniczny tworzą współistniejące objawy zajęcia opon i naczyń mózgu lub rdzenia kręgowego. Często na początku występują objawy prodromalne. Bóle i zawroty głowy, zmiany nastroju, bezsenność, drażliwość, zaburzenia osobowości występujące przez kilka tygodni poprzedzają objawy ogniskowego (udarowego) uszkodzenia układu nerwowego. Udary mogą powstać na skutek zajęcia różnych dużych i małych tętnic. W mózgowiu najczęściej dotyczą tętnicy środkowej mózgu i tętnicy podstawnej, natomiast w rdzeniu kręgowym tętnic międzyżebrowych oraz tętnicy rdzeniowej przedniej lub tylnej. Mimo że proces zajmuje wiele tętnic, to objawy kliniczne pochodzą najczęściej z jednego ogniska udarowego (opis przypadku 1) niedowłady połowicze, połowicze zaburzenia czucia, afazja, napady drgawkowe, zespoły pozapiramidowe lub zespoły uszkodzenia rdzenia kręgowego (niedowład kończyn dolnych, zaburzenia zwieraczy, osłabienie różnych rodzajów czucia na tułowiu i kończynach dolnych). Współistnieć mogą zaburzenia źreniczne (zniekształcenie, asymetria, sztywność, czasami objaw Argyll-Robertsona) oraz objawy uszkodzenia innych nerwów czaszkowych, najczęściej twarzowego i przedsionkowo-ślimakowego lub dróg wzrokowych (zmiany zapalne opon w okolicy skrzyżowania wzrokowego). Kiła ograniczona tylko do naczyń może spowodować udary niedokrwienne mózgu lub rdzenia, z symptomatologią podobną do zawałów z innych częstszych przyczyn. Zmiany w PMR (pleocytoza limfocytarna, wzrost stężenia białka) związane ze zmianami naczyniowymi są zwykle mniejsze niż w ostrym zapaleniu opon. Podobnie jak w innych wczesnych postaciach wynik VDRL może być ujemny. 4 Neurologia po Dyplomie Tom 9 Nr
5 OPIS PRZYPADKU 1 KIŁA WCZESNA OUN Mężczyzna, l. 40, z zawodu kierowca, został przekazany z Kliniki Neurologii z rozpoznaniem zapalenia mózgu. Choroba rozpoczęła się kilka dni wcześniej niedowładem ośrodkowym nerwu VII prawego, dyzartrią, drętwieniem lewej ręki. W Klinice Neurologii w badaniu MR głowy wykazano obecność rozsianych, niecharakterystycznych ognisk o wysokim sygnale w obrazach T2-zależnych i FLAIR, nieulegających wzmocnieniu kontrastowemu, w obrębie struktur głębokich prawej półkuli mózgu gałki bladej, hipokampu, ciała migdałowatego, haka zakrętu przyhipokampowego oraz odnogi tylnej torebki wewnętrznej, a w wykonanym następnie badaniu ogólnym płynu mózgowo-rdzeniowego zmiany o charakterze zapalnym (tab. 2). Przy przyjęciu do kliniki pacjent był w stanie ogólnym dobrym, w logicznym kontakcie, z nieprawidłowości w badaniu przedmiotowym stwierdzono śladowy niedowład mięśni prawej połowy twarzy i niewyraźną mowę, ponadto zaczerwienione gardło i powiększone migdałki podniebienne. W badaniu rtg klatki piersiowej nie stwierdzono nieprawidłowości, w badaniu elektrokardiograficznym rejestrowano rytm zatokowy przyspieszony. W podstawowych badaniach laboratoryjnych z odchyleń od normy obserwowano leukocytozę 18,55 tys./µl, z przewagą neutrofili (12,17 tys./µl) przy nieznacznie podwyższonym stężeniu CRP (8,1 mg/l, 12,7 mg/l), OB 8/22 i stężeniu prokalcytoniny poniżej 0,5 ng/ml. Diagnostyka różnicowa objęła badania serologiczne w kierunku Borrelia (wynik w klasie IgM i IgG ujemny), zakażenia wirusem kleszczowego zapalenia mózgu (wyniki ujemne w obu klasach przeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym), test lateksowy płynu mózgowo-rdzeniowego na obecność antygenów Neisseria meningitidis A, B, C, Y i W 135, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus z grupy B, Haemophilus influenzae b oraz Escherichia coli K1 (wynik ujemny), posiewy płynu mózgowo-rdzeniowego (brak wzrostu bakteryjnego) i wymazu z gardła (flora saprofityczna wzrost Streptococcus z grupy viridans). Uzyskano natomiast dodatni wynik testu USR, a dalsza diagnostyka serologiczna potwierdziła wstępne rozpoznanie kiły (tab. 3). Badania serologiczne nie wykazały współistniejącego zakażenia HIV ani wirusami zapalenia wątroby typu B i C, posiew wymazu z cewki moczowej w kierunku zakażenia Neisseria gonorrheae dał TABELA 2. WYNIKI BADANIA OGÓLNEGO PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO Data Wygląd makroskopowy Cytoza (komórek/µl) Białko (mg/dl) Albuminy (mg/dl) Glukoza (mg/dl) Wodojasny, klarowny 34 (monocyty 7%, makrofagi 1%, limfocyty 92%) Lekko krwisty, po odwirowaniu wodojasny, klarowny* 4.07 Lekko krwisty, mętny, po odwirowaniu wodojasny, klarowny* 80 (neutrofile 2%, monocyty 3%, limfocyty 95%) 62 67,5 48, , Wodojasny, klarowny 12 82,1 61,5 67 * Płyn z domieszką krwi żylnej podczas pobierania TABELA 3. WYNIKI BADAŃ SEROLOGICZNYCH W KIERUNKU KIŁY Data Odczyny nieswoiste Odczyny swoiste Surowica / Surowica +++ 1/16 USR VDRL FTA FTA ABS TPHA + 1/ / VDRL (veneral disease research laboratory) mikroskopowy test kłaczkowania, USR (unheated serum reagin) makroskopowy test kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą, FTA-ABS (fluoroscent treponemal antibody absorbent test) test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej, TPHA (Treponema pallidum hemaglutination assay) test hemaglutynacji. Tom 9 Nr Neurologia po Dyplomie 5
6 wynik ujemny. Ze względu na brak dostępu do penicyliny krystalicznej i wskazania do włączenia antybiotykoterapii w trybie pilnym, rozpoczęto leczenie ceftriaksonem i.v. w dawce 2,0 g dobę. W ciągu kilku dni uzyskano ustąpienie dolegliwości i nieprawidłowości w badaniu neurologicznym, całkowicie ustąpiło też zapalenie gardła i migdałków. W wykonanym po 2 tygodniach antybiotykoterapii kontrolnym badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdzono obniżenie cytozy. Przez kolejne 2 tygodnie chory kontynuował leczenie doksycykliną p.o. w dawce 100 mg 2 razy dziennie w warunkach ambulatoryjnych. Podczas kontrolnej wizyty w klinice nie zgłaszał dolegliwości, nie stwierdzono odchyleń od normy w badaniu neurologicznym. W kontrolnej punkcji lędźwiowej uzyskano płyn mózgowo-rdzeniowy o granicznej cytozie (istotna poprawa w porównaniu z badaniem poprzednim) i umiarkowanie podwyższonym stężeniu białka (tab. 4). Ponadto w badaniach laboratoryjnych obserwowano utrzymującą się leukocytozę (19,4 tys./µl) i neutrofilię (15,61 tys./µl), przy prawidłowym stężeniu CRP (4,1 mg/l). Przeprowadzono dalszą diagnostykę w kierunku współistniejących ognisk stanu zapalnego, która nie wykazała istotnych nieprawidłowości poza licznymi zmienionymi próchniczo zębami, wymagającymi leczenia zachowawczego. Zakończono, po łącznie 30 dniach, antybiotykoterapię, pacjenta wypisano do domu z zaleceniem dalszej okresowej kontroli serologicznej pod opieką poradni dermatologicznej, leczenia stomatologicznego oraz kontroli hematologicznej w razie utrzymywania się leukocytozy. KILAKI Kilaki ośrodkowego układu nerwowego to rzadko występujące odosobnione ziarniniaki. Mogą lokalizować się w różnych miejscach mózgu lub rdzenia kręgowego i dawać objawy guza podrażnieniowe (napady padaczkowe) lub ubytkowe. Ziarniniaki (kilaki) przylegające do opony są uznawane za zlokalizowaną postać kiły oponowej. PORAŻENIE POSTĘPUJĄCE Kiła miąższowa układu nerwowego, będąca późną trzeciorzędową postacią choroby, występuje po lat od zakażenia i może manifestować się jako porażenie postępujące (paralysis progressiva) lub wiąd rdzenia (tabes dorsalis). Porażenie postępujące, będące następstwem rozsianego uszkodzenia mózgu, występuje zwykle wcześniej niż wiąd rdzenia. W obrazie klinicznym dominuje postępujące otępienie, które rozpoczyna się zwykle objawami prodromalnymi, takimi jak: zmiana osobowości, zaburzenia koncentracji i uwagi, upośledzenie pamięci krótkotrwałej, zaburzenia orientacji, oceny i zdolności liczenia oraz drażliwość ze zmianami nastroju. Później pojawiają się złudzenia, omamy, urojenia (charakterystyczne są wielkościowe) oraz objawy psychotyczne mogące naśladować liczne różne choroby psychiczne (opis przypadku 2). Towarzyszyć temu mogą odchylenia w badaniu przedmiotowym obecność wygórowanych odruchów ścięgnistych, dyzartryczne zaburzenia mowy, mioklonie, drżenie zamiarowe lub niekiedy zaburzenia źreniczne z objawem Argyll-Robertsona. U niektórych chorych mogą występować częściowe napady padaczkowe (padaczka Kożewnikowa). Piśmiennictwo anglojęzyczne podaje mnemotechniczny sposób zapamiętania objawów w tej postaci kiły: PARESIS (personality, affect, reflexes, eye, sensorium, intellect, speech osobowość, afekt, odruchy, oko, odczuwanie, umysł, mowa). Zmiany w PMR są regułą z pleocytozą komórek/ml, stężeniem białka w granicach mg/dl oraz reaktywnością z VDRL. Badania neuroobrazowe w części przypadków wykazują zaniki mózgu. 6 Neurologia po Dyplomie Tom 9 Nr
