Przeciwpłytkowe działania fenofibratu mikronizowanego u osób z dyslipidemią

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Przeciwpłytkowe działania fenofibratu mikronizowanego u osób z dyslipidemią"

Transkrypt

1 Przeciwpłytkowe działania fenofibratu mikronizowanego u osób z dyslipidemią Antiplatelet effects of micronized fenofibrate in subjects with dyslipidemia Anetta Undas 1,2, Magdalena Celińska-Löwenhoff 1 1 II Katedra Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2 Instytut Kardiologii, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków Streszczenie: Wprowadzenie. Fibraty wykazują efekty dodatkowe, takie jak zmniejszenie odczynu zapalnego, insulinooporności i aktywności układu krzepnięcia oraz nasilenie fibrynolizy. Nie wiadomo, czy fibraty mogą osłabić aktywację płytek krwi. Cele. Ocena działania przeciwpłytkowego fenofibratu u osób z dyslipidemią. Pacjenci i metody. U 20 pacjentów (15 mężczyzn, 5 kobiet) w wieku lat, bez cukrzycy, ze stężeniem triglicerydów >1,7 mmol/l i stężeniem cholesterolu frakcji LDL >3,4 mmol/l oznaczono stężenie markerów płytkowych rozpuszczalnego ligandu CD40 (scd40l) i selektyny P we krwi obwodowej i zbieranej co minutę w miejscu uszkodzenia mikronaczyń skóry. Oznaczenia wykonywano przed leczeniem fibratem mikronizowanym (160 mg/d) i po miesiącu leczenia. Wyniki. Żaden z markerów aktywacji płytek nie uległ zmianie po leczeniu fenofibratem. Wyodrębniono grupę 7 osób, u których stwierdzono 14 21% zmniejszenie prędkości uwalniania scd40l i selektyny P w miejscu uszkodzenia naczyń po leczeniu fenofibratem (p <0,05). Podgrupa ta cechowała się większą masą ciała oraz znaczniejszym zmniejszeniem stężenia triglicerydów i zwiększeniem stężenia cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL) po leczeniu (p <0,05). Istotne zmniejszenie tempa uwalniania obu markerów płytkowych w miejscu uszkodzenia mikronaczyń wiązało się z większą redukcją nasilenia stresu oksydacyjnego wyrażonego stężeniem 8-izoprostanów w osoczu (p = 0,006). Wnioski. U 1/3 pacjentów z dyslipidemią bez cukrzycy po miesięcznym przyjmowaniu fenofibratu mikronizowanego obserwuje się zmniejszenie aktywacji płytek krwi po uszkodzeniu naczynia. Zjawisko to stwierdza się u osób, u których fibrat powodował największe zmniejszenie stężenia triglicerydów i zwiększenie stężenia cholesterolu frakcji HDL. Przeciwpłytkowe działanie fenofibratu wiązało się ponadto z redukcją stresu oksydacyjnego po leczeniu. Słowa kluczowe: dyslipidemia, fibraty, izoprostany, płytki krwi Abstract: Introduction. Fibrates produce additional actions such as reduction of inflammatory state, insulin resistance and activation of blood coagulation, along with stimulation of fibrinolysis. It is not known whether fibrates can attenuate platelet activation. Objectives. Evaluation of antiplatelet effects of fenofibrate in dyslipidemic subjects. Patients and methods. In 20 patients (15 males, 5 females) aged 40 to 70 years who had plasma triglycerides >1.7 mmol/l and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol >3.4 mmol/l without diabetes, we determined plasma levels of platelet markers, soluble CD40 ligand (scd40l) and P-selectin, both in peripheral blood and samples collected every 1 minute from sites of microvascular injury prior to and following a onemonth administration of micronized fibrate (160 mg/d). Results. Neither of platelet activation markers was altered following fenofibrate. We identified 7 subjects who had a significant decrease (14 21%) in velocity of the scd40l and P-selectin release after fenofibrate (p <0.05). This subgroup was characterized by increased body mass, and posttreatment greater reduction in triglycerides and increase in high-density lipoprotein (HDL) cholesterol (p <0.05). A decrease in the release of platelet markers was associated with a greater posttreatment reduction in plasma 8-isoprostane levels (p = 0.006). Conclusions. In 1/3 of dyslipidemic subjects without diabetes, there is a decrease in platelet activation at the site of microvascular injury following a one-month administration of micronized fenofibrate. This effect can be found in individuals in whom the fibrate induced the greatest reduction in triglycerides and increase in HDL cholesterol. Moreover, antiplatelet effect of fenofibrate was associated with reduced oxidative stress. Key words: dyslipidemia, fibrates, isoprostanes, platelets Przeciwpłytkowe działania fenofibratu mikronizowanego u osób z dyslipidemią 235

