Hanna Buczkowska. Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych

Transkrypt

1 Hanna Buczkowska Porównanie wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu oraz określonych etapów funkcji czytania w grupie dzieci z ambliopią i bez ambliopii Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: prof. dr hab. Bogdan Miśkowiak Katedra Optometrii i Biologii Układu Wzrokowego Uniwersytetu Medycznego im Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Poznań, 2016

2 Pragnę wyrazić podziękowania mojemu mężowi Piotrowi, za wsparcie i zachętę, bez których realizacja niniejszej rozprawy byłaby znacznie trudniejsza. Dziękuję także Panu Profesorowi Bogdanowi Miśkowiakowi, za wartościowe wskazówki na różnych etapach realizacji rozprawy i mobilizowanie mnie do jej ukończenia. 2

3 Prace badawcze realizowane były w ramach projektu naukowego finansowanego przez Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu. Nr grantu

4 Spis Treści Spis treści 4 I. Wykaz stosowanych skrótów..6 II. Wstęp..7 III. Podstawy teoretyczne Ambliopia (niedowidzenie) Definicja i rodzaje ambliopii Występowanie niedowidzenia Wzrokowe deficyty w ambliopii różnego rodzaju Mechanizm i lokalizacja powstania niedowidzenia Ruchy oczu Rodzaje ruchów oczu Ruchy sakadowe Parametry sakad Kontrola nerwowa horyzontalnych ruchów sakadowych Wybrane parametry układu wzrokowego a czytanie 28 IV. Cele pracy V. Grupa badana i metodyka Charakterystyka badanej grupy Metodyka badań Badania diagnostyczne Wywiad Badanie przedmiotowe wady refrakcji Badanie podmiotowe wady refrakcji Badanie ostrości wzroku do dali i do bliży Badanie ustawienia osi widzenia do dali i do bliży Badanie widzenia obuocznego do dali i do bliży Badanie widzenia przestrzennego do bliży Badanie punktu bliskiego konwergencji Badanie fiksacji Badanie wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu Procedura badania systemem sakadometr..40 4

5 2.3. Badanie umiejętności czytania Test do badania techniki czytania głośnego test Konopnickiego Testy Prolexia Narzędzia i metody analizy statystycznej.44 VI. Wyniki Wyniki badań diagnostycznych w grupie badawczej dzieci z niedowidzeniem anizometropijnym Wyniki badań diagnostycznych w grupie kontrolnej dzieci bez problemów wzrokowych Porównanie wyników testów na czytanie pomiędzy grupami Porównanie wyników testu do badania techniki czytania głośnego testu Konopnickiego Porównanie wyników testów Prolexia Porównanie wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu pomiędzy grupami Ruchy sakadowe Ruchy sakadowe Porównanie dokładności ruchów sakadowych Korelacja wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu z wynikami testów na czytanie VII. Omówienie i dyskusja wyników..68 VIII. Wnioski IX. Bibliografia X. Streszczenie...88 XI. Summary...90 XII. Aneks

6 I. Wykaz stosowanych skrótów CUN Centralny Układ Nerwowy D dioptria Pdptr. -pryzmodioptria fmri funkcjonalny Rezonans Magnetyczny (ang. functional Magnetic Resonance Imaging) LGN - Ciało Kolankowate Boczne (ang. Lateral Geniculate Nucleus) PCE esotropia towarzysząca (ang. Primary Concomitant Esotropia) PCX exotropia towarzysząca (ang. Primary Concomitant Exotropia) AC/A ułamek - stosunek konwergencji akomodacyjnej AC do bodźca do akomodacji A VEP wzrokowe potencjały wywołane (ang. Visual Evoked Potential) Vis ostrość wzroku 6

7 II. Wstęp Widzenie można zdefiniować jako proces tworzenia za sprawą układu wzrokowego obrazów otoczenia w ośrodkowym układzie nerwowym, który warunkowany jest przetwarzaniem informacji o barwie, kształcie, położeniu i ruchach obiektu [1]. Sprawne funkcjonowanie układu wzrokowego jest jednym z najistotniejszych czynników wpływających na prawidłowy rozwój człowieka i prawidłowy przebieg procesu nauczania. Fakt ten potwierdzają wyniki wielu prac badawczych wskazując na istotne znaczenie okulomotoryki, akomodacji oraz widzenia obuocznego dla osiągnięcia przez dziecko pełnej dojrzałości szkolnej i odnoszenia sukcesów na kolejnych etapach edukacji [2-5]. Badanie i skanowanie otaczającego nas świata umożliwiają ruchy oczu, które zapewniają możliwość obserwacji obiektów zlokalizowanych w różnych odległościach i kierunkach względem obserwatora oraz oglądanie poruszających się obiektów. Umiejętnością determinującą nasze postępy edukacyjne w dużej mierze jest zdolność czytania. W początkowym etapie nauczania dziecko uczy się czytać, w drugim czyta, aby przyswajać istotne informacje. Jeśli wystąpią przyczyny uniemożliwiające dziecku komfortowe czytanie istnieje duże ryzyko, iż jego postępy edukacyjne będą zaburzone. Do czynników wzrokowych mogących wywoływać dyskomfort podczas pracy z bliska u dzieci należą między innymi: nieskorygowana wada wzroku (szczególnie nadwzroczność, astygmatyzm), zaburzenia akomodacji (niedostateczna, niesprawna, nadmierna akomodacja), zaburzenie konwergencji (nadmierna, niedostateczna), dekompensująca się heteroforia oraz zaburzenia ruchów oczu, zwłaszcza ruchów sakadowych [3-7]. W piśmiennictwie dotyczącym tego zagadnienia uznaje się, że trzy komponenty wzrokowe odgrywają szczególnie istotną rolę podczas czytania: ruchy sakadowe oczu, fiksacja i ruchy regresyjne. Ruchy sakadowe (inaczej ruchy skokowe) można zdefiniować jako szybkie i precyzyjne ruchy, wykonywane w celu umiejscowienia obrazu na dołku środkowym siatkówki [1, 117]. W polskim piśmiennictwie można spotkać się z dwoma sposobami zapisu tego rodzaju ruchów oczu: "sakadowy ruch" oraz "sakkadowy ruch" [117, 76, 21, 22]. W niniejszej pracy zastosowano pierwszą z powyżej wspomnianych form zapisu. Fiksacja to zdolność do kierowania oka na dany obiekt, w warunkach prawidłowych obraz tego obiektu powinien być odwzorowany na dołku plamki żółtej siatkówki [1]. Ruchy regresyjne zaś to ruchy oczu wykonywane w kierunku przeciwnym do kierunku czytania, objawiające się cofnięciem i fiksacją na poprzednio czytanym już fragmencie tekstu. Zależność obniżenia sprawności czytania od dysfunkcji ruchów sakadowych oczu jest zagadnieniem budzącym liczne 7

8 kontrowersje wśród badaczy [4, 18]. Dlatego zasadne jest prowadzenie dalszych badań, w których w tej samej grupie badawczej przeprowadza się zarówno badanie ruchów sakadowych oczu, jak i pomiar umiejętności czytania, co jest jednym z celów niniejszej pracy. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu ruchów sakadowch oczu towarzyszą często chorobom takim jak: stwardnienie rozsiane, choroba Louis-Bar, choroba Wilsona, pląsawica Huntingtona, postępujące porażenie jądrowe, choroba Graefego, zaburzenia funkcji tarczycy, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Niemanna - Pick`a, miastenia, czy zaćma [8, 9]. Dysfunkcją wzrokową charakteryzującą się niesprawnością w aspekcie ruchów sakadowych oczu jest ambliopia (niedowidzenie), zarówno spowodowana anizometropią (różnowzrocznością), jak i zezem. Wyniki badań wskazują, iż badani z ambliopią anizometropijną mają dłuższą latencję ruchów sakadowych w oku z niedowidzeniem w porównaniu z okiem prowadzącym [10-12]. Deficyty wzrokowe w różnego rodzaju niedowidzeniu mogą być inne [30, 31], dlatego prowadząc badania ruchów sakadowych oczu w grupie badanych z niedowidzeniem ważne jest, aby o tym pamiętać i przeprowadzać badania w grupie jak najbardziej jednorodnej pod względem rodzaju ambliopii. Osoby z ambliopią zezową (badane były osoby anglojęzyczne i niemieckojęzyczne) osiągają także wolniejsze tempo czytania w porównaniu z badanymi bez problemów wzrokowych [10, 13]. Niewiele jest doniesień w piśmiennictwie w aspekcie porównania umiejętności czytania u dzieci z ambliopią anizometropijną z grupą badanych bez problemów wzrokowych. Najczęściej ocenianym etapem czytania w grupie badanych z niedowidzeniem jest tempo głośnego czytania, a nie rozumienie czytanych treści. Wydaje się zatem być interesujące sprawdzenie, jak badani z niedowidzeniem wypadają na tle swoich rówieśników bez problemów wzrokowych także w aspekcie dekodowania fonologicznego i rozumienia czytanych treści. Porównując niedowidzenie anizometropijne z innymi rodzajami ambliopii na przykład zezowym klinicyści często uznają, iż jest to rodzaj zaburzenia dający mniejsze dolegliwości pacjentowi i rzadziej wpływający na ogólne funkcjonowanie człowieka [31, 47]. Czy rzeczywiście tak jest? Czy zgłaszanie braku dolegliwości somatycznych takich jak widzenie podwójne, czy zamazane widzenie przy patrzeniu obuocznym jest wystarczające by uznać, iż ambliopia anizometropijna nie wpływa negatywnie na wybrane czynności dnia codziennego, takie jak czytanie? W niniejszej pracy postaram się uzyskać odpowiedź także na to pytanie. 8

9 III. Podstawy teoretyczne 1. Ambliopia (niedowidzenie) 1.1.Definicja i rodzaje ambliopii Słowo ambliopia wywodzi się z języka greckiego i oznacza dosłownie stępione, przytępione widzenie (grec. Amblus = stępiony, przytępiony ; ops = widzenie ). Zgodnie ze Słownikiem Języka Polskiego poprawną formą zapisu tego słowa jest "ambliopia", choć w piśmiennictwie polskim możemy spotkać sie także z zapisem "amblyopia" [116]. W niniejszej pracy zastosowano pierwszy z powyższych sposobów zapisu tego wyrazu. Początkowo termin "ambliopia" znalazł swoje zastosowanie w opisie problemów układu wzrokowego wywołanych zezem, anizometropią lub działaniem czynników deprywujących widzenie (np. ptozą powieki). Nie używano natomiast tego pojęcia w odniesieniu do sytuacji, w której pogorszenie widzenia było spowodowane nieskorygowaną wadą refrakcji, patologiami siatkówki, czy brakiem przeźroczystości ośrodków układu optycznego oka. Von Greafe w 1888 roku kolokwialnie określił ambliopię jako stan w którym specjalista nic nie widzi u badanego, a badany widzi bardzo niewiele. Obecnie ambliopia jest definiowana jako jednostronne (lub rzadziej obustronne) obniżenie ostrości wzroku (pomimo optymalnej korekcji wady refrakcji), które nie może być uznane za bezpośrednie następstwo jakichkolwiek zmian w strukturze lub też zmian patologicznych w obrębie gałki ocznej lub dróg wzrokowych [14, 15]. Klinicznie rozpoznaje się ambliopię, jeśli ostrość wzroku słabszego oka wynosi 6/9 (0,66) lub gdy ostrości wzroku w obu oczach różnią się o co najmniej 2 rzędy. Stan taki jest efektem adaptacji układu wzrokowego do działających przez pewien czas czynników derywujących prawidłowy rozwój i funkcjonowanie widzenia, takich jak anizometropia (różnowzroczność), zez, zaburzenia w przezierności ośrodków optycznych, czy ptoza powieki. Krytyczny okres dla rozwoju ambliopii to wiek od kilku miesięcy do 2-3 roku życia, wrażliwość na czynniki ambliogeniczne spada po tym okresie aż do 6-7 roku życia [16]. Większość autorów wyróżnia ambliopię funkcjonalną (refrakcyjną i zezową), psychologiczną (ambliopia histeryczna i spowodowana zespołem Streff`a), ambliopię z nieużywania (łac. amblyopia ex anopsia) oraz spowodowaną zatrzymaniem rozwoju widzenia (ang. amblyopia of arrest) [14, 16]. Niedowidzenie funkcjonalne może być spowodowane adaptacją do nieskorygowanej wady refrakcji lub zeza. W przypadku tego pierwszego rodzaju najczęstszą przyczyną jest 9

10 adaptacja do utrzymującego się stanu nieostrego obrazu na siatkówce jednego oka spowodowanego nieskorygowaną anizometropią (różnowzrocznością). Anizometropię, czyli nie równą wartość refrakcji na obu oczach uznaję się w przypadku, gdy różnica między oczami w refrakcji jednego lub obu przekrojów jest równa lub większa 1,00 D [17]. Pojawienie się ambliopii i jej stopień zależy od wielkości różnowzroczności i rodzaju wady wzroku. Okazuje się, że nawet niewielka różnica w wadach refrakcji w przypadku nadwzroczności (już 1,00 D) może spowodować zerwanie fuzji i ambliopię w oku o większej wadzie [18]. Dodatkowo mała aktywność oka niedowidzącego w widzeniu obuocznym może powodować pojawienie się esotropii (zeza zbieżnego) tego oka, która szczególnie może ujawnić się do bliży. Odmiennie rzecz wygląda w przypadku anizometropii w krótkowzroczności, okazuje się, że umiarkowana wartość różnowzroczności (< 3,00 D) zazwyczaj nie powoduje ambliopii, zwłaszcza jeśli oko o mniejszej wadzie jest bliskie miarowości [18]. W sytuacji, gdy oko prowadzące jest miarowe (lub prawie miarowe) pacjenci często nie zgłaszają dolegliwości, stąd też dodatkowo przy braku widocznych oznak pacjent często trafia do specjalisty wówczas, gdy na oku o większej wadzie zdąży utrwalić się już niedowidzenie. Niektórzy pacjenci zgłaszają dolegliwości takie jak zamazanie obrazu, bóle głowy, czy ogólny dyskomfort związany z widzeniem, ale w przypadku ambliopii anizometropijnej jest to rzadkim zjawiskiem. Niedowidzenie rzadziej jest spowodowane utrzymującym się stanem obustronnych wysokich wad refrakcji (izometropii), co powoduje upośledzenie ostrości wzroku w obu oczach. Pacjenci przeważnie wcześniej sygnalizują niewyraźne widzenie lub w przypadku małych dzieci rodzice zauważają nieprawidłowości w funkcjonowaniu dzieci (brak zainteresowania otoczeniem, czy niezdarne przemieszczanie się) stąd w porę można zastosować odpowiednią korekcję i przeciwdziałać pojawieniu się niedowidzenia. Najczęściej dotyczy to pacjentów z wysoką nadwzrocznością. Ambliopia spowodowana adaptacją układu wzrokowego do nieskorygowanego astygmatyzmu wysokiego rzędu (ang. meridional amblyopia) również nie występuje zbyt często, może być jednostronna lub obustronna. Często ostrość wzroku oka jest pogorszona w płaszczyźnie o większej wadzie refrakcji. Drugi rodzaj niedowidzenia funkcjonalnego, wywołanego zezem jest łatwiejszy w wychwyceniu, gdyż defekt kosmetyczny obserwowany w zezie jest łatwo zauważalny, co często mobilizuje pacjenta lub opiekunów dziecka do podjęcia specjalistycznej diagnostyki. 10

