Rok założenia

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Rok założenia 1862 9-1 0 1 9 9 3"

Transkrypt

1 ORGAN TOWARZYSTWA LEKARSKIEGO KRAKOWSKIEGO ODDZIAŁU PTL Rok założenia PRZEG. LEK TOM 50 (9/10). P R L K A W 50 (9/10) PL ISNN

2 ISOLIPAN* DEXFENFLURAMINE MIĘDZYNARODOWE BADANIA WYKAZAŁY BEZWZGLĘDNĄ KONIECZNOŚĆ LECZENIA NADWAGI Śmiertelność rośnie wraz z masą ciała ~ / c CD I...I... I... I... I...I Wskaźnik masy ciała (kg/m2) ISOLIPAN PRZEŁOM W LECZENIU NADWAGI koryguje nieprawidłowe nawyki żywieniowe zmniejsza spożycie węglowodanów i tłuszczów ułatwia trwały spadek masy ciała jest bezpieczny i dobrze tolerowany Skład: 1 kapsułka zawiera: 1 5 mg chlorowodorku dexfenfluram iny. W łaściwości: Isolipan ułatwia normalizację m asy ciała przez pobudzenie systemu regulacji fizjologicznej, od której zależy uczucie sytości. W spom aga ograniczenie spożycia węglowodanów (produktów zawierających skrobię, słodycze...), zachowując jednocześnie nie zmieniony poziom spożycia innych ważnych substancji odżywczych, takich ja k białko. Wywołuje powolną, dobrze tolerowaną utratę m asy ciała, która staje się widoczna po 2 tygodniach leczenia. Isolipan różni się od preparatów z grupy am fetam in o działaniu anorektycznym I może byó przyjmowany wieczorem, w trakcie posiłku, ponieważ nie działa pobudzająco na ośrodkowy układ nerwowy. W skazania: w połączeniu z dietą: otyłość prosta, otyłość powikłana u osób dorosłych: otyłość oporna na leczenie dietetyczne, otyłość spowodowana nieprawidłowym sposobem odżywiania: nadwaga z powodu nadmiernego spożycia węglowodanów, nadwaga związana z czasowymi zm ianam i przyzwyczajeń w odżywianiu (stres, stany lękowe). Przeciwwskazania: jask ra. D ziałania niepożądane: przy stosowaniu może wystąpić: uczucie suchości w Jamie ustnej, nudności, zaparcia, biegunki. Objawy te znikają przy dłuższym stosowaniu leku. Ponadto może wystąpić: uczucie senności, zawroty i bóle głowy, częstomocz, uczucie ogólnego zmęczenia, zaburzenia nastroju, depresja reaktywna, bezsenność, wzmożone pobudzenie nerwowe. Ostrzeżenie: przy wykonywaniu badań analitycznych moczu należy poinform ować o zażywaniu leku w celu uniknięcia nieprawidłowych wyników badań. Środki ostrożności: unikać stosowania leku w przypadku: ciąży, leczenia innymi lekam i, zaburzeń rytmu serca. Zasadniczy czas leczenia nie powinien przekraczać 3 miesięcy. Dłuższe stosowanie leku powinno odbywać się za zgodą lekarza. Dawkowanie i sposób podawania: zgodnie z zaleceniam i lekarza. Jeżeli lekarz nie zaleci inaczej, najczęściej po 1 kapsułce rano i wieczorem, najlepiej w czasie posiłku. Przyjmowanie leku nie zwalnia od przestrzegania diety niskokalorycznej. Opakowanie: 6 0 kapsułek żelatynowych. Wydaje się z przepisu lekarza. Pełna inform acja zawarta je s t w ulotce dołączonej do opakowania. Producent: Les Laboratoires Servier, Gidy, Reury-les-Aubrals, Francja. Adres korespondencyjny: Servier Polska, Intraco I, ul. Stawki 2, W arszawa, tel. (0 2 ) , ; fa x (0 2 ) M ZiOS Zezw. Nr Z ERVIER ISOLIPAN

3 PRZEGLĄD LEKARSKI ORGAN TOWARZYSTWA LEKARSKIEGO KRAKOWSKIEGO - ODDZIAŁU PTL Rok założenia / G.Bednarek-Tupikowska, A.Milewicz, J.Jędrzejczak, M.Bolanowski, A,Bohdanowicz-Pawlak, B.Bidzińska Czy zespół w ielotorbielow atych ja jników usposabia do wcześniejszego rozw oju miażdżycy? C.Kucio, K.Jonderko, D.Piskorska, A.Kochańska-Dziurowicz W p ły w podawania jo h im b in y lub efedryny (leków zwiększających termogenezę) na redukcję masy ciała u osób otyłych odchudzanych dietą m ałokaloryczną M.Kuczera, A.Więcek, F. Kokot W ydzielanie wazopresyny (AVP) u chorych na kamicę m oczową G.Bednarek-Tupikowska, A.Milewicz, J.Jędrzejczak, M.Bolanowski, A,Bohdanowicz-Pawlak, B.Bidzińska Does polycystic ovary syndrome dispose to early developm ent o f atherosclerosis? C.Kucio, K.Jonderko, D.Piskorska, A.Kochańska-Dziurowicz Effect of yohim bine or ephedrine (drugs prom oting thermogenesis) on w eight loss in obese patients on low-energy diet M.Kuczera, A.Więcek, F.Kokot Vasopressin (AVP) secretion in patients w ith nephrolithiasis J.M.Orlowski M echanizm nadciśnienia pochodzenia nerkowego i znaczenie nerek w pierwotnym nadciśnieniu B.G.Yongue Strategie badań m echanizm ów nadciśnienia tętniczego u genetycznie predysponowanych szczurów E. Radwańska Znaczenie horm onów płciow ych w zaburzeniach naczyniowych i nadciśnieniu tętniczym W.Banasiak, K.Kokot, M.Pieróg, R.Zapałowicz, A.Fuglewicz, A.Telichowski, Cz.Telichowski Znaczenie uśrednionego sygnału przedsionków w rozpoznawaniu napadowego migotania przedsionków B.Chmiel S.Kuśmiderski W p ły w etanolu na patogenezę zapalenia trzustki J.Pazik. L.Pączek Patogeneza eksperymentalnego błoniastego kłębkowego zapalenia nerek J.Pazik, L.Pączek, M.Lao Błoniaste kłębkow e zapalenie nerek - przebieg kliniczny i leczenie J.M.Orlowski Mechanisms of renal hypertension and renal contribution to prim ary hypertension B.G.Yongue Strategies for investigation of CNS mechanisms o f phenotypic variation in blood pressure and salt appetite in genetic hypertensive rats E. Radwańska Role of reproductive hormones in vascular disease and hypertension W.Banasiak, K.Kokot, M.Pieróg, R.Zapałowicz, A.Fuglewicz, A.Telichowski, Cz.Telichowski Significance o f atrial signal-averaged in diagnosis o f paroxysmal atrial fibrilla tion B.Chmiel S.Kuśmiderski The role o f alcohol in the pathogenesis of pancreatitis J.Pazik, L.Pączek Pathogenesis of experim ental m em branous nephritis J.Pazik, L.Pączek, M.Lao M em branous nephritis - clinica l course and treatment

4 Komitet Redakcyjny/Scientific Advisory Community prof. dr J.Bilewicz-Stankiewićz (Lublin] prof. dr H. Gaertner [Kraków] prof, dr K.Gibiński [Katowice] prof, dr T.Orłowski [Warszawa] prof, dr W. Ostrowski [Kraków] Adres Redakcji/Address Kraków, ul. Kopernika 15 tel , Przewodniczący Komitetu Redakcyjnego/President prof. dr T.Popiela KOLEGIUM REDAKCYJNE/EDITORIAL BOARD Editor-in-Chief Prof. dr Zygmunt Hanicki Wydawca/Editor: Oficyna Wydawnicza Fundacji Lekarzy Polskich "Pro Medica" Warszawa, ul. Miodowa 1 tel lub Z-ca redaktora naczelnego/ V-ce- ditor Doc. dr W.Sułowicz Redaktor działu/deputy-editor Doc. dr Jerzy W. Naskalski Sekretarz naukowy/scientific Secretary lek. med. Danuta Galicka-Latała Z-ca Sekretarz/V-ce Secretary lek. med. Maciej Drożdż Projekt okładki/cover page design: Władysław Pluta Skład i łamanie komputerowe: DANBERT s.c. Druk:

5 Czy zespół wielotorbielowatych jajników usposabia do wcześniejszego rozwoju miażdżycy? 2 Katedry i Kliniki Endokrynologii AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr habil. Andrzej Milewicz Grażyna BEDNAREK-TUPIKOWSKA Andrzej MILEWICZ Julia JĘDRZEJCZAK Marek BOLANOWSKI Anna BOH D ANOWICZ- PAWLAK Bożena BIDZIŃSKA Wrocław U 36 chorych z zespołem wielotorbielowatych jajników badano niektóre czynniki ryzyka miażdżycy. 56% chorych było otyłych. u 16% z nich stwierdzono nadciśnienie tętnicze. Zarówno u tyłych jak i u chorych z należną masą ciała wykazano hiper- 'nsulinemię oraz tendencję do hiperglikemii. Stwierdzono także niewielkie zaburzenia w stężeniach lipidów surowicy: podwyższone stężenia aterogennej frakcji LDL-cholesterolu, tróglicetydów oraz obniżone poziomy ateroprotekcyjnej frakcji NDL-cholesterolu. Otyłość, nadciśnienie tętnicze, "męski model" wydzielania steiydów płciowych, hiperinsulinemia, skłonność do hiperglikem,i i "aterogenny" profil lipidów są ważnymi czynnikami ryzyka wczesnego rozwoju miażdżycy. Zespół wielotorbielowatych jajników może sprzyjać rozwojowi miażdżycy. Some atheromatosis risk factors have been assessed in 36 patients with polycystic ovary syndrome (PCO). 56% out of patients studied were obese, and 16% out of them had arterial hypertension. Hyperinsulinemia nad tendency to hyperglycemia have been shown both in obese patients and those with ideal body mass, Slight disturbances in serum lipid profile has also been demonstrated: the elevation of atherogenic cholesterol LDL fraction concentration, the increase of triglicerides level, an the decrease of atheroprotective cholesterol HDL, fraction concentration. Obesity, arterial hypertension, "male" pattern of sex steroid hormons secretion presented by the PCO patients, hyperinsulinemia, hyperglycemia and "atherogenic" serum lipid profile are the important risk factors for the early atheromatosis. One can ascertain that PCO predisposes to the early atheromatosis. d o d a t k o w e s ł o w a KLUCZOWE: zespół wielotorbielowatych jajników, czynniki ryzyka miażdżycy ADDITIONAL KEY WORDS: polycystic ovary syndrome, atheromatosis risk factors Na zespól wielotorbielowatych jajników (PCO) zwany także zespołem Steina i Leventhala składają się następujące objawy: zaburzenia miesiączkowania, niepłodność, obecność powiększonych, wielotorbielowato zmienionych jajoiów, hirsutyzm i otyłość. Objawom klinicznym towarzyszą zaburzenia hormonalne: podwyższone wydzielanie androgenow oraz nieprawidłowe wydzielanie gonadotropin, szczególnie luteotropiny [7]. Badania ostatnich lat wykazały lokże inne zaburzenia występujące w tym zespole jak: lrisulinoopornośćzhiperinsulinemią[1,3,14,15], zaburzenia w zakresie wydzielania JGF-1 [16], oraz nieprawidłowe g ż e n ia lipidów krwi [2,4,5,12,15,18,19]. Zmiany w gospodarce węglowodanowej i lipidowej, "męski model" wydzielania hormonów płciowych, otyłość mogą stanowić ważne czynniki ryzyka miażdżycy [6,9,10,11,17]. Wiadomo, że im więcej czynników ryzyka współistnieje u jednej osoby, tym 9ólne ryzyko miażdżycy jest większe [10]. Celem naszej pracy była odpowiedź na pytanie czy młode kobiety z zespołem PCO, otyłe i z należną masą ciała mają większe ryzyko wczesnego rozwoju miażdżycy niż zdrowe lch rówieśniczki. W tym celu ocenialiśmy u tych chorych tolerancję glukozy, insulinemię, poziomy lipidów w surowicy, ciśnienie tętnicze krwi oraz masę ciała jako czynniki m gące wpływać na aterogenezę. 36 chorych z zespołem PCO w wieku 29,6 ± 6,0 lat podzie- 0no w zależności od indeksu masy ciała (BMI) na 2 podgrupy: 20 otyłych (BMI - 33,6 ± 5,1 kg/m2) i 16 nieotyłych (BMI 22,5 ± 2,1 kg/m2). 26 zdrowych kobiet służyło jako grupa kontrolna. 14 z nich było otyłych (BMI - 32,9 ± 5,6 kg/m2), 12 miało prawidłową masę ciała (BMI - 21,5 ± 1,1 kg/m2). Badane pozostawały na normalnej diecie i przez co najmniej 2 miesiące nie przyjmowały żadnych leków. Pomiary ciśnienia tęniczego krwi metodą Korotkowa wykonywano w warunkach spoczynkowych, w pozycji leżącej. Krew z żyły łokciowej pobierano rano, po 14 godzinach od ostatniego posiłku. Wykonano test doustnego obciążenia glukozą (1 OOg) pobierając krew co 30 minut przez 3,5 h. Poziomy glukozy oznaczano metodą ortotoluidynową. Metodami RIA oznaczono stężenia w surowicy insuliny, estradiolu (E2), testosteronu (T) i androstendionu (A). Zestawami firmy Boehringer Mannheim GmbH oznaczono stężenia: cholesterolu (Chol), HDL-cholesterolu, (HDL-chol). Stężenia LDL-cholesterolu (LDL-chol) obliczano z formuły Friedewalda [11]. Dla każdej badanej obliczono wartości 2 wskaźników miażdżycorodnych: LDL-chol/ HDL-chol oraz Chol. - HDL-chol/HDL-chol. Pacjentki zostały poinformowane o celu i metodzie badań i pisemnie wyraziły zgodę na nie. Analizę wyników przeprowadzono testem t-studenta przyjmując poziom istotności p < 0,005. W grupie z zespołem PCO średnie ciśnienie tętnicze krwi skurczowe wynosiło 136 ± 28 mmhg (x ± SD), w grupie kon-