7 OPIS PRZYPADKU 2 KIŁA PÓŹNA Mężczyzna, l. 48, zawodowy kierowca, z wieloletnim wywiadem łuszczycy oraz urazu głowy przed 2 laty (wypadek samochodowy), został skierowany do Kliniki Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji z powodu otępienia, zaburzeń mowy oraz szumów usznych nasilających się od około 6 miesięcy. Bezpośrednim powodem skierowania do kliniki był dodatni wynik badania serologicznego na obecność przeciwciał IgM i IgG przeciwko Borrelia burgdorferi sensu lato, który stał się podstawą podejrzenia neuroboreliozy pod postacią zapalenia mózgu (mimo braku wywiadu pokłucia albo ewidentnego narażenia na kontakt z kleszczami). Przy przyjęciu chory był w stanie ogólnym dobrym, nie gorączkował, był przytomny, choć kontakt słowny był utrudniony ze względu na zaburzenia mowy (zacinanie się, echolalia, utrudniony dobór słów). Z odchyleń od normy w badaniu przedmiotowym stwierdzono anizokorię (P >L), brak odruchu podeszwowego po stronie prawej, a także pojedyncze ogniska łuszczycowe na powierzchni wyprostnej dużych stawów kończyn. W ocenie psychologicznej pacjent spowolniały, apatyczny, bez inicjatywy, niepełna orientacja co do czasu i miejsca, trudności w rozumieniu i spełnianiu prostych poleceń, drażliwość i labilność emocjonalna. W testach neuropsychologicznych (test Bentona, test Bender) stwierdzono znaczne obniżenie funkcji poznawczych w zakresie koordynacji wzrokowo-ruchowej, percepcji wzrokowej, pamięci wzrokowej. W teście MMSE (Mini-Mental State Examination) wynik 7/30 pkt., wskazujący na zaburzenia sfery poznawczej o charakterze otępiennym. Bez wytwórczych objawów psychotycznych. W MR głowy wykonanym miesiąc przed przyjęciem stwierdzono zaawansowany zanik korowo-podkorowy z poszerzeniem wewnątrzczaszkowych przestrzeni płynowych, w istocie białej półkul mózgu dość liczne, różnej wielkości ogniska prawdopodobnie naczyniopochodne położone okołokomorowo i podkorowo, zmiany okołokomorowe o charakterze zlewającym się w okolicach rogów potylicznych komór bocznych. W podstawowych badaniach laboratoryjnych obserwowano mierne podwyższenie parametrów stanu zapalnego: OB 44 mm/h, leukocytoza 11,9 tys./µl (w tym 79% neutrofili), poza tym bez nieprawidłowości. Wykonano diagnostyczną punkcję lędźwiową, uzyskując płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) z umiarkowaną pleocytozą jednojądrzastą i nieznacznie podwyższonym stężeniem białka (tab. 4). Powtórzone badania serologiczne w kierunku boreliozy i kleszczowego zapalenia mózgu dały wyniki ujemne w obu klasach przeciwciał zarówno w surowicy, jak i w PMR. Nie stwierdzono obecności przeciwciał anty-hiv. Przeciwciała przeciwko Toxoplasma gondii w klasie IgG były obecne w surowicy w niskim mianie (7,0 U/ml), nie stwierdzono przeciwciał w klasie IgM (wynik typowy dla przebytego zakażenia, brak przesłanek mogących wskazywać na reaktywację). Przebieg i obraz kliniczny choroby ani zebrany od najbliższej rodziny wywiad nie wskazywał też na możliwość zapalenia mózgu o etiologii gruźliczej. Ze względu na niejasną etiologię, cechy kliniczne zapalenia mózgu i obraz MR sugerujący proces naczyniopochodny, rozpoczęto diagnostykę w kierunku ewentualnych przyczyn autoimmunologicznego zapalenia naczyń. Stwierdzono obecność przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofilów (p-anca) w osoczu, jednocześnie jednak nie obserwowano jakichkolwiek innych, poza zajęciem OUN, klinicznych ani laboratoryjnych wykładników vasculitis, mogących potwierdzić podejrzenie guzkowego zapalenia naczyń. Nie stwierdzono obecności innych frakcji autoprzeciwciał ani nieprawidłowości w zakresie frakcji immunoglobulin i układu dopełniacza. Równolegle z prowadzoną diagnostyką kontynuowano leczenie empiryczne rozpoczęte przy przyjęciu: antybiotykoterapię ceftriaksonem w dawce 2,0 g na dobę i leczenie przeciwwirusowe acyklowirem, oraz leczenie objawowe (haloperidol, promazyna) i przeciwobrzękowe (deksametazon), uzyskując niewielką poprawę stanu psychicznego. W kontrolnej punkcji lędźwiowej po 2 tygodniach obserwowano tendencję do normalizacji parametrów PMR (tab. 4). W 21 dobie hospitalizacji doszło do nasilenia zaburzeń świadomości z pobudzeniem i agresją chory był całkowicie zdezorientowany, niedorzeczny w wypowiedziach, TABELA 4. WYNIKI BADANIA OGÓLNEGO PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO Data Wygląd makroskopowy Cytoza (komórek/ul) Białko (mg/dl) Albumina (mg/dl) Odczyn Pandy ego Glukoza (mg/dl) Wodojasny, klarowny 52 (monocyty 1%, limfocyty 99%) Wodojasny, klarowny 20 (monocyty 17%, limfocyty 83%) 58, Wodojasny, klarowny Tom 9 Nr Neurologia po Dyplomie 7
8 pobudzony psychoruchowo, agresywny, doznawał halucynacji wzrokowych i słuchowych. Po konsultacji pacjenta przekazano do oddziału psychiatrycznego w celu intensyfikacji leczenia przeciwpsychotycznego. Po 9-dniowej hospitalizacji w oddziale psychiatrycznym, w czasie której kontynuowano antybiotykoterapię ceftriaksonem, pacjent został ponownie przyjęty do Kliniki Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji w stanie poprawy, bez ostrych objawów psychicznych, zorientowany co do czasu i miejsca, spowolniały, z powierzchownym kontaktem. W badaniu przedmiotowym nie obserwowano ogniskowych objawów neurologicznych. W czasie pobytu chorego na oddziale psychiatrycznym uzyskano wynik zleconego bezpośrednio przed jego przekazaniem badania serologicznego w kierunku kiły, z wysoce dodatnimi odczynami nieswoistymi i swoistymi (tab. 5). Na tej podstawie wysunięto podejrzenie kiły OUN, a w dalszym leczeniu zastosowano penicylinę krystaliczną w dawce 24 mln j./d i.v., haloperidol, diazepam i piracetam. W kolejnych tygodniach obserwowano powolną poprawę stanu psychicznego. W kontrolnej punkcji lędźwiowej po upływie 25 dni leczenia penicyliną uzyskano PMR o granicznych parametrach (tab. 4). Pacjenta wypisano do domu po ukończeniu 30-dniowego leczenia penicyliną. Przy wypisie mimo ewidentnej poprawy stanu psychicznego utrzymywały się zaburzenia funkcji poznawczych wymagające dalszej kontroli psychiatrycznej. Wywiad epidemiologiczny nie ujawnił źródła i czasu zakażenia ze względu na otępienie i prawdopodobnie wieloletni przebieg choroby nie było możliwe uzyskanie wiarygodnych danych na ten temat. Nieswoiste odczyny serologiczne u członków najbliższej rodziny dały wyniki ujemne. 18 TABELA 5. WYNIKI BADAŃ SEROLOGICZNYCH W KIERUNKU KIŁY U CHOREGO Z OPISU PRZYPADKU 2 Data Odczyny nieswoiste Odczyny swoiste Surowica /16 USR VDRL FTA FTA ABS TPHA +++ 1/ PMR + 1/ Surowica / Surowica / / / / / /5120 VDRL (veneral disease research laboratory) mikroskopowy test kłaczkowania, USR (unheated serum reagin) makroskopowy test kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą, FTA-ABS (fluoroscent treponemal antibody absorbent test) test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej, TPHA (Treponema pallidum hemaglutination assay) test hemaglutynacji. 8 Neurologia po Dyplomie Tom 9 Nr