11 Ten rodzaj niedowidzenia jest jednak większym wyzwaniem terapeutycznym, niż ambliopia anizometropijna. Zez (z grec. strabos = krzywy, zakrzywiony) znany także jako heterotropia, tropia, zez jawny, czy strabismus to stan, w którym oś widzenia jednego oka nie przecina się z osią widzenia drugiego w punkcie fiksacji, przy prawidłowym bodźcu do fuzji (w warunkach braku czynników dysocjujących widzenie) [1]. Do czynników powodujących pojawienie się zeza zalicza się: przyczyny optyczne (np. anizometropia, wysokie nieskorygowane wady refrakcji, dekompensacja heteroforii), czynniki sensoryczne i organiczne (np. anomalie w obrębie siatkówki, czy nerwu wzrokowego), czynniki anatomiczne i motoryczne (nieprawidłowości w obrębie oczodołów, więzadeł i ścięgien mięśni, porażenie motoryczne), czynniki akomodacyjno konwergencyjne (nieprawidłowości w aspekcie zależności akomodacyjno konwergencyjnej) oraz centralne (np. zaburzenia w CUN, zaburzenia psychologiczne) [14, 16]. Najczęstszą kategorią względem której różnicuje się zeza jest kierunek odchylenia oka [22]. W przypadku odchylenia horyzontalnego wyróżniamy esotropię (gałka oczna skierowana jest do nosa) oraz exotropię (oko ucieka na zewnątrz, w kierunku skroni). W odchyleniu wertykalnym rozróżnia się hypotropie (oko unosi się ku górze) lub hypertropię (gałka oczna ucieka ku dołowi). W odchyleniu cyklowertykalnym zaś incyklotropię (gałka oczna jest skręcona do nosa) oraz excyklotropię (dotyczy sytuacji gdy oko jest skręcone na zewnątrz). Innym kryterium jest wartość kąta zeza w zależności od kierunku patrzenia. Jeśli kąt zeza jest niezmienny w dziewięciu kierunkach patrzenia (prosto, góra, dół, prawo, prawo i do góry, prawo i na dół, lewo, lewo i do góry oraz lewo i na dół) mówimy o zezie towarzyszącym. Jeśli zaś zmienia się w zależności od kierunku patrzenia to mamy do czynienia z zezem nietowarzyszącym (porażennym). Griffin i współpracownicy [16] wyróżniają następujące rodzaje zeza: esotropię akomodacyjną (zez zbieżny akomodacyjny), esotropię niemowlęcą, esotropię pierwszorzędową towarzyszącą (PCE) zwaną inaczej esotropią nabytą nieakomodacyjną, exotropię pierwszorzędową towarzyszącą (PCX), odchylenia cyklowertykalne, mikrotropię, zespół A, V, X i Y, tropię sensoryczną oraz tropię następczą (wtórną). Esotropia akomodacyjna zazwyczaj pojawia się w 2-3 roku życia z powodu wysokiej nieskorygowanej nadwzroczności. W przypadku zeza akomodacyjnego refrakcyjnego (z prawidłowym ułamkiem AC\A) często samo skorygowanie wady refrakcji niweluje całkowicie odchylenie. W esotropii akomodacyjnej dodatkowo z wysokim ułamkiem AC\A aby doprowadzić do prawidłowego ustawienia oczu wymagane jest zastosowanie poza korekcją wady wzroku jeszcze addycji do bliży, co można uzyskać stosując soczewki 11

12 okularowe dwuogniskowe. Esotropia niemowlęca pojawia się w okresie od urodzenia do 6 m- ca życia za najczęstszą przyczynę uznaje się zaburzenia innerwacyjne mięśni zewnętrznych oka, często wywołane czynnikami genetycznymi. Brak wczesnej interwencji i wdrożenia leczenia uniemożliwia prawidłowy rozwój widzenia obuocznego. Esotropia pierwszorzędowa towarzysząca pojawia się w okresie od 6 m-ca życia do 6 r.ż.. Według klasyfikacji Duana Whita wyróżnia się trzy jej podklasy: podstawowa (w przypadku której wartość odchylenia do dali i do bliży jest taka sama), z ekscesem konwergencji (gdzie kąt odchylenia do bliży jest większy niż do dali) oraz z niedostateczną dywergencją (wartość odchylenia do dali jest większa niż do bliży). Exotropia pierwszorzędowa towarzysząca (zez rozbieżny) może pojawić się w okresie od urodzenia do 8 r.ż. Duan White wyróżnia także w tym przypadku trzy podklasy: podstawową exotropię (odchylenie rozbieżne do dali i do bliży osiąga podobną wartość), z ekscesem dywergencji (watość kąta zeza do dali jest wyższa niż do bliży) oraz z niedostateczną konwergencją (odchylenie do bliży jest większe niż do dali). Odchylenie cyklowertykalne dotyczy sytuacji, gdy oko jest skręcone wokół własnej osi (między przednim i tylnym biegunem gałki. Zazwyczaj towarzyszy odchyleniom poziomym, jako wyizolowane odchylenie występuje rzadko i w takich przypadkach często jest natury porażennej. Mikrotropia to jawne odchylenie oka ujawniająca się w teście jednostronnego przesłaniania o wartości od 1,0 pdptr. do 9,0 pdptr. często towarzyszące ambliopii anizometropinej. Zespół A, V, X oraz Y to terminy używany w celu opisania stanu znaczących różnic w odchyleniu horyzontalnym (eso- lub exotropii) w zależności od kierunku patrzenia. Są one diagnozowane w oparciu o wartości kąta odchylenia w trzech kierunkach spojrzenia (góra, prosto i dół). Tropia sensoryczna to stan w którym pierwszorzędową przyczyną pojawienia się tropii jest osłabienie lub utrata widzenia na przykład z powodu wrodzonej zaćmy, zaniku nerwu wzrokowego, wrodzonej ptozy powieki górnej lub wysokiej anizometropii, czego konsekwencją może być rozbicie fuzji sensorycznej i pojawienie się zeza. Tropia następcza dotyczy najczęściej stanu po urazie lub operacji zeza i jest związana ze zmianą kierunku odchylenia (np. gdy exotropia przechodzi w esotropię). Utrzymujący się stan tropii u pacjentów z ustabilizowanym widzeniem obuocznym powoduje wytworzenie się określonych zaburzeń widzenia obuocznego, takich jak konfuzja (zamieszanie) lub dipliopia (widzenie podwójne). Układ wzrokowy broniąc się przed przykrymi dolegliwościami spowodowanymi tymi zaburzeniami uruchamia często mechanizm supresji (tłumienia) lub nieprawidłowej korespondencji siatkówkowej. Utrzymujący się stan supresji warunkuje powstanie ambliopii (zezowej). 12

13 Do niedowidzenia wywołanego czynnikami psychologicznymi należy ambliopia histeryczna i spowodowana zespołem Streff`a. Pierwszy rodzaj wiąże się z pogorszeniem widzenia bez wyraźnej przyczyny. Najbardziej charakterystycznym objawem jest pogorszenie ostrości wzroku obu oczu. Ograniczone jest także obuoczne pole widzenia, podczas gdy pole widzenia każdego oka osobno często zdarza się prawidłowe. Za podstawową przyczynę takiego upośledzenia widzenia uznaje się stany lękowe czy niepokój emocjonalny [16]. Zespół Streff`a dotyczy czynnościowego upośledzenia widzenia, którego jedną z oznak jest obniżenie ostrości wzroku do dali i do bliży (często ostrość wzroku do bliży jest upośledzona w większym stopniu). Pacjenci zazwyczaj dodatkowo mają pogorszoną stereopsję, leniwą akomodację (określaną metodą skiaskopii dynamicznej) i ograniczone pole widzenia. Zespół ten związany jest ze stresem emocjonalnym. Częściej dotyczy dziewczynek (w wieku 7-13 r.ż), niż chłopców. Ambliopia z nieużywania (łac. amblyopia ex anopsia) dotyczy stanu, w którym brak prawidłowej stymulacji siatkówki bodźcami wzrokowymi warunkuje pojawienie się niedowidzenia (np. w stanie utrzymującej się ptozy powieki górnej, przy wrodzonej lub pourazowej zaćmie lub na skutek zbyt długiej obturacji oka). Ambliopia zatrzymana (ang. amblyopia of arrest), to stan w którym obniżenie funkcji widzenia wynika z zatrzymania się procesu rozwoju ostrości wzroku. Dodatkowo Bangerter różnicuje niedowidzenie w zależności od stopnia upośledzenia ostrości wzroku na [24]: niedowidzenie dużego stopnia (ostrość wzroku oka niedowidzącego, określona przy użyciu tablic Snellena, mniejsza lub równa 0,1), średniego stopnia (ostrość wzroku oka z ambliopią w przedziale 0,2 0,3) oraz małego stopnia (ostrość oka niedowidzącego w przedziale od 0,4 do 0,8). 1.2.Występowanie niedowidzenia Ambliopia nie jest zaburzeniem powszechnie występującym. Wright określa częstość występowania niedowidzenia w populacji dorosłych Amerykanów na 2 % [21]. Attebo po przebadaniu dorosłych Australiczyków w wieku 49 lat podaje, iż 3,2% przebadanej populacji miało niedowidzenie [25]. Występowanie niedowidzenia w grupie hiszpańskich i afroamerykańskich dzieci w wieku od 6 do 72 miesiąca życia z Los Angeles w USA oszacowano odpowiednio na 2,6% oraz 1,5%, z czego 78% badanych z ambliopią miało 13

14 niedowidzenie refrakcyjne [26]. Friedman i wsp. po przebadaniu 2456 dzieci z Baltimore w USA w wieku od 6 do 71 miesiąca życia ocenili występowanie ambliopii u 1,8% dzieci białych i 0,8% dzieci czarnoskórych [27]. Polling i wsp. przebadali 591 dzieci w wieku od 2 miesiąca życia do 12 roku życia z obszarów wiejskich w Polsce [28]. W grupie 420 dzieci (powyżej 3 r.ż., które współpracowały podczas badania ostrości wzroku) 13 miało niedowidzenie (3,1%). Ambliopia zezowa występowała u 3 badanych, anizometropijna u 5, zaś mieszana u 4 badanych. Okazuje się, że istnieją także pewne niespójności, jeśli chodzi o występowanie poszczególnych rodzajów ambliopii w różnych grupach badanych przedstawianych w piśmiennictwie. Według Shawa, który badania prowadził w Leicester w Anglii, najczęściej występuje ambliopia zezowa 45% wszystkich przypadków niedowidzenia, następnie ambliopia z zezem i anizometropią 35%, ambliopia z samą anizometropią 17% oraz ambliopia spowodowana deprywacją sensoryczną 3% [29]. Nieco inne proporcje podaje Attebo, który prowadził badania w Australii [25]. Najczęstszą przyczyną niedowidzenia w tej populacji jest anizometropia 50%, następnie zez w połączeniu z anizometropią 27%, wyłącznie zez 19% badanych oraz deprywacja sensoryczna 4%. Różnice w częstości występowania niedowidzenia oraz jego poszczególnych typów są zapewne związane z rodzajem badanej populacji, rasą, terenem zamieszkanym przez nią i dostępem do wykwalifikowanej opieki zdrowotnej. Można jednak przyjąć, iż niedowidzenie dotyczy około 3 % populacji ludzi, z czego 35 do 50 % ma ambliopię spowodowaną nieskorygowaną anizometropią. Reasumując można uznać, iż powyższe zaburzenie, jest rzadko występującą nieprawidłowością układu wzrokowego dotyczącą około 1-1,5 % ludzi Wzrokowe deficyty w ambliopii różnego rodzaju Pomimo, iż najczęstszym parametrem definiującym niedowidzenie jest ostrość wzroku w rzeczywistości jest to dysfunkcja złożona obejmująca obniżone i niesprane funkcjonowanie układu wzrokowego w wielu aspektach. Ponadto w latach 80-tych ubiegłego stulecia wykazano, iż pacjenci z ambliopią anizometropijną mają inne deficyty wzrokowe, niż ci u których przyczyną powstania niedowidzenia był zez [30, 31]. Badani z niedowidzeniem z powodu różnowzroczności mają obniżoną wrażliwość na kontrast [32-35], często proporcjonalnie do ich obniżonej ostrości wzroku wyznaczonej z zastosowaniem tablic z optotypami [14, 36]. Stan taki prowadzi do obniżonej zdolności rozdzielczej w zakresie wysokich częstotliwości przestrzennych obiektu, co może skutkować gorszym rozróżnianiem 14

15 kształtów. Dodatkowo często występuje u tych osób osłabiona funkcja akomodacji w aspekcie zmniejszenia jej dokładności, zdolności do utrzymania akomodacji, amplitudy oraz wydłużenia czasu reakcji akomodacji na bodziec [30, 37, 14]. Widzenie przestrzenne u pacjentów z ambliopią anizometropijną także może być osłabione [38]. Funkcje peryferyjnych części siatkówki w tym rodzaju niedowidzenia są zazwyczaj prawidłowe [19, 20], przez co uznaje się, że mogące występować u pacjentów deficyty widzenia przestrzennego są raczej konsekwencją utrzymującego się w krytycznym okresie rozwoju widzenia nieostrego obrazu siatkówkowego w centralnej części siatkówki wywołanego nieskorygowaną wadą refrakcji [21]. W większości przypadków pacjentów z niedowidzeniem z powodu różnowzroczności fiksacja jest centralna, ale niestabilna [47]. Fiksacja ekscentryczna może wystąpić jedynie u pacjentów u których niedowidzeniu anizometropijnemu dodatkowo towarzyszy zez. Tłumienie, czyli niezdolność do percepcji obiektów w całości lub części pola widzenia jednego oka, podczas jednoczesnego pobudzania obu oczu [1], jak wynika z badań dotyczy około 77 % badanych z ambliopią z powodu różnowzroczności [48]. Często jednak stopień tłumienia jest niewielki, przez co bodźce mogą być nadal odbierane i to nawet przy zachowaniu pewnego stopnia widzenia obuocznego [47]. Zachowanie widzenia obuocznego (jednoczesnej percepcji, fuzji, czy stereopsji) u pacjentów z niedowidzeniem anizometropijnym zależy od wielu czynników, między innymi od stopnia i utrwalenia niedowidzenia, niestabilnej fiksacji, czy stopnia i wielkości obszaru tłumienia. Pacjenci z tego rodzaju ambliopią mogą nawet mieć widzenie przestrzenne bliskie normy zarówno do dali, jak i do bliży. W przypadku niedowidzenia wywołanego zezem zaburzenia wzrokowe najczęściej są związane z nieprawidłową percepcją przestrzeni, co może wpływać na lokalizację obiektu oraz na szereg zadań związanych z koordynacją oko ręka [39, 40]. Wydłużony czas reakcji podczas wykonywania zadań wymagających skoordynowania układu wzrokowego z ręką obrazuje ten stan [30, 56]. Także sprawność okulomotoryczna jest częściej nieprawidłowa w tego typu niedowidzeniu i to zarówno jeśli chodzi o fiksację (często niestabilna lub nawet ekscentryczna) [41, 42], jak i ruchy oczu (sakadowe i śledzące) [30]. Jeśli chodzi o ruchy śledzące oczu, które są ruchami skoniugowanymi będącymi odpowiedzią na obserwowanie poruszającego się obiektu, to wyniki badań prowadzonych już w latach 70- tych ubiegłego stulecia wskazują, iż badani z niedowidzeniem szczególnie zezowym wykazują zmniejszoną dokładność tego rodzaju ruchów oczu [54]. W przypadku 15