2 WPROWADZENIE Fibraty to klasa leków będących syntetycznymi ligandami receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów typu a (peroxisome proliferator-activated receptor-a PPAR-a), które licznie występują między innymi w mięśniach, tkance tłuszczowej, wątrobie i ścianie naczyń, a ich aktywacja zmienia transkrypcję wielu genów uczestniczących w takich procesach, jak metabolizm lipidów i zapalenie [1]. Poprzez zwiększenie aktywności lipazy lipoproteinowej, produkcji apolipoproteiny A1 oraz zmniejszenie wydzielania apolipoproteiny CIII fibraty stymulują katabolizm lipoprotein bogatych w triglicerydy. Podstawowe działanie fibratów polega zatem na zmniejszeniu osoczowego stężenia triglicerydów o 30 50% oraz zwiększeniu stężenia cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL) o 2 20%, przy czym wpływ tych leków na stężenie cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL) jest zmienny od neutralnego do nieznacznego zmniejszenia, zwykle do 10% [1-3]. Coraz więcej danych wskazuje na to, że fibraty wywierają potencjalnie korzystne działania dodatkowe, mogące ograniczać rozwój miażdżycy, takie jak zmniejszenie odczynu zapalnego, insulinooporności i aktywności układu krzepnięcia, modulacja angiogenezy oraz nasilenie fibrynolizy [2-5]. Od 1974 roku pojawiają się także doniesienia sugerujące, że poprzez poprawę profilu lipidowego agoniści PPAR-a mogą osłabić aktywację płytek krwi, czego wyrazem jest upośledzenie agregacji płytek [6,7], chociaż innym badaczom nie udało się wykazać takiego działania u ludzi; wręcz dowodzili oni, że takie fibraty, jak gemfibrozyl i ciprofibrat, wzmagają aktywność płytek [8,9]. Nie jest także jasne, jakie czynniki mogą warunkować zróżnicowany wpływ fibratów na aktywację płytek u osób z dyslipidemią. Celem badania była ocena wpływu fenofibratu mikronizowanego na uwalnianie markerów płytkowych w miejscu tworzenia czopa hemostatycznego po przerwaniu ciągłości naczynia u osób z grupy dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, ale niechorujących na cukrzycę i bez dużej hipertriglicerydemii. Badano także, czy podawanie fenofibratu może wpływać u tych chorych na stres oksydacyjny, zwykle towarzyszący dyslipidemiom. PACJENCI I METODY Badanie prospektywne przeprowadzono u 20 pacjentów w wieku lat. Kryteria zakwalifikowania do badania obejmowały stężenie cholesterolu LDL >3,4 mmol/l i stężenie triglicerydów >1,7 mmol/l oraz zaliczenie pacjenta do grupy Adres do korespondencji: dr hab. med. Anetta Undas, Instytut Kardiologii, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, ul. Prądnicka 80, Kraków, tel.: , fax: , Praca wpłynęła: Przyjęta do druku: Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Pol Arch Med Wewn. 2007; 117 (5-6): Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2007 dużego ryzyka na podstawie systemu SCORE. Kryteria wykluczające z udziału w badaniu to cukrzyca definiowana jako przyjmowanie leków hipoglikemizujących bądź leczenie insuliną lub glikemia na czczo >6 mmol/l; przyjmowanie leków hipolipemizujących w ciągu 2 miesięcy przed badaniem; źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze; niewydolność nerek (stężenie kreatyniny >177 mmol/l); uszkodzenie wątroby (aktywność aminotransferazy alaninowej >1,5 razy przekraczająca górną granicę wartości referencyjnych); nowotwór złośliwy lub inna ciężka choroba; niedawno przebyta infekcja lub ostry zespół wieńcowy co najmniej 6 miesięcy wcześniej. Badanie polegało na ocenie aktywacji płytek przed zastosowaniem mikronizowanego fenofibratu (Lipanthyl Supra, Fournier) i po 4 tygodniach stosowania go w dawce 160 mg/d [10]. Wszyscy badani stosowali kwas acetylosalicylowy w dawce 75 mg/d. Inne leki, takie jak b-adrenolityki, inhibitory konwertazy angiotensyny i diuretyki, stosowano w czasie badania w niezmienionych dawkach. Badanie uzyskało akceptację Komisji Bioetycznej CM UJ. Pacjenci wyrazili pisemną zgodę na udział w badaniu. Oznaczenia wykonywano bezpośrednio przed przyjęciem pierwszej dawki leku oraz po miesiącu leczenia. Metodami rutynowymi w szpitalnym laboratorium oznaczano pełny lipidogram, liczbę płytek krwi, stężenie kreatyniny, aminotransferazy alaninowej i glukozy. Stężenie fibrynogenu i białka C-reaktywnego (CRP) oznaczano metodą nefelometrii (Dade Behring). Aby ocenić nasilenie stresu oksydacyjnego, mierzono także stężenie 8-izo-prostaglandyny F 2a (8-iso-PGF 2a ), powstającej w efekcie nieenzymatycznej peroksydacji kwasu arachidonowego (Cayman Chemicals). Aby potwierdzić, że pacjenci stosowali kwas acetylosalicylowy, dwukrotnie oznaczono stężenie tromboksanu B 2 w surowicy (Cayman Chemicals). U wszystkich badanych przed leczeniem fibratem i po takim leczeniu stężenie tego związku było typowe dla leczonych kwasem acetylosalicylowym i nie przekraczało 1 ng/ml (średnio 0,3). Aktywację płytek za pomocą stężenia rozpuszczalnego ligandu CD40 (scd40l) i selektyny P oceniano w osoczu krwi krążącej pobieranej przy minimalnej stazie żylnej oraz w nadsączu uzyskanym z krwi zbieranej ze standardowych nacięć na skórze przedramienia wykonanych za pomocą jednorazowego aparatu do pomiaru czasu krwawienia Simplate II (Organon Teknika). Model uszkodzenia mikronaczyń skóry został szczegółowo omówiony we wcześniejszych artykułach [11-13]. Przebieg zmian w stężeniach markerów mierzonych w kolejnych próbkach krwi opisano, obliczając następujące parametry: maksymalną prędkość zwiększania się stężenia i maksymalne stężenie w jednominutowej próbce, uwzględniając ilość substancji w próbce. Analizę ograniczono do pierwszych 5 minut krwawienia, aby zapewnić kompletną informację od wszystkich uczestników badania. Oba markery oznaczano za pomocą dostępnych na rynku testów immunoenzymatycznych zgodnie z zaleceniami producenta, tj. R & D Systems, rozcieńczając supernatant począwszy od 2. minuty od 10 do 100 razy. Zmienność badanych parametrów krzywej wynosiła około 7%. 236 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2007; 117 (5-6)

3 Tabela. Charakterystyka grupy badanej przed leczeniem i po leczeniu fenofibratem mikronizowanym w dawce 160 mg/d przez miesiąc (n = 20) przed leczeniem po leczeniu p BMI (kg/m 2 ) 28,2 (25,4 30,8) palenie tytoniu, n (%) 10 (50) nadciśnienie tętnicze, n (%) 12 (60) przebyty MI, n (%) 10 (50) TC (mmol/l) 6,48 (5,57 7,12) 6,22 (5,46 6,72) NS cholesterol LDL (mmol/l) 3,87 (3,52 4,19) 3,78 (3,43 3,96) NS cholesterol HDL (mmol/l) 1,68 (1,44 1,79) 1,93 (1,54 2,19) <0,0001 triglicerydy (mmol/l) 2,29 (1,92 2,84) 1,59 (1,26 2,01) <0,0001 glukoza (mmol/l) 5,1 (4,4 5,8) 5,2 (4,3 5,9) NS fibrynogen (g/l) 3,03 (2,43 3,61) 2,92 (2,37 3,57) NS płytki, 10 3 /ml 219,3 (181,9 254,7) 231,4 (180,4 269,2) NS CRP (mg/l) 2,59 (198 3,34) 1,64 (1,28 2,26) <0,0001 scd40l (ng/ml) 1,52 (1,18 1,82) 0,63 (0,47 0,85) 0,004 selektyna P (ng/ml) 105,4 (78,5 129,6) 113,2 (88,8 127,5) NS 8-izo-PGF 2a (pg/ml) 149,2 (113,4 179,4) 112,8 (98,1-137,3) <0,0001 BT (s) 409 ( ) 454 ( ) 0,03 maksymalna prędkość uwalniania* scd40l (pg/s) 1,31 (1,06 1,67) 1,24 (1,01 1,45) NS selektyna P (ng/s) 0,21 (0,16 0,27) 0,20 (0,14 0,25) NS maksymalne uwalnianie w ciągu minuty* scd40l (pg) 190,4 (128,2 258,2) 169,3 (117,4 239,1) NS selektyna P (ng) 2,32 (1,67 2,91) 2,21 (1,48 2,72) NS * w miejscu uszkodzenia mikronaczyń Dane przedstawiono jako medianę (przedział międzykwartylowy) lub liczbę osób (odsetek). Skróty: BMI wskaźnik masy ciała, BT czas krwawienia obliczony jako średnia czasów dla 2 nacięć wykonanych za pomocą Simplate II, CRP białko C-reaktywne, HDL-C cholesterol lipoprotein o dużej gęstości, LDL-C cholesterol lipoprotein o małej gęstości, MI udokumentowany zawał serca, NS nieznamienna statystycznie, scd40l rozpuszczalny ligand CD40, TC cholesterol całkowity, TG triglicerydy, 8-izo-PGF 2a 8-izo-prostaglandyna F 2a Analiza statystyczna Dane przedstawiono jako średnią ± odchylenie standardowe lub medianę (przedział międzykwartylowy). Za pomocą testu Kołmogorowa-Smirnowa sprawdzano, czy rozkład zmiennych jest normalny. Wyniki przed leczeniem i po nim analizowano za pomocą testu Wilcoxona. Porównania wewnątrz grupy dokonywano testem Manna-Whitneya. W celu oceny zależności między zmiennymi, których rozkład nie był normalny, obliczono współczynnik korelacji Spearmana. Wartość p <0,05 uznano za znamienną statystycznie. WYNIKI Jak to przedstawiono w tabeli, w badaniu wzięło udział 20 osób i wszystkie je ukończyły. Nie obserwowano istotnych działań niepożądanych. U pacjentów występowała nadwaga, niewielka lub umiarkowana hipercholesterolemia oraz niewielka hipertriglicerydemia, a także cechy niewielkiego odczynu zapalnego z CRP przekraczającym 1 mg/l u wszystkich osób. Po miesięcznym stosowaniu fenofibratu mikronizowanego zgodnie z oczekiwaniami stwierdzono istotne zmniejszenie stężenia triglicerydów i zwiększenie stężenia cholesterolu frakcji HDL (tab.). Nie obserwowano zmiany stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL, a także fibrynogenu. Stężenie CRP w surowicy uległo znamiennej redukcji. Stężenie scd40l we krwi żylnej istotnie się zmniejszyło, podczas gdy stężenie selektyny P oznaczane we krwi obwodowej nie uległo zmianie Przeciwpłytkowe działania fenofibratu mikronizowanego u osób z dyslipidemią 237