6 Rycina 1 Krzywe glikemii i insulinemii u otyłych chorych z zespłem PCO oraz w grupie kontrolnej. The levels of glicemia and insulinemia in obese patients with PCO syndrome and in control group » 150 1» 210 Rycina 2 Krzywe glikemii i insulinemii u nieotyłych chorychnz zezpołem PCO oraz w grupie kontrolnej. The levels of glicemia and insulinemi in non-obese patients with PCO syndrome and in control group.

7 Stężenie lipidów w surowicy oraz warstości wskaźników miażdżycorodnych u otyłych i nieotyłych chorych z zespołem PCO w grupach kontrolnych. Serum lipid concentration and the value of atherogenic factors in obese and non-obese patients with polycystic syndrome and in control groups. trolnej 114 ± 15 mmhg. Ciśnienie rozkurczowe wynosiło odpowiednio 87 ± 33 i 73 ± 10 mmhg. Różnice ciśnienia między grupami były statystycznie znamienne. U 6 chorych otyłych stwierdzono nadciśnienie tętnicze od 150/100 do 180/120 mmhg. Po wykluczeniu chorych z nadciśnieniem, średnie wartości ciśnienia w grupie z zespołem PCO nadal były statystycznie wyższe niż w grupie kontrolnej. Tabela I Poziomy estadiolu i androgenów u chorych z zespołem PCO oraz w grupie kontrolnej. Estradiol and androgens levels in PCO disease and in control group. Grupa E2 (ng/dl) T (ng/dl) A (ng/dl) 5 r PCO X 7,80 137,75 333,39 68,02 C I II i CD CO s ±2,67 ±44,04 ±65,26 ±22,30 Kontrola X 11,22 35,16 241,50 26,27 n = 26 s ±3,25 ±11,35 ±32,24 ±9,11 S tęże nie e s te ry d ó w p łcio w ych w s u ro w ic y o ra z s to su n e k stężeń a n d ro g e n ó w do e stro g e n ó w p rze d sta w ia ta b e la I. K rzyw e g lik e m ii i in sulin e m ii po o b cią żeniu glu ko za u z y s k a ne w p o s z c z e g ó ln y c h g ru p a ch p rz e d s ta w ia ją rycin y 1 i 2. S tę że n ia lip id ó w w s u rp o w ic y ora z w a rto ści w ska ź n ik ó w m ia ż d ż y c o ro d n y c h p rz e d s ta w ia rycin a 3. I cm Spośród wielu czynników ryzyka miażdżycy jak: starszy wiek, czynniki genetyczne, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, hiperlipoproteinemia, cukrzyca, szczególnie predysponujące znaczenie ma płeć męska. Potwierdzają to wyniki prac w Framingham, które w grupie ludzi w wieku lat wykazały 13-krotnie częstsze występowanie choroby wieńcowej u mężczyzn niż u kobiet. Różnice te zacierają się po menopauzie [10], co wskazuje na istotną rolę czynników hormonalnych, głównie steroidów płciowych w aterogenezie. Chore z zespołem PCOwykazujątzw. "męski model" hormonalny. W badanej grupie chorych stwierdziliśmy podwyższone stężenia A i T oraz ponad 2,5-krotnie wyższy stosunek androgenów do E2 niż u kobiet zdrowych. Stanowić to może ważny czynnik usposabiający do wystąpienia wczesnej miażdżycy. Aterogenne działanie nadmiaru androgenów może odbywać się poprzez wpływ na lipoproteiny osocza [9,19]. W badanej przez nas grupie chorych stwierdziliśmy nieco wyższe niż u zdrowych stężenia Chol. i LDL-chol. Stwierdzane różnice były większe między grupami kobiet otyłych, ale nie osiągały one znamienności statystycznej. Niewykazanie różnic statystycznie znamiennych może wynikać z faktu, że wśród ludzi zdrowych istnieje dość duża rozpiętość prawidłowych stężeń lipidów w surowicy [9,10,11 ]. Różnice w poziomach lipidów pomiędzy ludźmi zdrowymi i dotkniętymi miażdżycą mogą być stosunkowo niewielkie. Zatem wykazanie różnic statystycznie istotnych możliwe jest dopiero przy analizie bardzo

8 dużych grup [8,11]. Miażdżyca rozwija się długotrwale, dlatego można przypuszczać, że nawet nieznaczne zmiany w lipoproteinach krwi, które utrzymują się przez wiele lat, mogą zwiększać stopień zagrożenia wcześniejszego wystąpienia miażdżycy. Także inni autorzy wykazali u chorych z zespołem PCO podwyższone stężenie Chol. we frakcjach aterogennych oraz obniżone stężenie HDL-chol [18,19]. Podobnie jak u naszych chorych stwierdzono podwyższone stężenia Tg [4,5,12,15,18], co jak wiadomo uważa się także za jeden z czynników ryzyka miażdżycy [8,11], a szczególnie gdy współistnieje z podwyższonymi poziomami Chol [11]. Większe znaczenie niż badanie stężeń poszczególnych lipidów we krwi ma ocena stosunku stężeń Chol. we frakcjach aterogennych do jego zawartości we frakcji HDL [8,13]. Wartość obu wskaźników miażdżycorodnych u chorych z zespołem PCO był wyższe niż w grupach kontrolnych. Wartość stosunku chol. HDL-chol./HDL-chol. u chorych otyłych była znamiennie wyższa niż u kobiet z otyłością prostą i sięgała powyżej 4, co jak podają niektórzy badacze [13] ma świadczyć o szczególnej predyspozycji do rozwoju miażdżycy. Przyczyna zaburzeń lipidowych nie została do tej pory wyjaśniona. Może nią być hiperandrogenizm, otyłość lub hiperinsulinemia [12,15,18,19]. Podobnie jak inni autorzy [4,5,12,18,19] nie stwierdziliśmy korelacji między poziomami poszczególnych tłuszczowców a poziomami A i T. W grupie z zespołem PCO wykazaliśmy hiperinsulinemię, co stwierdzali także inni badacze [1,3,14,15]. W grupie chorych wykazaliśmy także nieco wyższe niż u zdrowych stężenia glukozy szczególnie po obciążeniu. Hiperglikemia i hiperinsulinemia są uznanymi czynnikami ryzyka miażdżycy [6,9,17]. Innym ważnym czynnikiem sprzyjającym aterogenezie jest otyłość, a szczególnie typ androidalny [ ]. Stwierdziliśmy ją u 56% chorych. Otyłość zwiększa ryzyko miażdżycy poprzez jej wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową. U otyłych z zespołem PCO stwierdziliśmy wyższe glikemie, bardziej nasiloną hiperinsulinemię i większe zaburzenia w poziomach lipidów krwi. Otyłość sprzyja także wystąpieniu nadciśnienia tętniczego [9.17], które stwierdzono u 16% otyłych z zespołem PCO. 26-letnia obserwacje we Framingham wykazały, że otyłość oprócz opisanego pośredniego wpływu na aterogenezę jest także osobnym czynnikiem ryzyka iażdżycy, a szczególnie u kobiet [9]. Wyniki naszych badań potwierdzają supozycje innych autorów, że zespół PCO usposabia do wczesnej miażdżycy [4,5,12,18,19] poprzez występujące zaburzenia gospodarki węglowodanowej przebiegające ze skłonnością do hiperglikemii i z hiperinsulinemią, poprzez aterogenny profil lipidów, "męski model" hormonalny, otyłość oraz częściej występujące nadciśnienie tętnicze. Z badań epidemiologicznych wynika, że suma tych czynników ryzyka zwiększa ogólne ryzyko miażdżycy [10]. 1.Bednarek-Tupikowska G., Jędrzejak J., Bolanowski M. i wsp.: Insulin resistance in patients with polycystic ovary syndrome with spironolactone. Endokrynol. Pol. 1991, 42, 1, Bednarek-Tupikowska G., Milewicz A., Bolanowski M. i wsp.: Lipid disturbances in women with polycystic ovary syndrome. Endokrynol. Pol. 1991,43,4, Chang R.J., Nakamura R.M., Judd H.L., Kaplan S.A.: Insulin resistance in nonobese patients with polycystic ovarian diseases. J. Clin. Endokrynol. Metab. 1983, 57, 2, Cullberg C., Hamberger L., Samsioe G., Silfverstolpe G.: Lipids metabolism in women with polycystic ovarian syndrome, possible implications for as increases risk coronary heart disease. Fertil. Steril. 1984, 42, 4, Cullberg G., Hamberg L., Mattsson L.A., Mobacken H. i wsp.: Lipid metabolic studies in women with a polycystic ovary syndrome during treatment with a low-dose dosoges-trel-ethinyl-estradiol combination. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1985, 64, Ducimetrie P., Eschwege E., Papoz L, Richard J.L. i wsp.: Relationship of plasma heart disease mortality in a middle aged population. Diabetologia 1980, 19, Goldzier J.W., Axelrod L.R.: Clinical and biochmical features of polycystic ovarian disease. Fertil. Steril. 1963, 14, Gordon T., Castelli W.P., Hjortlland M.C., Kannel W.B. i wsp.: High density lipoprotein as a protective factors against coronary heart disease. Am. J. Med. 1977, 62, Gordon T., Castelli W.P., Hjortland M.D.: Diabetes, blood lipids and the role of obesity in coronary heart disease risk for women. Ann. Inte. Med. 1977,87, Kannel W.B., Dawber T.R., Kagan A., Revotskie N. i wsp.: Factors of risk in the development of coronary heart disease - six year follow-wp experience. Ann. Int. Med. 1961, 71,1, Matsson L.A., Cullberg G., Hamberger L., Samsioe G. i wsp.: Lipid metabolism in women with polycystic ovary syndrome: possible implications for an increased risk of coronary heart disease. Fertil.Steril. 1984, 42, 4, Nowicka G., Kłosiewicz-Latoszek L.: Miażdżyca III. Diagnostyka Laboratoryjna dyslipoproteinemii. Wiad. Lek. 1985, 38, 16, Shoupe D., Kumar D.D., Lobo R.A.: Insulin resistance in polycystic ovary syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol., 1983, 147, Słowiska-Srzednicka J., Zgliczyński S., Wierzbicki M. i wsp.: The role of hyperinsulinemia in the development of lipids disturbances in non obese and obses women with polycystic ovary syndrome. J. Endoctinol Invest. 1991, 14, Słowińska-Srzednicka J., Zgliczyński W., Makowska A. i wsp.: An abnormality of the growth hormone (Insulin-like Growth Factors in women with Polycystic Ovary Syndrome due to coexistent obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992, 74, 6, Vague J., Vague Ph.: Implications of lipid metabolism, obesity and diabetes mellitus on atherosclerosis. Lipid, Metabolism, Obesity 1972, 4, suppl Wild R.A., Painter P.C.,Covlson P.C., Carruth K.B. i wsp.: Lipid profiles and cardiovascular risk in women with hyperandrogenism. The Endocrine Society 67-th Annual Meeting Baltimore, 1985,224 (Abstr.). 19. Wortsman J., Norman G.S.: Abnormalities of fuel metabolism in the polycystic ovary syndrome. Obstet. Gynecol., 1982, 60, 343. Chore z zespołem PCO wykazują większy stopień zagrożenia rozpojem miażdżycy niż zdrowe rówieśniczki. Przyczyną tego jest współistnienie w zespole PCO następujących czynników ryzyka jak: otyłość, "męski model" wydzielania sterydów płciowych, hiperinsulinemia oraz skłonność do hiperglikemii, aterogenny profil lipidów surowicy i podwyższone ciśnienie tętnicze krwi. Adres do korespondencji: drg. Bednarek-Tupikowska Katedra i Klinika Endokrynologii AM ul. Pasteura Wrocław Praca przysłana do druku:

9 Wpływ podawania johimbiny lub efedryny (leków zwiększających termogenezę, na redukcję masy ciała u osób otyłych odchudzanych dietą małokaloryczną Effect of yohimbine or ephedrine (drugs promoting thermogenesis) on weight loss, in obese patients on a low-energy diet Cezary KUCIO Krzysztof JONDERKO* Danuta PISKORSKA** Aleksandra KOCHAŃSKA-DZIUROWICZ*** Katowice Oddziału Wewnętrznego Szpitala Miejskiego w Czeladzi j^dynator: dr habil. med. C.Kucio ^ Katedry i Kliniki Gastroenetrologii Śl. AM. w Katowicach Kierownik: prof. dr habil. med. A. Nowak Z Katedry Biochemii Śl. AM w Katowicach Kierownik: prof. dr habil med. M. Drożdż Pracowni Diagnostyki Izotopowej Instytutu Medycyny Pracy w Sosnowcu Kierownik: dr n. przyr. A. Kochańska-Dziurowicz odjęto próbę zbadania stosowania w trakcie kuracji odchudzającej johimbiny (a2 -adrenolityka) i porównania go z efektem Podawania efedryny (sympatykomimetyka). Badanie objęło 30 biet otyłych (z rodzinnym występowaniem otyłości). Przez Pierwsze 21 dni każda z badanych odchudzana była samą dietą Małokaloryczną (1000 kcal/dzień). W następnym etapie każdą z badanych przydzielano do jednej z trzech grup. Grupa 1 (n = 0) przez dalszych 21 dni odchudzana była dietą i placebo, grupa 2 (n = 10) dietą i johimbiną (w dawce 20 mg/dzień), a grupa 3 (n = 10) dietą, i efedryną (w dawce 100 mg/dzień). Stwierdzono, że ubytek masy ciała kobiet otrzymujących johimbinę ub efedrynę był istotnie większy od ubytku obserwowanego u kobiet frzymujących placebo. Nie wykazano znamiennych statystycznie rożnie w wielkości redukcji masy ciała między kobietami leczonymi johimbiną lub efedryną. Ponadto u kobiet otrzymujących johimbinę me występowały objawy uboczne. Natomiast 9 z 10 kobiet leczonych efedryną zgłaszało występowanie objawów ubocznych, takich Jak: trudności w zasypianiu, pobudzenie psychomotoryczne, uczu- C e kołatania serca. Obserwowany w obecnej pracy korzystny wpływ johimbiny na efekt kuracji odchudzającej rokuje możliwość wykorzystania leków a2-adrenolitycznych w leczeniu otyłości. Yohimbine (an oc2-receptor antagonist) or ephedrine (sympathomimetics) were examined for their suitability in the treatment of obesity. 30 female obese outpatients (with family history of obesity) were subjected to a 21-days lowenergy diet (1000 kcal/day), after which they were randomly allocated according to a double-blind study protocol to three treatments: 10 subjects (Group 1 received placebo, 10 subjects received 5 mg yohimbine 4 times a day, and 10 subjects (Group 2) received 5 mg yohimbine 4 times a day, and 10 subjects (Group 3) 25 mg ephedrine 4 times a day for 21 days, in addition to a low-energy diet of 1000 kcal/day. Yohimbine or ephedrine significantly increased the mean weight loss in patients on low-energy diet: 3,35 kg (yohimbine) or 3,86 kg (ephedrine) vs. 2,21 kg (placebo), p <0,05. The results obtained warrant further research on the applicability of a2-receptor inhibitor drugs as a supplementary management in the treatment of obesity. podatkowe SŁOWA KLUCZOWE: otyłość,, johimbina, efedryna, eczenie ADDITIONAL KEY WORDS: obesity, yohimbine, ephedrine, treatment Otyłość prosta jest zawsze skutkiem dodatniego bilansu energetycznego, spowodowanego nadmiernym (nieadekwatnym w stosunku do potrzeb) dowozem kalorii lub/i Zrr>niejszoną zdolnością ustroju do wydatkowania dostarczonej energii [5]. Stąd też najprostszym i jednocześnie Podstawowym sposobem redukcji masy ciała jest stosowan,e ograniczeń kalorycznych wspomaganych treningiem fiycznym. Jednakie wyniki leczonej w ten sposób otyłości są ^zadawalające, ponieważ po upływie pewnego okresu * asu dochodzi do stabilizacji masy ciała na nowym poziom o. odpowiadającym zmniejszonej podaży energii [11]. od Z przyczyn ^ P n io w e g o zmniejszania się efektów c udzających diet redukujących jest adaptacyjne obniżenie metabolizmu w czasie ich stosowania [12]. Z tego też powodu użycie leków zwiększających termogenezę i lipidozę mogłoby przyczynić się do poprawienia wyników leczenia otyłości. Wykazano, że stymulacja (3-adrenergiczna stanowi podstawowy mechanizm działania odchudzającego efedryny i innych agonistów receptorów (3 [3,6]. Jednak różne objawy uboczne sprawiają, że stosowanie tych środków w leczeniu otyłości jest nadal kontrowersyjne. Zwiększenie termogenezy, lipolizy i aktywności układu adrenergicznego obserwowano także po podaniu johimbiny, leku a2-adrenolitycznego [8,12]. Wyniki dotychczasowych badań oceniających wpływ podawania johimbiny na