16 ruchów sakadowych, badania także wskazują na występowanie nieprawidłowości w aspekcie wybranych parametrów tego rodzaju ruchów oczu. U osób badanych z niedowidzeniem zarówno zezowym, jak i anizometropijnym ruchy sakadowe osiągają dłuższą latencję, czyli wolniejszy czas reakcji na pojawiający się bodziec do sakady w porównaniu z grupą kontrolną, podczas badania oka niedowidzącego [11, 12, 53]. Średnia amplituda i maksymalna prędkość ruchu sakadowego u badanych z niedowidzeniem anizometropijnym w porównaniu z grupą badanych bez niedowidzenia jest porównywalna [11]. Wyniki licznych badań psychofizycznych wskazują, iż pacjenci z niedowidzeniem silniej odczuwają efekt stłoczenia, zarówno przestrzennego jak i czasowego (ang. crowding effect) [49,50]. Zjawisko stłoczenia przestrzennego dotyczy wzrastającej trudności w rozpoznawaniu kształtów wraz ze zmniejszaniem odległości przestrzennej między prezentowanymi bodźcami. Jest to zjawisko powszechnie występujące u ludzi, ale szczególnie uwidacznia się u osób z niedowidzeniem zezowym [51]. Efekt stłoczenia u osób niedowidzących po raz pierwszy został opisany przez Irvine (1945) w następujący sposób: pojedyncze optotypy mogą być identyfikowane przez oczy ambliopiczne, lecz jeśli tej samej wielkości bodźce zaprezentujemy w otoczeniu innych w tej samej linii identyfikacja staję się znacznie trudniejsza. Maraini i wsp. [52] podają, że nie ma znaczących różnic w efekcie stłoczenia pomiędzy badanymi z niedowidzeniem z powodu różnowzroczności a grupą badanych bez problemów wzrokowych, jednakże w ambliopii zezowej efekt ten ma znaczący wpływ na identyfikacje prezentowanych bodźców. Badania efektu stłoczenia czasowego przeprowadza się zazwyczaj prezentując pojedyncze bodźce wzrokowe różnej wielkości w serii jeden po drugim. Przykładowy eksperyment zastosowany przez Bonneh i wsp. (2007) polegał na wyświetlaniu pojedynczego bodźca (czarnej cyfry) na szarym tle w czasie 60 ms a następnie kolejnego w odstępie 400 ms (bodźce nie stłoczone czasowo) lub 200 ms (bodźce stłoczone ), dodatkowo bodźce różniły się swą wielkością. Zadaniem badanego było rozpoznawanie i identyfikacja cyfry. Wynikiem badania była najmniejsza wielkość bodźca rozpoznawanego poprawnie w 70% prób. Rezultaty wskazują na to, iż zarówno w grupie kontrolnej, jak i u badanych z ambliopią anizometropijną sposób czasowej prezentacji bodźców nie wpływał istotnie na uzyskiwane wyniki. Inaczej było w grupie badanych z niedowidzeniem zezowym, gdzie szybka prezentacja powodowała osiąganie słabszego progu rozpoznawania zastosowanych bodźców. 16

17 Cytowane powyżej wyniki badań wskazują, iż układ wzrokowy u badanych z ambliopią o różnej etiologii jest obarczony nieco innymi nieprawidłowościami w funkcjonowaniu, dlatego tak ważne jest prowadząc badania w niedowidzeniu, aby tworzyć grupy homogeniczne pod względem jego rodzaju. Z drugiej strony uzyskanie takiej grupy jest dużym wyzwaniem badawczym, gdyż w praktyce anizometropii często towarzyszy zez lub mikrotropia Mechanizm i lokalizacja powstania niedowidzenia Ambliopia pojawia się w wyniku adaptacji układu wzrokowego do istniejących czynników ambliogenicznych deprywujących widzenie (np. zeza, anisometropii), należy zatem rozpatrywać je w kategorii dysfunkcji wzrokowej, a nie patologii. Krytyczny okres dla rozwoju ambliopii jest związany z okresem w którym rozwija się widzenie [57]. Daw uznaje za szczególnie istotny w aspekcie pojawienia się niedowidzenia czas, kiedy to rozwija się ostrość wzroku (od urodzenia do 3-5 roku życia) [58]. Pierwsze badania nad neurologicznymi uwarunkowaniami ambliopii w kontekście mechanizmu jej powstawania i zaburzeniami w przetwarzaniu informacji na drodze wzrokowej sięgają lat 60-tych ubiegłego stulecia. Za przełom w tej dziedzinie wiedzy uznaje się pionierskie badania prowadzone nad zmianami w strukturze i funkcji układu wzrokowego u kotów, wywołanymi na skutek deprywacji jednego oka (uzyskanej poprzez zaszycie powiek), przez Hubel`a i Wiesel`a [59, 60]. Na podstawie uzyskanych wyników badań sformułowali oni kilka tez. Po pierwsze na skutek deprywacji widzenia w jednym oku dochodzi do nieprawidłowości w przetwarzaniu informacji wzrokowej w pierwszorzędowej korze wzrokowej, w ośrodku V1, w polu 17 (według klasyfikacji Brodmanna). Po drugie wykazali istotne znaczenie wieku osobnika, w którym pojawił się czynnik deprywujący widzenie oraz czasu działania tego czynnika dla stopnia upośledzenia widzenia. Podkreślali ponadto, iż mechanizm rozwoju widzenia zależy od interakcji i rywalizacji w przetwarzaniu bodźców przez korę wzrokową odbierającą sygnały z obojga oczu. Badania te były inspiracją do zainicjowania poszukiwań mechanizmów neurologicznych warunkujących powstawanie niedowidzenia także u ludzi. W odróżnieniu jednak od eksperymentów Hubla i Wiesel`a przyczyna powstania niedowidzenia nie zawsze jest tu jednoczynnikowa, dlatego trudno jest bezpośrednio wytłumaczyć za pomocą modelu 17

18 opracowanego na podstawie badań prowadzonych na zwierzętach mechanizmy warunkujące powstanie ambliopii w przypadku ludzi. Po wielu latach prowadzonych badań zarówno psychofizycznych, jak i badań z wykorzystaniem technik neurobrazowania, można stwierdzić kilka faktów, jednak z pewnością nie można powiedzieć, iż mechanizm powstawania ambliopii w przypadku ludzi jest dobrze poznany i wyjaśniony. Nieskorygowana anizometropia jest przyczyną utrzymujących się różnic w jakości obrazu na siatkówkach obu oczu, stan ten jest pokrewny do stanu jednoocznej deprywacji w zakresie percepcji wysokich i średnich częstotliwości przestrzennych [15]. Utrzymujący się stan nierównowagi w refrakcji obu oczu może warunkować uruchomienie mechanizmu tłumienia bodźców wzrokowych podczas przetwarzania informacji pochodzącej z oka obarczonego większą wadą refrakcji. Jak pokazują wyniki badań tłumienie może obejmować przetwarzanie bodźców zarówno z nosowej, jak i skroniowej części pola widzenia [61]. W przypadku niedowidzenia zezowego uznaje się, że do supresji dochodzi w odpowiedzi na pojawienie się dipliopii - widzenia podwójnego lub konfuzji - zamieszania. Dipliopia określana jest jako jednoczesna percepcja dwóch obrazów jednego obiektu, będąca konsekwencją pobudzania punktów niekorespondujacych obu siatkówek [16]. Konfuzja zaś oznacza jednoczesną percepcję dwóch różnych obiektów w przestrzeni (będących fizycznie różnie zlokalizowanych względem obserwatora) przez punkty korespondujące obu siatkówek. W efekcie pojawienia się zeza badany może widzieć podwójnie obserwowany obiekt lub widzieć dwa różne przedmioty nakładające się na siebie. Można powiedzieć, że mechanizm tłumienia jest w tym przypadku uruchamiany w celu wyeliminowania przykrych dolegliwości spowodowanych konfuzją i diplopią. Uznaje się, że w ambliopii zezowej supresja dotyczy przede wszystkim bodźców odbieranych z centralnego pola widzenia [61]. Proces hamowania biernego (w przypadku anizometropii), jak i aktywnego (w przypadku zeza) prowadzi do tłumienia oka, przez co nawet po zastosowaniu odpowiedniego środka eliminującego anisometropię czy zez, widzenie nadal jest osłabione w tym oku. Ponadto oko prowadzące często bierze czynny udział w mechanizmach hamujących [14]. Deprywacja jednego oka powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu całego układu wzrokowego, dlatego stan ten należy rozpatrywać w kategoriach zaburzeń widzenia obuocznego. Początkowo uznawano, że pierwszorzędowym miejscem odpowiedzialnym za deficyty wzrokowe charakterystyczne dla niedowidzenia jest siatkówka [62]. Jednak przeważająca ilość aktualnych danych, w przypadku ludzi z ambliopią otrzymanych w badaniach 18

19 elektrofizjologicznych, pokazuje, że zarówno funkcje siatkówki, jak ciał kolankowatych bocznych (LGN) nie odbiegają od normy u tych badanych [65]. Są dowody na to, iż w komórkach LGN u osób z niedowidzeniem występują zmiany morfologiczne [66, 67], jednak nie są one tak znaczące, by móc nimi tłumaczyć deficyty wzrokowe charakterystyczne dla niedowidzenia. Obecnie większość badaczy jest przekonana, iż podstawowym miejscem odpowiedzialnym za stan widzenia charakterystyczny dla ambliopii jest pierwszorzędowa kora wzrokowa (ośrodek V1) [61, 65]. W badaniach wzrokowych potencjałów wywołanych (VEP) przeprowadzanych u badanych z niedowidzeniem wykazano ograniczoną i zniekształconą odpowiedź rejestrowaną z płata potylicznego [63].W badaniach gdzie aktywność kory wzrokowej sprawdzano za pomocą obrazowania fmri po podaniu deoxyhemoglobiny ( tzw. BOLD ang. blood oxygenation level dependant) także wykazano osłabienie w przetwarzaniu bodźców przez obszary pierwszorzędowej kory wzrokowej odpowiedzialnej za analizę sygnału wzrokowego z oka niedowidzącego [64]. Uznaje się, że ambliopia nie jest następstwem utraty komórek w korze wzrokowej, lecz rezultatem utraty ich funkcji, dlatego stan ten może być odwracalny na drodze odpowiednio prowadzonego postępowania terapeutycznego. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu pierwszorzędowych ośrodków korowych w przypadku niedowidzenia wpływają na dalsze etapy przetwarzania informacji wzrokowej, zarówno jeśli chodzi o przetwarzanie informacji w szlaku brzusznym (ventralnym) [43-45, 68], jak i grzbietowym (dorsalnym) [46, 69, 70]. 2. Ruchy oczu Gałka oczna obracana jest przez mięśnie okoruchowe. Wyróżniamy cztery mięśnie proste (górny, dolny, boczny i przyśrodkowy) oraz dwa skośne (dolny i górny). Mięśnie możemy pogrupować w pary, biorąc pod uwagę ich współpracę podczas ruchu gałki w danym kierunku (Tabela 1). 19

20 Tabela 1. Pary mięśni okoruchowych [71]. Mięsień agonista (główny mięsień poruszający gałkę oczną w danym kierunku) Mięsień prosty boczny Mięsień prosty przyśrodkowy Mięsień prosty górny Mięsień prosty dolny Mięsień skośny górny Mięsień skośny dolny Mięsień antagonista (mięsień działający w kierunku przeciwnym do agonisty) Mięsień prosty przyśrodkowy Mięsień prosty boczny Mięsień prosty dolny Mięsień prosty górny Mięsień skośny dolny Mięsień skośny górny Zrozumienie zasad ruchomości gałki ocznej ułatwia przyjęcie modelu gałki ocznej jako sfery, bazując na trzech osiach: X, Y i Z, zwanych osiami Ficka (Ryc.1). Osie stanowią układ sprzężony z płaszczyzną Listinga, gdzie mechaniczny punkt obrotu znajduje się 13,5 mm za rogówką na osi prostopadłej do jej wierzchołka. Oś Z Oś Y Oś X Ryc. 1. Model gałki ocznej jako sfery z zaznaczonymi osiami Ficka. Osie X i Z leżą w tej samej płaszczyźnie przechodzącej przez równik i punkt obrotu oka (płaszczyźnie Listinga). Oś Y przechodzi przez punkt obrotu gałki prostopadle do płaszczyzny Listinga. Względem osi X odbywa się ruch w pionie (tzn. przednia powierzchnia styczna do wierzchołka rogówki porusza się w górę i w dół). Wokół osi Z odbywa się ruch horyzontalny (odwodzenie i przywodzenie przedniego bieguna gałki). Względem osi Y odbywa się skręt gałki, czyli przednia powierzchnia styczna do wierzchołka rogówki porusza się do wewnątrz lub na zewnątrz. W rzeczywistości występuje nieskończona liczba 20