4 Ryc. Przebieg uwalniania rozpuszczalnego ligandu CD40 (scd40l) i selektyny P w miejscu uszkodzenia naczyń skóry przed zastosowaniem fenofibratu (160 mg/d) i po jego zastosowaniu przez 28 dni. A B. Dotyczy całej grupy 20 pacjentów. C D. Dane dla 7 osób znajdujących się w górnym tercylu osób, u których po leczeniu doszło do największego zmniejszenia prędkości uwalniania markerów płytkowych. Dane przedstawiono jako mediany. pod wpływem fenofibratu mikronizowanego. Czas krwawienia po miesiącu stosowania tego leku wydłużył się znamiennie średnio o 45 s (tab.). Krzywa zależności ilości uwalnianej substancji z uwzględnieniem objętości próbki jako funkcji czasu krwawienia była podobna dla scd40l i selektyny P zarówno przed leczeniem fenofibratem mikronizowanym, jak i po miesiącu leczenia, wykazując fazę szybkiego narastania oraz plateau (ryc.). Wartości obu markerów płytkowych zmierzone w 1-minutowych przedziałach czasowych były silnie skorelowane przed rozpoczęciem leczenia fenofibratem mikronizowanym (r = 0,72; p <0,001) oraz po miesiącu jego trwania (r = 0,77; p <0,001). Nie stwierdzono korelacji między maksymalną prędkością uwalniania markerów czy ich maksymalnymi wartościami a profilem lipidowym, wiekiem, stężeniem CRP czy innymi badanymi parametrami. Analiza całej 20-osobowej grupy wykazała, że w modelu uszkodzenia mikronaczyń stosowanie fenofibratu mikronizowanego przez miesiąc nie wiązało się ze zmniejszeniem maksymalnej prędkości uwalniania scd40l lub selektyny P ani maksymalnego stężenia obu markerów (tab. i ryc. A B). Aby wyodrębnić podgrupę pacjentów, u których fenofibrat mógłby zmniejszyć aktywację płytek wyrażoną ilością uwalnianych z płytek białek, zastosowano podział tercylowy zmiennej, jaką jest stopień zmiany maksymalnej prędkości uwalniania markera płytkowego. Wyodrębniono grupę 7 osób, u których stwierdzono zmniejszenie prędkości uwalniania scd40l i selektyny P w miejscu uszkodzenia naczyń po leczeniu fenofibratem o 14 21%, mediana 17% (p <0,05), jak to przedstawiono na rycinie na C D, a zmiana ta była znamiennie różna od odpowiedniej wartości obliczonej dla pozostałych pacjentów (p <0,001). U 13 osób z pozostałych 2 tercyli prędkość uwalniania markerów płytkowych przed leczeniem i po nim była podobna (mediana zmiany prędkości po leczeniu dla dolnego tercyla +3%, a dla środkowego 5%). W porównaniu z pacjentami znajdującymi się w środkowym i dolnym tercylu stopnia redukcji 7 osób z najwyższego tercyla cechowało się większym BMI (29,3 [27,4 31,8] vs 26,9 [24,4 28,3] kg/m 2, p = 0,03), większym stężeniem triglicerydów przed leczeniem (2,69 [2,22 2,93] vs 2,01 [1,58 2,24] mmol/l, p = 0,01), a po leczeniu największym zmniejszeniem stężenia triglicerydów (0,82 [0,65 1,08] vs 0,67 [0,54 0,81] mmol/l, p = 0,03) oraz największym zwiększeniem stężenia cholesterolu frakcji HDL (0,36 [0,24 0,44] vs 0,31 [0,22 0,42] mmol/l, p = 0,03). Istotna redukcja tempa uwalniania obu markerów płytkowych w miejscu uszkodzenia mikronaczyń dla osób z górnego tercyla wiązała się także ze zmniejszeniem nasilenia stresu oksydacyjnego wyrażonego stężeniem 8-izoprostanów w osoczu (redukcja o 55,1 [61,1 44,7) vs 34,2 (29,3 47,9) pg/ml, p = 0,006). Osoby z górnego tercyla nie różniły się od pozostałych pod względem innych analizowanych parametrów zarówno klinicznych, w tym czynników ryzyka i stosowanych leków, jak i laboratoryjnych, w tym stężeniami osoczowymi scd40l i selektyny P (dane niepokazane). Analiza tercylowa dla innej zmiennej opisującej krzywą, czyli maksymalnej ilości badanego białka w przedziale jednominutowym, wykazała, że 6 z 7 pacjentów z najwyższego tercyla dla prędkości uwalniania znalazło się także w górnym tercylu dla aktualnego podziału. 238 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2007; 117 (5-6)