9 WIĄD RDZENIA Wiąd rdzenia jest drugim rodzajem kiły miąższowej układu nerwowego, występującym po ok. 20 latach (zakres: 3-50 lat) od zakażenia. Obecnie w erze antybiotyków postać ta jest niemal niespotykana. Chorobę cechuje różnorodność narastających (zwykle podstępnie) objawów. W obrazie klinicznym, co sugeruje nazwa, dominują objawy rdzeniowe, wynikające z uszkodzenia sznurów tylnych rdzenia kręgowego i korzeni tylnych, zwłaszcza lędźwiowo-krzyżowych. Zaburzenia czucia głębokiego, głównie w kończynach dolnych, powodują zaburzenia równowagi (nieprawidłowa próba Romberga), zborności i chodu (chód na szerokiej podstawie z całkowitą niezdolnością chodzenia w stadiach zaawansowanych), zwłaszcza po zamknięciu oczu (zespół tylnopowrózkowy). Ponadto stwierdza się zaburzenia czucia powierzchownego, obniżenie napięcia mięśniowego w kończynach dolnych z nadmiernym wyprostem w stawach kolanowych oraz zanikiem odruchów skokowych i kolanowych. W okresie późniejszym może dochodzić do troficznego zwyrodnienia stawów (stawy Charcota) oraz głębokich owrzodzeń stopy. Pojawiają się zaburzenia w oddawaniu stolca i moczu (nietrzymanie lub zaleganie), u mężczyzn rozwija się impotencja, a u kobiet oziębłość płciowa. Bardzo charakterystyczne są współwystępujące objawy oczne, stwierdzane u ok. 95% chorych z wiądem rdzenia. Źrenice są wąskie (szpilkowate), zniekształcone, nierówne (anizokoria) z osłabieniem reakcji na światło. Bardzo charakterystyczny dla tej postaci kiły jest występujący u ok. połowy chorych objaw Argyll-Robertsona, polegający na obecności wąskiej, nierównej źrenicy z brakiem reakcji na światło przy zachowanej reakcji na zbieżność i nastawienie. Poza tym z objawów ocznych należy wymienić postępujący i prowadzący (przez okres widzenia lunetowatego) do całkowitej ślepoty zanik nerwu wzrokowego oraz zaburzenia ruchomości gałek ocznych (oftalmoplegię). Inną grupę charakterystycznych objawów stanowią napady nagłych przeszywających, palących (strzelających), krótkotrwałych (sekundy lub minuty) bólów, najczęściej w obrębie ud i podudzi (rzadziej w obrębie ramion i innych części ciała) oraz napadowe bóle stanowiące tzw. przełomy (kryzy) trzewne (żołądkowe, odbytnicze, narządów płciowych, pęcherza moczowego, krtaniowe, itp.). Zmiany stwierdzane w PMR wykazują zwykle mniejsze nasilenie niż w porażeniu postępującym (tab. 6) z ujemnym w ok. 25% przypadków odczynem VDRL. KIŁA WRODZONA Przeniknięcie krętka do płodu może nastąpić na każdym etapie ciąży, chociaż najczęściej dochodzi do zakażenia między 4 a 7 miesiącem. Do rozwoju zmian zapalnych dochodzi po 4 miesiącu ciąży, gdy rozwija się układ odpornościowy, co wskazuje na ich immunologiczne podłoże. Ryzyko zakażenia płodu, jeśli matka jest chora na kiłę wczesną, wynosi ok % i zmniejsza się do ok. 35%, jeśli choroba matki trwa ponad 2 lata. Leczenie matki przed 16 tygodniem ciąży zwykle zapobiega uszkodzeniu płodu. Zakażenie nieleczone może spowodować śmierć płodu (w ok. 40 % przypadków), poronienie, wcześniactwo, śmierć w okresie noworodkowym lub kiłę wrodzoną. Objawy kiły wrodzonej są podobne jak u dorosłych (z wyjątkiem wiądu rdzenia) i można podzielić je na dwie grupy w zależności od czasu ich wystąpienia, jako wczesne lub późne. Objawy wczesne występują w pierwszych 2 latach życia i na skutek ogólnego zakażenia przypominają ciężką kiłę drugorzędową u dorosłych. Zwykle po urodzeniu jest to surowicza wydzielina w nosie (sapka), potem następuje wysiew zmian skórno-śluzówkowych. Zmiany te mogą mieć charakter pęcherzy (pęcherzyca kiłowa), wybroczyn, zmian grudkowo-łuskowych, kłykcin płaskich lub zmian na błonach śluzowych. Później rozwijają się zmiany w różnych narządach. Najczęściej (w ok. 61% przypadków) objawy dotyczą kości (zapalenie kostno-chrzęstne powodujące różne zniekształcenia) oraz wątroby i śledziony (ok. 50%). Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego występuje u ok. 20% zakażonych noworodków i jest to, podobnie jak w kile nabytej, przede wszystkim zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, którego częstym następstwem jest wodogłowie. Po drugim roku życia objawy wczesnej kiły wrodzonej nie występują i choroba przechodzi w stan utajenia, ale mogą pojawić się bardzo liczne i różne objawy późnej kiły wrodzonej, do których zalicza się m.in.: triadę Hutchinsona: zniekształcone zęby (Hutchinsona), głuchota błędnikowa oraz zapalenie miąższowe rogówki, szablaste podudzia, czoło olimpijskie (wypukłe kości czołowe), nos siodełkowaty (ze zniszczeniem części chrzęstnej i kostnej), nos lornetkowaty (z uszkodzeniem przegrody nosa), kiłowe zapalenie okostnej, zanik nerwu wzrokowego. Zajęcie układu nerwowego może manifestować się kiłą oponowo-naczyniową lub porażeniem postępującym, rozpoczynającym się między 10 a 15 r.ż. Diagnostyka Podstawę diagnostyki kiły układu nerwowego poza charakterystycznym dla wielu postaci obrazem klinicznym, stanowią badania PMR oraz testy potwierdzające zakażenie krętkiem bladym. 9 Izolacja krętka jest trudna i nieprzydatna w praktyce klinicznej, dlatego diagnostyka laboratoryjna kiły opiera się na dwóch rodzajach odczynów serologicznych: klasycznych (nieswoistych), w których głównym antygenem jest fosfolipid kardiolipina i które charakteryzują się mniejszą swoistością i są stosowane jako testy przesiewowe (odczyn Wassermana, VDRL, USR), Tom 9 Nr Neurologia po Dyplomie 9
10 TABELA 6. ZMIANY W PMR W POSZCZEGÓLNYCH POSTACIACH KIŁY UKŁADU NERWOWEGO Postać kiły układu nerwowego Pleocytoza (w mm 3 ) Białko (mg%) Glukoza (mg%) Odczyn PMR-VDRL Bezobjawowa <100 Lekki wzrost Norma Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Dodatni Oponowa lub oponowo-naczyniowa Często ujemny Porażenie postępujące Zawsze dodatni Wiąd rdzenia % dodatni (FTA-ABS 75-95%) krętkowych (swoistych), opartych na antygenach krętkowych (odczyn Nelsona-Mayera, odczyn immunofluorescencji i jego modyfikacje: FTA [fluorescent treponemal antibody], FTA-ABS [fluorescent treponemal anibody absorbed test], odczyn hemaglutynacji TPHA [Treponema pallidum hemaglutination test]). Bardzo ważnym elementem diagnostyki kiły układu nerwowego nadal pozostaje badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku zmian zapalnych oraz odczynów kiłowych (tab. 4) Badania neuroobrazowe (TK i MR) mają znaczenie uzupełniające, zależne od obrazu klinicznego wzmocnienie opon mózgowych w zapaleniu, lokalizacja i wielkość kilaków czy wykazanie ognisk zawałowych w kile naczyniowej lub oponowo-naczyniowej. Algorytm postępowania diagnostycznego u chorych z podejrzeniem kiły przedstawia rycina 2. Natomiast odmienności diagnostyczne u chorych z podejrzeniem kiły zakażonych HIV przedstawia rycina 3. Rozpoznanie Rozpoznanie kiły układu nerwowego opiera się na stwierdzeniu obecności typowych dla określonej postaci objawów klinicznych, badaniu ogólnym płynu mózgowo-rdzeniowego oraz ocenie odczynów serologicznych w równocześnie pobranej próbce surowicy i PMR (tab. 6). Rozpoznanie jest pewne przy dodatnim odczynie VDRL w PMR albo przy dodatnich wynikach odczynów krętkowych w połączeniu z liczbą komórek jednojądrzastych >10/mm 3 i wskaźnikiem przeciwciał IgG >0,7 lub IgM >0,1. Diagnostyka różnicowa Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz kiły oponowej opiera się przede wszystkim na wykryciu zmian zapalnych w PMR. W postaci bezobjawowej pleocytoza zwykle nie przekracza 100 komórek/mm 3, stężenie białka jest podwyższone, a glukozy zwykle prawidłowe. Natomiast w objawowym zapaleniu opon pleocytoza wynosi ok komórek/mm 3, białko ok mg% i stężenie glukozy jest obniżone. Podobne zmiany, z mniejszą pleocytozą występują w kile oponowej (oponowo-naczyniowej). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii, zwłaszcza z odczynem limfocytarnym, takie jak neuroborelioza, zakażenia wirusowe, grzybicze lub pasożytnicze. Rozstrzygające znaczenie mają inne objawy kliniczne towarzyszące kile oraz odczyn VDRL w PMR. W diagnozowaniu kiły oponowo-naczyniowej mózgu i rdzenia należy rozważyć wszystkie inne sytuacje kliniczne, które mogą prowadzić do udarów niedokrwiennych. Wielu chorych w tej postaci ma objawy prodromalne, na które należy zwrócić uwagę, takie jak bóle głowy, senność czy zmiany osobowości. Rozpoznanie potwierdzają zmiany zapalne w PMR i dodatni odczyn VDRL. Kiła miąższowa, zarówno porażenie postępujące, jak i wiąd rdzenia, obecnie występuje bardzo rzadko. O rozpoznaniu decyduje wywiad, charakterystyczny bogaty obraz kliniczny oraz wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego. Przebieg naturalny Przebieg naturalny nieleczonej kiły układu nerwowego przedstawia rycina 1. Okresy między zakażeniem a wystąpieniem objawów wynoszą zwykle: kilka miesięcy do roku w przypadku kiły oponowej przebiegającej pod postacią ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, kilka lat (średnio ok. 7) w przypadku kiły oponowo- -naczyniowej mózgu i rdzenia, do 30 lat (średnio ok. 20) w porażeniu postępującym, 5-50 lat (średnio ok. 25) w wiądzie rdzenia. Kiła układu nerwowego rozwija się u ok. 10% nieleczonych chorych i prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań neurologicznych zwiększa się z czasem trwania choroby. Częstość występowania poszczególnych postaci uległa dużym zmianom. Przed erą antybiotykoterapii dominowała kiła miąższowa: wiąd rdzenia, który stanowił ponad 45% wszystkich postaci i porażenie postępujące, stanowiące ok. 20%. Ta postać często z powodu różnych powikłań prowadziła do 10 Neurologia po Dyplomie Tom 9 Nr
11 Podejrzenie kiły, HIV-negatywny FTA-ABS, TPPA lub EIA w surowicy Ujemny Dodatni Nie ma kiły Nie Objawy neurologiczne lub objawy zawiązane z kiłą układu nerwowego Tak RPR >1:32 PL PMR-VDRL Bez PL Do rozważenia PL Ujemny Dodatni PMR WBC Leczenie kiły układu nerwowego <5 komórek/mm 3 >5 komórek/mm 3 Białko <45 mg/dl Białko >45 mg/dl Leczenie kiły układu nerwowego Ujemny PMR FTA-ABS Dodatni Nie ma kiły Leczenie kiły układu nerwowego RYCINA 2. Algorytm diagnostyczny kiły układu nerwowego bez współistnienia HIV. 12 PL punkcja lędźwiowa, PMR płyn mózgowo-rdzeniowy, EIA (enzyme immunoassay) test immunoenzymatyczny, FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorbed test) test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej, TPPA (Treponema pallidum particle aglutination test) odczyn biernej hemaglutynacji krętków, VDRL (venereal disease research laboratory test) mikroskopowy test kłaczkowania, HIV ludzki wirus upośledzenia odporności, WBC liczba białych krwinek, RPR (rapid plasma reagin test) test szybkich reagin osoczowych. zgonu. Natomiast obecnie dominuje kiła oponowo-naczyniowa (do 60% chorych), charakteryzująca się dużo lepszym rokowaniem. Leczenie Obecnie stosowane leczenie kiły układu nerwowego przedstawia tabela 7. Penicylina jest lekiem z wyboru we wszystkich postaciach i okresach kiły nabytej. Penicylina krystaliczna stosowana jest w dawce mln j./d w 6 dawkach podzielonych lub we wlewie ciągłym. Alternatywnie można podawać penicylinę prokainową w dawce 2,4 mln j./d z dodatkiem probenecydu w dawce 500 mg p.o. 4 razy dziennie. Okres antybiotykoterapii w kile wczesnej nie może być krótszy niż 2 tygodnie, a w kile wtórnej nawrotowej i późnej 3-4 tygodnie. Antybiotykoterapia powinna być prowadzona w warunkach szpitalnych. Lekiem alternatywnym jest ceftriakson, Tom 9 Nr Neurologia po Dyplomie 11
12 Zakażenie HIV, podejrzenie kiły FTA-ABS, TPPA lub EIA w surowicy Ujemny Dodatni Nie ma kiły Nie Objawy neurologiczne lub objawy zawiązane z kiłą układu nerwowego Tak RPR >1:32 lub CD4 <350 komórek/µl Nie Do rozważenia PL Tak Ujemny PL PMR-VDRL Dodatni PMR WBC Leczenie >20 komórek/µl 6-20 komórek/µl <5 komórek/µl Leczenie Nie D40 <200 komórek/µl lub HIV RNA <50 c/ml lub leczenie ARD Tak Nie ma kiły PMR-FTA-ABS Leczenie Ujemny Dodatni Nie ma kiły Leczenie RYCINA 3. Algorytm diagnostyczny u osoby zakażonej HIV. 13 PL punkcja lędźwiowa, PMR płyn mózgowo-rdzeniowy, EIA (enzyme immunoassay) test immunoenzymatyczny, FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorbed test) test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej, TPPA (Treponema pallidum particle aglutination test) odczyn biernej hemaglutynacji krętków, VDRL (venereal disease research laboratory test) mikroskopowy test kłaczkowania, HIV ludzki wirus upośledzenia odporności, WBC liczba białych krwinek, ARD leki antyretrowirusowe, RPR (rapid plasma reagin test) test szybkich reagin osoczowych. który przyczynia się do poprawy klinicznej i zmniejszenia zmian zapalnych w PMR. Jest to lek dobrze penetrujący do ośrodkowego układu nerwowego o potwierdzonej skuteczności w innej krętkowej infekcji, jaką jest neuroborelioza. Jednak brak kontrolowanych badań oceniających skuteczność cefalosporyn w leczeniu kiły sprawia, że lekiem z wyboru pozostaje penicylina. W trakcie leczenia może pojawić się reakcja Jarischa-Herxheimera, która w przypadku kiły nie trwa zazwyczaj dłużej niż 24 godziny i jest na ogół niegroźna. W leczeniu kilaków stosowana jest penicylina, ewentualnie w skojarzeniu z kortykosteroidami, chociaż w niektórych przypadkach konieczne jest chirurgiczne usunięcie zmiany. W monitorowaniu odpowiedzi na terapię mają znaczenie badania serologiczne, przy czym odczyny nieswoiste zanikają 12 Neurologia po Dyplomie Tom 9 Nr
13 TABELA 7. LECZENIE KIŁY Postać Lek z wyboru Lek alternatywny Wczesna (pierwotna, wtórna lub latentna, ale krótsza niż rok) Późna (trwająca dłużej niż rok, sercowo- -naczyniowa, kilak, późna początek) Kiła układu nerwowego Kiła wrodzona Benzylopenicylina benzatynowa 2,4 mln j.m. jednorazowo i.m. (niektórzy zalecają powtórzenie po 7 dniach, zwłaszcza u zakażonych HIV lub kobiet ciężarnych) Benzylopenicylina benzatynowa 2,4 mln j.m. i.m. co tydzień przez 3 tygodnie Benzylopenicylina 3-4 mln j.m. i.v. co 4 godziny lub 24 mln j.m. dziennie i.v. we wlewie ciągłym przez dni lub benzylopenicylina prokainowa 2,4 mln j.m. i.m. dziennie + probenecyd mg p.o. przez dni Benzylopenicylina j.m./kg i.m. co 8 godzin przez dni lub benzylopenicylina prokainowa j.m./kg i.m. 1 dziennie przez dni Doksycyklina 2 x 100 mg przez 14 dni Doksycyklina 2 x 100 mg przez 4 tygodnie Ceftriakson 2 g dziennie i.v. przez dni po kilku miesiącach, a odczyny swoiste po 2-3 latach (lub nawet później) od zakończenia leczenia. 