21 możliwych osi rotacji (ruchu) gałek, ponieważ oczy są narządem niezwykle dynamicznym, badającym otoczenie Rodzaje ruchów oczu Ruchy oczu możemy podzielić na wiele rodzajów w zależności od przyjętych kryteriów podziału. Do najważniejszych możemy zaliczyć ruchy jednooczne i obuoczne. Ruchy jednooczne odbywają się zgodnie z prawem Listinga, które stanowi, iż ruch oka z pozycji pierwotnej do każdej innej pozycji jest równoważny z pojedynczą rotacją wokół jednej z osi w płaszczyźnie Listinga. Dodatkowo ruchy te opisywane są przez prawo Sheringtona [71] oraz prawo średnich obciążeń [72]. Prawo Sheringtona zakłada, że przy skurczu mięśnia agonisty następuje rozkurcz mięśnia antagonisty. Prawo średnich obciążeń mówi o zależności pomiędzy wyjściową długością mięśnia a siłą skurczu, jaką ten mięsień osiąga. Jeśli mięsień jest maksymalnie rozkurczony, to siła skurczu jest znikoma. W miarę wydłużania się mięśnia siła skurczu rośnie, do wartości maksymalnej, by następnie znowu zmaleć przy maksymalnym rozkurczu. W praktyce, także klinicznej znacznie istotniejsze są ruchy obuoczne. Odpowiednie ustawienie względem siebie gałek ocznych, także w warunkach dynamicznych, na przykład podczas ich ruchu warunkuje stabilność obrazu obserwowanego obiektu na plamkach obu oczu, co jest z kolei pierwszorzędowym warunkiem powstawania pojedynczego obuocznego obrazu w mózgu. Uznaje się, zgodnie z prawem Heringa, iż we wszystkich dowolnych ruchach oczu przekazywane są jednakowe i równoczesne pobudzenia - bodźce do mięśni gałek ocznych uczestniczących w ich zwrotach w danym kierunku [71]. Najczęściej różnicujemy ruchy obuoczne biorąc pod uwagę ustawienie osi widzenia obu oczu podczas ruchu na: wergencyjne, wówczas osie widzenia podążają w przeciwnych kierunkach względem siebie oraz skoniugowane, kiedy to osie widzenia podążają w tym samym kierunku. Ruch wergencyjny uruchamiany jest podczas obserwacji zbliżającego się lub oddalającego obiektu będącego na wprost obserwatora. Do ruchów wergencyjnych zaliczymy konwergencję, czyli zbieżny ruch gałek ocznych oraz dywergencję, czyli ruch rozbieżny. Ruchy te są regulowane przez systemu ruchów wergencyjnych, do którego należą następujące podsystemy: akomodacyjny, proksymalny, toniczny i fuzyjny [71, 72]. Podsystem akomodacyjny jest bezpośrednio skorelowany z procesem akomodacji. Bodziec do akomodacji jest zarazem bodźcem do zbieżnego ustawienia oczu. Podsystem proksymalny, 21

22 jest związany z psychologiczną świadomością odległości obserwowanego obiektu. Kolejny podsystem jest związany z napięciem tonicznym mięśni. Jeśli żaden z powyższych podsystemów nie umożliwi uzyskanie pojedynczego obrazu obserwowanego obiektu wówczas uruchamiany jest podsystem fuzyjny, który ma za zadanie kompensację tych niedokładności. Ruchy skoniugowane związane są z przemieszczaniem się gałek ocznych będących ustawionych podczas ruchu równolegle, w różnych kierunkach względem obserwatora. Mogą to być ruchy horyzontalne, jak i wertykalne. W zależności od tego, czy porusza się obiekt obserwacji, cała scena (otoczenie), ciało obserwatora, czy też chcemy spojrzeć na bodziec zlokalizowany w innym miejscu względem pierwotnego uruchamiane są odpowiednie mechanizmy regulowane przez podsystemy: wodzenia, sakadowy, fiksacyjny, optokinetyczny oraz przedsionkowy. Podsystem wodzenia reguluje ruchy śledzące poprzez dostosowywanie prędkości ruchu gałki ocznej do prędkości poruszającego się obiektu w celu stabilizacji obrazu na siatkówce. Podsystem sakadowy stabilizuje pozycję obrazu siatkówkowego podczas skokowej zmiany położenia obserwowanego obiektu, na przykład w sytuacji przekierowania naszej uwagi na inny, niż pierwotnie obserwowany bodziec. Trzeci podsystem umożliwia utrzymanie obrazu na dołku środkowym w trakcie obserwacji obiektu statycznego. Dzięki podsystemowi optokinetycznemu możliwe jest utrzymanie stabilnego obrazu także podczas ruchu głowy lub sceny. Podsystem przedsionkowy natomiast niweluje ruchy głowy i ciała (przez pierwsze 30 sekund obserwacji), tak by oczy były nieruchome względem punktu fiksacji [9, 71] Ruchy sakadowe Ruchy sakadowe (sakady) można zdefiniować jako szybkie (osiągające prędkość nawet około 500 /s), krótko trwające i precyzyjne ruchy, wykonywane w celu umiejscowienia obrazu na dołku środkowym siatkówki [1, 9]. W trakcie wykonywania codziennych czynności manualnych (np. sięgnięcie po wybrany przedmiot) ruch sakadowy oczu jest wykonywany przed ruchem ręki w kierunku interesującego nas obiektu [73, 74] przez co uznaje się, że optymalna informacja wzrokowa odnosząca się do wykonywania danej czynności jest istotnym czynnikiem wpływającym na dokładność i precyzję wykonywanego ruchu ręki [75]. Ruchy sakadowe uruchamiane są w odpowiedzi na potrzebę natychmiastowej zmiany kierunku patrzenia. W obrębie ruchów sakadowych możemy wyróżnić następujące rodzaje 22

23 (Tabela 2): wolincjonalne zmiany fiksacji, odruch refiksacyjny, sakady spontaniczne, szybka faza oczopląsu przedsionkowego i optokinetycznego, mikrosakady [8, 9, 71]. Tabela 2. Rodzaje ruchów sakadowych i ich specyfika. Rodzaj ruchu sakadowego Wolincjonalna zmiana fiksacji Sakada odruchowa Sakady spontaniczne Sakada w szybkiej fazie oczopląsu przedsionkowego Sakada w oczopląsie optokinetycznym Mikrosakady Specyfika umożliwia spojrzenie w wybranym przez nas kierunku. uruchamiana jest w odpowiedzi na bodziec wywołujący przekierowanie naszej uwagi w jego stronę (np. bodziec dźwiękowy). Ruch ten jest niezależny od naszej woli. mają za zadanie skanowanie otoczenia. Układ wzrokowy wykonuje w ciągu minuty około 20 takich ruchów sakadowych. umożliwia zwrot oka w kierunku przeciwnym do ruchu głowy. kompensuje ruch oka wywołany szybkim ruchem sceny. są sterowne przez podsystem fiksacyjny i uruchamiane w trakcie fiksacji (co najmniej kilku, kikunasto -sekundowej) na dany obiekt. Uniemożliwiają dryfowanie oka Parametry sakad Ruch sakadowy oczu można opisać za pomocą kilku parametrów, których wzajemna relacja dostarcza informacji o specyfice tego ruchu oraz o funkcjonowaniu mięśni okoruchowych. Dostarcza to istotnych informacji diagnostycznych w przypadku wielu schorzeń, zwłaszcza o podłożu neurologicznym [8, 9]. W trakcie szybkiej skokowej zmiany położenia oka siła napięcia mięśnia agonisty zmienia się w celu pokonania siły tarcia wiskotycznego gałki ocznej osadzonej w oczodole oraz biernego rozciągnięcia mięśnia antagonisty, jak i pozostałych elementów sprężystego zawieszenia oka w oczodole [76]. Opory tarcia wiskotycznego są wprost proporcjonalne do prędkości ruchu sakadowego. Z kolei siła potrzebna do biernego rozciągnięcia elementów zawieszenia sprężystego, jest wprost proporcjonalna do amplitudy ruchu. Dynamikę ruchu sakadowego można opisać za pomocą następujących parametrów: amplitudy sakady, czasu trwania, prędkości maksymalnej sakady oraz skośności profilu prędkości, który określa stopień asymetrii profilu prędkości. Trzy z powyższych parametrów 23

24 powiązane są ze sobą prostą zależnością algebraiczną (dotyczy to sakad o amplitudzie nie przekraczającej 35 ): Vmax T = c A gdzie: A amplituda sakady [ ] ; c współczynnik skalowania, wynosi 1,65; T czas trwania sakady [ms]; Vmax prędkość maksymalna ruchu sakadowego [ /s]. Zależność powyższych paremetrów można również zobrazować posługując się uproszczonym wykresem (Ryc. 2). Na poniższej rycinie umieszczono jeszcze jeden parametr latencję, wyrażaną w milisekundach [ms]. Jest to czas opóźnienia reakcji od momentu pojawienia się bodźca do rozpoczęcia ruchu i może wynosić średnio od 200 do 250 ms [78,79]. Latencja sakadowa jest dłuższa, niż możnaby oczekiwać na podstawie opóźnienia synaptycznego i przewodzenia nerwowego, które zajmuje około 60 ms [12]. Dzieje się tak ponieważ w decyzję, czy należy odpowiedzieć na pojawiający się bodziec zaangażowane są wyższe ośrodki korowe [80]. Uznaje się, że na długość latencji mają wpływ opóźnienie aferentne (około 50 ms), czyli czas przewodzenia sygnału z siatkówki poprzez korę wzrokową do wyższych ośrodków mózgowych odpowiedzialnych za kontrolowanie ruchu sakadowego, następnie opóźnienie eferentne (około 30 ms), które obejmuje procesy przewodzenia sygnału pomiędzy wyższymi ośrodkami w mózgu, a także analizę sygnału na poziomie śródmózgowia. Ponadto nie bez znaczenia jest opóźnienie obliczeniowe (około 50 ms) związane z powyższymi etapami przetwarzania informacji oraz opóźnienie decyzyjne (do 50 ms), które związane jest z podejmowaniem przez mózg decyzji, czy i gdzie zmienić kierunek patrzenia [8]. 24

25 pozycja oka prędkość oka maksimum prędkości amplituda t = 0 latencja czas trwania Ryc. 2. Uproszczony wykres zależności parametrów ruchów sakadowych oczu [77]. Latencja wykazuje pewną zmienność zależną od cech bodźca stymulującego ruch sakadowy (np. luminancji, kontrastu, wielkości i złożoności, a także rodzaju, czy jest to bodziec wzrokowy, czy słuchowy) [78]. Ponadto opóźnienie reakcji sakadowej zależy od wielkości planowanego ruchu oka, pozycji oka w momencie rozpoczęcia ruchu, od obecności dystraktorów oraz odległości celu od pozycji pierwotnej gałki ocznej. Niewątpliwie na wynik badania latencji wpływ ma także motywacja pacjenta podczas badania i jego koncentracja. Wszystkie dysfunkcje, czy schorzenia powodujące nieprawidłowości w odbieraniu, czy przetwarzaniu informacji wzrokowej wpływają na wydłużenie latencji ruchu sakadowego (np. zaćma, ambliopia). Także schorzenia neurologiczne takie jak stwardnienie rozsiane (SR), zespół Waldeberga,, choroba Alzheimera, zaburzenia w obrębie zwojów podstawy, czy uszkodzenie płata ciemieniowego charakteryzują się wydłużonym czasem reakcji ruchu sakadowego [9]. Kolejnym istotnym parametrem sakad jest amplituda, która uzależniona jest od funkcji ruchu sakadowego. W życiu codziennym najwięcej wykonujemy sakady o amplitudzie 15-20, podczas czytania najczęściej sa to ruchy o zakresie 2-5, mikrosakady zaś osiągają amplitudę od 1` do 25`. Z tym parametrem ściśle związana jest dokładność ruchu sakadowego. Zdarza się, że ruch oka na nowy bodziec, który pojawił się w polu widzenia nie jest tak precyzyjny jak powinien - sakady dysmetryczne (hypometryczne i hypermetryczne). 25

26 Ruch hypometryczny to taki, który jest zbyt mały w stosunku do bodźca (przy prawidłowej prędkości), po którym dochodzi do tzw. glisady, czyli dociągnięcia oka do wymaganego położenia. Ruchy hypermetryczne analogicznie oznaczają sakady zbyt duże w stosunku do celu, tutaj w celu kompensacji niedokładności następuje zawrócenie oka do wymaganej pozycji. Stopień dokładności ruchu sakadowego zależy od kilku czynników m.in. stopnia przewidywalności bodźca (celniejsze są, gdy cele fiksacji są cały czas widziane, aniżeli gdy pojawiają się nagle), od kierunku ruchu i amplitudy, a także zmęczenia i koncentracji badanego podczas pomiaru ruchu sakadowego. Do schorzeń i zaburzeń neurologicznych w których można obserwuje się dysmetrię sakadyczną (hypermetryczne sakady) należą: zespół Waldenberga, stwardnienie rozsiane (SM), miastenia, oftalmoplegia międzyjądrowa, uszkodzenie móżdżku i płata ciemieniowego. Ruchy hypometryczne są charakterystyczne w przypadku choroby Parkinsona, postępującego porażenia nadjądrowego i SM. Badania wykazały, że prędkość ruchu sakadowego oraz czas trwania sakady korelują z wielkością ruchu [77]. Im większa jest amplituda ruchu, tym większa prędkość maksymalna ruchu. Uznaje się, że dla sakad mniejszych niż 20 występuje liniowa zależność miedzy tymi wielkościami, natomiast dla ruchu sakadowego powyżej 20 zależność ta przestaje przyjmować charakter liniowy. Kiedy bodziec inicjujący sakadę jest prezentowany z dużą częstotliwością (np. > 1 Hz), maksymalna prędkość sakady jest większa niż w przypadku bodźca pojawiającego się z mniejszą częstością (np. < 0,2 Hz). Prędkość ruchu sakadowego wzrasta także, gdy sakady są wykonywane w połączeniu z zadaniem manualnym lub gdy cel fiksacji znika przed pojawieniem się nowego. Ponadto parametr ten zależy od kierunku ruchu, sakady wykonywane w kierunku do położenia pierwotnego wydają się szybsze. Do zaburzeń i chorób o podłożu neurologicznym w których można zauważyć mniejszą niż oczekiwaną prędkość przy określonej amplitudzie ruchu składowego zaliczymy: pląsawicę Huntingtona, chorobę Wilsona, chorobę Niemanna- Pick`a, miastenię, SR, chorobę Louis-Bar`a [9]. Dodatkowo przyjmowanie wybranych leków (uspokajających, o działaniu psychotropowym, betablokerów, leków nasercowych) oraz zmęczenie podczas badania może spowodować obniżenie prędkości. Z wyższą prędkością możemy się spotkać w przypadku zespołu mioklonii i opsoklonii Kontrola nerwowa ruchów sakadowych Jedną z najważniejszych funkcji układu nerwowego jest "badanie otaczającego środowiska i umożliwianie dostosowywania się organizmu do zmieniających się warunków 26