10 wielkość ubytku wagi masy ciała podczas kuracji odchudzającej ograniczeniami kalorycznymi były rozbieżne [4,1]. Dlatego podjęto próbę zbadania efektu stosowania w trakcie kuracji odchudzającej johimbiny i porównania go z efektem podawania efedryny. Badania zostały wykonane za zgodą Komisji Etycznej do spraw Badań na Człowieku Śl. AM. Poddanie się badaniom było dobrowolne, wszystkie pacjentki zostały poinformowane o charakterze i celu badania. Badania objęły 30 kobiet otyłych ( z rodzinnym występowaniem otyłości), które po raz pierwszy zgłosiły się do Wojewódzkiej Poradnii Gastroenterologicznej (przy Klinice Gastroenterologii) w celu leczenia otyłości prostej. Charakterystykę badanych kobiet przez rozpoczęciem leczenia odchudzającego przedstawia tabela I. Leczenie odchudzające prowadzono w warunkach ambulatoryjnych. Przez 21 dni każda z badanych odchudzana była samą dietą małokaloryczną 1OOOkcal/dzień, której wartość energetyczna pokrywana była w 40-45% przez węglowodany, w 20-25% przez tłuszcze i w 30-35% przez białka [4]. W następnym etapie leczenia odchudzającego każdą z badanych w randomizowanej kolejności, zgodnie z protokołem podwójnie ślepej próby, przydzielano do jednej z trzech grup. Grupa 1 (n = 10) przez dalszych 21 dni leczona była dietą 1000 kcal/dzień i tabletkami placebo (4 razy 1 tabletka). Grupa 2 (n = 10) dietą i johimbiną (Yohimbinum hydrochloricum, Polfa) w dawce 20 mg/dzień (4 razy 5 mg p.o.). Grupa 3 (n = 10) dietą i efedryną (Ephedrinum hydrochloriucum, Polfa) w dawce 100 mg/dzień (4 razy 26 mg p.o.). Badanym zalecano, aby ostatnią tabletkę zażywały na 2 godziny przed snem. Przed rozpoczęciem kuracji i w następnym dniu po zakończeniu kolejnego etapu leczenia odchudzającego (tj. w 22 i 43 dniu) osoby badane zgłaszały się na czczo do Kliniki Gastroenterologii o godzinie Bezpośrednio po przybyciu zakładano każdej kaniulę wenflonową do żyły odłokciowej i po opróżnieniu pęcherza moczowego ważono. Przez dalsze 90 minut pozostawiano je w spoczynku (w pozycji siedzącej). Badanie rozpoczynano o godzinie 10.00, pobraniem krwi. Przez dalszych 10 minut oznaczano spoczynkowy, a następnie wysiłkowy wydatek energetyczny (10-minutowa "jazda" na cykloergometrze przy obciążeniu 60 W) analizatorem Spirolyt 11 w systemie otwartym metodą kalorymetrii pośredniej. Ze zużycia 0, i produkcji C02) obliczano wydatek energetyczny (EE) w W stosując zmodyfikowany wzór Weira [14]: 1000 EE = ( RQ)VCL, W 10 minucie wysiłku pobierano krew. W surowicy pobranej krwi oznaczano stężenia noradrenaliny i adrenaliny metodą radioenzymatyczną zestawem odczynników firmy Chemapol (Katechola Kit PE 011) oraz glicerolu metodą enzymatyczną zestawem odczynników firmy Boehringer Manheim (Cat No ). Po zakończeniu pomiarów z każdą z badanych przeprowadzano wywiad dotyczący występowania objawów ubocznych. W opracowaniu statystycznym uzyskanych wyników stosowano test t-studenta dla zmiennych połączonych i niezależnych Ubytek masy ciała (tabela II) W czasie leczenia odchudzającego samą dietą małokaloryczną ubytek masy ciała był podobny we wszystkich trzech grupach badanych kobiet. Z kolei w okresie leczenia dietetyczneco połączonego z farmakologicznym ubytek masy ciała u kobiet otrzymujących placebo (grupa 1) był istotnie Tabela I Charakterystyka badanych kobiet otyłych przed rozpoczęciem kuracji odchudzającej (średnie ± sem). Characteristics of female obese outpatients before a combined pharmacologic and energy restriction treatment (mean + sem). Grupa badanych Wiek (lata) Wzrost (m) Masa ciała (kg) BMI (kg n r 2) Grupa 1 29,0 1,61 104,7 40,3 Group 1 (n=10) ±2,6 ±0,02 ±6,5 ±2,0 Grupa 2 33,1 1,62 111,3 42,5 Group 2(n=10) ±1,7 ±0,02 ± 5,6 ±2,8 Grupa 3 28,9 1,63 106,1 39,9 Group 3(n=10) ±1,9 ±0,014 ±5,1 ±2,1 Grupa 1 z 2 ns ns ns ns Grupa 1 z 3 ns ns ns ns Grupa 2 z 3 ns ns ns ns Grupa 1 placebo, Grupa 2 johimbina, Grupa 3 efedryna Group 1 placebo, Group 2 yohimbine, Group 3 ephedrine mniejszy w porównaniu zobserwowanym u kobiet zażywających johimbinę (grupa 2) lub efedrynę (grupa 3). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w wielkości ubytku masy ciała pomiędzy leczonymi johimbiną lub efedryną. Wykazano, że ubytek masy ciała u kobiet otrzymujących placebo w okresie leczenia dietetycznego połączonego z farmakologicznym był znamiennie mniejszy od obserwowanego w czasie stosowania samej diety małokalorycznej. U kobiet z grupy 2 (leczonych johimbiną) nie stwierdzono Tabela II Ubytek masy ciała w (kg)u badanych kobiet otyłych podczas odchudzania samą dietą małokaloryczną (D) i dietą wspomaganą leczeniem farmakologicznym (D+F) (średnie ± sem). Body mass loss (kg) in obese females during energy restriction alone (D) or in combination with pharmacotherapy (D+F) (mean ± sem). Grupa badanych D D + F Grupa 1 (n=10) Grupa 2(n=10) Grupa 3(n=10) 3,12 ±0,47 3,5 ±0,24 3,17 ±0,34 2,21 ±0,37 3,35 ± 0,24 + 3,86 ±0,35*+ Grupa 1 placebo, Grupa 2 johimbina, Grupa 3 efedryna Group 1 placebo, Group 2 yohimbine, Group 3 ephedrine *p<0,05, ~ p <0,01 w porównaniu z odchudzaniem samądietąmałokaioryczną * p < 0,05, ** p < 0,01 comparet with energy intake restriction alone + p < 00,5 - w porównaniu z placebo + p < 00,5 - compared with placebo

11 Wpływ odchudzania samą dietą małokaloryczną (D) i dietą wspomaganą leczeniem farmakologicznym (D+F) na wydatek energetyczny (W) (średnie ± sem). Effect of energy intake restriction alone (D) or in combination with pharmacotherapy (D+F) on energy expenditure (W) (mean + sem). Leczenie odchudzające Grupa badanych Przed odchudzaniem ("0" dzień) D (22 dzień) D + F (43 dzień) Grupa 1 ( n = 10 ) Grupa 2 ( n = 10 ) Grupa 3 ( n = 10 ) B E B E B E 94,5 ±3,3 441,4 ±19, ±2,7 506,1 ±56, ±4,0 404,6 ±17,2 89,6 ±3,3*** ±21,5* 91.7 ±2,9*** 492,3 ±57,7*** 87.8 ±4,4** 394,9 ±18,4* 80,9 ±4,1***++ 369,2 ±18,1*** ±2,9*** ±44,8* 90,1 ± 4,7 400,4 ±21,5 Grupa 1 placebo, Grupa 2 johimbina, Grupa 3 efedryna Group 1 placebo, Group 2 yohimbine, Group 3 ephedrine ^ P < 0,05, ** p < 0,01, *** p < 0,001 w porównaniu z wartościami przed rozpoczęciem odchudzania P < 0,05, ** p< o,01, *** p < 0,001 comparet with before treatment value + P < 00,5 - w porównaniu z wartościami po 21 dniach odchudzania samą dietą małokaloryczną + P < 00,5 - compared with the situation before the start of pharmacologic treatment Tabela IV Wpływ odchudzania samą dietą małokaloryczną (D) i dietą wspomaganą leczeniem farmakologicznym (D+F) na stężenie amin katecholo- Wych we krwi (średnie ± sem). Effect of energy intake restriction alone (D) or in combination with pharmacotherapy (D+F) on plasma catecholamines levels (mean ± sem). Leczenie odchudzające Grupa badanych Przed odchudzaniem ("0" dzień) D (22 dzień) D + F (43 dzień) Noradrenalina (nmol/r 1) Grupa 1 B 2,31 ±0,1 2,18 ± 0,1 * 1,88 ±0,1***++ ( n = 10) E 7,45 ±0,6 6,8 ± 0,7** 5,16 ±0,4***++ Grupa 2 B 2,28 ±0,11 2,16 ±0,13** 2,14 ±0,1** ( n = 10) E 7,21 ±0,47 6,72 ±0,53** 0,64 ± 0,45** Grupa 3 B 2,05 ±0,02 1,95 ±0,03* 1,94± 0,02* ( n = 10) E 7,18 ±0,13 6,4 ±0,15** 6,38 ± 0,14** Adrenalina (nmol/l'1) Grupa 1 B 0,38 ±0,03 0,36 ±0,02 0,35 ±0,03 ( n = 10) E 0,6 ±0,07 0,61 ±0,04 0,58 ±0,04 Grupa 2 B 0,36 ± 0,03 0,34 ±0,03 0,35 ±0,02 ( n = 10) E 0,61 ± 0,06 0,61 ±0,05 0,64 ±0,06 Grupa 3 B 0,38 ± 0,04 0,36 ±0,03 0,35 ±0,02 _ J _ n = 10) E 0,64 ±0,05 0,65 ±0,03 0,65 ±0,04 p upd ' placebo, Grupa 2 johimbina, Grupa 3 eîearyna Group 1 placebo, Group 2 yohimbine, Group 3 ephedrine * P < 0,05, ** p < 0,01, *** p < 0,001 w porównaniu z wartościami przed rozpoczęciem odchudzania P < 0,05, ** p < o,01, *** p < 0,001 compared with before treatment value ^ P < 00,5 - w porównaniu z wartościami po 21 dniach odchudzania samą dietą małokaloryczną t+ p < 00,5 - compared with the situation before the start of pharmacologic treatment warunki podstawowe, E - wysiłek dynamiczny basal, E - exercise znamiennych statystycznie różnic w wielkości ubytu masy C ała w okresie odchudzania sama dietą lub dietą wspomaganą leczeniem farmakologicznym. Natomiast w grupie 3 v trzymujacej efedrynę) wielkość ubytu masy ciała w okresie leczenia dietetycznego połączonego z farmakologicznym była istotnie większa niż w okresie leczenia samymi graniczeniami farmakologicznymi. Wydatek energetyczny (tabela III). Wielkość wydatku energetycznego (spoczynkowego i wysiłkowego) zmniejszała się istotnie pod wpływem leczenia odchudzającego samą dietą małokaloryczną w każdej z badanych grup. Po zakończeniu leczenia dietetycznego połączonego z farmakologicznym wielkość wydatku energetycznego (spo