5 OMÓWIENIE We wcześniejszych publikacjach wykazaliśmy, że w odróżnieniu od statyn fenofibrat nie zmniejsza aktywacji płytek ocenianej na podstawie sekrecji białek z ziarnistości płytkowych, takich jak b-tromboglobulina lub scd40l, w miejscu uszkodzenia naczyń, chociaż obserwowano osoby, u których do takiego zmniejszenia doszło, wskazując, ze ewentualne działanie przeciwpłytkowe fenofibratu jest cechą tylko niektórych leczonych [11,14]. Uzyskane obecnie wyniki sugerują, że przeciętnie u co 3. osoby z niewielką hipercholesterolemią i hipertriglicerydemią stwierdza się istotne upośledzenie aktywacji płytek krwi, wyrażone redukcją sekrecji białek z ziarnistości płytkowych już po miesiącu stosowania fenofibratu mikronizowanego. Takie korzystne działanie tego leku stwierdza się u osób, u których zmiany stężenia triglicerydów i cholesterolu frakcji HDL były największe. Mimo prawidłowej glikemii, osoby, u których stwierdzono osłabienie aktywności płytek po leczeniu fenofibratem, spełniały kryteria zespołu metabolicznego. To spostrzeżenie wskazuje, że osoby z hiperglikemią mogłyby podobnie reagować na leczenie fibratem. Wbrew sugestiom Ferroniego i wsp. [15], działanie przeciwpłytkowe fenofibratu nie miało związku z ze zmniejszeniem stężenia cholesterolu frakcji LDL. Efekt przeciwpłytkowy nie miał także związku ze stężeniem CRP w badanej grupie. Warto podkreślić, że przeciwpłytkowe działania fenofibratu mikronizowanego występowały u osób przewlekle przyjmujących kwas acetylosalicylowy o znanym działaniu osłabiającym reaktywność płytek. Wpływ fenofibratu mikronizowanego na uwalnianie markerów płytkowych jest prawdopodobnie zróżnicowany, na co wskazują nasze obserwacje, zgodnie z którymi we krwi obwodowej stężenie scd40l ulega zmniejszeniu w czasie leczenia, podczas gdy stężenie rozpuszczalnej selektyny P pozostaje niezmienione, mimo że w modelu uszkodzenia naczyń oba markery wykazują silną zależność i ich stężenia nie u wszystkich leczonych ulegają redukcji. Wang i wsp. [16] wykazali znamienne zmniejszenie stężeń scd40l po 8 tygodniach leczenia fenofibratem. W dostępnym piśmiennictwie danych o ewentualnym wpływie tego leku na stężenie selektyny P nie znaleziono. Przyczyny tych różnic w zmianach stężeń scd40l i selektyny P po zastosowaniu fenofibratu mikronizowanego są niejasne. scd40l uwalniany jest nie tylko z płytek, ale także ze śródbłonka, monocytów i zaktywowanych komórek T, a jednak 95% jego puli krążącej ma pochodzenie płytkowe, co odróżnia scd40l od selektyny P, która jest w większym stopniu pochodzenia śródbłonkowego [17]. W modelu uszkodzenia mikronaczyń dominują niewątpliwie białka uwalniane właśnie z płytek. Wydaje się zatem, że pewne efekty polekowe można uwidocznić tylko w miejscu aktywacji płytek; mogą one zanikać, gdy analiza polega jedynie na ocenie próbki krwi żylnej pobranej z naczynia obwodowego. Komentarza wymagają obserwowane zmiany innych parametrów ocenianych w naszym badaniu. Po miesiącu stosowania fenofibratu mikronizowanego obserwowaliśmy znamienne zmniejszenie stężenia CRP, uważanego za główny marker stanu zapalnego. Wang i wsp. [16] stwierdzili znamienne zmniejszenie stężenia CRP, oznaczanego metodą o dużej czułości, po 8 tygodniach leczenia w grupie leczonej 200 mg fenofibratu mikronizowanego dziennie. Podobne spostrzeżenia poczynili inni badacze [18,19]. Delerive i wsp. [20] wykazali również zmniejszenie stężenia interleukiny 6 w surowicy pacjentów leczonych przez 4 tygodnie fenofibratem. Redukcja stężenia CRP po leczeniu jest więc najprawdopodobniej skutkiem podobnej zmiany w produkcji kontrolującej jego syntezę cytokiny, na co wskazują wyniki naszych wcześniejszych badań nad fenofibratem mikronizowanym [11]. Ponadto w naszym badaniu fenofibrat nie zmniejszał stężenia fibrynogenu. Dane z piśmiennictwa na ten temat są zróżnicowane. Wcześniej stwierdzono, że lek nie wpływa na stężenie fibrynogenu w osoczu lub powoduje zwykle niewielkie jego zmniejszenie [2,19,21,22]. Ponieważ interleukina 6 ma znaczny wpływ na stężenie fibrynogenu, wydaje się, że inne czynniki modyfikujące mogą odpowiadać za brak redukcji jego stężenia obserwowany przez nas [11]. Interesująca jest nasza nowa obserwacja, wskazująca, że fenofibrat mikronizowany może istotnie zmniejszać stres oksydacyjny, o czym świadczy zmniejszenie stężenia 8-izo-PGF 2a w osoczu o ponad 20% po miesiącu stosowania tego leku. Niedawno Arca i wsp. [23] wykazali, że inny marker stresu oksydacyjnego, taki jak oksysterole, który występuje w zwiększonym stężeniu u chorych z rodzinną hiperlipidemią, ulega istotnemu zmniejszeniu pod wpływem fenofibratu, podobnie zresztą jak atorwastatyny. Fenofibrat może ponadto wykazywać właściwości zwiększające aktywność antyoksydacyjną peroksydazy glutationu [24]. Izoprostany zostały w naszym badaniu wybrane jako wskaźnik nasilenia stresu oksydacyjnego, z powodzeniem oznaczany w osoczu lub w moczu za pomocą chromatografii cieczowej albo jednej z kilku metod immunoenzymatycznych [25]. Stężenia w osoczu zmierzone w tym badaniu były nieznacznie mniejsze niż stwierdzane tą samą metodą u osób z chorobą wieńcową [26]. Ponieważ stres oksydacyjny niewątpliwie przyczynia się do rozwoju miażdżycy [25], redukcja tego zjawiska wywołana fenofibratem może niezależnie od działania na płytki stanowić ważny mechanizm korzystnego wpływu tego leku, z zastrzeżeniem, że występowanie takiego efektu u chorych na cukrzycę nie zostało dotąd dowiedzione. Ograniczeniem badania jest przede wszystkim mała liczebność analizowanej grupy. Ponadto nie jest jasne, czy te same działania można wykazać u chorych na cukrzycę lub pacjentów z dużym stężeniem triglicerydów bądź małym stężeniem cholesterolu frakcji HDL, bo tacy pacjenci nie weszli w skład badanej grupy. Nasze obserwacje odnoszą się jednak do większej grupy osób z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym, u których stwierdza się umiarkowanie zwiększone stężenie cholesterolu, niewielką triglicerydemię i łagodne lub umiarkowane nadciśnienie tętnicze, oraz pacjentów z nadwagą, palących papierosy, którzy mogliby odnieść korzyść z terapii fenofibratem. Taka hipoteza wymaga jednak badania z odległą obserwacją i oceną klinicznie istotnych punktów końcowych. Podsumowując, w przedstawionym badaniu wykazano, że fenofibrat mikronizowany potrafi zmniejszyć aktywację pły- Przeciwpłytkowe działania fenofibratu mikronizowanego u osób z dyslipidemią 239