27 zewnętrznych, w tym reagowania na pojawiające się bodźce. Zarówno skanowanie wzrokowe otoczenia, jak i szybki i precyzyjny zwrot gałek ocznych w kierunku pojawiającego się bodzieca, można uznać za przykłady obrazujące tą funkcję systemu nerwowego. Kontrola horyzontalnych ruchów sakadowych odbywa się przy udziale wielu struktur mózgowych: płata potylicznego, ciemieniowego, czołowego, jąder podstawy, wzgórza, śródmózgowia, móżdżku oraz mostu pnia mózgu [81]. W pierwszej kolejności dochodzi do analizy sygnału na potrzeby selekcji celu, określenia jego lokalizacji i początkowej kalkulacji wymaganej zmiany pozycji oka. W drugim etapie następuje generacja sygnału kontrolnego puls- krok (ang. pulse-step signal) do motoneuronów. Sygnał pulsu charakteryzuje się o wiele wyższą częstotliwością w porównaniu z sygnałem kroku i warunkuje on gwałtowny ruch oka do nowej pozycji. Sygnał kroku jest odpowiedzialny za utrzymanie oka w nowym położeniu. Obydwa sygnały wysyłane są do mięśnia agonisty, powodując jego skurcz a jednocześnie do mięśnia antagonisty wysyłany jest sygnał hamujący, warunkujący jego rozluźnienie [9, 82]. Proces przetwarzania sygnału nerwowego potrzebnego do inicjacji i regulacji ruchu skadowego jest bardzo złożony i trudny do schematycznego przedstawienia w całości. W uproszczeniu można powiedzieć, że informacja wzrokowa docierająca od siatkówki poprzez drogę wzrokową do ośrodków kory wzrokowej w płacie potylicznym następnie jest przetwarzana przez struktury takie jak: pola oczne płata czołowego, ośrodki wzrokowe płata ciemieniowego, móżdżek, poduszkę wzgórza oraz wzgórki górne blaszki czworaczej śródmózgowia, by następnie przez wybrane obszary pnia mózgu (m.in. twór siatkowaty mostu) transmitować przetworzony sygnał do mięśni okoruchowych wywołując ich zwrot w określonym kierunku [8, 9, 81]. Wybrane struktury są ze sobą wzajemnie połączone (Ryc. 3). Czołowe pola oczne są głównie odpowiedzialne za koncentrację i proces selekcji bodźcacelu do późniejszej fiksacji na niego oraz dostarczają informacji wymaganej do określenia potrzebnej amplitudy sakady i jej kierunku. Ośrodki wzrokowe płata ciemieniowego dostarczają informacji o lokalizacji celu, a także biorą udział w początkowych obliczeniach błędu motorycznego [82]. Rolą móżdżku w kontroli nerwowej ruchu sakadowego jest kalibrowanie i utrzymywanie odpowiedzi sakadowej na odpowiednim poziomie, przez co wpływa on na końcowy sygnał nerwowy [81]. Neurony części dolno-bocznej poduszki wzgórza biorą udział w maskowaniu sakadowym, czyli chwilowym zablokowaniu przetwarzania informacji wzrokowej podczas wykonywania ruchu oczu, nie rejestrowanym 27

28 przez obserwatora [9, 81]. Wzgórki górne blaszki czworaczej przetwarzają współrzędne zmysłowe otrzymywane z pozostałych ośrodków mózgowia na współrzędne ruchowe, a następnie kodują je dla odpowiedniego ruchu oka. Tak generowany sygnał przesyłany jest następnie do struktur pnia mózgu, które inicjują sygnał puls-krok warunkujący skurcz odpowiednich mięśni i wykonanie ruchu oka w pożądanym kierunku [8, 9, 82]. Jednocześnie w trakcie rozchodzenia się tego sygnału nieustanie dochodzi do kalibrowania i korygowania sakad ze względu na pozycję oraz ruchy głowy i ciała [8]. płat ciemieniowy płat czołowy pola oczne jądra Kora wzrokowa podstawy wzgórze wzgórki górne móżdżek generator sakad pnia mózgu Ryc. 3. Schemat połączeń struktur zaangażowanych w kontrolę nerwową ruchu sakadowego [83]. 3. Wybrane parametry układu wzrokowego a czytanie Czytanie jest złożonym procesem umysłowym, który często determinuje postępy edukacyjne człowieka [84]. Nieprawidłowy rozwój tej umiejętności jest dla wielu dzieci przeszkodą w zdobyciu wykształcenia adekwatnego do ich możliwości intelektualnych [107]. Funkcjonowanie układu wzrokowego między innymi w aspekcie widzenia obuocznego, akomodacji, czy wergencji jest istotnym czynnikiem wpływającym na efektywność czytania. Ponadto uznaje się, iż w trakcie czytania istotną rolę odgrywają trzy komponenty wzrokowe: ruchy sakadowe oczu, fiksacja oraz ruchy regresyjne [3, 4]. 28

29 Sakady zajmują średnio 10% czasu czytania, średnia wielkość ruchów sakadowych wykonywanych podczas czytania to 2-5, czas trwania sakady podczas czytania waha się średnio w zakresie ms w zależności od ich amplitudy [85]. Pomiędzy dwiema kolejnymi sakadami następuje pauza (fiksacja), która przeważnie mieści się w zakresie 200 do 250 ms. Duża zmienność w wynikach parametrów uzyskiwanych przez dobrze czytających ludzi powoduje, że trudno jest jednoznacznie określić normy tych parametrów w aspekcie czytania. Przykładowo wielkość pojedynczej sakady może obejmować od 8 do 18 znaków w przestrzeni, a czas trwania fiksacji może wahać się w zakresie od 100 do 500 ms [4, 84, 85]. Ruchy regresyjne wykonywane w kierunku przeciwnym do kierunku czytania (w przypadku języka polskiego z prawej do lewej), objawiające się cofnięciem i fiksacją na poprzednio czytany już fragment tekstu zajmują średnio 10-20% czasu czytania. Regresje uruchamiane są w sytuacji, gdy czytający niedokładnie fiksuje na znak, źle go zinterpretuje lub ma problemy ze zrozumieniem tekstu. W literaturze niewiele jest prac zakresu badań ruchów sakadowych oczu oraz funkcji czytania u osób z niedowidzeniem. Webber i wsp. [98] po przebadaniu 39 dzieci w wieku od 8 do 10 lat z ambliopią oraz grupy kontrolnej (dzieci w podobnym wieku bez problemów wzrokowych) wywnioskowali, iż nie ma istotnych różnic w wynikach badania ruchów sakadowych oczu miedzy tymi grupami. Oceny tego parametru wzrokowego dokonano obuocznie, przy użyciu testu DEM (ang. Developmental Eye Movement). Przeprowadzenie tego testu polega na zaprezentowaniu cyfr ułożonych w kolumnach lub rzędach, następnie zadaniem badanego jest jak najszybsze i bezbłędne ich przeczytanie. Wynikiem jest uzyskany czas przeczytania i ilość popełnionych błędów. Badanie to nie daje informacji o wybranych parametrach ruchów sakadowych. Przebadane dzieci z niedowidzeniem reprezentowały różne jego typy (anizometropije, zezowe, deprywacyjne). W przypadku badanych dorosłych z niedowidzeniem anizometropijnym wyniki dotychczas prowadzonych badań wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu wskazują, że latencja w oku z niedowidzeniem jest dłuższa w porównaniu z okiem dominującym, podczas gdy w grupie kontrolnej nie odnotowuje się różnic w tym parametrze pomiędzy oczami [11, 12]. Czas opóźnienia reakcji w ruchu sakadowym mierzony obuocznie jest jednak porównywalny z grupą osób bez problemów wzrokowych. Podobnie inne parametry podczas badania jednoocznego dokładność sakady w oku z niedowidzeniem jest znacznie osłabiona, ale przy badaniu w warunkach widzenia 29

30 obuocznego, zarówno ten parametr, jak i prędkość maksymalna sakady osiąga podobne wartości co w grupie kontrolnej [11, 99]. W dostępnym piśmiennictwie nie spotkałam dotychczas pracy, w której podjęto by próbę oceny wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu u dzieci z niedowidzeniem anizometropijnym stosując metodę opartą o technikę podczerwieni, w której ruch oka jest oceniany na podstawie pomiaru ilości promieniowania podczerwonego odbitego od powierzchni rogówki [76]. Wyniki badania prędkości czytania w grupie dorosłych osób z niedowidzeniem zezowym wskazują na istotnie mniejszą liczbę przeczytanych znaków w ciągu sekundy w porównaniu z grupą kontrolną [13, 113, 114]. Mniejsza efektywność czytania dotyczy zarówno badania w warunkach widzenia jednoocznego, jak i obuocznego. Badanie czytania u osób z niedowidzeniem prowadzi się głównie w oparciu o testy oceniające tempo czytania, zasadne jest porównanie umiejętności czytania pomiędzy osobami z ambliopią i badanymi bez problemów wzrokowych także w innych aspektach na przykład pod kątem dekodowania fenologicznego oraz rozumienia czytanych treści co jest jednym z celów niniejszej pracy. W dostępnym piśmiennictwie nie przedstawiono dotychczas przekonujących wyników badań ruchów sakadowych, ich morfologii w powiązaniu z oceną sprawności czytania i rozumienia tekstu u dzieci z ambliopią anizometropijną. 30

31 IV Cele pracy Celem niniejszej pracy jest: 1. Porównanie wybranych parametrów ruchów sakadowych (latencji, czasu trwania sakady, prędkości sakady i średniej amplitudy) u dzieci z ambliopią i bez ambliopii. 2. Porównanie wyników testu na tempo głośnego czytania pomiędzy polskojęzycznymi dziećmi w wieku 8-13 lat z ambliopią i bez ambliopii. 3. Porównanie wyników sprawności dekodowania fonologicznego i rozumienia czytanych treści u badanych z niedowidzeniem i bez niedowidzenia. 4. Próba znalezienia odpowiedzi na pytanie, czy zachodzi korelacja między wynikami badania ruchów sakadowych oczu a umiejętnością czytania (tempem czytania, dekodowaniem fonologicznym, rozumieniem czytanych treści) u badanych z niedowidzeniem i bez problemów wzrokowych. Jednocześnie założono, iż analiza porównawcza będzie wiarygodna wtedy, gdy pod względem wieku i obuocznej ostrości wzroku do dali oraz do bliży nie będzie istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami. 31

32 V Grupa badana i metodyka 1. Charakterystyka badanej grupy Prowadzone w ramach pracy badania przebiegały dwuetapowo. W pierwszym etapie przeprowadzano wywiad oraz badanie wzroku, które pozwalało na zakwalifikowanie lub wykluczenie badanych do dalszego etapu badań, który to obejmował badanie ruchów sakadowych oczu, badanie tempa głośnego czytania oraz badanie sprawności dekodowania fonologicznego i rozumienia czytanych treści. W pierwszym etapie przebadano 97 dzieci w wieku 8-13 lat obojga płci, w tym 35 badanych z niedowidzeniem (co stanowiło 36 % całej grupy badanych) oraz 62 badanych nie zgłaszających po wstępnym wywiadzie problemów ze wzrokiem (63,9 % badanej grupy). Większość badanych, szczególnie pacjenci z ambliopią byli kierowani przez lekarza okulistę, po przeprowadzeniu badań okulistycznych. W celu wyłonienia spośród kierowanych pacjentów jednorodnej grupy badanych z niedowidzeniem anizometropijnym przyjęto w niniejszej pracy następujące kryteria: 1. różnica między oczami w refrakcji jednego lub obu przekrojów, równa lub większa 1,00 D, 2. ostrość wzroku oka niedowidzącego do dali w zakresie od 0,1 do 0,8 (1,0 do 0,1 logmar), 3. różnica w ostrościach wzroku do dali między obojgiem oczu 2 rzędy, 4. ostrość wzroku obuoczna do dali 0,8 ( 0.1 logmar) i do bliży 20/25 ( 0,1 logmar), 5. ustawienie oczu do dali i do bliży: dopuszczalna obecność mikrotropii (kąt odchylenia 9,0 pdptr.), heteroforii, 6. fiksacja oka niedowidzącego centralna stabilna lub centralna niestabilna, 7. badanie okulistyczne dna oka i przedniego odcinka gałki ocznej obu oczu w normie, 8. bez wskazań ze strony pedagogów do wdrożenia u badanego postępowania w kierunku orzecznictwa dysleksji, 9. brak innych zaburzeń ogólnorozwojowych. 32

33 Kryteria kwalifikacji badanych do grupy kontrolnej były następujące badani bez problemów wzrokowych: 1. wyniki wady refrakcji wskazywały na miarowość lub wadę (nadwzroczność, krótkowzroczność, astygmatyzm) małego stopnia, 2. ostrość wzroku do dali jednooczna oraz obouczna 0,8 ( 0.1 logmar). Do bliży jednooczna oraz obuoczna 20/25 ( 0,1 logmar) bez lub w korekcji, jeśli była zalecana, 3. ustawienie oczu: do dali 0-2 exoforii; do bliży 0-6 exoforii (normy wg Morgana), 4. widzenie obuoczne do dali i do bliży (wyniki testu Wortha) w normie, 5. widzenie przestrzenne (wyniki Titmus test ) 60``, 6. punkt bliski konwergencji: zerwanie fuzji do 12 cm, odtworzenie do 15 cm, 7. fiksacja obu oczu centralna stabilna, 8. bez wskazań ze strony pedagogów do wdrożenia u badanego postępowania w kierunku orzecznictwa dysleksji, 9. brak innych zaburzeń ogólnorozwojowych. Ponadto warunkiem wzięcia udziału w dalszych badaniach (tj. ruchów oczu oraz czytania) w przypadku badanych z obu grup było posiadanie odpowiedniej korekcji wady wzroku (okularów lub soczewek kontaktowych) jeśli taka występowała. Z grupy 35 badanych z niedowidzeniem ośmiu badanych nie spełniło jednego lub więcej z przyjętych kryterium kwalifikacji do dalszego etapu badań. Z grupy 62 badanych wstępnie nie zgłaszających problemów wzrokowych natomiast, aż 25 nie spełniło któregoś z przyjętych warunków kwalifikacji do grupy kontrolnej. Zatem ostatecznie do drugiego etapu badań zakwalifikowano w sumie 64 badanych (66 % całej grupy) w tym 27 badanych z ambliopią anizometropijną do grupy badawczej oraz 37 badanych bez problemów wzrokowych do grupy kontrolnej. Badane dzieci były w wieku od 8 do 13 lat, w grupie badawczej średnia wieku wynosiła 10,3 (odchylenie standardowe 1,4), a w grupie kontrolnej 10,7 (odchylenie standardowe 1,3). Mediana wieku dzieci z niedowidzeniem wynosiła 9,5 lat (minimum 8,1; maksimum 13,8), a 33

34 w grupie kontrolnej 10,6 lat (minimum 8,3; maksimum 13,6). Nieznaczne różnice w wieku nie były istotne statystycznie (p=0,130), zgodnie z postawionym założeniem. W badanej grupie dzieci było 29 chłopców (co stanowi 45% grupy), w tym 11 z niedowidzeniem oraz 18 bez problemów wzrokowych. Dziewczynek było 35 (55% grupy), przy czym 16 miało ambliopię, a 19 zakwalifikowano do grupy kontrolnej. Badania przeprowadzone zostały tylko u tych dzieci, których rodzice wyrazili na to zgodę. Komisja Bioetyczna przy Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego uchwałą nr 388/12 z dnia 05 kwietnia 2012 roku wyraziła zgodę na przeprowadzenie niniejszych badań (Aneks 1). 2. Metodyka badań 2.1. Badania diagnostyczne Badania obejmowały: wywiad, badanie wady refrakcji metodą subiektywną i obiektywną, badanie ostrości wzroku do dali i do bliży (jednoocznie i obuocznie), badanie ustawienia osi widzenia do dali i do bliży, badanie widzenia obuocznego do dali i do bliży, badanie widzenia przestrzennego do bliży, badanie fiksacji, badanie punktu bliskiego konwergencji. Dodatkowo lekarze okuliści kierujący pacjentów z niedowidzeniem na badania do niniejszej pracy przekazywali informacje na temat stanu wady refrakcji po porażeniu akomodacji, badania dna oka oraz przedniego odcinka gałki ocznej, co jest istotną informacją w różnicowaniu ambliopii od innych stanów osłabienia widzenia spowodowanych na przykład zmianami patologicznymi w obrębie narządu wzroku. 34

