80% pacjentów zgłasza się do lekarza z powodu dolegliwości bólowych

Transkrypt

1 80% pacjentów zgłasza się do lekarza z powodu dolegliwości bólowych 1 / 87/ Ból ma znaczenie ochronne: informuje o niebezpieczeństwie, chroni przed nadmiernym obciążeniem czy zakresem ruchu, podkreśla potrzebę ograniczenia aktywności Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne, związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywany jako takie uszkodzenie. 3 4 Nocyceptory Mechaniczne włókna A δ zmielinizowane 6-30 m/s Ból krótkotrwały, ostry, zlokalizowany, kłujący Wielofunkcyjne włókna C Niezmielinizowane 0,5-2 m/s Ból wolno rozprzestrzeniający się, rozlany, głęboki, tępy 5 6 1

2 powstaje w wyniku stymulacji nocyceptorów receptorów specjalizujących się w przesyłaniu impulsów bólowych z różnych częśći ciała. Przetwarzanie bólu obejmuje cztery etapy: transdukcje transmisje modulacje percepcje Może także powstawać w obrębie uszkodzonych struktur nerwoych (ból niereceptorowy neuropatyczny) 7 8 Uraz Odpowiedź zapalna Uwolnienie neuromoduatorów 10 9 Proces transdukcji zachodzi pomiędzy zakończeniami pierwotnymi (receptorami=nocyceptorami) neuronów nocyceptywnych. W procesie tym energia bodźca (mechaniczna, termioczna, chemiczna) zaminiona zostaje na impuls elektryczny. Nocyceptory są zlokalizowane w większości tkanek: skórze, tkance podskórnej, stawach, mięśniach i narządach. Komórka macierzysta nocyceptorów znajdują się w rogach tylnych rdzenia kręgowego (DRG) lub zwojach czuciowych nerwów czaszkowych (V,VII,IX,X). Implikacje kliniczne: Wczesne leczenie bólu i przeciwdziałanie nawrotom

3 Uszkodzenie tkanki i/lub zapalenie także prowadzą do wydzielania mediatorów zapalenia (jony H+ i K+, ATP, substancja P, bradykinina, histamina, serotonina, prostanoidy), które poprzez kanały jonowe zlokalizowane w nocyceptorach indukują sygnał bólowy. Nocycepcja związana jest także ze wzrostem aktywności układu współczulnego i wyrzutem adrenaliny z zakończeń zazwojowych, co dalej stymuluje układ współczulny. Dodatkowo adrenalina prowadzi do sensytyzacji obwodowej poprzez stymulowanie wydzielania prostaglandyn uwrażliwiających nocyceptory Informacja nocyceptywna, zakodowana jako impuls elektryczny, jest transmitowana do komórki macierzystej w DRG. To powoduje wyrzut aminokwasów stymulujących (glutaminianów, asparaginianów), substancji P i neurokinin. Te mediatory oddziaływują następnie na synapsy w rogach tylnych rdzenia kręgowego Układy inhibujące percepcję bólu: Endogenny układ opioidowy Mechanizm noradrenergiczny Mechanizm cholinergiczny Układ serotoninergiczny Układ GABA-ergiczny Sygnał bólowy dociera do wzgórza, które przekazuje informację do trzech wyspecjalizowanych regionów mózgu: kory somatosensorycznej układu limbiczne kory czołowej

4 Obwodowy sygnał bólowy jest modulowany na poziomie rdzenia kręgowego przez sygnały eferentne oraz sygnały wykorzystujące inne kanały przewodzenia. Np. pocieranie bolącej okolicy stymuluje włókna Aβ, co hamuje rdzeniowe synapsy włókien Aδ i C. Ból jest wielowymiarowym doświadczeniem powstałym w wyniku neuropodpisu (neuro-signature) schematu impulsów nerwowych w obrębie mózgu Impusy te może wzbudzać bodziec bólowy, ale mogą też powstawać bez bodźca Teoria neuromacierzy bólowej Doświadczenie bólu wynika zatem z efekty licznych indywidualnych oddziaływań w obrębie mózgu, a nie bezpośredniego wpływu bodźca. Schematy neuromacierzy body-self aktywują programy poznawcze, homeostatyczne i behawioralne w odpowiedzi na uraz, chorobę czy przewlekły stres. Input from brain Anxiety, expectation Inhibitory modulation Visual, auditory Visceral input Evaluative- cognitive Affectivemotivational Sensorydiscriminative Input from brain- Past experience, Personality, cultural Opioid modulations Autonomic system modulation 21 Cutaneous sensory input Cytokines, substance P, others 22 Zmienne wejścia (inputs): (1) sensoryczne (nocyceptory); (2) wzrokowe i inne sesoryczne czynniki wpływające na poznawczą interpretację sytuacji; (3) zmianne i stałe ł poznawcze i emocjonalne czynniki; (4) wewnętrzna modulacja nerwowa inhibująca ine lokalizacje w mózgu; (5) aktywność układów reagowania na stres: cytokin, układu endokrynnego, autonomicznego, immunologicznego i opioidowego Podstawowe rodzaje bólu Nocyceptywny Neuropatyczny (85%) (15%) Ucisk Uszkodzenie