6 tek u osób obciążonych dużym ryzykiem, niechorujących na cukrzycę, u których stwierdza się nadwagę i wyraźne działanie zmniejszające stężenie triglicerydów i zwiększające stężenie cholestrolu frakcji HDL, a działanie przeciwpłytkowe tego leku wiąże się z jego hamującym wpływem na stres oksydacyjny. To nowe tzw. plejotropowe działanie fenofibratu wskazuje, że pewne korzyści terapeutyczne ze stosowania fenofibratu mogą mieć związek z osłabieniem peroksydacji w ustroju w czasie terapii. Fakt, że osłabienie aktywacji płytek krwi obserwowane w czasie leczenia fenofibratem dotyczy tylko niektórych osób stosujących ten lek, może również częściowo tłumaczyć niespójne wyniki badań klinicznych nad fibratami i wskazywać na potrzebę indywidualizacji leczenia preparatami należącymi do tej klasy [27]. Konieczne jest przeprowadzenie dalszych dużych badań, obejmujących także osoby z rozpoznaną cukrzycą dużą podgrupę pacjentów stosujących współcześnie fibraty, by można było potwierdzić znaczenie naszych obserwacji i ich potencjalne implikacje kliniczne. PODZIĘKOWANIA Badanie było finansowane ze środków przeznaczonych przez Ministerstwo Nauki na realizację projektu No. 3PO5B Autorki dziękują firmie Fournier Laboratoires za nieodpłatne udostępnienie leku do badania. 13. Undas A, Brummel K, Musial J, et al. Blood coagulation at the site of microvascular injury: effects of low-dose aspirin. Blood 2001; 98: Undas A, Stępień E, Nizankowski R, et al. Effects of simvastatin on angiogenic growth factors released at the site of microvascular injury. Thromb Haemost. 2006; 96: Ferroni P, Basili S, Santilli F, et al. Low-density lipoprotein-lowering medication and platelet function. Pathophysiol Haemost Thromb. 2006; 35: Wang TD, Chen WJ, Lin JW, et al. Efficacy of fenofibrate and simvastatin on endothelial function and inflammatory markers in patients with combined hyperlipidemia: relations with baseline lipid profiles. Atherosclerosis 2003; 170: Anand SX, Viles-Gonzalez JF, Badimon JJ, et al. Membrane-associated CD40L and scd40l in atherothrombotic disease. Thromb Haemost 2003; 90: Koh KK, Han SH, Quon MJ, et al. Beneficial effects of fibrate to improve endothelial dysfunction and raise adiponectin levels in patients with primary hypertriglyceridemia. Diabetes Care 2005; 28: Okopień B, Krysiak R, Herman ZS. Effects of short-term fenofibrate treatment on circulating markers of inflammation and hemostasis in patients with impaired glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: Delerive P, De Bosscher K, Besnard S, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor alpha negatively regulates the vascular inflammatory gene response by negative cross-talk with transcription factors NF-kappaB and AP-1. J Biol Chem. 1999; 27: Okopień B, Cwalina L, Lebek M, et al. Effects of fibrates on plasma prothrombotic activity in patients with type IIb dyslipidemia. Int. J Clin Pharmacol Ther. 2001; 39: Maison P, Mennen L, Sapinho D, et al. A pharmacoepidemiological assessment of the effect of statins and fibrates on fibrinogen concentration. Atherosclerosis. 2002; 160: Arca M, Natoli S, Micheletta F, et al. Increased plasma levels of oxysterols, in vivo markers of oxidative stress, in patients with familial combined hyperlipidemia: reduction during atorvastatin and fenofibrate. Free Radic Biol Med. 2007; 42: Tkac I, Molcaniova A, Javorsky M, et al. Fenofibrate treatment reduces circulating conjungated diene level and increases glutathione peroxidase activity. Pharmacol Res. 2006; 53: Patrono C, Falco A, Davi G. Isoprostane formation and inhibition in atherothrombosis. Curr Opin Pharmacol. 2005; 5: Vassalle C, Botto N, Andreassi MG, et al. Evidence of enhanced 8-isoprostane plasma levels, as index of oxidative stress in vivo, in patients with coronary artery disease. Coron Artery Dis. 2003; 14: Wierzbicki AS. Fibrates after the FIELD study: some answers, more questions. Diabetes Vasc Dis Res. 2006; 3: PIŚMIENNICTWO 1. Forman BM, Chen J, Evans RM. Hypolipidemic drugs, polyunsaturated fatty acids, and eicosanoids are ligands for peroxisome proliferator-activated receptors alpha and delta. Proc Natl Acad Sci USA. 1997; 94: Han SH, Quon MJ, Koh KKZ. Beneficial vascular and metabolic effects of peroxisome proliferator-activated receptor-alfa activators. Hypertension 2005; 46: Israelin-Konaraki Z, Reaven PD. Peroxisome proliferator-activated receptor-alfa and atherosclerosis: from basic mechanisms to clinical implications. Cardiol Rev. 2005; 13: Chinetti-Gbaguidi G, Furchart JC, Steals B. Pleiotropic effects of fibrates. Curr Atheroscler Rep. 2005; 7: Okopień B, Łebek M, Herman ZS. Plejotropowe działania fibratów. Pol Arch Med Wewn. 2001; CV1: Carvalho ACA, Colman RW, Lees RC. Clofibrate reversal of platelet hypersensitivity in hyperbetalipoproteinemia. Circulation 1974; 50: Pazzucconi F, Mannucci L, Mussoni L, et al. Bezafibrate lowers plasma lipids, fibrinogen, and platelet aggregability in hypertriglyceridemia. Eur J Clin Pharmacol. 1992; 43: Broijerson A, Eriksson M, Angeli B, et al. Gemfibrozil enhances platelet activation in patients with combined hyperlipoproteinemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 15: Gajdos M, Mongiellova V, Huttova D, et al. Ciprofibrate increases plasma concentration of platelet-derived growth factor AB in patients with advanced atherosclerosis and hyperlipidemia independently of its hypolipidemic effects. J Cardiovasc Pharmacol. 2001; 38: Keating GM, Ormrod D. Micronised fenofibrate: an updated review of its clinical efficacy in the management of dyslipidaemia. Drugs 2002; 62: Undas A, Celinska-Lowenhoff M, Domagała TB, et al. Early antithrombotic and antiinflammatory effects of simvastatin versus fenofibrate in patients with hypercholesterolemia. Thromb Haemost. 2005; 94: Undas A, Brummel KE, Musial J, et al. Simvastatin depresses blood clotting by inhibiting activation of prothrombin, factor V, and factor XIII and by enhancing factor Va inactivation. Circulation 2001; 103: POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2007; 117 (5-6)

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

SEMINARIUM 2 15. 10. 2015

SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 Od tłuszczu pokarmowego do lipoprotein osocza, metabolizm, budowa cząsteczek lipoprotein, apolipoproteiny, znaczenie biologiczne, enzymy biorące udział w metabolizmie lipoprotein,

Bardziej szczegółowo

Aneks II. Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego oraz ulotka dla pacjenta stanowią wynik procedury arbitrażowej.

Aneks II. Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego oraz ulotka dla pacjenta stanowią wynik procedury arbitrażowej. Aneks II Zmiany dotyczące odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego oraz ulotki dla pacjenta przedstawione przez Europejską Agencję Leków (EMA) Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego

Bardziej szczegółowo

W badaniu 4S (ang. Scandinavian Simvastatin Survivat Study), oceniano wpływ symwastatyny na całkowitą śmiertelność u 4444 pacjentów z chorobą wieńcową i z wyjściowym stężeniem cholesterolu całkowitego

Bardziej szczegółowo

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92 Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

Terapia skojarzona w leczeniu zaburzeń lipidowych

Terapia skojarzona w leczeniu zaburzeń lipidowych Terapia skojarzona w leczeniu zaburzeń lipidowych Dzięki wielu dużym randomizowanymi badaniom bezsprzeczna pozostaje skuteczność statyn w redukcji stężenia cholesterolu LDL (LDL-C) oraz zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Bardziej szczegółowo

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta.

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta. Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta. Uwaga: Niniejsze zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego

Bardziej szczegółowo

Hipercholesterolemia najgorzej kontrolowany czynnik ryzyka w Polsce punkt widzenia lekarza rodzinnego

Hipercholesterolemia najgorzej kontrolowany czynnik ryzyka w Polsce punkt widzenia lekarza rodzinnego XVI Kongres Medycyny Rodzinnej Kielce, 2 5 czerwca 2016 Prof. UJ dr hab. med. Adam Windak Kierownik Zakładu Medycyny Rodzinnej CM UJ Wiceprezes Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce Hipercholesterolemia

Bardziej szczegółowo

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia

Bardziej szczegółowo

Dyslipidemie. 1. Hipercholesterolemia

Dyslipidemie. 1. Hipercholesterolemia Dyslipidemie Dyslipidemia to stan, w którym stężenia lipidów i lipoprotein w osoczu nie odpowiadają wartościom uznanym za prawidłowe, a te zależą od całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjenta niżej.