12 czynkowego i wysiłkowgo u kobiet otrzymujących placebo (grupa 1) była znamiennie mniejsza od wartości obserwowanych przed rozpoczęciem odchudzania i po 21 dniach stosowania samej diety małokalorycznej. W grupie 2 (otrzymującej johimbinę) wielkość spoczynkowego wydatku energetycznego byla znamiennie mniejsza po zakończeniu leczenia dietetycznego połączonego z farmakologicznym w porównaniu z wartościami przed rozpoczęciem kuracji odchudzającej i po 21 dniach odchudzania samą dietą małokaloryczną. Natomiast wysiłkowy wydatek energetyczny u kobiet z grupy 2 nie zmienił się znamiennie w okresie leczenia farmakologicznego i jego wartości były istotnie mniejsze od obserwowanych przed rozpoczęciem kuracji odchudzającej. U kobiet z grupy 3 (otrzymujących efedryne) wielkość wydatku energetycznego (spoczynkowego i wysiłkowego) po zakończeniu 21 dniowego leczenia dietetycznego połączonego z farmakologicznym nie różniła się znamiennie od wartości obserwowanych przez rozpoczęciem odchudzania i po 21 dniach stosowania samej diety małokalorycznej. Noradrenalina i adrenalina (tabela IV) Stężenie noradrenaliny we krwi (w spoczynku i w czasie wysiłku) zmniejszyły się w każdej z trzech grup, pod wpływem 21-dniowego stosowania samych ograniczeń kalorycznych. Po zakończeniu leczenia dietetycznego wspomaganego farmakologicznym stężenia noradrenaliny (w spoczynku i w czasie wysiłku) u kobiet, z grupy I (placebo) były znamiennie mniejsze niż przed rozpoczęciem odchudzania i po 21 dniach stosowania samej diety małokalorycznej. Natomiast u kobiet z grup 2 (johimbina) i 3 (efedryna) stężenia noradrenaliny (w warunkach podstawowych i w czasie wysiłku) były podobne do tych obserwowanych po 21 dniach stosowania samej; diety małokalorycznej i istotnie mniejsze od stwierdzonych przed rozpoczęciem leczenia odchudzającego. Stężenia adrenaliny we krwi (w warunkach podstawowych i w czasie wysiłku) nie zmieniły się istotnie pod wpływem stosowania leczenia odchudzającego w każdej z badanych grup. Glicerol (tabela V) Stężenie glicerolu we krwi zarówno w warunkach podstawowych, jak i w czasie wysiłku dynamicznego nie zmieniały się istotnie pod wpływem stosowania leczenia odchudzającego w żadnej z badanych grup. kobiety z grupy 1 (placebo) i 2 (johimbina), poza uczuciem głodu nie zgłaszały żadnych objawów ubocznych. Natomiast u kobiet z grupy 3 (efedryna) wystąpiły: trudności w zasypianiu (6 kobiet), uczucie kołatania serca ( 3 kobiety), pobudzenie psychomotoryczne (3 kobiety). U jednej nie było żadnych objawów ubocznych, a u trzech pojawiły się 2 z wyżej podanych, tj. zaburzenia w zasypianiu i pobudzenie psychomotoryczne. Prowadzone w ciągu ostatnich lat badania wykazały, że johimbina, lek oc2-adrenergiczny, podana doustnie potęguje termogenezę i lipolizę indukowaną wysiłkiem fizycznym [8,14]. Działanie to zależy z jednej strony od blokady receptorów oc2-adrenergicznych postsynaptycznych w tkankach obwodowych, z drugiej zaś strony od wpływu na receptory oc2-presynaptyczne, których zahamowanie powoduje wzrost uwalniania z synaps nerwów wpółczulnych noradrenaliny. Jeżeli dodatkowo uwzględni się fakt, że jedną z przyczyn upośledzonej u otyłych termogenezy jest zwiększona po pobudzeniu aminami katecholowymi odpowiedź a2-adrenergiczna, a odchudzanie dietą małokaloryczną nasila zaburzenia, to próby wykorzystania a2-adrenolityków np. johimbiny) jako leków wspomagających leczenie otyłości wydają się być w pełni uzasadnione. Dotychczasowe badania dotyczące tego zagadnienia są nieliczne, a ich wyniki rozbieżne. Zahorska-Markiewicz i wsp. [14] obserwowali po podaniu johimbiny (w dawce 15 mg/dzień) znamiennie większy niż po placebo ubytek masy ciała u kobiet otyłych odchudzanych w warunakch szpitalnych dietą 400 kcal na dzień. Natomiast Berlin i wsp. [4] w opublikowanym w tym samym czasie doniesieniu, nie wykazali istotnego wpływu leczenia johimbiną (w dawce 18 mg/dzień) na wielkość redukcji masy ciała u osób otyłych odchudzanych ambulatoryjnie dietą 1000 kcal na dzień. Uzyskane w obecnej pracy wyniki wskazują, że podawanie johimbiny (w dawce 20 mg/dzień) powodowało - w porównaniu z placebo - istotnie większy ubytek masy ciała u kobiet otyłych odchudzanych w warunkach ambulatoryjnych dietą 1000 kcal na dzień. Co więcej, johimbina zapobiegała stopniowemu zmniejszaniu się efektów odchudzających diety małokalorycznej, ponieważ u kobiet otrzymujących lek wielkość redukcji masy ciała w okresie odchudzania samą dietą i dietą wspomaganą leczeniem farmakologicznym nie różnią się znamiennie. Wykazano również, że podawanie johimbiny zapobiegało adaptacyjnemu (w czasie stosowania ograniczeń kalorycznych) obniżeniu się aktywności układu współczulnego i termogenezy wysiłkowej. Nasuwa się zatem pytanie, jaka jest przyczyna rozbieżności pomiędzy wynikami badań własnych, a Berlina i wsp. [4]. W obecnej pracy zwiększono dzienną dawkę johimbiny oraz zmieniono sposób jej podawania (cztery razy dziennie, a nie trzy, jak w cytowanej pracy). Ponadto leczenie farmakologiczne poprzedzone było 21-dniowym odchudzaniem samą dietą małokaloryczną. Nie można również pominąć faktu, że w niniejszych badaniach uczestniczyły wyłącznie kobiety otyłe (z rodzinnym występowaniem otyłości). Natomiast cytowani autorzy francuscy badania swoje przeprowadzili na grupach osób otyłych niejednorodnych pod względem płci, które dodatkowo miały nadwagę niewielkiego stopnia. Stwierdzony w wykonanych badaniach korzystny wpływ podawania efedryny na wielkość redukcji masy ciała u osób otyłych odchudzanych ambulatoryjnie dietą małokaloryczną jest zgodny z wcześniejszymi doniesieniami [1,2,10]. Natomiast brak istotnych statystycznie różnic w wielkości ubytku masy ciała podczas leczenia efedryną w porównaniu z johimbiną wskazuje, efekty odchudzające blokady a2-adrenergicznej są podobne do stymulacji [3-adrenergicznej. Należy również zauważyć, że u kobiet otrzymujących johimbinę nie występowały objawy niepożądane. Natomiast u 9 z 10 kobiet leczonych efedryną stwierdzono takie objawy uboczne, jak: trudności w zasypianiu, pobudzenie psychomotoryczne i uczucie kołatania serca. Biorąc pod uwagę te dane można powiedzieć, że obserwowany w obecnej pracy korzystny wpływ johimbiny na efekt kuracji odchudzającej, przy braku objawów ubocznych, rokuje możliwość

13 zastosowania leków oc2-adrenolitycznych w leczeniu otyłości. Korzystny wpłw johimbiny na efekt kuracji odchudzającej, przy braku objawów ubocznych, rokuje możliwość wykorzystania leków a2-adrenolitycznych w leczeniu otyłości. 1 Astrup A., Lundsgaard Ć., Madsen j. i wsp.: Enhanced thermogenic responsivness during chronic ephedrine treatm ent man. Am.J.CIin.Nutr.1985, Astrup A., Adsen J., Holst J. i wsp.: The effect of chronic ephedrine treatment on substrate utilization, the sympathoadrenal activity, and energy expenditure during glucose induced thermogenesis in man. Metabolism 1986, Astrup A.: Thermogenesis in human brown adipose tissue and skeletal muscle induced by sympathomimetic stimulation. Acta Endocrinol 1986, 112, Supl. 278, , Berlin M., Stalla-Boudillon A., Thuillier Y. i wsp.: Abcense d efficacitede la yohimbine dans le traitement de I obesite. J. Pharmacol. (paris), 1986, 17, Bray G.A.: Integration of energy intake and expenditure in animals and man: the autonomic and adrenal hypothesis. Clin. Endocrinol. Metab. 1984, 13, Bukowiecki L.: Regulation of energy expenditure in brown adipose tissue. Int. J.Obes. 1985, 13, Dulloo A.G., Miller D.S.: The thermogenetic properties of ephedrine/methylxantine mixtures: human studies. Int. J.Obes. 1986,10, Galitzy J., Taouis M., Berlan M. i wsp.: Alpha2-antagonist compounds and lipid mobilization evidence for lipid mobilizing effect of oral yohimbine in healthy male volunteers. Eur. J.CIin. Invesrt. 1988, 18, Kucio C.: Adrenergiczna regulacja reakcji metabolicznych w otyłości. Rozprawa Habilitacyjna, Katowice Pasquali R., Cesari M.P., Melchionda N. i wsp.: Does ephedrine promote weight loss in low-energy-adapted obese women? Int.J.Obes. 1987, 11, Wadden T.A., Stnberg J.A., Leitzia K.A. i wsp.: Treatment of obesity by very low caloric diet, behavior therapy, and their combination: five-year perspective. Int.J.Obes. 1989,13, Suppl. 2, Wilson M.A,: Southwestern International Medicine Conference: Treatment of Obesity. Am. J.Sci. 1990, 299, Zahorska-Markiewicz B., Kucio C., Piskorska D.: Zastosowanie johimbiny, leku alfa2-adrenolitycznego, w otyłości. Pol. Arch. Med. Wewnątrz. 1986, 75, 351. Adres do korespondencji: dr habil. med. Cezary Kucio Szpital Miejski w Czeladzi ul. Szpitalna Czeladź Praca przysłana do druku: KOMITET ORGANIZACYJNY VIII KONFERENCJI POLSKIEGO TOWARZYSTWA METROLOGICZNEGO Klinika Nefrologii Akademii Medycznej Białystok, ul. Żurawia 14 tel w. 220, 234 tel./fax KOMUNIKAT NR I UpRZEjlYlÎE ZApRASZAIViy d o WZÎÇCÎA üdzîafü w VIII KonFerencjT NAukow oszkoleniow Ej PolskiEqo Towarzystwa NEpRoloqiczNEqo, króra odbędzie się w dim. 1 6 " r. w BiAłyMSToku :: T emat w iodący: ZAbuRZENÎA IfEM A ToloqiczN E w c h o R o b A c h n e r e Ic ZqtaszENÎA w stępne: d o W CZASÎE KoNfERENcji przewîdzîana J*EST SESJA NA TEMAT ERyTROpOETyNy SPONSOROWANA przez firmę Cl LAG PRZEWOdNicZĄCy KoiVliTETU ORqANÎZACyjNEqO P r o F. ćr habil. M icliał MyśliwiEC

14 Wydzielanie wazopresyny (AVP) u chorych na kamicę moczową Vasopressin (AVP) secretion in patients with nephrolithiasis Marian KUCZERA Andrzej WIĘCEK Franciszek KOKOT Katowice Z Katedry i Kliniki Nefrologii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach Kierownik: prof. dr habil. med. Franciszek Kokot Stężenia wazopresyny w osoczu oznaczano u 19 chorych na aktywną kamicę moczową, 14 chorych na nieaktywną kamicę moczową oraz u 17 osób zdrowych. U wszystkich badanych osób krew do oznaczania wazopresynemii pobierano przed i po dożylnej infuzji glukonianu wapnia (15 mg/kg masy ciała w 500 ml 0,9% NaCI) po 7 dniach stosowania diety z niską zawartością wapnia, fosforanów, puryn i białka. Stwierdzono, że chorzy na aktywną kamicę moczową różnią się od chorych na kamicę nieaktywną znamiennie wyższą wazopresynemią. Uzyskane wyniki wskazują jednak, że rola AVP w patogenezie aktywnej kamicy moczowej wydaje się być drugorzędna. Plasma vasopressin was estimated in 19 patients with active nephrolithiasis, 14 patients with non-active nephrolithiasis and in 17 healthy subjects. From all examined subjects blood for estimation of AVP was withdrawn after 7 days consumption of standarized low calcium-, phosphorus-, purine- and protein diet, before and after intravenous infusion of calcium gluconate (15 mg/kg body weight in 500 ml of 0,9% NaCI). Data presented in this study show, that patients with active nephrolithiasis are characterized by significantly elevated AVP secretion than patients with non-active renal stone disease. However the role of AVP in the pathogenesis of active nephrolithiasis seems to be secondary. DODATKOWE SŁOWA KLUCZOWE: wazopresyna, kamica moczowa ADDITIONAL KEY WORDS: vasopressin, nephrolithiasis Patomechanizm powstawania złogów w drogach moczowych jak dotąd pozostaje niewyjaśniony do końca. Oprócz zaburzeń gospodarki wapniowo- fosforanowej (Ca-P) [8,15], magnezowej [4], szczawianowej [17,21, 22] i purynowej [8, 12] bardzo ważną przyczyną powstawania złogów w drogach moczowych jest stan przesycenia moczu substancjami litogennymi [12,22]. Ilość wydalanej z moczem wody a co za tym idzie stopień rozcieńczenia moczu zależy bezpośrednio od podaży płynów oraz od sprawnych mechanizmów zagęszczania moczu. Do najważniejszych czynników wpływających na prawidłowe zagęszczanie i rozcieńczanie moczu należy zaliczyć hormon antydiuretyczny - wazopresynę - (AVP) [19,20,23]. Wydzielanie AVP oraz działanie tego hormonu na cewkę nerką zależne jest od jonów wapnia [19, 20]. Występująca w hiperkalcemii poliuria spowodowana jest nie tylko zaburzeniem wydalania sodu, ale przynajmniej częściowo także zmniejszeniem wrażliwości cewki dystalnej na działanie AVP [16]. Jak dotąd brak w piśmiennictwie doniesień na temat wydzielania AVP u chorych na kamicę moczową. Badania przedstawiane w niniejszej pracy miały odpowiedzieć na pytanie czy i w jakim stopniu chorzy na aktywną kamicę moczową różnią się od chorych z kamicą nieaktywną i od osób zdrowych wydzielaniem AVP w warunkach podstawowych oraz po dożylnej infuzji jonów wapnia. Przedmiotem badań było 19 chorych na aktywną kamicę moczową (średnia wieku 42,9 ± 2,2 lat (x ± SEM)) w tym 8 kobiet i 11 mężczyzn oraz 14 chorych na nieaktywną kamicę moczową (średnia wieku 39,6 ± 2.9 lat) w tym 7 kobiet i 7 mężczyzn. Kamicę aktywną rozpoznawano według kryteriów Smitha [21]. Grupę kontrolną stanowiło 17 osób zdrowych (średnia wieku 36,0 ± 3,4 lat) w tym 8 kobiet i 9 mężczyzn. U wszystkich chorych poziom kreatyniny w surowicy był niższy od 120 ąmol/l. Badania przeprowadzono w warunkach diety ubogowapniowej zawierającej około 10 mmol wapnia, mmol fosforanów, 100 mg puryn oraz 40 g białka na dobę. W piątym i szóstym dniu podaży wyżej wymienionej diety chorzy zbierali dobowy mocz, w którym oznaczano zawartość wapnia, fosforanów, magnezu, kwasu szczawiowego i kreatyniny. Do analizy statystycznej używano wyników średnich obliczanych z dwóch dobowych zbiórek moczu w przeliczeniu na 10 mmol kreatyniny. W 7 dniu chorzy zbierali mocz od godz do 800 dnia następnego zaś w 8 dniu od 800 do W zbiórkach tych oznaczano zawartość wapnia, fosforanów i magnezu w przeliczeniu na 1 mmol wydalanej kreatyniny oraz określano molalność moczu. W tym samym dniu o godz 800 wszystkim badanym wykonano 4 godzinny wlew dożylny glukonianu wapnia (15 mg/kg masy ciała rozpuszczonego w 500 ml soli fizjologicznej). Przed rozpoczęciem infuzji wapnia i po jej zakończeniu pobierano krew do oznaczania stężenia wapnia, fosforanów nieorganicznych, magnezu i AVP oraz molalności osocza. Stężenie wapnia w surowicy oznaczano metodą fotometrii płomieniowej zaś w moczu metodą kompleksometryczną [7]. Stężenie fosforanów nieorganicznych w surowicy oznaczano metodą Goldberga i Fernandera [5], w moczu metodą Kinga i Wootona. Stężenie magnezu w surowicy i moczu oznaczano metodą kompleksometryczną używając zestawu POCh Gliwice [11]. Stężenie kwasu szczawiowego w moczu oznaczano metodą miareczkową