35 Wywiad Przed przystąpieniem do wykonania badań diagnostycznych przeprowadzono wywiad z dzieckiem oraz jego opiekunami, opracowany przez autora na potrzeby niniejszej pracy. Pozwoliło to wstępnie ocenić, czy dziecko zgłasza problemy w aspekcie funkcjonowania układu wzrokowego. Na podstawie niego uzyskano informacje na temat: Czy dziecko zgłasza zamazane widzenie przy patrzeniu z bliska i\lub z daleka? Czy dziecko skarży się na bóle głowy (zwłaszcza po pracy z bliska)? Czy dziecko skarży się na zawroty głowy lub nudności przy pracy z bliska? Czy dziecko skarży się na pieczenie, swędzenie, łzawienie oczu? Czy dziecko mruży oczy? Czy dziecko zgłasza podwójne widzenie? Czy dziecko zgłasza zlewanie się wyrazów podczas czytania? Czy dziecku towarzyszy senność/ zasypianie, znużenie podczas czytania, pisania? Czy dziecko notorycznie przeskakuje lub powtarza linijki przy czytaniu? Czy dziecko omija krótkie słowa podczas czytania? Czy dziecko często przekrzywia głowę lub zamyka jedno oko przy czytaniu? Czy dziecko unika czytania i pracy z bliska? Czy dziecko pisze pod górkę / z górki (nie prosto w linijce)? Czy dziecko notorycznie przysuwa się zbyt blisko do czytanego tekstu? Czy dziecko ma kłopoty z koncentracją uwagi (np. przy czytaniu)? Czy kiedykolwiek stwierdzono u dziecka wadę wzroku? Czy nosi korekcję (ewentualnie od którego roku życia)? Czy dziecko zezuje, lub kiedykolwiek zezowało? Czy dziecko przechodziło kiedyś operację z powodu zeza? Badanie przedmiotowe wady refrakcji Badanie wykonane zostało autorefraktometrem Topcon KR 8900 bez porażenia akomodacji. Było ono wykonywane jako pierwsze, przed przystąpieniem do badania podmiotowego wady refrakcji. Jako wynik końcowy zapisywano średnią arytmetyczną wszystkich pomiarów uzyskanych dla każdego oka osobno. 35

36 Badanie podmiotowe wady refrakcji Przeprowadzono przy użyciu foroptera oraz rzutnika testów, najpierw jednoocznie, rozpoczynając od oka niedominującego lub niedowidzącego wstępnie oceniając ostrość wzroku. Początkowo wyznaczano ekwiwalent sferyczny metodą Dondersa lub testem bichromatycznym (czerwono-zielonym). W dalszej kolejności oceniano, czy badany ma astygmatyzm poprzez wstępną ocenę osi i moc cylindra korygującego w przekorygowaniu i przy zastosowaniu testu typu tarcza zegara. Następnie jeśli występował astygmatyzm, uściślano jego oś i moc przy zastosowaniu cylindra skrzyżowanego Jacksona. Po jednoocznej ocenie wady refrakcji, przeprowadzono badanie równoważenia bodźca do akomodacji przy użyciu testu Osterberga (w przypadku badanych z niedowidzeniem) lub metodą dysocjacji pryzmatycznej. Badanie podmiotowe wady refrakcji przeprowadzono zgodnie z obowiązującymi i powszechnie stosowanymi procedurami optometrycznymi [17, 21] Badanie ostrości wzroku do dali i do bliży Badanie ostrości wzroku do dali zostało wykonane przy użyciu tablic literowych typu ETDRS (ang. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) o wielkości optotypów dla 3 metrów, najpierw jednoocznie, następnie obuocznie po korekcji wady refrakcji, jeśli taka występowała. Tablice te są tak wykonane, iż w każdym rzędzie znajduje się taka sama liczba optotypów, co sprzyja utrzymaniu tego samego poziomu stłoczenia niezależnie od ich wielkości. W większości standardowych tablic do badania ostrości wzorku w miarę zmniejszania się wielkości optotypów ich ilość w rzędzie rośnie. W przypadku badanych z niedowidzeniem zastosowanie tego rodzaju tablic do oceny ostrości wzroku może wpłynąć na wyniki ostrości wzroku (zaniżając faktyczną wartość) ze względu na silnie odczuwalny u tych pacjentów efekt stłoczenia. Ostrość wzroku do bliży oceniono także przy użyciu tablic literowych ETDRS (wersja do bliży) z odległości 40 centymetrów, zarówno jednoocznie, jak i obuocznie. Wartość ostrości wzroku wyrażono w skali logarytmicznej. Zgodnie z nią ostrość wzroku wyraża się w jednostkach logmar, które są równe logarytmowi przy podstawie 10 z 1/5 wielkości kątowej najmniejszego rozpoznawalnego optotypu. Ostrości wzroku gorsze, niż standardowe wyrażone są w tej skali liczbami dodatnimi (np. logmar = 0,7 to w skali Snellena Vis = 0,2), a ostrości wzrokowe lepsze, niż standardowe wyrażone są liczbami ujemnymi (np. logmar = 0,1 to w skali Snellena V = 1,25 ) [101]. 36

37 Badanie ustawienia osi widzenia do dali i do bliży Badanie ustawienia osi widzenia przeprowadzono metodą pryzmatycznego cover testu (PCT), w celu wykrycia ewentualnej heteroforii lub heterotopii w warunkach fiksacji na obiekt znajdujący się w odległości 4 m (do dali) lub 40 cm (do bliży) od badanego. Dodatkowe zastosowanie listy pryzmatycznej pozwoliło na ilościową ocenę kąta odchylenia. Badanie to wykonywano w zastosowanej korekcji wady wzroku Badanie widzenia obuocznego do dali i do bliży Badanie widzenia obuocznego (jednoczesnej percepcji i fuzji) przeprowadzono za pomocą testu Wortha oraz okularów czerwono zielonych. Test ten wyświetlono za pomocą rzutnika testów z odległości 4 m (do dali) oraz z odległości 40 cm przy użyciu zmodyfikowanej wersji testu do bliży. Badanie to pozwoliło na ocenę, czy istnieje fuzja motoryczna, czy nie występuje supresja któregoś z oczu, a w przypadku dwojenia stwierdzenie, jaki jest to rodzaj dwojenia. Test Wortha przeprowadzono po skorygowaniu wady wzroku, lub bez korekcji, jeśli nie była ona zalecana Badanie widzenia przestrzennego do bliży Badanie widzenia przestrzennego wykonano przy użyciu Titmus Stereo Fly Test (Stereo Optical Co., INC, 1992) oraz okularów polaryzacyjnych z odległości 40 cm. Jest to test polaryzacyjny i pozwala na określenie kąta stereoskopowej zdolności rozdzielczej. Składa się z trzech części o różnych wartościach bodźca, łącznie od 3553 do 40 sekund kątowych. Badanie to pozwala na uzyskanie informacji, na jakim poziomie badany ma trzeci stopień widzenia obuocznego (stereopsję) i czy ma w związku z tym pełne widzenie obuoczne. Badanie to również przeprowadzono w odpowiedniej korekcji wady refrakcji Badanie punktu bliskiego konwergencji Podczas pomiaru punktu bliskiego konwergencji osoba badana obserwowała kulkę o średnicy 1 cm zbliżaną przez badającego w linii prostej, w kierunku badanego, pod kątem około 15 poniżej kierunku na wprost do środka nasady nosa. Odległość obiektu od badanego, przy której zasygnalizowano zdwojenie obrazu, lub badający zaobserwował odpłynięcie jednego oka w kierunku na zewnątrz uznaje się za moment zerwania fuzji. Po zaobserwowaniu tego zdarzenia następnie oddalano kulkę do momentu, kiedy pacjent 37

38 zasygnalizował ponownie pojedyncze widzenie obiektu, co powinno być jednoznaczne ze złapaniem obuocznej fiksacji na kulkę odtworzeniem fuzji. Badanie to przeprowadza się w celu określenia zakresu, w jakim badany może utrzymać obuoczną fiksację na przedmiocie znajdującym się w płaszczyźnie strzałkowej względem niego. Punkt bliski konwergencji to najbliższa odległość od przedniej powierzchni rogówki, przy której obie gałki zachowują jeszcze zdolność zbieżnego ustawienia gałek i jednocześnie pojedynczego obrazu zbliżanego obiektu Badanie fiksacji Badanie fiksacji przeprowadzono przy użyciu oftalmoskopu Heine Beta 200S, jednoocznie. Zadaniem badanego było obserwowanie rzutowanego na dno oka obrazu - gwiazdki, w tym samym czasie osoba badająca oceniała, czy obraz jest odbierany dołeczkiem środkowym, czy też innym miejscem siatkówki. W sytuacji kiedy gwiazdka była zlokalizowana na dołeczku i utrzymywała się na nim w krótkim odcinku czasu (około 10 sekund) można mówić o fiksacji prawidłowej, centralnej i stabilnej. Jeśli zaś podczas obserwacji rzutowanego obrazu był on odbierany przez inne miejsce siatkówki mamy wtedy do czynienia z fiksacją nieprawidłowa, ekscentryczną. Rzutowana na dno oka jednocześnie wraz z bodźcem skala pozwalała na ocenę ilościową ekscentryczności fiksacji. W drugim etapie u wybranych dzieci, zakwalifikowanych do grupy badawczej (badani z niedowidzeniem anizometropijnym) lub kontrolnej (badani bez problemów wzrokowych; miarowi lub ze skorygowaną wadą wzroku) przeprowadzano: badanie ruchów sakadowych oczu przy użyciu aparatury System Sakadometr firmy Ober Consulting Poland Ltd., badanie tempa czytania za pomocą testu do badania techniki czytania głośnego Testu Konopnickiego badanie sprawności dekodowania fonologicznego i rozumienia czytanych treści przy użyciu testów Prolexia Badanie wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu Badania przeprowadzono przy użyciu aparatury Sakadometr firmy Ober Consulting Ltd. Zasada działania systemu oparta jest na technice podczerwieni i służy do pomiaru 38

39 latencji oraz czasu trwania ruchu sakadowego o amplitudzie 10 i 20. Następnie wykorzystując zależności pomiędzy amplitudą, a czasem trwania obliczana jest prędkość maksymalna sakady. W skład systemu wchodzi zestaw czujników (umieszczanych na głowie badanego) oraz generator pobudzeń sakadowych, który stanowi zespół trzech projektorów punktu świetlnego. Dodatkowo całość połączona jest ze sterownikiem mikroprocesorowym. System wyposażony jest we własne oprogramowanie zapisujące ruch sakadowy i automatycznie przetwarzający jego parametry (Ryc 4). Generator pobudzeń sakadowych Detektor ruchu gałek ocznych Ryc 4. Aparatura badawcza system Sakadometr firmy Ober Consulting Ltd. [104]. Metoda badania ruchów oczu za pomocą sakadometru opiera się na pomiarze ilości promieniowania podczerwonego odbitego od powierzchni rogówki [76]. Sygnał mierzony jest w oparciu o zmieniające się położenie uwypuklenia rogówki, co zachodzi w trakcie wykonywania ruchu sakadowego. Zmiana położenia rogówki wpływa na ilość światła odbijanego od przynosowych kątów oka, przez co możliwy jest pomiar obserwowanych zmian w obu kątach przynosowych oczu, co z kolei pozwala na ocenę położenia oka w osi poziomej i następnie sumaryczny pomiar ruchów oka prawego i lewego [82]. 39

40 System oblicza parametry ruchów dla obu oczu jednocześnie. Oprogramowanie sakadometru umożliwia wgląd w wartości parametrów poszczególnych ruchów obu oczu. Na podstawie danych przetransmitowanych z sakadometru do komputera można analizować między innymi wykresy zależności prędkości oraz amplitudy od czasu. Ponadto program oblicza wartości średnie wraz z odchyleniami parametrów wszystkich sakad Procedura badania systemem sakadometr Badania wykonywano w pomieszczeniu o oświetleniu umiarkowanym, w którym wyeliminowano dystraktory słuchowe. Badany siedział na taborecie z zamontowanym na głowie sakadometrem w odległości 1 metra i na wprost od białej ściany, która stanowiła ekran do wyświetlanych bodźców świetlnych. Badanie przeprowadzano obuocznie w korekcji wady wzroku, jeśli taka była zalecana. W czasie badania na matrycy wyświetlały się naprzemiennie trzy czerwone punkty świetlne, w danym momencie prezentowany był tylko jeden. Odległość między dwoma skrajnymi punktami wynosiła 20, natomiast pomiędzy skrajnym a środkowym 10. Po rozpoczęciu badania najpierw w 20 próbkach następowała kalibracja systemu, potem wyświetlana była seria 20 próbek inicjujących ruch sakadowy o amplitudzie 20, a na końcu prezentowano 30 próbek, w których odległość bodźców świetlnych wynosiła 10. Zadaniem badanego było fiksowanie na pojawiający się punkt świetlny, skupienie się na nim oraz po pojawieniu się kolejnego, jak najszybsze spojrzenie na punkt w nowym położeniu (Ryc. 5). Osobie badanej przed przystąpieniem do pomiaru ruchów sakadowych była udzielna informacja, iż bodźce będą poruszać się jedynie w płaszczyźnie poziomej, zatem w pewnym stopniu ruch ich był przestrzennie przewidywalny. 40

41 ... czas.. amp ituda amp ituda kalibracja Ryc. 5. Procedura badania systemem sakadometr - schematycznie Badanie umiejętności czytania W naszym kraju, w szkołach oraz poradniach psychologiczno-pedagogicznych stosuje się niewiele testów służących do pomiaru umiejętności czytania w porównaniu do wielu krajów zachodnich [105]. W dodatku tylko niektóre z tych testów poddano analizie pod kątem rzetelności i trafności. Jednym z nich jest test do badania techniki czytania głośnego tzw. test Konopnickiego oraz testy Prolexia, które wykorzystano w niniejszej pracy. Wszystkie testy przeprowadzano obuocznie w odpowiedniej korekcji wady wzroku Test do badania techniki czytania głośnego test Konopnickiego Jest to narzędzie zaproponowane przez Konopnickiego w latach 60-tych ubiegłego stulecia, nadal wykorzystywane przez pedagogów w szkołach i poradniach psychologiczno - 41