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

Farmakoterapia prewencyjna czy warto stosować. Jadwiga Rogało-Szewczyk GRK 2014-09-17

Farmakoterapia prewencyjna czy warto stosować. Jadwiga Rogało-Szewczyk GRK 2014-09-17 Farmakoterapia prewencyjna czy warto stosować Jadwiga Rogało-Szewczyk GRK 2014-09-17 Farmakoterapia prewencyjna Jest obok zmiany stylu życia podstawową metodą prewencji chorób sercowonaczyniowych (ChSN)

Bardziej szczegółowo

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )

Bardziej szczegółowo

Największe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie?

Największe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie? Największe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie? Bogdan Solnica Katedra Biochemii Klinicznej Uniwersytet

Bardziej szczegółowo

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma

Bardziej szczegółowo

Nowoczesne leczenie hipolipemizujące zgodne z zaleceniami ESC, część II

Nowoczesne leczenie hipolipemizujące zgodne z zaleceniami ESC, część II Nowoczesne leczenie hipolipemizujące zgodne z zaleceniami ESC, część II leczenie hipolipemizujące, esc, Łukasz Kołtowski Maciej Bartoszek, Łukasz Kołtowski I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia

Bardziej szczegółowo

Leczenie dyslipidemii u dorosłych chorych na cukrzycę

Leczenie dyslipidemii u dorosłych chorych na cukrzycę ZALECENIA ISSN 1640 8497 Stanowisko American Diabetes Association Leczenie dyslipidemii u dorosłych chorych na cukrzycę Dyslipidemia management in adults with diabetes Przedrukowano za zgodą z: Diabetes

Bardziej szczegółowo

Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn?

Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Zbigniew Gaciong Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Definicja Plejotropia,

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

Magdalena Krintus Katedra i Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Uniwersytet Mikołaja Kopernika Collegium Medicum w Bydgoszczy

Magdalena Krintus Katedra i Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Uniwersytet Mikołaja Kopernika Collegium Medicum w Bydgoszczy Zalecenia dotyczące wykonywania rutynowego oznaczania profilu lipidowego po posiłku: konsensus Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (EAS) oraz Europejskiego Towarzystwa Chemii Klinicznej i Medycyny

Bardziej szczegółowo

Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków

Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków 1 Wnioski naukowe Ogólne podsumowanie oceny naukowej dotyczącej kwasu nikotynowego/laropiprantu

Bardziej szczegółowo

Narodowy Test Zdrowia Polaków

Narodowy Test Zdrowia Polaków Raport z realizacji projektu specjalnego MedOnet.pl: Narodowy Test Zdrowia Polaków Autorzy: Bartosz Symonides 1 Jerzy Tyszkiewicz 1 Edyta Figurny-Puchalska 2 Zbigniew Gaciong 1 1 Katedra i Klinika Chorób

Bardziej szczegółowo

DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK

DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański

Bardziej szczegółowo

Ostre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach

Ostre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach Ostre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach Andrzej Budaj Przewodniczący komisji Wytycznych i Szkolenia PTK Kierownik Kliniki Kardiologii CMKP,

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Bardziej szczegółowo

Na czym polega postęp w leczeniu dyslipidemii w cukrzycy? Co z badaniem ACCORD?

Na czym polega postęp w leczeniu dyslipidemii w cukrzycy? Co z badaniem ACCORD? PRACA POGLĄDOWA ISSN 1640 8497 Barbara Idzior-Waluś, Małgorzata Waluś-Miarka Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie Na czym polega postęp w leczeniu

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca. epidemia XXI wieku

Cukrzyca. epidemia XXI wieku Cukrzyca epidemia XXI wieku Typy cukrzycy Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 1 (Insulinozależna, Młodzieńcza) Cukrzyca ciążowa i przedciążowa Cukrzyca noworodków (wrodzona i przejściowa) Cukrzyca typu LADA

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o. Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych

Bardziej szczegółowo

Dyslipidemie Dr hab. med. prof. nadzw. Małgorzata Lelonek

Dyslipidemie Dr hab. med. prof. nadzw. Małgorzata Lelonek Dyslipidemie Dr hab. med. prof. nadzw. Małgorzata Lelonek 1 Klasyfikacja dyslipidemii 2 1. Hipercholesterolemia a) pierwotna (najczęściej uwarunkowana genetycznie) hipercholesterolemia rodzinna rodzinny

Bardziej szczegółowo

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie

Bardziej szczegółowo

S T R E S Z C Z E N I E

S T R E S Z C Z E N I E STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych

Bardziej szczegółowo

Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ

Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ w Polsce. Badanie LIPIDOGRAM 5 LAT dr n. med. Jacek Jóźwiak KLRWP, Poznań 2013 Cel Celem strategicznym badań LIPIDOGRAM była

Bardziej szczegółowo

Epidemiologia chorób serca i naczyń

Epidemiologia chorób serca i naczyń Warszawa, 8.10.2007 Epidemiologia chorób serca i naczyń Codziennie w Polsce, na choroby układu sercowo-naczyniowego umiera średnio 476 osób. Co prawda w latach 90. udało się zahamować bardzo duży wzrost

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia. Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:

Bardziej szczegółowo

Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe.

Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Przewlekła hiperglikemia wiąże sięz uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów:

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 3 do materiałów informacyjnych PRO

Załącznik nr 3 do materiałów informacyjnych PRO SZCZEGÓŁOWY OPIS ŚWIADCZEŃ I ZASAD ICH UDZIELANIA ORAZ WYMAGANIA WOBEC ŚWIADCZENIODAWCÓW W PROGRAMIE PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA 1. OPIS ŚWIADCZEŃ 1) objęcie przez świadczeniodawcę Programem świadczeniobiorców,

Bardziej szczegółowo

Odwrócenie upośledzonej tolerancji glukozy oraz nowych przypadków cukrzycy związanych z terapią diuretykami wyniki badania STAR-LET

Odwrócenie upośledzonej tolerancji glukozy oraz nowych przypadków cukrzycy związanych z terapią diuretykami wyniki badania STAR-LET ARTYKUŁ POGLĄDOWY BADANIA KLINICZNE. CO NOWEGO W HIPERTENSJOLOGII? Odwrócenie upośledzonej tolerancji glukozy oraz nowych przypadków cukrzycy związanych z terapią diuretykami wyniki badania STAR-LET Katarzyna

Bardziej szczegółowo

integryny wiąże się ze zwiększoną generacją trombiny u pacjentów z chorobą wieńcową leczonych kwasem acetylosalicylowym

integryny wiąże się ze zwiększoną generacją trombiny u pacjentów z chorobą wieńcową leczonych kwasem acetylosalicylowym integryny wiąże się ze zwiększoną generacją trombiny u pacjentów z chorobą wieńcową leczonych kwasem acetylosalicylowym Wpływ leczenia statynami The thrombin generation is associated with the PlA1/A2 β

Bardziej szczegółowo

David Levy. P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA

David Levy. P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA David Levy P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA David Levy m d P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA Redakcja naukowa tłumaczenia prof. dr hab. n. med. W ALDEM AR KARNAFEL Z języka angielskiego tłumaczyła dr

Bardziej szczegółowo

PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA

PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA - 2006 1. UZASADNIENIE POTRZEBY PROGRAMU Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w Polsce i na świecie. Umieralność z tego

Bardziej szczegółowo

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną

Bardziej szczegółowo

Aktywność sportowa po zawale serca

Aktywność sportowa po zawale serca Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia

Bardziej szczegółowo

Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Dyslipidemie

Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Dyslipidemie Dyslipidemie Dr hab. med. prof. nadzw. Małgorzata Lelonek FESC 1 Klasyfikacja kliniczna dyslipidemii 2 1. Hipercholesterolemia a) pierwotna (uwarunkowana genetycznie) hipercholesterolemia rodzinna rodzinny

Bardziej szczegółowo

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii

Bardziej szczegółowo

Wskaźniki włóknienia nerek

Wskaźniki włóknienia nerek Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich

Bardziej szczegółowo

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Wacław Karakuła Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii U.M. w Lublinie Kierownik Kliniki prof. Tomasz Zubilewicz Lublin, 27.02.2016 Zespół

Bardziej szczegółowo

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał

Bardziej szczegółowo

Profilaktyka chorób układu krążenia - nowości zawarte w wytycznych ESC 2012

Profilaktyka chorób układu krążenia - nowości zawarte w wytycznych ESC 2012 Nowe wytyczne ESC/PTK w kardiologii Profilaktyka chorób układu krążenia - nowości zawarte w wytycznych ESC 2012 Przemysław Trzeciak Częstochowa 11.12.2012 Umieralność z powodu chorób ukł. krążenia w latach

Bardziej szczegółowo

Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą

Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą 14 listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą Cukrzyca jest chorobą, która staje się obecnie jednym z najważniejszych problemów dotyczących zdrowia publicznego. Jest to przewlekły i postępujący proces

Bardziej szczegółowo

Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń

Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym

Bardziej szczegółowo

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej w zakresie leczenia choroby wieńcowej

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej w zakresie leczenia choroby wieńcowej Rejestr codziennej praktyki lekarskiej w zakresie leczenia choroby wieńcowej Badanie Nr: BETAX_L_01459 Autorzy: Dr hab. n. med. Marek Kuch, Klinika Kardiologii, Uniwersytet Medyczny w Warszawie Michał

Bardziej szczegółowo

Podsumowanie u zarządzania rzyzkiem dla produktu leczniczego Cartexan przeznaczone do publicznej wiadomości

Podsumowanie u zarządzania rzyzkiem dla produktu leczniczego Cartexan przeznaczone do publicznej wiadomości Podsumowanie u zarządzania rzyzkiem dla produktu leczniczego Cartexan przeznaczone do publicznej wiadomości Omówienie rozpowszechnienia choroby Rosnąca oczekiwana długość życia i starzejące się społeczeństwo

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 38/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 38/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia

Bardziej szczegółowo

Aspekty ekonomiczne dostępności do nowoczesnego leczenia przeciwkrzepliwego w profilaktyce udaru mózgu. Maciej Niewada

Aspekty ekonomiczne dostępności do nowoczesnego leczenia przeciwkrzepliwego w profilaktyce udaru mózgu. Maciej Niewada Aspekty ekonomiczne dostępności do nowoczesnego leczenia przeciwkrzepliwego w profilaktyce udaru mózgu Maciej Niewada PLAN Udar epidemia? Jak migotanie przedsionków wpływa na udar? Nowe leki przeciwkrzepliwe:

Bardziej szczegółowo

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie 3 Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie Samokontrolne, przesiewowe rozpoznanie ryzyka stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy utajonej mogą wykonać pacjenci w swoich rodzinach. W praktyce

Bardziej szczegółowo

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Dr n. med. Iwona Jakubowska Oddział Diabetologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych SP ZOZ Woj,. Szpital Zespolony Im. J. Śniadeckiego w Białymstoku DEFINICJA

Bardziej szczegółowo

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr

Bardziej szczegółowo

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Konferencja otwierająca realizację projektu. Wieruszów, 28.04.2015 DLACZEGO PROFILAKTYKA?

Bardziej szczegółowo

Annex I. Podsumowanie naukowe i uzasadnienie dla wprowadzenia zmiany w warunkach pozwolenia

Annex I. Podsumowanie naukowe i uzasadnienie dla wprowadzenia zmiany w warunkach pozwolenia Annex I Podsumowanie naukowe i uzasadnienie dla wprowadzenia zmiany w warunkach pozwolenia Podsumowanie naukowe Biorąc pod uwagę Raport oceniający komitetu PRAC dotyczący Okresowego Raportu o Bezpieczeństwie

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W

Bardziej szczegółowo

Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014

Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne

Bardziej szczegółowo

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia

Bardziej szczegółowo

Materiał pomocniczy dla nauczycieli kształcących w zawodzie:

Materiał pomocniczy dla nauczycieli kształcących w zawodzie: Materiał pomocniczy dla nauczycieli kształcących w zawodzie: DIETETYK przygotowany w ramach projektu Praktyczne kształcenie nauczycieli zawodów branży hotelarsko-turystycznej Priorytet III. Wysoka jakość

Bardziej szczegółowo

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną.

Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Monika śuk opiekun: prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY A. Leczenie infliksymabem 1. Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna (chlc)

Bardziej szczegółowo

Odżywianie osób starszych (konspekt)

Odżywianie osób starszych (konspekt) Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka Odżywianie osób starszych (konspekt) GŁÓWNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ (CHD) wg. Framingham Heart Study (Circulation, 1999, 100: 1481-1492) Palenie papierosów Nadciśnienie

Bardziej szczegółowo

Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek

Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Drożdż D, 1 ; Kwinta P, 2, Sztefko K, 3, J, Berska 3, Zachwieja K, 1, Miklaszewska M, 1, Pietrzyk J,A, 1 Zakład

Bardziej szczegółowo

Leczenie zaburzeń lipidowych u kobiet w ciąży. Czy możemy być skuteczni? Prof. dr hab. med. Barbara Cybulska

Leczenie zaburzeń lipidowych u kobiet w ciąży. Czy możemy być skuteczni? Prof. dr hab. med. Barbara Cybulska Leczenie zaburzeń lipidowych u kobiet w ciąży. Czy możemy być skuteczni? Prof. dr hab. med. Barbara Cybulska Fizjologiczne zmiany stężenia lipidów w ciąży TG, TC i LDL-C na początku ciąży (najniższe wartości

Bardziej szczegółowo

Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków

Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Dr hab. med. Adam Kobayashi INSTYTUT PSYCHIATRII I NEUROLOGII, WARSZAWA Pacjenci z AF cechują się w pięciokrotnie większym ryzykiem udaru niedokrwiennego

Bardziej szczegółowo

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób układu krążenia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic

Bardziej szczegółowo

Leczenie dyslipidemii u dorosłych osób chorych na cukrzycę

Leczenie dyslipidemii u dorosłych osób chorych na cukrzycę ZALECENIA ISSN 1640 8497 Stanowisko American Diabetes Association Leczenie dyslipidemii u dorosłych osób chorych na cukrzycę Management of dyslipidemia in adults with diabetes Przedrukowano za zgodą z:

Bardziej szczegółowo

STRESZCZENIE / ABSTRACT

STRESZCZENIE / ABSTRACT STRESZCZENIE / ABSTRACT Wstęp: Rtęć jest metalem o silnym działaniu neuro, nefro i hepatotoksycznym oraz zwiększającym ryzyko chorób układu krążenia. Pracownicy zatrudnieni w zakładach przemysłowych wykorzystujących