15,16,17 Powikłania Różne powikłania mogą wystąpić w każdym okresie kiły, zwłaszcza w kile trzeciorzędowej. Do głównych powikłań należą zmiany w układzie krążenia i kiła układu nerwowego. Objawy kiły sercowo-naczyniowej pojawiają się po ok lat po zakażeniu i są wyrazem zarostowego zapalenia błony wewnętrznej vasa vasorum odżywiających duże naczynia i manifestują się najczęściej zapaleniem aorty, niedomykalnością zastawki aortalnej lub powstaniem workowatych tętniaków aorty. Natomiast powikłania i następstwa neurologiczne zależą od postaci kiły układu nerwowego. Rokowanie Wszystkie rodzaje kiły układu nerwowego są groźne, a rokowanie zależy od czasu zastosowanego leczenia i postaci. Wczesne wykrycie i zastosowanie prawidłowego odpowiednio długiego leczenia powoduje całkowite wyleczenie. W kile wczesnej wyleczalność sięga 100%, a odpowiedź na leczenie jest szybka. Stopień możliwej do osiągnięcia poprawy w zmianach naczyniopochodnych i miąższowych zależy od obecności i nasilenia trwałych uszkodzeń układu nerwowego. Antybiotykoterapia może zahamować rozwój choroby, ale nie ma wpływu na odzyskanie utraconych funkcji. Kiła nieleczona prowadzi do postaci późnych porażenia postępującego lub wiądu rdzenia. Nieleczone porażenie postępujące prowadzi w ciągu 3-5 lat do śmierci, natomiast wiąd rdzenia jest przyczyną przede wszystkim inwalidztwa, rzadko prowadzi do zgonu. Zapobieganie Główną metodą zapobiegania kile jest odpowiednia edukacja dotycząca ryzyka zachorowania, a sposobem uniknięcia zakażenia jest unikanie przygodnych kontaktów seksualnych oraz używanie prezerwatyw (które zmniejszają ryzyko zakażenia, ale nie dają 100% ochrony). Ponadto ze względu na możliwość zakażenia drogami innym niż przez kontakty seksualne, zalecana jest ostrożność w stosowaniu przedmiotów używanych przez osoby zakażone oraz odpowiednia higiena osobista. Istotne jest również prowadzenie profilaktycznych badań przesiewowych u kobiet w ciąży (przy przesłankach zakażenia), noworodków matek seropozytywnych, osób z ryzykownymi zachowaniami seksualnymi w wywiadzie oraz zakażonych HIV. Zalecane jest również wczesne włączenie właściwego leczenia u osób z podejrzeniem zakażenia (które miały stosunek seksualny z chorym na pierwszorzędową, drugorzędową lub kiłą wczesną utajoną) w ciągu 90 dni przed postawieniem rozpoznania, nawet jeśli są seronegatywne. Gdy do ekspozycji doszło wcześniej niż 90 dni przed rozpoznaniem, leczenie zapobiegawcze jest wskazane, gdy badania serologiczne nie są dostępne lub wynik badania jest niepewny. Ważne znaczenie w walce z tą chorobą ma nadzór epidemiologiczny i właściwa polityka zdrowotna państwa. Podsumowanie Kiła jest chorobą zakaźną wywoływaną przez jeden z podgatunków krętka bladego (Treponema pallidum subsp. pallidum). Zakażenie następuje najczęściej przez kontakt seksualny z osobą chorą i zmianami chorobowymi na skórze lub błonach śluzowych. Mimo różnych programów zdrowotnych, masowych badań przesiewowych i możliwości skutecznego leczenia choroba ta nadal występuje i musi być brana Tom 9 Nr Neurologia po Dyplomie 13
14 pod uwagę w różnicowaniu zaburzeń ze strony różnych narządów i układów, w tym ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza w grupach ryzyka. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego przez krętka bladego następuje w pierwszych tygodniach lub miesiącach zakażenia. Najczęściej są to bezobjawowe zmiany zapalne w PMR stwierdzane u 40% chorych z objawami kiły pierwszo- i drugorzędowej. W części przypadków dochodzi do samoistnego wyleczenia, u pozostałych istnieje ryzyko pojawienia się postaci objawowych kiły układu nerwowego. W okresie kiły drugorzędowej jest to przede wszystkim zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a w kile trzeciorzędowej kiła oponowo-naczyniowa mózgu i rdzenia kręgowego lub w okresie późniejszym (po latach) kiła miąższowa, manifestująca się jako porażenie postępujące lub wiąd rdzenia. Decydujące znaczenie w rozpoznaniu kiły układu nerwowego, poza charakterystycznymi dla określonej postaci objawami klinicznymi, odgrywa badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego oraz ocena odczynów serologicznych w osoczu i PMR. Podstawę leczenia kiły układu nerwowego stanowi penicylina, a alternatywną terapię stanowi doksycyklina lub ceftriakson, ale istotą walki z tą chorobą jest zapobieganie przez odpowiednią edukację. PIŚMIENNICTWO 1. Carr J. Neurosyphilis. Pract Neurol 2003; 3: Centers for Disease Control and Prevention, Workowski KA, Berman SM. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, MMWR Recomm Rep 2006; 55: Chodynicka B, Serwin A. Krętkowice ośrodkowego układu nerwowego trudności diagnostyczne. Kiła układu nerwowego. Przegl Epidemiol 2008; 62, supl. 1, Ghanem KG, Moore RD, Rompalo AM, et al. Lumbar puncture in HIVinfected patients with syphilis and no neurologic symptoms. Clin Infect Dis 2009; 48: Goh BT. Syphilis in adults. Sex Transm Inf 2005; 81: Grygorczuk S, Pancewicz SA, Moniuszko A, Czupryna P, Zajkowska J, Kondrusik M.General paresis in course of previously undiagnosed central nervous system syphilis case report. Przegl Epidemiol 2009; 63 (3): Jaffe HW, Larsen SA, Peters M, et al. Tests for treponemal antibody in CSF. Arch Intern Med 1978; 138: Jakubowski A, Soszka-Jakubowska M, Serwin AB, Chodynicka B. Profilaktyczne badania serologiczne w kierunku kiły na białostocczyźnie w latach Przegl Epidemiol 2006; 60 (supl. 1): Libois A, De Wit S, Poll B, et al. HIV and syphilis: when to perform a lumbar puncture. Sex Transm Dis 2007; 34: Lukehart SA, Hook EW 3rd, Baker-Zander SA, et al. Invasion of the central nervous system by Treponema pallidum: implications for diagnosis and treatment. Ann Intern Med 1988; 109: Lukehart SA. Syphilis. W: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL i in, red. Harrison s Principles of Internal Medicine. 16th Edition, McGraw-Hill, Medical Publishing Division, New York Marra CM, Maxwell CL, Collier AC, et al. Interpreting cerebrospinal fluid pleocytosis in HIV in the era of potent antiretroviral therapy. BMC Infect Dis 2007; 7: Marra CM, Maxwell CL, Smith SL, et al. Cerebrospinal fluid abnormalities in patients with syphilis: association with clinical and laboratory features. J Infect Dis 2004; 189: Marra CM, Maxwell CL, Tantalo LC, et al. Normalization of serum rapid plasma reagin titer predicts normalization of cerebrospinal fluid and clinical abnormalities after treatment of neurosyphilis. Clin Infect Dis 2008; 47: Parkes R, Renton A, Meheus A, Laukamm-Josten U. Review of current evidence and comparison of guidelines for effective syphilis treatment in Europe. Int J STD AIDS 2004; 15: Stefanoff P, Rosińska M, Zieliński A. Epidemiologia chorób przenoszonych przez kleszcze w Polsce. Przegl Epidemiol 2006; 60, supl. 1: Wolters EC. Neurosyphilis: a changing diagnostic problem? Eur Neurol 1987; 26: Yim CW, Flynn NM, Fitzgerald FT. Penetration of oral doxycycline into the cerebrospinal fluid of patients with latent or neurosyphilis. Antimicrob Agents Chemother 1985; 28: Neurologia po Dyplomie Tom 9 Nr
BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO
BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO 1. Pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) Podstawowym sposobem uzyskania próbki do badania płynu mózgowo rdzeniowego jest punkcja lędźwiowa. Nakłucie lędźwiowe przeprowadza
Bardziej szczegółowoSTĘŻENIE CHEMOKINY CXCL13 W PŁYNIE MÓZGOWO-RDZENIOWYM CHORYCH Z NEUROBORELIOZĄ OBSERWACJE WŁASNE
PRZEGL EPIDEMIOL 2015; 69: 851-855 Problemy zakażeń Lucjan Kępa, Barbara Oczko-Grzesik, Barbara Sobala-Szczygieł, Anna Boroń- Kaczmarska STĘŻENIE CHEMOKINY CXCL13 W PŁYNIE MÓZGOWO-RDZENIOWYM CHORYCH Z
Bardziej szczegółowoTematy seminariów z Neurologii dla V roku Kierunku Lekarskiego realizowane w Klinice Neurochirurgii:
Tematyka zajęć i zaliczenie z Neurologii - plik pdf do pobrania Neurochirurgia Do zajęć seminaryjnych student jest zobowiązany przygotować wiedzę teoretyczną zgodnie ze słowami kluczowymi do danego tematu.
Bardziej szczegółowoAIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune
AIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune (D)eficiency (S)yndrome. Przyczyny zakażenia AIDS Czynnikiem
Bardziej szczegółowoTesty dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci.
Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci. dr n. med. Agnieszka Ołdakowska Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego Warszawski Uniwersytet Medyczny Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie
Bardziej szczegółowoPOLIOMYELITIS. (choroba Heinego Medina, nagminne porażenie dziecięce, porażenie rogów przednich rdzenia, polio)
W latach 50. na chorobę Heinego-Medina chorowało w Europie i USA jedno na 5000 dzieci. Po wdrożeniu w Polsce masowych szczepień przeciw poliomyelitis, już w 1960 roku zarejestrowano mniej zachorowań. W
Bardziej szczegółowoWCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI
WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI Elżbieta Adamkiewicz-Drożyńska Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii Początki choroby nowotworowej u dzieci Kumulacja wielu zmian genetycznych
Bardziej szczegółowoWysypka i objawy wielonarządowe
Wysypka i objawy wielonarządowe Sytuacja kliniczna 2 Jak oceniasz postępowanie lekarza? A) Bez badań dodatkowych nie zdecydowałbym się na leczenie B) Badanie algorytmem Centora uzasadniało takie postępowanie
Bardziej szczegółowoCo robię, aby nie zachorować na AIDS? Mateusz Hurko kl. III AG
Co robię, aby nie zachorować na AIDS? Mateusz Hurko kl. III AG -Czym jest HIV? -HIV jest wirusem. Jego nazwa pochodzi od: H human I immunodeficiency ludzki upośledzenia odporności V virus wirus -To czym
Bardziej szczegółowoMłodzieńcze Idiopatyczne Zapalenie Stawów
www.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Młodzieńcze Idiopatyczne Zapalenie Stawów Wersja 2016 2. RÓŻNE POSTACI MIZS 2.1 Czy istnieją różne postaci tej choroby? Istnieje kilka postaci MIZS. Różnią
Bardziej szczegółowoZapalenia płuc u dzieci
Zapalenia płuc u dzieci Katarzyna Krenke Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku Dziecięcego Warszawski Uniwersytet Medyczny Zapalenie płuc - definicja 1. Objawy wskazujące na ostre zakażenie (gorączka,
Bardziej szczegółowoKiła układu nerwowego jako trudny problem w codziennej praktyce klinicznej opis przypadku
Kiła układu nerwowego jako trudny problem w codziennej praktyce klinicznej opis przypadku Neurosyphilis as a difficult problem in daily clinical practice case report Adam Reich, Karolina Mędrek Katedra
Bardziej szczegółowoWirus zapalenia wątroby typu B
Wirus zapalenia wątroby typu B Kliniczne następstwa zakażenia odsetek procentowy wyzdrowienie przewlekłe zakażenie Noworodki: 10% 90% Dzieci 1 5 lat: 70% 30% Dzieci starsze oraz 90% 5% - 10% Dorośli Choroby
Bardziej szczegółowoNA ZAKAŻENIE HBV i HCV
NA ZAKAŻENIE HBV i HCV Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Gdańsku 18.04.2016r. Aneta Bardoń-Błaszkowska HBV - Hepatitis B Virus Simplified diagram of the structure of hepatitis B virus, Autor
Bardziej szczegółowo1. Protezowanie aparatami (przewodnictwo powietrzne i kostne). 2. Ćwiczenia logopedyczne.
2. Implantacje mikroelektrod do ślimaka przekazywanie odpowiednio dobranych sygnałów elektrycznych do receptorów w sposób sterowany komputerem. Rehabilitacja w uszkodzeniach słuchu: 1. Protezowanie aparatami
Bardziej szczegółowoNeisseria meningitidis
Neisseria meningitidis Wyłączny rezerwuar: : człowiek Źródło zakażenia: : nosiciel lub chory Kolonizacja: : jama nosowo-gardłowa Przenoszenie: : droga kropelkowa, bezpośredni kontakt Okres wylęgania: :
Bardziej szczegółowoCewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Krzysztof Letachowicz Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Marian Klinger Cewkowo-śródmiąższowe
Bardziej szczegółowoTyreologia opis przypadku 3
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 3 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku 25-letnia kobieta zgłosiła się do Poradni Endokrynologicznej
Bardziej szczegółowoDrogi zakażenia. kontakt seksualny (sperma, preejakulat, śluz szyjkowy), dot. także kontaktów oralnych,
Zespół nabytego niedoboru odporności, AIDS końcowe stadium zakażenia wirusem zespołu nabytego braku odporności (HIV) charakteryzujące się bardzo niskim poziomem limfocytów, a więc wyniszczeniem układu
Bardziej szczegółowoPAKIET BADAŃ DLA PLANUJĄCYCH CIĄŻĘ %W PAKIECIE BADAŃ W PAKIECIE TANIEJ Wersja 1
PAKIET BADAŃ DLA PLANUJĄCYCH CIĄŻĘ 19 BADAŃ W PAKIECIE %W PAKIECIE TANIEJ 2018 Wersja 1 CZY WIESZ, ŻE: Badania ujęte w tym pakiecie podzielić można na dwie grupy. Wyniki badań z pierwszej grupy informują
Bardziej szczegółowoZakażenia układu moczowego u dzieci. Zofia Konarska Klinika Pediatrii WUM KURS 2019
Zakażenia układu moczowego u dzieci Zofia Konarska Klinika Pediatrii WUM KURS 2019 Plan wędrówki Kilka definicji Rekomendacje, siła zaleceń CASE Najważniejsze zalecenia Zakażenie górnych dróg układu moczowego
Bardziej szczegółowoSZKARLATYNA PŁONICA NADAL GROŹNY PRZECIWNIK
SZKARLATYNA PŁONICA NADAL GROŹNY PRZECIWNIK OBJAWY Pierwsze objawy szkarlatyny są bardzo gwałtowne. Pojawia się silny ból gardła, kaszel i wymioty. Towarzyszą jej wysoka gorączka, bóle głowy i znaczne
Bardziej szczegółowoInwazyjna Choroba Meningokokowa
Powiatowa Stacja Sanitarno Epidemiologiczna w m. st. Warszawie ul. Kochanowskiego 21,, ul. Cyrulików 35; tel. 22/311-80-07 08; e-mail: oswiatazdrowotna@pssewawa.pl Inwazyjna Choroba Meningokokowa Profilaktyka
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoPilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV
Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV HCV zidentyfikowany w 1989 roku należy do rodziny Flaviviridae zawiera jednoniciowy RNA koduje białka strukturalne i niestrukturalne (co najmniej 10) ma 6 podstawowych
Bardziej szczegółowoDefinicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA 2015-04-23
Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Wewnątrznaczyniowe zakażenie obejmujące struktury serca (np. zastawki, wsierdzie komór i przedsionków), duże naczynia krwionośne
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoIwona Budrewicz Promocja Zdrowia Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Kamieniu Pomorskim
Iwona Budrewicz Promocja Zdrowia Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Kamieniu Pomorskim Gruźlica jest przewlekłą chorobą zakaźną. W większości przypadków zakażenie zlokalizowane jest w płucach
Bardziej szczegółowoBorrelial lymphocytoma (BL)
BORELIOZA z Lyme ROZPOZNANIE Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie przynajmniej jednego z następujących objawów: Rumień wędrujący (rumień pełzający, erythema migrans EM) Rozpoznanie opiera się na obrazie
Bardziej szczegółowoKluczowe znaczenie ma rozumienie procesu klinicznego jako kontinuum zdarzeń
Lek Anna Teresa Filipek-Gliszczyńska Ocena znaczenia biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym w prognozowaniu konwersji subiektywnych i łagodnych zaburzeń poznawczych do pełnoobjawowej choroby Alzheimera
Bardziej szczegółowoINFORMACJA DLA OSÓB POWRACAJĄCYCH Z REGIONU AFRYKI ZACHODNIEJ. Gwinea, Liberia, Sierra Leone, Nigeria
INFORMACJA DLA OSÓB POWRACAJĄCYCH Z REGIONU AFRYKI ZACHODNIEJ Gwinea, Liberia, Sierra Leone, Nigeria Od lutego 1014r. wystepują zachorowania na gorączkę krwotoczną Ebola w państawach Afryki Zachodniej.