42 pedagogicznych do oceny czytania. Wbrew nazwie nie bada on jednak techniki czytania, ale wyłącznie tempo. Test ten jest jednominutowy, indywidualny i składający się z 121 wyrazów jednozgłoskowych. Wyrazy te nie pozostają w stosunku do siebie w żadnym treściowym związku. Pomiarem szybkości czytania jest ilość przeczytanych słów w ciągu jednej minuty. Arkusz badania podzielony jest na siedem części odpowiadających poziomom klas I-VII, według dawniej obowiązującego podziału klas w polskim szkolnictwie, przed jego reformą w 1999 roku (Dz. U. z 1999r. nr 12, poz.96) [115]. Wyrazy w teście pisane są zróżnicowaną czcionką większą dla młodszych uczniów (klasy I-IV) i mniejszą dla starszych uczniów (Ryc. 6). Ryc. 6. Przykładowy arkusz testu do badania techniki głośnego czytania testu Konopnickiego [106]. Badanie tempa czytania za pomocą testu Konopnickiego przeprowadzano obuocznie w odpowiedniej korekcji wady refrakcji, jeśli badany jej potrzebował. Test prezentowany był z odległości 40 centymetrów. Oświetlenie panujące w pomieszczeniu było umiarkowane, a arkusz testu dodatkowo oświetlony był lampką biurową z żarówką o mocy 40 W. Zadaniem badanego było głośne przeczytanie jak największej liczby wyrazów w ciągu jednej minuty, rozpoczynając od górnego rzędu, słowa go". Każde błędnie odczytane słowo odliczane było 42

43 od wyniku ogólnego bez przerywania badanemu czytania. W badaniach prowadzonych na potrzeby niniejszej pracy nie odnoszono się do norm opracowanych przez autora testów, lecz porównywano tempo czytania przy użyciu tego narzędzia pomiędzy dwoma grupami badanych dzieci Testy Prolexia Ocena sprawności czytania w proponowanym teście obejmuje dwa etapy rozwoju funkcji czytania: etap czytania wyrazów sprawność odczytywania pojedynczych słów (dekodowanie fonologiczne) oraz etap odczytywania pojedynczych zdań umiejętność integracji poszczególnych znaczeń z informacją zawartą w zdaniu (rozumienie) [105]. Autorzy testów Prolexia zaproponowali dwa testy: test słów łańcuchowych i test zdań łańcuchowych, które to wykorzystano w niniejszej pracy. Test słów łańcuchowych Służy do pomiaru sprawności dekodowania fonologicznego, tj. odczytywania liter, wywoływania głosek i układania ich w sylaby, tych zaś w sensowne wyrazy [107]. Na arkuszu testu, formatu A4 zaprezentowane były dwie kolumny jedenastoliterowych obiektów słów łańcuchowych. W każdej kolumnie znajdowało się 22 słów łańcuchowch, które złożone były z dwóch rzeczowników w formie słownikowej (bez spacji), np. filmjedynka. Każde słowo łańcuchowe mogło być kombinacją wyrazów o następujących długościach liter: 3+8, 4+7, 5+6, 6+5, 7+4, 8+3. Zadaniem osoby badanej było poprawne rozdzielenie (ołówkiem) słów wchodzących w skład obiektu łańcuchowego w jak najkrótszym czasie. Wszystkie prezentowane słowa były tej samej wielkości (16 punktowa czcionka). W teście tym badany zmuszony był do poprawnego odczytania pojedynczych liter i ułożenia ich w dwa sensowne wyrazy, przez co wymuszano dekodowanie fonologiczne wyrazów. Materiał leksykalny w tych testach dobrany jest według kryterium jednoznaczności i adekwatności pojęciowej dla dziecka na poziomie drugiej klasy szkoły podstawowej, z wykluczeniem wyrazów specyficznych dla środowiska miejskiego i wiejskiego. Test zdań łańcuchowych Wykonano w celu oceny umiejętności rozumienia czytanych treści. Na arkuszu formatu A4 prezentowano 20 przypadkowych zdań, całkowicie ze sobą nie związanych. W tekście została pominięta wielka litera na początku testu oraz kropka na końcu. Nazwy własne zostały 43

44 napisane zgodnie z zasadami polskiej ortografii. Zadaniem badanego było poprawne rozdzielenie poszczególnych zdań - wypowiedzeń, stawiając kreskę między nimi, w jak najkrótszym czasie. Brak wielkich liter i kropek wymagał od osoby badanej uważnego odczytania prawidłowej formy gramatycznej wyrazów i zrozumienia tekstu w trakcie czytania. Uznaje się, że nie jest możliwe prawidłowe oddzielenie wypowiedzi, jeśli nieprawidłowo odczyta się formę gramatyczną wyrazu, nie zrozumie się miejsca i roli wyrazu w poprawnej składni, a tym samym nie dostrzeże się sensu całego wypowiedzenia [107]. Zdania łańcuchowe wybrane do danego testu pochodziły z kilkudziesięciu krótkich opowiadań powstałych na podstawie słownika dzieci 7 8 letnich. Badanie czytania przy użyciu testów Prolexia przeprowadzano obuocznie w odpowiedniej korekcji wady refrakcji, jeśli badany jej potrzebował. Testy prezentowane były z odległości 40 centymetrów. Oświetlenie panujące w pomieszczeniu było umiarkowane, a arkusz testu dodatkowo oświetlony był lampką biurową z żarówką o mocy 40 Wat. Badany miał możliwość poprawienia zaznaczonej odpowiedzi, jeśli uznał, że poprzednio popełnił błąd. Przed przeprowadzeniem zarówno testu słów łańcuchowych, jak i zdań łańcuchowych umożliwiono każdemu badanemu rozwiązanie kilku obiektów łańcuchowych z arkuszu nie będącego narzędziem badania, tak aby upewnić się, że dziecko zrozumiało polecenie. Wynikiem badania w przypadku obu rodzajów testów był czas wyrażony w minutach i sekundach mierzony za pomocą stopera oraz ilość popełnionych błędów. Liczba błędów świadczyła o dokładności czytania, natomiast czas trwania o prędkości czytania Narzędzia i metody analizy statystycznej Do przeprowadzenia analizy statystycznej wyników badań wykorzystano program Statistica 10.0, posługując się następującymi testami: Test U Manna-Whitneya - jest testem nieperametrycznym analogicznym do testu t-studenta dla prób niepowiązanych (niezależnych). Wykorzystywany do sprawdzenia, czy wartości próbek dwóch niezależnych populacji są jednakowo duże. W przypadku niniejszej pracy testem tym sprawdzano, czy wyniki badań wybranych parametrów ruchów sakadowych oraz funkcji czytania są podobne, czy istotnie różne w przypadku badanych z niedowidzeniem i badanych bez problemów wzrokowych. Miarą tendencji centralnej dla tego testu jest mediana [108]. 44

45 Test t-studenta dla prób niezależnych - jest testem parametrycznym stosowanym w celu porównania ze sobą dwóch grup pod względem danej wielkości. Analogicznie, jak w przypadku testu U Manna- Whitheya, tyle że miarą tendencji jest tutaj średnia [109]. Test korelacji porządku rang Spearmana - jest wykorzystywany do opisu siły korelacji dwóch cech (współzależności), przy założeniu, że badana zbiorowość jest nieliczna ma charakter jakościowy i istnieje możliwość jej uporządkowania. Miarę tę stosuję się również do badania zależności między cechami ilościowymi w przypadku niewielkiej liczby obserwacji. Jest testem nieparametrycznym [110]. Test korelacji Pearsona - jest parametrycznym odpowiednikiem testu korelacji porządku rang Spearmana, służącym do sprawdzenia, czy pomiędzy dwoma zmiennymi zachodzi korelacja [110]. Przed przystąpieniem do analizy porównawczej lub sprawdzenia korelacji zawsze sprawdzano normalność rozkładu za pomocą zagregowanych testów normalności. Dane z rozkładem normalnych następnie analizowano przy użyciu testów parametrycznych, pozostałe testami nieparametrycznymi. 45

46 VI Wyniki Badania wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu oraz funkcji czytania u dzieci z niedowidzeniem anizometropijnym i u badanych bez problemów wzrokowych dostarczyły ciekawych wyników zarówno w aspekcie analizy porównawczej pomiędzy grupami, jak i korelacji wybranych parametrów ruchów sakadowych z umiejętnością czytania. Badaniami diagnostycznymi objęto w pierwszym etapie 97 dzieci w wieku 8-13 lat, w tym 35 badanych z ambliopią oraz 62 badanych nie zgłaszających po wstępnym wywiadzie problemów ze wzrokiem. Jednak z tej grupy tylko 64 dzieci zostało zakwalifikowanych do dalszego etapu badań, w tym 27 badanych z ambliopią oraz 37 dzieci bez problemów wzrokowych do grupy kontrolnej. 1. Wyniki badań diagnostycznych w grupie badawczej dzieci z niedowidzeniem anizometropijnym Lekarze okuliści kierujący pacjentów z niedowidzeniem na badania do niniejszej pracy przekazywali informacje na temat stanu wady refrakcji po porażeniu akomodacji, badania dna oka oraz przedniego odcinka gałki ocznej. W przypadku wszystkich dzieci w tej grupie zarówno przedni odcinek gałki ocznej, jak i dno oka był w granicach normy bez obecności zmian patologicznych, zarówno w przypadku oka z niedowidzeniem, jak i oka prowadzącego. Wśród badanych dzieci z ambliopią anizomertopijną wszyscy badani nosili korekcję okularową i\lub soczewki kontaktowe. Najwięcej (11 badanych, co stanowiło 40,7% grupy) było dzieci z nadwzrocznością obu oczu i astygmatyznem jednego oka oraz nadwzrocznością i astygmatyzmem obuocznym (9 dzieci, co stanowiło 33% grupy). Zestawienie rodzaju występujących wad u badanych z niedowidzeniem zostało przedstawione w Tabeli 3. Anizometropia mała do 2,00 D dotyczyła 11 osób (40,7% wszystkich badanych tej grupy), podobnie średnia różnowzroczność w zakresie od 2,25 D do 4,00 D także występowała u 11 badanych. Wady wzroku obu oczu różniące się o wartość powyżej 4,25 D dotyczyły natomiast 5 badanych (18,5%). U 12 badanych oko prawe było niedowidzące, natomiast u 15 ambliopia dotyczyła oka lewego. Wyniki badania ostrości wzroku do dali i do bliży, mierzonej w odpowiedniej korekcji przedstawione są w Tabeli 4. 46

47 Tabela 3. Występujące rodzaje wad wzroku w grupie badanych dzieci z niedowidzeniem anizometropijnym. Rodzaj wady Liczba badanych Odsetek procentowy Nadwzroczność obu oczu 4 14,8% Nadwzroczność jednego oka (drugie oko miarowe) 1 3,7% Nadwzroczność obu oczu i astygmatyzm obu oczu 9 33 % Nadwzroczność obu oczu i astygmatyzm jednego oka 11 40,7% Nadwzroczność jednego oka i krótkowzroczność drugiego 1 3,7% Krótkowzroczność obu oczu i astygmatyzm jednego oka 1 3,7% Tabela 4. Wyniki badania ostrości wzroku do dali i do bliży z wyszczególnieniem wyników dla oka niedowidzącego (ON), oka prowadzącego (OPr) oraz obuocznie (OU). Wartość ostrości wzroku wyrażono w skali logarytmicznej, w jednostkach logmar dla całej grupy badawczej (n=27). Dal Bliż Mediana Minimum Maksimum ON 0,3 0,1 1,0 OPr 0,0-0,1 0,1 OU 0,0-0,1 0,1 ON 0,3 0,0 0,9 OPr 0,0-0,1 0,2 OU 0,0-0,1 0,2 Mediana ostrości wzroku dla oka niedowidzącego zarówno do dali, jak i do bliży wynosiła 0,3 logmar, co odpowiada w zapisie tradycyjnym w ułamku dziesiętnym Snellena wartości 0,5. Niedowidzenie małego stopnia dotyczyło większości badanych, bo aż 18 dzieci (średnia ostrość wzroku 0,6 ± 0,1), średniego stopnia ambliopię odnotowano w przypadku 8 47

48 badanych (średnia ostrość wzroku 0,2 ± 0,08), natomiast niedowidzenie dużego stopnia występowało u jednego badanego (ostrość wzroku równa 0,1). Mediana ostrości wzroku do dali oraz do bliży mierzona obuocznie wynosiła 0,0 logmar, co odpowiada wartości 1,0 w zapisie w ułamku dziesiętnym. W Tabeli 4 podane wartości minimalne i maksymalne dotyczą wartości algebraicznych, w przełożeniu na wyniki ostrości wzroku w skali logarytmicznej na przykład wartość -0,1 oznacza lepszą ostrość wzroku od wartości 0,1. Z wyników uzyskanych po zastosowaniu testu Wortha można wnioskować, że prawidłowe widzenie obuoczne w aspekcie fuzji do dali miało 18 badanych (66,7% wszystkich badanych dzieci), okresowe dwojenie dotyczyło 4 osób, natomiast tłumienie oka niedowidzącego zauważono u 5 dzieci. Prawidłowe widzenie obuoczne do bliży oceniane za pomocą analogicznej metody dotyczyło 20 osób (74% badanych), okresowe dwojenie zgłaszały 2 dzieci, natomiast supresję podobnie jak powyżej 5 pacjentów. Badanie ustawienia oczu metodą PCT wykazało, iż 6 badanych miało mikrotropię zbieżną do dali i do bliży (do wartości 9,0 pdptr.). Esoforię zdiagnozowano u 2 pacjentów, natomiast odchylenie w zakresach norm Morgana (do dali 0-2 pdptr. exoforii oraz do bliży 0-6 pdptr. exoforii) u pozostałych 19 badanych dzieci z niedowidzeniem anizometropijnym. Wyniki badania stereopsji z bliży wskazują, że 6 badanych nie miało widzenia przestrzennego, co było jednoznaczne z brakiem percepcji przestrzennej w przypadku największego bodźca ( muchy ) o wartości 3000`` (sekund kątowych). Pozostałe dzieci z ambliopią (21 pacjentów) osiągało wartość stereopsji średnio 250`` (odchylenie standardowe 276``). Fiksacja w oku prowadzącym w przypadku wszystkich badanych była prawidłowa (centralna i stabilna), w oku z niedowidzeniem zaś odnotowano taką u 17 pacjentów. Natomiast 10 badanych miało fiksację centralną, lecz niestabilną w oku z ambliopią. 2. Wyniki badań diagnostycznych w grupie kontrolnej dzieci bez problemów wzrokowych W grupie kontrolnej 24 badanych (64,9%) było miarowych, nie noszących korekcji okularowej, pozostałe 13 dzieci (35,1% badanej grupy) stosowało korekcję okularową. Wśród dzieci noszących okulary 5 z nich miało nadwzroczność do 1,00 D obu oczu, troje nosiło korekcję nadwzroczności w zakresie 1,25 D do 2,00 D oraz astygmatyzmu do 1,00 D. 48