15 Zawartość w moczu dobowym wapnia, fosforanów, magnezu oraz szczawianów w przeliczeniu na 10 mmol kreatyniny u osób zdrowych raz chorych na aktywną i nieaktywną kamicę moczową (x ± SEM); *** - p < 0,001, ** - p < 0,01 - znamienność różnicy pomiędzy grupą osób rowych i chorych na aktywną kamicę moczową; $$$ - p < 0,001- znamienność różnicy pomiędzy grupą chorych na aktywną kamicę moczową i chorych na kamicę nieaktywną; - p < 0,05 - znamienność różnicy pomiędzy grugą osób zdrowych i chorych na nieaktywna kamicę moczową. 24-hour urinary excretion of calcium (Ca), phosphates (P), magnesium (Mg) and oxalate, calculated for 10 mmol of creatinine in healthy subjects and in patients with active or non-active nephrolithiasis (mean ± SEM); *** - p <0,001, ** - p < 0,01 - significance of the difference between healthy subjects and patients with active nephrolithiasis; $$$ - p < 0,001 - significance of the difference between patients with active and non-active nephrolithiasis; - p < 0,05 - significance of the difference between healthy subjects and patients with non-active nephrolithiasis. Dobowe wydalanie z moczem Ca mmol/10mmol kreatyniny P mmol/10mmol kreatyniny Mg mmol/10mmol kreatyniny szczawiany (oxalate) mmol/1 Ommol kreatyniny O soby zdro w e 2,11 ±0,17*** 15,9 ±0,81 1,74 ± 0, ±16,5** A ktyw na ka m ic a m o czo w a 4,59 ± 0,40$$$ 18,2 ±1,45 1,77 ± 0, ± 42,2 N ieaktyw na ka m ica m oczo w a 3,19 ± 0,30 19,0 ±1,52 1,68 ±0, ±47,4 Tabela II Molalność moczu (MOL) oraz wydalanie w moczu nocnym (N) i w trakcie dożylnego obciążenia wapniem (O) - wapnia, fosforanów i magnezu Przeliczeniu na 1 mmol kreatyniny) u osób zdrowych oraz chorych na aktywną i nieaktywną kamicę moczową (x ± SEM); *** - p < 0,001, znamienność różnicy pomiędzy grupąosób zdrowych i chorych na aktywną kamicę moczową; $ - p < 0,05 - znamienność różnicy pomiędzy 9rupą chorych na aktywną kamicę moczową i chorych na kamicę nieaktywną; - p < 0,01 - znamienność różnicy pomiędzy grupą osób zdrowych i chorych na nieaktywną kamicę moczową. Nocturnal (N) and during intravenous calcium load (O) urinary molality (MOL) and excretion of calcium, phosphates and magnesium calculated for mmol of creatinine in healthy subjects and patients with active or non-active nephrolithiasis (mean ± SEM); *** - p < 0,001 - significance of the '"erence between healthy subjects and patients with active nephrolithiasis; $ - p< 0,05 - significance of the difference between patients with active and non-active nephrolithiasis; - p < 0,01 - significance of the difference between healthy subjects and patients with non-active nephrolithiasis. Zawartość w zbiórce moczu N O Ca mmol/lmmol kreat p mmol/lmmol kreat Mg mmol/lmmol kreat MOL mosm/kgh20 Ca mmol/lmmol kreat P mmol/lmmol kreat Mg mmol/lmmol kreat MOL mosm/kgh20 Osoby zdrowe 0,18 ±0,02*** 1,55 ± 0,20 0,11 ±0, ±41 1,00 ±0,15 1,19 ±0,21 0,32 ±0, ± 1 2 Aktywna kamica Moczowa Nieaktywna Arnica moczowa 0,40 ± 0,04$ 2,73 ±0,92 0,16 ±0, ±2 8 1,31 ±0,20 0,34 ±0,06 0,36 ±0, ± 28 0,31 ±0,03 1,70 ±0,29 0,10 ±0, ± 47 1,49 ±0,23 1,07 ± 0,13 0,33 ± 0, ± 23 n w ą[i 1 ]. Molalność osocza i moczu oznaczano przy pomocy osmometru Trident 800 cl (Polska). Stężenie AVP w osoczu 02naczano metodą radioimmunologiczną Haywarda [6]. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej obliczając si"ednią arytmetyczną, standardowy błąd średniej (SEM) raz przeprowadzając analizę wariancji przy pomocy "post- 0C" testów Bonferroni ego i T-Studenta. horzy na aktywną kamicę moczową różnili się od osób rowych znamiennie większym wydalaniem wapnia i 2czawianów z moczem zaś od chorych z nieaktywną kalcą moczową znamiennie większą kalcjurią (tabela I). bahdalan'e fosforan w 1rnagnezu z moczem we wszystkich anych grupach było podobne (tabela I). Nocne wydalar ~ w --- ^ ^ / u y iw icu m c i u lic; VVyz.OZ.tJ u chorych na aktywną kamicą moczową w porównaniu do kalcjurii osób zdrowych oraz chorych na kamicę nieaktywną (tabela II). Badane grupy nie różniły się wydalaniem fosforanów i magnezu z moczem oraz molalnością moczu nocnego (tabelall). W czasie dożylnej infuzji wapnia obserwowano znamienny wzrost wydalania z moczem (mocz "0") wapnia i magnezu oraz znamienny spadek wydalania fosforanów i molalności moczu (tabela II). W czasie dożylnego obciążenia wapniem badane grupy nie różniły się znamiennie wydalaniem wapnia, fosforanów i magnezu z moczem oraz molalnością moczu (tabela II). Chorzy na aktywną kamicę moczową nie różnili się od osób zdrowych i chorych na nieaktywną kamicę moczową kalcemią podstawową, ani też stężeniem wapnia po 4 godzinnej infuzji jonów wapnia. Średnie przyrosty kalcemii uzyskane w trakcie obciążenia były podobne we wszystkich badanych