Bardziej szczegółowoWIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C PROGRAM PROFILAKTYKI ZAKAŻEŃ HCV
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C PROGRAM PROFILAKTYKI ZAKAŻEŃ HCV Wątroba to największy i bardzo ważny narząd! Produkuje najważniejsze białka Produkuje żółć - bardzo istotny czynnik w procesie trawienia
Bardziej szczegółowoPROFILAKTYKA ZAGROŻEŃ MENINGOKOKOWYCH. 07.06.2010r
PROFILAKTYKA ZAGROŻEŃ MENINGOKOKOWYCH 07.06.2010r MENINGOKOKI INFORMACJE OGÓLNE Meningokoki to bakterie z gatunku Neisseria meningitidis zwane również dwoinkami zapalenia opon mózgowych. Wyodrębniono kilka
Bardziej szczegółowoPostępowanie w zakażeniach układu oddechowego
Postępowanie w zakażeniach układu oddechowego Etiologia Wirusy; Rinowirusy; Adenowirusy; Koronawirusy; Wirusy grypy i paragrypy; Wirus RS; Enterowirusy ; Etiologia Bakterie Streptococcus pneumoniae Haemophilus
Bardziej szczegółowoPROFILAKTYKA ZAGROŻEŃ ODKLESZCZOWYCH
PROFILAKTYKA ZAGROŻEŃ ODKLESZCZOWYCH Występowanie Występują na terenie całego kraju. Żyją w miejscach lekko wilgotnych i obfitujących w roślinność, można je spotkać: w lasach i na ich obrzeżach (w zagajnikach,
Bardziej szczegółowoROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu
Dz.U.06.79.556 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu Na podstawie art. 12 ust. 6 ustawy z dnia 1 lipca 2005
Bardziej szczegółowoPROFILAKTYKA PRZECIW GRYPIE
PROFILAKTYKA PRZECIW GRYPIE Koordynator profilaktyki : mgr piel. Anna Karczewska CELE: zwiększanie świadomości pacjenta na temat szczepionek przeciwko grypie zapobieganie zachorowań na grypę zapobieganie
Bardziej szczegółowoZapalenie ucha środkowego
Zapalenie ucha środkowego Poradnik dla pacjenta Dr Maciej Starachowski Ostre zapalenie ucha środkowego. Co to jest? Ostre zapalenie ucha środkowego jest rozpoznawane w przypadku zmian zapalnych w uchu
Bardziej szczegółowoAneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Uwaga: Konieczna może być późniejsza aktualizacja zmian w charakterystyce produktu leczniczego i ulotce
Bardziej szczegółowoInwazyjna choroba meningokokowa. Posocznica (sepsa) meningokokowa
Inwazyjna choroba meningokokowa Posocznica (sepsa) meningokokowa Sepsa, posocznica, meningokoki to słowa, które u większości ludzi wzbudzają niepokój. Każdy z nas: rodzic, opiekun, nauczyciel, dorosły
Bardziej szczegółowoZespoły neurodegeneracyjne. Dr n. med. Marcin Wełnicki III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II WL Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Zespoły neurodegeneracyjne Dr n. med. Marcin Wełnicki III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II WL Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Neurodegeneracja Choroby przewlekłe, postępujące, prowadzące
Bardziej szczegółowoSzczepienia ochronne. Dr hab. med. Agnieszka Szypowska Dr med. Anna Taczanowska Lek. Katarzyna Piechowiak
Szczepienia ochronne Dr hab. med. Agnieszka Szypowska Dr med. Anna Taczanowska Lek. Katarzyna Piechowiak Klinika Pediatrii Warszawski Uniwersytet Medyczny Szczepienie (profilaktyka czynna) Podanie całego
Bardziej szczegółowoWZW A. wątroby typu A. Zaszczep się przeciwko WZW A
WZW A Wirusowe zapalenie wątroby typu A Zaszczep się przeciwko WZW A 14 dni po zaszczepieniu u ponad 90% osób z prawidłową odpornością stwierdza się ochronne miano przeciwciał PSSE Tomaszów Maz. ul. Majowa
Bardziej szczegółowoFormularz zgłoszeniowy na badanie kwalifikacyjne do mikropolaryzacji mózgu
Formularz zgłoszeniowy na badanie kwalifikacyjne do mikropolaryzacji mózgu Data... Poniższe schorzenia zazwyczaj nie stanowią przeciwwskazania do zastosowania mikropolaryzacji. Proszę zatem o udzielenie
Bardziej szczegółowospis treści Część i: Podstawy neuroanatomii i neurofizjologii... 15 Cele rozdziałów... 16 Słowa kluczowe... 16
spis treści Część i: Podstawy neuroanatomii i neurofizjologii... 15 Cele rozdziałów... 16 Słowa kluczowe... 16 1. Rozwój i podział układu nerwowego Janusz Moryś... 17 1.1. Rozwój rdzenia kręgowego... 17
Bardziej szczegółowoZakażenia układu moczowego u dzieci. Zofia Konarska Klinika Pediatrii WUM
Zakażenia układu moczowego u dzieci Zofia Konarska Klinika Pediatrii WUM Plan wędrówki Kilka definicji Rekomendacje, siła zaleceń Omówienie przypadków dzieci z ZUM w świetle rekomendacji Najważniejsze
Bardziej szczegółowo28 Choroby infekcyjne
28 Choroby infekcyjne Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV)/zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS) Retinopatia związana z ludzkim wirusem upośledzenia odporności Retinopatia HIV to rodzaj
Bardziej szczegółowoPowiatowa Stacja Sanitarno Epidemiologiczna w Wieruszowie
Powiatowa Stacja Sanitarno Epidemiologiczna w Wieruszowie Hcv HCV to wirus zapalenia wątroby typu C EPIDEMIOLOGIA Wg danych Państwowego Zakładu Higieny i Instytutu Hematologii i Transfuzjologii, uznawanych
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowoZadanie pytania klinicznego (PICO) Wyszukanie i selekcja wiarygodnej informacji. Ocena informacji o metodzie leczenia
Praktykowanie EBM Krok 1 Krok 2 Krok 3 Krok 4 Zadanie pytania klinicznego (PICO) Wyszukanie i selekcja wiarygodnej informacji Ocena informacji o metodzie leczenia Podjęcie decyzji klinicznej na podstawie
Bardziej szczegółowoKARTA BADANIA LEKARSKIEGO
.. Oznaczenie podmiotu przeprowadzającego badanie lekarskie KARTA BADANIA LEKARSKIEGO Zgodnie art. 15f ust. 4 ustawy z dnia 21 maja 1999 r. o broni i amunicji (Dz. U. z 2012 r. poz. 576, z późn. zm.) wyniki
Bardziej szczegółowoWZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSZYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B?
SZCZEPIONKA WZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSZYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B? ZDOBĄDŹ INFORMACJE! ZASZCZEP SIĘ! ZDOBĄDŹ OCHRONĘ!
Bardziej szczegółowoDylematy prawne leczenia. chorób przenoszonych drogą płciową: punkt widzenia dermatologa
Dylematy prawne leczenia chorób przenoszonych drogą płciową: punkt widzenia dermatologa Prof.dr hab.anna Wojas-Pelc Dr med.maciej Pastuszczak Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Jagiellońskiego
Bardziej szczegółowoDefinicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA
INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Definicja Wewnątrznaczyniowe zakażenie obejmujące struktury serca (np. zastawki, wsierdzie komór i przedsionków), duże naczynia krwionośne
Bardziej szczegółowoSTAN PADACZKOWY. postępowanie
STAN PADACZKOWY postępowanie O Wytyczne EFNS dotyczące leczenia stanu padaczkowego u dorosłych 2010; Meierkord H., Boon P., Engelsen B., Shorvon S., Tinuper P., Holtkamp M. O Stany nagłe wydanie 2, red.:
Bardziej szczegółowoFORMULARZ MEDYCZNY PACJENTA
Data wypełnienia: FORMULARZ MEDYCZNY PACJENTA NAZWISKO i IMIĘ PESEL ADRES TELEFON Nazwisko i imię opiekuna/osoby upoważnionej do kontaktu: Telefon osoby upoważnionej do kontaktu: ROZPOZNANIE LEKARSKIE
Bardziej szczegółowoWZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B?
WZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B? ZDOBĄDŹ INFORMACJE! ZASZCZEP SIĘ! ZDOBĄDŹ OCHRONĘ! szczepionka przeciw
Bardziej szczegółowoPodsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon
VI.2 VI.2.1 Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon Omówienie rozpowszechnienia choroby Deksametazonu sodu fosforan w postaci roztworu do wstrzykiwań stosowany jest
Bardziej szczegółowoStopa cukrzycowa. Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B.