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

www.polfawarszawa.pl ul. Karolkowa 22/24, 01-207 Warszawa, tel. (0-22) 691 39 00, fax (0-22) 691 38 27

www.polfawarszawa.pl ul. Karolkowa 22/24, 01-207 Warszawa, tel. (0-22) 691 39 00, fax (0-22) 691 38 27 Polfa Warszawa S.A. dziękuje Pani doc. dr hab. Idalii Cybulskiej wieloletniemu lekarzowi Instytutu Kardiologii w Aninie za pomoc w opracowaniu niniejszego materiału. ul. Karolkowa 22/24, 01-207 Warszawa,

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE

UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE Katarzyna Myszka Podgórska Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego u osób z przypadkowo wykrytymi guzami nadnerczy z prawidłową aktywnością hormonalną

Bardziej szczegółowo

Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć

Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć I Katedra i Klinika Kardiologii Gdański Uniwersytet Medyczny Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć Dlaczego to takie ważne? Marcin Gruchała Czynniki ryzyka zawału serca 15 152 osób z pierwszym

Bardziej szczegółowo

Raport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce

Raport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce Raport z rejestru REG-DIAB ocena wybranych aspektów leczenia chorych na cukrzycę typu 2 w warunkach codziennej praktyki lekarskiej w Polsce Badanie nr: GLIME_L_00670 przeprowadzenie i opracowanie wyników

Bardziej szczegółowo

The combined treatment of dyslipidemias with ezetimibe VYMET trial (2009)

The combined treatment of dyslipidemias with ezetimibe VYMET trial (2009) Akademia Medycyny GERIATRIA OPARTA NA FAKTACH/EVIDENCE-BASED GERIATRICS Wpłynęło: 19.09.2009 Zaakcepetowano: 21.09.2009 Przegląd randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych w grupie osób w wieku

Bardziej szczegółowo

Ocena wpływu wybranych czynników na występowanie zaburzeń lipidowych u osób otyłych

Ocena wpływu wybranych czynników na występowanie zaburzeń lipidowych u osób otyłych PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Agata Bronisz, Katarzyna Napiórkowska, Aleksandra Srokosz, Małgorzata Sobiś-Żmudzińska, Roman Junik Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii, Uniwersytet Mikołaja

Bardziej szczegółowo

PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego

PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego ETAP I (wypełni pielęgniarka) Imię i nazwisko:... Adres:... PESEL Wzrost:...cm Wykształcenie:... Masa ciała:...kg Zawód wykonywany:... Obwód talii:...cm

Bardziej szczegółowo

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego współwyst występującego z innymi czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Nr rejestru: HOE 498_9004

Bardziej szczegółowo

Flawopiryna roślinna alternatywa dla przeciwpłytkowego zastosowania aspiryny

Flawopiryna roślinna alternatywa dla przeciwpłytkowego zastosowania aspiryny Flavopharma. Studium przypadku spółki spin-off. Flawopiryna roślinna alternatywa dla przeciwpłytkowego zastosowania aspiryny Tomasz Przygodzki Pomysł (analiza rynku) Projekt B+R Próba komercjalizacji rezultatów

Bardziej szczegółowo

Telefon 1: Ulica: Kod pocztowy: Województwo: Miejsce: Kraj: Poland. 90,55 kg 184,0 cm 26,7 kg/m²

Telefon 1: Ulica: Kod pocztowy: Województwo: Miejsce: Kraj: Poland. 90,55 kg 184,0 cm 26,7 kg/m² Wiek: Płeć: 29 lat 8 mies. mężczyzna Telefon 1: Ulica: Kod pocztowy: Województwo: Miejsce: Kraj: Poland Dane podstawowe Data: 13.04.23 Godzina: 10:53 90,55 kg 184,0 cm 26,7 kg/m² Płyn Pomiar całkowitej

Bardziej szczegółowo

CIBA-GEIGY Sintrom 4

CIBA-GEIGY Sintrom 4 CIBA-GEIGY Sintrom 4 Sintrom 4 Substancja czynna: 3-[a-(4-nitrofenylo-)-0- -acetyloetylo]-4-hydroksykumaryna /=acenocoumarol/. Tabletki 4 mg. Sintrom działa szybko i jest wydalany w krótkim okresie czasu.

Bardziej szczegółowo

Automatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych

Automatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych Automatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych Dr hab. med. Agnieszka Szypowska Kliniczny Oddział Diabetologii i Pediatrii Klinika Pediatrii Warszawski Uniwersytet Medyczny Funkcjonalna insulinoterapia

Bardziej szczegółowo

ediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek

ediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek ediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek II Konferencja i3: internet infrastruktury innowacje enauka

Bardziej szczegółowo

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w

Bardziej szczegółowo

Prewencja wtórna po OZW-co możemy poprawić? Prof. Janina Stępińska Prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Prewencja wtórna po OZW-co możemy poprawić? Prof. Janina Stępińska Prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego Prewencja wtórna po OZW-co możemy poprawić? Prof. Janina Stępińska Prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego Innowacje w kardiologii, Warszawa, 17 maja 2012 Potencjalny konflikt interesów NIE ZGŁASZAM

Bardziej szczegółowo

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia

Bardziej szczegółowo

Produkty złożone (combo) stosowane w nadciśnieniu tętniczym a system refundacji leków ocena potencjału oszczędności

Produkty złożone (combo) stosowane w nadciśnieniu tętniczym a system refundacji leków ocena potencjału oszczędności Produkty złożone (combo) stosowane w nadciśnieniu tętniczym a system refundacji leków ocena potencjału oszczędności MIEJ SERCE I PATRZAJ W SERCE... I TĘTNICE HEALTH PROJECT MANAGEMENT 23 maja 2016 r. Nieprzestrzeganie

Bardziej szczegółowo

x ± SD (min max) 7,676 ± 2,821 (4,7 19,1) 4,35 ± 0,48 (3,4 5,33) 13,36 ± 1,66 (7,1 16,6) 39,6 ± 4,3 (25 47) 216,2 ± 61,7 (72 349)

x ± SD (min max) 7,676 ± 2,821 (4,7 19,1) 4,35 ± 0,48 (3,4 5,33) 13,36 ± 1,66 (7,1 16,6) 39,6 ± 4,3 (25 47) 216,2 ± 61,7 (72 349) 4. WYNIKI 4. 1. Ocena parametrów laboratoryjnych u chorych z bólem w klatce piersiowej w chwili przyjęcia do Izby Przyjęć /Szpitalnego Oddziału Ratunkowego. U wszystkich osób zakwalifikowanych do grupy

Bardziej szczegółowo

Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Dyslipidemie

Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Dyslipidemie Dyslipidemie Dr hab. med. prof. nadzw. Małgorzata Lelonek FESC 1 Klasyfikacja kliniczna dyslipidemii 2 1. Hipercholesterolemia a) pierwotna (najczęściej uwarunkowana genetycznie) hipercholesterolemia rodzinna

Bardziej szczegółowo

Hemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca

Hemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca Hemoglobina glikowana (HbA1c) a cukrzyca Cukrzyca jest najpopularniejszą chorobą cywilizacyjną XXI wieku. Dotyczy osób w różnym przedziale wiekowym. Niezależnie od typu cukrzycy, głównym objawem choroby

Bardziej szczegółowo

Trienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6)

Trienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Trienyl - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Stosowany w leczeniu przeciwmiażdżycowym i w profilaktyce chorób naczyniowych serca

Bardziej szczegółowo

Czy mogą być niebezpieczne?

Czy mogą być niebezpieczne? Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i

Bardziej szczegółowo

Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć?

Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć? Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć? Prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik Kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Nadciśnienie tętnicze

Bardziej szczegółowo