5 receptorowy (nocyceptywny) Pobudzenie receptorów bólowych Somatyczny skóry, tkanek miękkich, otrzewnej, opłucnej, okostnej Trzewny trzewi narządów wewnętrznych jamy brzusznej i klatki piersiowej neuropatyczny Uszkodzenie dróg nerwowych obwodowych lub somatyczny NLPZ Ostry ośrodkowych Stały Łatwy do zlokalizowania Nerwoból (rwa) ucisk, naciek Ból z odnerwienia (deaferentacja) zniszczenie Nasila się kaszlu, głębokim oddychaniu Nagły początek Ból wegetatywny (sympatalgia) uszkodzenie Nie promieniuje włókien układu współczulnego Nie towarzyszą mu objawy wewgwtatywne trzewny - opioidy Tępy Przerywany Trudny do lokalizacji (często w linii pośrodkowej) Rozlany (dotyczy rozleglejszego obszaru niż miejsce, z którego się wywodzi) Promieniuje do odległych obszarów Często towarzyszą mu obajwy wegetatywne (nudności, wymioty, zblednięcie poty) 5

6 Ból neuropatyczny p/depresyjne + p/padaczkowe Objawy: Pieczenia Palenie Ściskanie imadłem Kłucia początkowo o lokalizacji dermatomów Napady szarpiącego bólu Ból neuropatyczny Zaburzenia czucia skórnego Nadwrażliwość na bodziec bólowy Allodynia odczuwanie bólu pod wpływem bodźca w normalnych warunkach nie wywołującego bólu Niedoczulica z napadami gwałtownego bólu o charakterze wyładowań elektrycznych Ból neuropatyczny - współczulny Zaburzenia w obrębie skóry: Rozszerzone naczynia Zwiększone ucieplenie Potliwość Zmiany troficzne Na jakiej podstawie klasyfikujemy ból? Przewlekłość (czas trwania) Intensywność Mechanizm Przyczyna stanowiąca zagrożenie dla ciała Czasowe upośledzenie aktywności Ochrona przed większym lub nieodwracalnym uszkodzeniem Zaniechanie działania (1) poziom behawioralny ekspresja twarzy, krzyk, wycofanie, zwiększenie ilości zachowań ochronnych (2) poziom fizjologiczny wzrost akcji serca, objętości wyrzutowej serca, ciśnienia krwi, ilości oddechów, pocenie się, nudności, zwiększenie napięcia mięśni, rozszerzenie źrenic; (3) poziom emocjonalny niepokój, gniew, pobudzenie (4) poziom poznawczy własne teorie dotyczące przyczyn, kontrolowalności i znaczenia bólu

7 Sternbach zdefiniował różnicę pomiędzy bólem ostrym a przewlekłym jako: Jeśli ból ostry jest obajwem choroby, to ból przewlekły jest chorobą samą w sobie Ból trwający co najmniej 3 miesiące Brak przejrzystego związku z urazem lub chorobą Zmiany nasilenia Bardzo trudny w leczeniu Utrata funkcji informacyjnej Indukuje negatywne postrzeganie poznawcze: Ten ból nigdy się nie skończy Wiąże się z licznymi stratami: zdolność do pracy osiąganie ważnych celów i realizowanie ambicji zarabianie pieniędzy zrozumienie i szacunek ze strony rodziny obniżenie samooceny (poczucia własnej wartości)