Stopa cukrzycowa Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B. Wyrzykowski Stopa cukrzycowa - definicja Infekcja, owrzodzenie lub destrukcja
Bardziej szczegółowoGorączka niejasnego pochodzenia w grupie niemowląt i młodszych dzieci
wymaga gorączka niejasnego pochodzenia (również FWS fever without source) zarówno przedłużająca się, jak i ostra u dzieci najmłodszych (w wieku poniżej 3 lat). Odrębności symptomatologii wczesnego okresu
Bardziej szczegółowoDiagnostyka ogólna chorób wewnętrznych. Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych
Diagnostyka ogólna chorób wewnętrznych Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Piśmiennictwo: Szczeklik E. Diagnostyka ogólna chorób wewnętrznych. PZWL 1979 Bolechowski F. Podstawy ogólnej diagnostyki
Bardziej szczegółowoEDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
Bardziej szczegółowoNiemowlę z gorączką i wysypką. Dr n. med. Ewa Duszczyk
Niemowlę z gorączką i wysypką Dr n. med. Ewa Duszczyk Co to jest wysypka? Osutka = exanthema ( gr. Rozkwitać ) Zmiana skórna stwierdzana wzrokiem i dotykiem, będąca reakcją skóry na działanie różnorodnych
Bardziej szczegółowoLp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi
Choroby układu nerwowego 1 Zabiegi zwalczające ból i na układzie współczulnym * X 2 Choroby nerwów obwodowych X 3 Choroby mięśni X 4 Zaburzenia równowagi X 5 Guzy mózgu i rdzenia kręgowego < 4 dni X 6
Bardziej szczegółowoKompleksowa Ambulatoryjna Opieka Specjalistyczna nad pacjentem z Otępieniem - propozycja ekspercka
Kompleksowa Ambulatoryjna Opieka Specjalistyczna nad pacjentem z Otępieniem - propozycja ekspercka D. Ryglewicz, M. Barcikowska, A. Friedman, A. Szczudlik, G.Opala Zasadnicze elementy systemu kompleksowej
Bardziej szczegółowoDiagnostyka i leczenie Boreliozy z Lyme zalecenia Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych
Diagnostyka i leczenie Boreliozy z Lyme zalecenia Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych opracowali: Robert Flisiak 1, Sławomir Pancewicz 2 istotne uwagi wnieśli: S. Grygorczuk
Bardziej szczegółowoLECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 764 Poz. 86 Załącznik B.75. LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.8) ŚWIADCZENIOBIORCY
Bardziej szczegółowoPozaszpitalne zapalenia płuc u dzieci
Pozaszpitalne zapalenia płuc u dzieci Katarzyna Krenke Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku Dziecięcego Warszawski Uniwersytet Medyczny Thorax 2011;66: suppl. 2 Zapalenia płuc - etiologia Nowe czynniki
Bardziej szczegółowoKARTA BADANIA LEKARSKIEGO OSOBY UBIEGAJĄCEJ SIĘ LUB POSIADAJĄCEJ POZWOLENIE NA BROŃ
Pieczęć zakładu opieki zdrowotnej albo pieczęć lekarza uprawnionego wykonującego indywidualną praktykę lekarską lub indywidualną specjalistyczną praktykę lekarską albo pieczęć grupowej praktyki lekarskiej,
Bardziej szczegółowoWrodzone wady wewnątrzkanałowe
Wrodzone wady wewnątrzkanałowe Występują one w przebiegu wad tworzenia się tzw. struny grzbietowej ( rozwoju kręgosłupa i rdzenia). Określane są inaczej terminem dysrafii. Wady te przyjmują postać: rozszczepu
Bardziej szczegółowoUPOŚLEDZENIE UMYSŁOWE. Bartłomiej Gmaj Andrzej Wakarow
UPOŚLEDZENIE UMYSŁOWE Bartłomiej Gmaj Andrzej Wakarow Upośledzenie umysłowe Obniżenie sprawności umysłowej powstałe w okresie rozwojowym. Stan charakteryzujący się istotnie niższą od przeciętnej ogólną
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoOdczyny krętkowe w płynie mózgowo-rdzeniowym w diagnostyce kiły układu nerwowego: przegląd systematyczny
Odczyny krętkowe w płynie mózgowo-rdzeniowym w diagnostyce kiły układu nerwowego: przegląd systematyczny Alexander S. Harding, BA, Khalil G. Ghanem, MD, PhD Department of Medicine, Division of Infectious
Bardziej szczegółowoStandardy postępowania w chorobach otępiennych. Maria Barcikowska
Standardy postępowania w chorobach otępiennych Maria Barcikowska Rozwój wiedzy od 1984 1. Przestało obowiązywać rozpoznanie AD przez wykluczenie - fenotyp został ostatecznie zdefiniowany 2. Rozwój metod
Bardziej szczegółowoWytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011
Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,
Bardziej szczegółowo2013-12-29. KIŁA (lues) Kiła. Etiopatogeneza
KIŁA (lues) Klinika Dermatologii i Wenerologii UM w Łodzi Kiła Ogólnoustrojowa choroba zakaźna, przenoszona drogą płciową, o przewlekłym przebiegu i bogatej symptomatologii. Może trwać wiele lat z okresami
Bardziej szczegółowoPadaczka u osób w podeszłym wieku
Padaczka u osób w podeszłym wieku W ostatnich latach obserwuje się wzrost przypadków padaczki u osób starszych zarówno w krajach Europy, jak i Ameryki Północnej co wynika ze starzenia się społeczeństwa
Bardziej szczegółowoRegina B.Podlasin Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie
Regina B.Podlasin Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie http://www.ptnaids.pl/ Gorączka, zapalenie gardła, powiększenie węzłów chłonnych Zakażenie wirusem Epsteina-Barr (EBV) = mononukleoza zakaźna Zakażenie
Bardziej szczegółowoSZCZEPIENIA OCHRONNE U DOROSŁYCH lek. Kamil Chudziński Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MSW w Warszawie 10.11.2015 Szczepionki Zabite lub żywe, ale odzjadliwione drobnoustroje/toksyny +
Bardziej szczegółowoNoworodek z wrodzoną wadą metabolizmu - analiza przypadku klinicznego
Noworodek z wrodzoną wadą metabolizmu - analiza przypadku klinicznego Marcin Kalisiak Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka Kierownik Kliniki: prof. Ewa Helwich 1 Plan prezentacji co to
Bardziej szczegółowoTorbiele przymiedniczkowe nie mogą być mylone z wodonerczem i torbielami okołomiedniczkowymi.
Torbiele przymiedniczkowe nie mogą być mylone z wodonerczem i torbielami okołomiedniczkowymi. Przypadek kliniczny 9 Case courtesy of Dr Ahmed Abd Rabou rid: 24528 Dziewczynka, 8 lat Bóle w lewej okolicy
Bardziej szczegółowoPrzebieg jaskry często jest bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Do objawów charakterystycznych zalicza się:
Jaskra Jaskra należy do grupy chorób, których wspólną cechą jest postępujące uszkodzenie nerwu wzrokowego. Charakteryzują ją zmiany morfologiczne w tarczy nerwu wzrokowego, ubytki w polu widzenia oraz
Bardziej szczegółowo10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY
10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY FAKT 1. Około 347 mln ludzi na świecie choruje na cukrzycę. Istnieje rosnąca globalna epidemia cukrzycy, u której podłoża leży szybki przyrost przypadków nadwagi i otyłości
Bardziej szczegółowowww.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Choroba Kawasakiego Wersja 2016 2. DIAGNOZA I LECZENIE 2.1 Jak diagnozuje się tę chorobę? ChK jest rozpoznawana klinicznie, na podstawie tzw. diagnozy przyłóżkowej.
Bardziej szczegółowoGrant NCN 2011/03/B/ST7/03649. Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy
Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649 Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy Kryterium Dane (jakie) Dane (źródło) Reguła Moduł wiek wiek pacjent/osoba > 18 lat (włączająca) kliniczne
Bardziej szczegółowoDz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe
Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013 Załącznik nr 1 WYKAZ NIEULECZALNYCH, POSTĘPUJĄCYCH, OGRANICZAJĄCYCH ŻYCIE CHORÓB NOWOTWOROWYCH INIENOWOTWOROWYCH, W KTÓRYCH SĄ UDZIELANE ŚWIADCZENIA
Bardziej szczegółowoHIV/AIDS Jacek Juszczyk 0
HIV/AIDS Jacek Juszczyk 0 HIV/AIDS/Polska Od 1985 r. 16 tys. zakażeń HIV (co 4-ta osoba - kobieta) Rzeczywista ciemna liczba: 25 30 tysięcy AIDS rozpoznano u ~ 2500 osób Zakażenie HIV (także już z AIDS)
Bardziej szczegółowoDiagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Bardziej szczegółowoLECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 765 Poz. 42 Załącznik B.75. LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.8) ŚWIADCZENIOBIORCY
Bardziej szczegółowoBezpieczeństwo niemowlęcia w rękach dorosłych
Bezpieczeństwo niemowlęcia w rękach dorosłych na przykładzie profilaktyki krztuśca prof. dr hab. med. Jacek Wysocki dr n. med. Ilona Małecka Katedra i Zakład Profilaktyki Zdrowotnej Uniwersytet Medyczny
Bardziej szczegółowoImię i nazwisko Pacjenta:..PESEL/Data urodzenia:... FORMULARZ ZGODY. Imię i nazwisko Pacjenta:... Imię i nazwisko przedstawiciela ustawowego:...
FORMULARZ ZGODY I Informacje o osobach uprawnionych do wyrażenia zgody Imię i nazwisko Pacjenta:... Imię i nazwisko przedstawiciela ustawowego:... PESEL/Data urodzenia Pacjenta:... II Nazwa procedury medycznej
Bardziej szczegółowoTyreologia opis przypadku 2
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 2 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku 28-letni mężczyzna zgłosił się do Poradni Endokrynologicznej.
Bardziej szczegółowoW Polsce najczęściej spotykane są kleszcze pospolite (Ixodes ricinus). Występują na terenie całego kraju, szczególnie w środowiskach wilgotnych.
W ostatnich latach w Polsce problemem stały się choroby przenoszone przez kleszcze, m.in.: borelioza oraz kleszczowe zapalenie mózgu. Choroby te mogą być przyczyną niebezpiecznych dla zdrowia i życia powikłań,
Bardziej szczegółowoInne choroby zakaźne w środowisku
Inne choroby zakaźne w środowisku dzieci i młodzieży - zapobieganie Dr n. med. Ewa Duszczyk 05.12.2017 r. O czym będziemy mówić o Wirusowym zapaleniu wątroby typu A Płonicy Chorobie bostońskiej Kleszczowym
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)
Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY A. Leczenie infliksymabem 1. Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna (chlc)
Bardziej szczegółowoTyreologia opis przypadku 10
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 10 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Tyreologia Opis przypadku ATA/AACE Guidelines HYPERTHYROIDISM
Bardziej szczegółowoKiła w gabinecie lekarza rodzinnego
artykuł poglądowy Monika Karlikowska-Skwarnik, Leszek Szenborn Klinika Pediatrii i Chorób Infekcyjnych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Kiła w gabinecie lekarza rodzinnego Syphilis
Bardziej szczegółowou Czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy? - przykłady cech osobniczych i stanów klinicznych - przykłady interwencji diagnostycznych i leczniczych
1 TROMBOFILIA 2 Trombofilia = nadkrzepliwość u Genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do występowania zakrzepicy żylnej, rzadko tętniczej, spowodowana nieprawidłowościami hematologicznymi 3 4 5
Bardziej szczegółowo