49 Krótkowzroczność do 3,00 D bez astygmatyzmu dotyczyła 3 badanych, a krótkowzroczność powyżej 3,00 D oraz astygmatyzm występowała u 2 badanych. Wyniki badania ostrości wzroku do dali i do bliży dla całej grupy (n=37) są przedstawione w tabeli 5. Badani z grupy kontrolnej zarówno do dali, jak i do bliży jednoocznie osiągali wartość ostrości wzroku w zakresie od 0,2 LogMAR do -0,1 logmar (co odpowiada wartością od 0,63 do 1,25 w zapisie ułamka dziesiętnego Snellena). Obuocznie natomiast do dali i do bliży w zakresie od -0,2 do 0,1. Tabela 5. Wyniki badania ostrości wzroku do dali i do bliży z wyszczególnieniem wyników dla oka prawego (OP), oka lewego (OL) oraz obuocznie (OU). Wartość ostrości wzroku wyrażono w skali logarytmicznej, w jednostkach logmar i dotyczą całej grupy kontrolnej (n=37). Mediana Minimum Maksimum Dal Bliż OP 0,0-0,1 0,2 OL 0,0-0,1 0,2 OU -0,1-0,2 0,1 OP 0,0-0,1 0,2 OL 0,0-0,1 0,2 OU 0,0-0,1 0,1 Wyniki testu Wortha zarówno do dali, jak i do bliży wskazywały na prawidłowe widzenie obuoczne w aspekcie fuzji w przypadku wszystkich badanych z grupy kontrolnej (n=37). Badanie ustawienia oczu metodą PCT wykazało, iż 33 badanych miało do dali ortoforię, natomiast troje dzieci miało exoforię w granicach norm Morgana (0-2,0 pdptr.). Wyniki badania PCT do bliży pokazały, że 8 badanych miało exoforię (do 6,0 pdptr), pozostałe 29 dzieci zaś ortoforię. Badani z grupy kontrolnej osiągali średnią wartość widzenia przestrzennego 53`` (odchylenie standardowe 14``); mediana 40`` (minimum 40``, maksimun 140``). 49

50 Fiksacja zarówno w oku prawym, jak i lewym w przypadku wszystkich dzieci była prawidłowa (centralna i stabilna). Punkt bliski konwergencji w przypadku wszystkich badanych w aspekcie zerwania fuzji wynosił średnio 9 cm (odchylenie standardowe 3 cm), natomiast jeśli chodzi o odtworzenie fuzji 12 cm (odchylenie standardowe 2 cm). W tabelach i wykresach zastosowano następujące skróty: GBA grupa badanych z ambliopią GBK grupa badanych bez ambliopii n liczba badanych Med mediana Min- wartość minimalna Maks wartość maksymalna Śr wartość średnia OS odchylenie standardowe p- współczynnik istotności statystycznej (różnice istotne statystycznie, gdy p 0,0500) TSŁ test słów łańcuchowych TZŁ test zdań łańcuchowych 50

51 3. Porównanie wyników testów na czytanie pomiędzy grupą badanych z niedowidzeniem a grupą kontrolną Na wyniki umiejętności czytania może mieć wpływ wiele czynników. Aby analiza porównawcza dostarczyła wiarygodnych wyników założono, iż zarówno w aspekcie wieku, jak i obuocznej ostrości wzroku do dali i do bliży nie może być istotnych statystycznie różnic w wynikach pomiędzy porównywanymi grupami. W przypadku dzieci starszych prawdopodobieństwo sprawniejszego czytania jest większe, podobnie jeśli chodzi o ostrość widzenia, dzieci gorzej widzące trzcionkę tekstu będą miały większe problemy z czytaniem. Obydwa te założenia zostały spełnione zarówno co do wieku (wyniki w podrozdziale Chrakterystyka badanej grupy ), jak i ostrości wzroku (Tabela 6). Tabela 6. Porównanie wyników obuocznej (OU) ostrości wzroku (Vis) do dali i do bliży pomiędzy grupą badanych z ambliopią (n=27) GBA i kontrolną (n=37)- GBK. Zmienna GBA GBK P Med. Min Maks Med Min Maks Vis dal OU 0,0-0,1 0,1-0,1-0,2 0,1 0,173 Vis bliż OU 0,0-0,1 0,2 0,0-0,1 0,1 0, Porównanie wyników testu do badania techniki czytania głośnego testu Konopnickiego Badani z niedowidzeniem (GBA) czytali w ciągu minuty mniej słów w porównaniu z grupą badanych bez problemów wzrokowych (GBK), co zostało przedstawione w Tabeli 7 oraz na wykresie 1. Tabela 7. Wyniki tempa głośnego czytania test Konopnickiego dla grupy GBA (n=27) oraz GBK (n=37).. Grupa badana Test Konopnickiego [liczba słów/min.] Med Min Maks p GBA ,004 GBK

52 Liczba słów\ minutę minimum mediana maksimum Wykres 1. Porównanie wyników testu Konopnickiego pomiędzy grupą badanych z ambliopią - GBA (n=27) oraz grupą badanych bez problemów wzrokowych - GBK (n=37) Porównanie wyników testów Prolexia W Tabeli 8 przedstawiono wyniki badania dekodowania fonologicznego (test słów łańcuchowych) dla obu grup. Wyniki badania rozumienia czytanych treści (test zdań łańcuchowych) w grupie dzieci z niedowidzeniem oraz w grupie kontrolnej zaprezentowano w Tabeli 9. Analizie poddano czas wykonania zadania, jak i liczbę popełnionych błędów. Tabela 8. Wyniki testu słów łańcuchowych (TSŁ) w grupie badanych z ambliopią (GBA) oraz kontrolnej (GBK). Grupa badanych TSŁ Czas [minuty] Liczba błędów Śr Min Maks OS p Śr Min Maks OS GBA 3,49 1,09 7,38 1,64 1, ,30 0,011 GBK 2,55 1,06 4,44 0,95 0, ,55 p 0,015 52

53 czas [minuty] Tabela 9. Wyniki testu zdań łańcuchowych (TZŁ) w grupie badanych z ambliopią (GBA) oraz kontrolnej (GBK). Grupa badanych TZŁ Czas [minuty] Liczba błędów Med. Min. Maks. p Med. Min. Maks GBA 4,00 1,52 10, ,011 GBK 2,50 1,30 5, p 0,020 Różnice w czasie wykonywania testu słów łańcuchowych oraz testu zdań łańcuchowych zobrazowano na Wykresach 2 oraz GBA GBK minimum 1 średnia 2 maksimum 3 Wykres 2. Porównanie czasów wykonania testu słów łańcuchowych pomiędzy grupą badanych z ambliopią (GBA) oraz grupa kontrolną (GBK). 53

54 Czas [minuty] GBA GBK 2 0 minimum 1 mediana 2 maksimum 3 Wykres 3. Porównanie czasów wykonania testu zdań łańcuchowych pomiędzy grupą badanych z ambliopią (GBA) oraz grupa kontrolną (GBK). Testy Prolexia pozwalają na dwuparametryczną ocenę umiejętności czytania, poprzez umieszczenie w dwuwymiarowej przestrzeni wyników uzyskanych z testu słów łańcuchowych (współrzędna x ) oraz testu zdań łańcuchowych (współrzędna y ). Wyniki testów prolexia w przypadku obu grup porównano także pod kątem zależności tych dwóch parametrów względem siebie, co jest zobrazowane na Wykresie 4. Na wykresie dodatkowo zaznaczono zakresy norm opracowanych przez autorów testów (niebieskie, przerywane linie), których przekroczenie może świadczyć o problemach w kierunku dysleksji lub hiperleksji. 54

55 HIPERLEKSJA Prolexia t.z.ł czas [minuty] min 2 1 DYSLEKSJA Prolexia t.s.ł czas [minuty] grupa: badana grupa: kontrolna Wykres 4. Dwuparametryczne zestawienie testów Prolexia (test słów łańcuchowych t.s.ł oraz test zdań łańcuchowych t.z.ł) dla poszczególnych badanych z grupy badanej (GBA) oraz kontrolnej (GBK). 4. Porównanie wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu pomiędzy grupą dzieci z niedowidzeniem anizometropijnym, a grupą badanych bez problemów wzrokowych Wybrane parametry ruchów sakadowych tj. latencję, prędkość maksymalną oraz czas trwania ruchu analizowano dla sakad 20 i 10. Uzyskane wyniki dotyczyły warunków widzenia obuocznego, system nie umożliwiał wyselekcjonowania danych dla każdego oka z osobna podczas pomiaru obuocznego. Każdy z parametrów porównywano dodatkowo z uwzględnieniem kierunku ruchu (w prawą lub lewą stronę) oraz sumarycznie (prawo i lewo razem). Ponadto porównano także parametr amplitudy ruchu sakadowego. 55

56 4.1. Ruchy sakadowe 20 Zestawienie porównawcze wyników ruchów sakadowych 20 aspekcie latencji przedstawiono w Tabeli 10 oraz zobrazowano na Wykresie 5. pomiędzy grupami w Tabela 10. Porównanie latencji [ms] dla sakad 20 pomiędzy grupą GBA oraz GBK. Grupa Lewo Prawo badanych Med Min Maks p Med Min Maks p GBA 179, , ,737 GBK ,790 prawo i lewo razem Med Min Maks p GBA GBK ,956 Latencja [ms] GBA GBK minimum 1 mediana 2 maksimum 3 Wykres 5. Porównanie latencji [ms] dla sakad 20, dla sumarycznego zestawienia kierunków ruchu (prawo i lewo razem). Porównanie wyników prędkości maksymalnej (Vmax) ruchu sakadowego dla kierunku ruchu w prawo, lewo oraz zestawienia sumarycznego (prawo i lewo razem) zostało 56

57 V max [ \s ] przedstawione w Tabeli 11. Na Wykresie 6 zobrazowano porównanie tego parametru pomiędzy grupami dla obu kierunków ruchu. Tabela 11. Porównanie Vmax [ /s] dla sakad 20 pomiędzy grupą GBA oraz GBK. Grupa Lewo Prawo badanych Med Min Maks p Med Min Maks p GBA ,018 GBK ,464 prawo i lewo razem Med Min Maks P GBA GBK , minimum 1 mediana 2 maksimum 3 GBA GBK Wykres 6. Porównanie wyników prędkości maksymalnej pomiędzy grupami dla sakad 20, dla sumarycznego zestawienia kierunków ruchu. Kolejnym porównywanym parametrem ruchu sakadowego był czas trwania sakady. Wyniki średnich osiąganych wartości tego parametru w przypadku obu grup umieszczono w Tabeli 12 oraz Wykresie 7. 57

58 Tabela 12. Wyniki czasu trwania ruchu sakadowego w przypadku Grupy GBA oraz GBK. Grupa Lewo Prawo badanych Śr OS Min Maks P Śr OS Min Maks p GBA 72,6 11, ,3 10, ,421 0,553 GBK 67,8 16, ,9 6, prawo i lewo razem Śr OS Min Maks P GBA 70,3 9, ,204 GBK 67,6 7, minimum średnia maksimum Wykres 7. Porównanie wyników czasu trwania pomiędzy grupami dla sakad 20, dla sumarycznego zestawienia kierunków ruchu Ruchy sakadowe 10 Wyniki latencji sakad o mniejszym zakresie w przypadku obu grup przedstawiono w Tabeli 13. Porównanie czasu opóźnienia rekcji na bodziec do ruchu sakadowego (dla obu kierunków ruchu oczu) osiąganego przez dzieci z niedowidzeniem, jak i dzieci bez ambliopii zobrazowano zaś to na Wykresie 8. 58

59 latencja [ms] Tabela 13. Porównanie latencji [ms] dla sakad 10 pomiędzy grupą GBA oraz GBK. Grupa Lewo Prawo badanych Med Min Maks p Med Min Maks p GBA ,236 GBK ,849 prawo i lewo razem Med Min Maks p GBA GBK , GBA GBK minimum 1 mediana 2 maksimum 3 Wykres 8. Porównanie latencji [ms] dla sakad 10, dla sumarycznego zestawienia kierunków ruchu (prawo i lewo razem). Kolejnym porównywanym parametrem ruchu sakadowego była jego prędkość maksymalna. Wyniki zaprezentowano w Tabeli 14 oraz zobrazowano na Wykresie 9. 59

60 V max [ / s] Tabela 14. Porównanie prędkości maksymalnej dla ruchu sakadowego 10 pomiędzy grupą GBA oraz GBK. Grupa Lewo Prawo badanych Med Min Maks p Med Min Maks p GBA ,591 GBK ,838 prawo i lewo razem Med Min Maks P GBA GBK , GBA GBK minimum 1 mediana 2 maksimum 3 Wykres 9. Porównanie wyników prędkości maksymalnej pomiędzy grupami dla sakad 10, dla sumarycznego zestawienia kierunków ruchu. Wyniki czasu trwania, czyli zdolności utrzymania fiksacji na bodźcu dla sakad 10 przedstawiono w Tabeli 15 oraz na Wykresie

61 czas trwania [ms] Tabela 15. Porównanie czasu trwania ruchu sakadowego 10 pomiędzy grupami GBA oraz GBK. Grupa Lewo Prawo badanych Med Min Maks p Med Min Maks p GBA ,864 GBK ,098 prawo i lewo razem Med Min Maks P GBA GBK , GBA GBK minimum 1 mediana 2 maksimum 3 Wykres 10. Porównanie wyników czasu trwania pomiędzy grupami dla sakad 10, dla sumarycznego zestawienia kierunków ruchu Porównanie dokładności ruchów sakadowych Ruch sakadowy inicjowany przez generator pobudzeń sakadycznych z założenia miał być 20 stopniowy lub 10 stopniowy. W Tabeli 16 oraz na Wykresie 11 przedstawiono średnie 61

62 amplituda [ ] wartości amplitudy osiągane przez badanych z obu grup, co w zestawieniu z zakresem pojawiania się bodźca daje informację o dokładności ruchu sakadowego. Tabela 16. Średnie wartości amplitudy ruchu sakadowego w przypadku, gdy bodźce były prezentowane w odległości 20 oraz 10 stopniowej od siebie. Grupa 20 sakady 10 sakady badanych Śr OS Min Maks P Śr OS Min Maks P GBA 18,7 2,1 12,7 25,3 10,2 1,9 6 18,1 0,329 0,206 GBK 18,6 2,1 12,6 24,6 10,6 1,5 6,3 21, GBA GBA GBK Wykres 11. Porównanie dokładności ruchu sakadowego w obu grupach, dla bodźców prezentowanych w zakresie 20 oraz Korelacja wybranych parametrów ruchów sakadowych oczu z wynikami testów badających umiejętność czytania W niniejszej pracy podjęto się także przeanalizowania danych w aspekcie sprawdzenia, czy istnieje zależność pomiędzy czasem trwania ruchu sakadowego oraz latencją a wynikami testów na czytanie. W przypadku testów Prolexia oraz testu Konopnickiego dla sakad 10 obliczono współczynnik korelacji kolejności Spearmana. Wyniki testów na czytanie są 62