16 Stężenie w surowicy krwi wapnia, fosforanów nieorganicznych i magnezu przed (O ) i po (240 ) dożylnej inf uzji wapnia oraz przyrost stężeń (D) wapnia, fosforanów nieorganicznych i magnezu w trakcie 4 godzinnej infuzji wapnia u osób zdrowych oraz chorych na aktywną i nieaktywną kamicę moczową (x±sem); **p <0,01 *-p < 0,05-znamienność różnicy pomiędzy grupą osób zdrowych i chorych na aktywną kamicę moczową; $ - p <0,05 - znamienność różnicy pomiędzy grupą chorych na aktywną kamicę moczową i chorych na kamicę nieaktywną; - p 0,05 - znamienność różnicy pomiędzy grupą osób zdrowych i chorych na nieaktywną kamicę moczową; p < 0, p < 0,05 - znamienność różnicy pomiędzy wartościami uzyskanymi w okresach 0 i 240. Plasma level of calcium, inorganic phosphates and magnesium before (O ) and after (240 ) i.v. calcium infusion and increment (A) of plasma levels of calcium, inorganic phosphates and magnesium during 4 hour s infusion of calcium in healthy subjects and patients with active or non-active nephrolithiasis (mean ± SEM); ** - p < 0,01 * - p < 0,05 - significance of the difference between healthy subjects and patients with active nephrolithiasis; $ p< 0,05 - significance of the difference between patients with active and non-active nephrolithiasis; - p < 0,05 - significance of the difference between healthy subjects and patients with non-active nephrolithiasis; p < 0, p< 0,05 - significance of the difference between results obtained at the time point 0 and 240. Ca (mmol/l) P (mmol/l) Mg (mmol/l) A A D Osoby 2, ,04 0,57 1,2+++ 1,42 0,21 0,89+ 0,82-0,0 8 zdrowe ± 0,02 ±0,05 ±0,05 ±0,03 ±0,04 ±0,04 ±0,05* ±0,05** ±0,03 Aktywna 2,49+++ ±0,02 3,06 ±0,05 0,57 ±0,05 1,08+++ ±0,03 1,29 ±0,05 0,21 ±0,04 1,17 ± 0,1 $ (fy "t- 'r~-» _ O ^ +1-0,0 3 ±0,05 Nieaktywna kamica moczowa 2,50+++ ±0,02 3,18 ±0,05 0,68 ±0,06 1,07+++ ±0,05$ 1,36 ±0,06 0,28 ±0,07 0,94 ±0,06 0,90 ±0,06-0,0 4 ±0,06 grupach (tabela III). Poziomy podstawowe fosforanów chorych na aktywną i nieaktywną kamicę moczową były znamiennie niższe niż u osób zdrowych. W czasie dożylnej infuzji wapnia stwierdzono znamienny wzrost fosfatemii. Przyrost ten był we wszystkich badanych grupach podobnej wielkości (tabela III). Chorzy na aktywną kamicę moczowa charakteryzowali się ponadto wyższym podstawowym poziomem magnezu w surowicy tak w porównaniu z chorymi na kamicę nieaktywną jak i osobami zdrowymi. Dożylne obciążenie wapniem spowodowało znamienny spadek magnezemii jedynie u osób zdrowych (tabela III). Chorzy na aktywną bądź nieaktywną kamicę moczową nie różnili się od osób zdrowych podstawowym poziomem AVP w osoczu oraz wielkością spadku stężenia AVP spowodowanego dożylną infuzją wapnia (rycina 1. i 2.). Natomiast u chorych na nieaktywną kamicę moczową stężenia AVP zarówno przed jak i po infuzji wapnia były znamiennie niższe niż u chorych na kamicę aktywną (rycina 1.). Molalność osocza w obu grupach chorych na kamicę moczową była podobna do mololności osocza w grupie oaób zdrowych (rycina 1). Spadek stężenia AVP po dożylnej infuzji wapnia spowodował wzrost molalności osocza we wszystkich badanych grupach, przy czym wzrost ten był znamiennie wyższy w grupie osób zdrowych w porównaniu tak z chorymi na aktywną jak i nieaktywną kamicę moczową (rycina 1. i 2.) W badaniach korelacyjnych jedynie w grupie osób zdrowych stwierdzono znamienną dodatnią korelację pomiędzy podstawowym poziomem AVP a dobowym wydalaniem wapnia (r = 0,7665; p < 0,001). * Jak to wykazano w pracy chorzy na kamicę moczową charakteryzowali się zwiększoną kalcjurią zarówno całodobową jak i nocną oraz wzmożoną oksalurią. Wymienione substancje są znanymi od dawna czynnikami ryzyka kamicy moczowej [8,15]. Jednym z inhibitorów litogenezy w moczu jest jon magnezowy [4,17,22]. Jak to przedstawiono w pracy chorzy na aktywną i nieaktywną kamicę moczową nie różnili się wielkością magnezurii całodobowej jak i nocnej od osób zdrowych. Biorąc jednak pod uwagę fakt znamiennie wyższej oksalurii, szczególnie u chorych na aktywną kamicę moczową sądzić można, iż w tej grupie chorych jednym z czynników litogennych może być względny niedobór magnezu w moczu. Jak to wynika z przedstawionych w pracy wyników stwierdzane u chorych na aktywną kamicę moczową zaburzenia w gospodarce Ca-P i szczawianowej są ilościowo znacznie bardziej nasilone niż u chorych na nieaktywną kamicę moczową. W regulacji gospodarki Ca-F kluczową rolę odgrywa układ hormonalny. Zaburzenia wydzielania wielu hormonów współuczestniczą niewątpliwie w patogenezie kamicy moczowej [9,13,14]. Jak wykazały badania innych autorów oprócz PTH, kalcytoniny i glukagonu także AVP jest czynnikiem zwiększającym resorpcję wapnia w ramieniu wstępującym pętli Henlego [18]. Ten fakt sugeruje możliwość wpływu AVP na litogenezę w drogach moczowych. Stwierdzono również, że wzmożone wydalanie wapnia z moczem ściśle skorelowane jest z aktywnością adenozyno- trójfosfatazy wapniowo- magnezowej zawartej w błonie erytrocytów chorych na kamicę moczową [2]. W związku z tym, iż enzym ten obecny jest również w cewce dystalnej tj. miejscu działania AVP - prawdopodobnym wydaje się udział zaburzeń jego funkcji nie tylko w patogenezie hiperkalcjurii ale także zmienionej reaktywności kanalika nerkowego na AVP. Jak to wykazano w pracy, chorzy na aktywną kamicę moczową charakteryzowali się znamiennie wyższą wazopresynemią niż chorzy na kamicę nieaktywną natomiast nieznamiennie wyższą wazopresynemią niż osoby zdrowe.

17 A II 0 o 1 I a a 1 I i t 9 n o B » -0- o*ofcy lirem healthy subjects -* aktyw» kasica actiw nephrolitklasis sleajttisma kauica nciractiw iwphrolithiuis 2«.is Rycina 1 tęże n ie w surowicy krwi AVP (A) oraz molalność osocza (B) przed (O ) i po (240 ) dożylnej infuzji wapnia u osób zdrowych oraz chorych na aktywną i nieaktywną kamicę moczową(x ± SEM); p < 0,01 - znamienność różnicy pomiędzy grupą osób zdrowych i chorych na aktywną kamicę moczową; $ - p< 0,05 - znamienność różnicy pomiędzy grupą chorych na aktywną i nieaktywną kamicę moczową; - p < 0,01- znamienność różnicy pomiędzy grupą osób zdrowych i chorych na nieaktywną kamicę moczową; p < 0,01 - znamienność różnicy Pomiędzy wartościami uzyskanymi w okresach 0 i 240. p asma AVP level (A) and plasma molality (B) before (O ) and after (240 ) i.v. infusion of calcium in healthy subjects and in patients with active or non-active nephrolithiasis (mean ± SEM); - p < 0,01 - significance of the difference between healthy subjects and patients with active nephrolithiasis; $ - P < 0,05 - significance of the difference between patients with active and non-active nephrolithiasis; - p < 0,01 - significance of the difference between healthy subjects and patients with non-active nephrolithiasis; p < 0,001 - significance of the difference between results obtained at ^ e time point 0 and 240. A A V F -1,5 J- Rycina 2 Zmiany stężeń (A) AVP i molalności osocza indukowane 4 godzinnąinfuzją wapnia u osób zdrowych oraz chorych na aktywną i nieaktywną kamicę moczową (x ± SEM); - p < 0,05 - znamienność różnicy pomiędzy grupą osób zdrowych i chorych na aktywną kamicę moczową; - p < 0,01- znamienność różnicy pomiędzy grupą osób zdrowych i chorych na nieaktywną kamicę moczową. Changes (A) of plasma AVP and molality induced by 4hour s infusion of calcium gluconate in healthy subjects and in patients with active or non-active nephrolithiasis (mean ±SEM); - p < 0,05- significance of the difference between healthy subjects and patients with active nephrolithiasis; - p < 0,01 significance of the difference between healthy subjects and patients with non-active nephrolithiasis Jak o tym już wspominano AVP pobudza wchłanianie Wapnia przez cewki nerkowe [18]. Opierając się na wynia h badań tych ostatnich autorów oraz oznaczeń AVP Przedstawionych w niniejszej pracy należałoby oczekiwać Piniejszonego wydalania wapnia z moczem u chorych na a tywną kamicę moczową. Tymczasem ci ostatni wykazywali największą kalcjurię zarówno całodobową jak i nocną. naszych badań mogą sugerować występowanie A \/p 0^SZOne^ wra^l w ści cewek nerkowych na działanie pobudzające resorpcję zwrotną wapnia u chorych na aktywną kamicę moczową lub/i udziału innych niż AVP czynników w kształtowaniu się kalcjurii. Za udziałem również innych czynników w patogenezie hiperkalcjurii u chorych z aktywną kamicą moczową przemawiają wyniki innych badań, w których wykazano występowanie anomalii w zakresie sekrecji klasycznych hormonów kalcytropowych (PTH, aktywne metabolity witaminy D, kalcytonina) jak i hormonów pośrednio związanych z gospodarką Ca-P (glukagon, hormony gonadalne, hormony tarczycy) [9,13,14]. Wyniki przedstawionych badań wydają się sugerować wy-

18 występowanie znamiennych różnic ilościowych a nie jakościowych w zakresie sekrecji AVP pomiędzy chorymi z aktywną i nieaktywną kamicą moczową. Jak to wykazano w pracy we wszystkich grupach badanych stwierdzono znamienny spadek wazopresynemii w czasie infuzji wapniowej. Wyniki tych badań sugerują występowanie prawidłowej reaktywności sekrecji AVP na obciążenie wapnia u chorych z kamicą moczową podobnej do reaktywności osób zdrowych. Dodać należy, że we wszystkich grupach badanych spadkowi stężenia AVP indukowanemu jonami wapnia towarzyszył znamienny spadek molalności moczu i fosfaturii oraz znamienny wzrost kalcjurii i magnezurii choć w żadnej z przebadanych grup nie stwierdzono znamiennej korelacji pomiędzy zmianą stężenia AVP i zmianą pozostałych parametrów. Spadek stężenia AVP spowodował wprawdzie wzrost molalności osocza we wszystkich badanych grupach, jednak wzrost ten był znamienny jedynie u osób zdrowych. Sądzić więc należy, że indukowane infuzją wapnia zmiany w zakresie wydalania wapnia, fosforanów i magnezu oraz molalności moczu i osocza spowodowane są zapewnie innymi a najprowdopodobniej również innymi czynnikami niż spadek sekrecji AVP. 1. Chorzy na aktywną kamicę moczową różnią się od chorych na kamicę nieaktywną znamiennie wyższą wazopresynemią. 2. Rola AVP w patogenezie aktywnej kamicy moczowej wydaje się być drugorzędna 1. Bianchi G., Vezzoli G., Cusi D. i wsp.: Abnormal red-cell calcium pump in patients with idiopathic hypercalciuria. N.Engl.J.Med. 1988, 319, Borke J.L., Minami J., Verma A. i wsp.: Monoclonal antibodies to human erythrocye membrane Ca-Mg-adenosine triphosphate pump recognise an epitope in the basolateral membrane of human kidney distal tubule cells. J.Clin.Invest. 1987, 80, Dick M.: Simplified urinary oxalate method. Proc.Ass.Clin. Biochem. 1967, Głuszek J.: Próba oceny ustrojowych zasobów magnezu u chorych z wapniową kamicą moczową. Pol.Arch.Med.Wewn. 1987, 78, Goldberg H., Fernander A.: Simplified method for the estimation of inorganic phosphorus in body fluid. Clin.Chem.1966, 12, Hayward J.H., Pavasuthipaisit K., Perez-Lopez F.R., Sofroniev M.V.: Radioimmunoassay of arginine vasopressin in rhesus monkey plasma. Endocrinology 1976, 98, Homolka J.: Diagnostyka biochemiczna. PZWL Warszawa, Kiersztejn M., Kuczera M., Kokot F.: Selected biochemical parameters in patients with active nephrolithiasis. Acta Med.Pol. 1986, 27, Kiersztejn M., Kuczera M., Kokot F.: Zachowanie się stężenia aldosteronu i kortyzolu oraz poziomu tyroksyny u chorych na aktywną kamicę moczową. Endokrynol. Pol. 1989, 40, King E.J., Wooton J.D.P.: Microanalysis in medical biochemistry. J. a A. Churchill Ltd, London, Kokot F.: Metody badań laboratoryjnych stosowanych w Klinice. PZWL zawa, Kokot F., Kokot S.: Kamica nerkowa - patogeneza i leczenie. Przegl. Lek. 1988, 45, Kuczera M., Kiersztejn M., Kokot F.: Zachowanie się niektórych parametrów endokrynnych u chorych na aktywną kamicę moczową. Diagn. Lab.1984, 20, Kuczera M., Kiersztejn M., Kokot F., Klin M.: Zachowanie się wydzieiania hormonów płciowych i gonadotropin u mężczyzn chorych na aktywną kamicę moczową. Endokrynol. Pol.(w druku). 15. Lemann J., Worcester E.M., Gray R.W.: Hypercalciuria and Stones. Am. J. Kidney Dis. 1991, 17, Levine S.D.: The effects of calcium on water transgort. Mineral Electrolyte Metab. 1988, 14, 31. t7. Menon M.: Calcium oxalate renal lithiasis. w: Urologie Endocrinology. red.. Rajfer J., W.B. Saunders Company, Philadelphia, Morel F.iRegulation of kidney function by hormones: a new approach. Rec. Prog. Hormone Res. 1983, 39, Robertson G.L.:. Physiology of ADH secretion. Kidney Int. 1987, 32, suppl.21, S Sklar A.H.,Schrier R.W.: Central nervous system mediators of vasopressin release.physiol.rev.1983, Smith L.H.: Calcium containing renal stones. Kidney Int. 1978,13, Smith L.H.. The pathophysiology and medical treatment of urolithiasis.semin.nephrol. 1990,10, Więcek A.: Osmotyczna i nieosmotyczna regulacja wydzielania wazopresyny. Postępy Hig. Med. Dośw. 1985, 39, 195. Adres do korespondencji: Prof, dr habil. med. Franciszek Kokot Katedra i Klinika Nefrologii Śl. AM] ul. Francuska 20/ Katowice Praca przysłana do druku:

19 Mechanizm nadciśnienia pochodzenia nerkowego i znaczenie nerek w pierwotnym nadciśnieniu Janis M. Orłowski, M.D. Chicago ivieciiamsrris of renal hypertension and renal contribution to primary hypertension Kunming 1 ills* Ml0clinnIsims of foiiiii tiyprlonsiori Section of Nephrology, Department of Medicine, Rush Medical College, Chicago, IL. U.S.A. Investigators in hypertension have extensively evaluated the mechanisms of hypertension as first described by Goldblatt in his classic clipped kidney models. Although renovascular hypertension appears to affect only 2-4% of the population referred for diagnostic studies of hypertension, our understanding of renovascular hypertension has broadened from the interaction f the renin-angiotensin system to the inclusion of the activation of the sympathetic nervous system and the processes locally mediated by prostaglandins. This increased understanding of renal mechanisms has also lead to the implication that abnormalities in renal function may be the main pathogenetic factor in primary hypertension. It has been demonstrated that early, mild hypertensive patients may have an increase in total body fluid volume. This elevated volume may lead to the overactivity of the autoregulation mechanism which persistently elevates vascular resistance. The renal abnormality leading to an abnormal pressurevolume relationship may be related to a decrease in renal plasma flow mediated by an increase in arteriolar resistance. This increase in vascular tone has been ascribed to: an increase in sympathetic nerve activity; an increase in renin secretion; or an increase in catecholamines and/or angiotensin II. It has also been suggested that kidneys with ischemic nephrons constitute a microvascular model, akin to the classic Goldblatt two kidney-one clip model and may constitute the pathologic abnormality underlying primary hypertension. These concepts of renovascular hypertension and primary renal dysfunction are reviewed in this presentation. ADDITIONAL KEY WORDS: renal hypertension, Goldblatt s model, renin-angiotensin, Guyton s hypothesis, renovascular lesions, ACE Inhibition Sixty years of research have evolved the classic concept of the two kidney, one clip Goldblatt model of hypertension into our present day understanding of renovascular hypertension. Renovascular hypertension appears to affect 2-4% of the population referred for diagnostic studies of hypertension. The presence of renal artery stenosis, secondary to atherosclerotic disease or fibromuscular dysplasia leads to an immediate elevation in renin in the ischemic kidney. The elevation in renin leads to an increase in angiotension II Production and the slow rise in renal vascular resistance which leads to a shift in the pressure-naturiesis curve. Over the last decade, our understanding of renovascular hypertension has broadened from the interaction of the renin-an- Qiotensin system to the inclusion of the activation of the sympathetic nervous system and the processes locally mediated by prostaglandins. This increased understanding of renal mediated abnormalities have also lead to the implication that abnormalities in renal function are of etiological 'mportance in primary hypertension. Transplantation of kidneys from spontaneously hypertensive animals into resistant strains have dem onstrated conclusively that hypertension is associated with the kidney from the hypertensive strain. Researchers believe that the sine qua non of Primary hypertension, the persistently elevated vascular resistance leading to hypertrophy and increase contractility» vessels may result from adjustments in autoregulation of an e,evated volume. It has been demonstrated that early, mild hypertensive patients had elevated total body fluid volume resulting in a disturbance in the pressure-volume relationship. Guyton, et al [15] have demonstrated a resetting of the pressure-volume control in the kidney in early hypertension. This renal abnormality may be related to a decrease in renal plasma flow mediated by an increase in arteriolar resistance (efferent greater than afferent). This increase in vascular tone has been ascribed to an increase in sympathetic nerve activity, an increase in renin secretion and/or an increase in catechols and angiotensin II production. Recent studies by Lombard, et al [16] have demonstrated an increased sm ooth m uscle s e n s itiv ity to norepinephrine related to an increase in transmural pressure, suggesting that increased pressure from increased volume may also enhance contractility. Whatever the primary cause, the decrease in renal plasma flow coupled with normal glomerular filtration results in an increase in filtration fraction. Increased filtration fraction leads to the reabsorption of salt and water until the increased volume coupled with autoregulation restores plasma flow at a higher pressure-volume control. Studies have demonstrated an increase in total body sodium, particularly elevated intracellular sodium stores. Children with primary hypertension have demonstrated an increase in the number of sodium/potassium adenosine triphosphate pump sites related to this increase in total body sodium. Brenner[ 18] has modified this hypothesis by suggesting that the abnormality is a defect in the filtration surface area related to a decrease in the number of functioning nephrons. Sealy [19] has modified the

20 Guyton hypothesis suggesting that there are a subpopulation of ischemic nephrons which impair sodium excretion. This concept of ischemic nephrons is a microvascular phenomenon akin to the classic Goldblatt two kidney, one clip model. In the latter model, the decreased perfusion to the nephron results in a hyperreninemic state in phase 1. Elevated renin in this phase leads to an increase in angiotensin II activity. During phase II, renin levels fall with the reabsorption of salt and water. Finally, even if the model is "undipped", hypertension may persist in phase III secondary to arteriolar damage and chronic glomerulosclerosis. These concepts of renovascular hypertension and primary renal dysfunction as the etiology of hypertension have suggested the need for investigation into the early biochemical processes which trigger a decrease in renal plasma flow and the concomitant resetting of the pressure-volume curve leading to hypertension. 1. Renovascular Hypertension Renovascular hypertension is defined as an anatomical abnormality in the renal artery or its branches leading to the development of excesses in blood pressure. Not all abnormalities of renal artery anatomy lead to hypertension and so we must invoke further studies to define the lesion as a true cause for hypertension in an individual patient. Goldblatt Hypertension Model Renovascular hypertension was first studied when Goldblatt and his associates [1,2] clipped the renal artery of a dog in a study initially designed to investigate the renal contribution to hypertension (Figure 1). What Goldblatt found was that there was an immediate rise in systemic blood pressure after clipping the right renal artery. This elevation in blood pressure is ameliorated by a right nephrectomy. Hypertension is once again found when the single left renal Goldblatt Hypertension Model Blood Pressure Figure 1 Goldblatt Hypertension Experimental Model demonstrates that there is a rise in blood pressure when the right renal artery is clipped (RK). (Two kidney-one clip model of hypertension). This rise in blood pressure is ameliorated when the right kidney is removed (RN). After recovery from the right nephrectomy systemic blood pressure again rises when the left renal artery is clipped (LK). (one kidney-one clip model of hypertension). artery is clipped. This has given rise to two classic models of renal mediated hypertension. The first is the 2 kidney-1 clip model which most closely approximates renovascular hypertension. The second model is the 1 kidney-1 clip model which parallels hypertension associated with a decrease in renal mass. A cascade of events leads to the stimulation of the~renin angiotensin system. In 1940 through the early 1950 s patient s with hypertension, a unilateral small kidney and/or a demonstrable lesion in their renal artery underwent nephrectomies leading to only a 20-25% cure rate for their hypertension. This poor cure rate can be attributed to two separate factors; specifically, not all renal artery lesions lead to the development of hypertension, and longstanding renovascular hypertension may lead to systemic arteriolar abnormalities which are not reversible. Incidence The true incidence of renovascular hypertension in the unselected hypertensive population is approximately 2%, with some studies showing the incidence to increase to as much as 6% if factors such as rapidly rising blood pressure, blood pressure difficult to treat and/or abdominal bruit are used to select the population. Blacks as a rule have been found to have a much lower incidence of renovascular hypertension [3] as demonstrated by a study evaluating the cause of malignant hypertension. This study demonstrated renovascular hypertension as the etiology in 32% of whites but only 4% of blacks who were referred to a tertiary center for evaluation of hypertension. This concept of a racial difference in the incidence of renovascular hypertension has recently come under scrutiny. Svetkey et al [4] have reported that in 167 patients referred for evaluation of hypertension with one or more clinical findings of renovascular hypertension, that is, persistently elevated blood pressure or difficult to control blood pressure, age >50 at onset, worsening of blood pressure, or an abdominal bruit, they found a 24% incidence of renalartery stenosis (39 out of 167 patients). 27% of the white patients and 19% of the African-Americans had renovascular stenosis, 14% had renovascular hypertension as defined by an improvement in their blood pressure after succesful angioplasty or renal artery bypass surgery (23/167). This information suggests that previously held concepts on the rare occurence of renovascular hypertension in the black population have to be re-investigated based on clinical presentation. Renovascular Lesions The types of renovascular lesions seen can be categorized into two main types followed by a list of more uncommon presentations. Atherosclerotic disease as the cause of renovascular hypertension is seen in 65% of all patients with renal vascular hypertension. This disease is seen most commonly in patients older than 50 years of age. The lesion affects more commonly the left than the right kidney, with bilateral disease seen in about a third of the patients. The lesion commonly affects the ostia and the first third of the renal artery. The disease is found most commonly in men with a history of smoking. Hyperlipidémie states also are a contributing risk factor.

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał

Bardziej szczegółowo

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie

Bardziej szczegółowo

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )

Bardziej szczegółowo

Czy mogą być niebezpieczne?

Czy mogą być niebezpieczne? Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i

Bardziej szczegółowo

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Dr n. med. Iwona Jakubowska Oddział Diabetologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych SP ZOZ Woj,. Szpital Zespolony Im. J. Śniadeckiego w Białymstoku DEFINICJA

Bardziej szczegółowo

Aneks II. Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego oraz ulotka dla pacjenta stanowią wynik procedury arbitrażowej.

Aneks II. Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego oraz ulotka dla pacjenta stanowią wynik procedury arbitrażowej. Aneks II Zmiany dotyczące odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego oraz ulotki dla pacjenta przedstawione przez Europejską Agencję Leków (EMA) Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego

Bardziej szczegółowo

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92 Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik

Bardziej szczegółowo

Hipoglikemia. przyczyny, objawy, leczenie. Beata Telejko

Hipoglikemia. przyczyny, objawy, leczenie. Beata Telejko Hipoglikemia przyczyny, objawy, leczenie Beata Telejko Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku Definicja hipoglikemii w cukrzycy Zespół objawów

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

Interwencje żywieniowe u dzieci otyłych aktualne spojrzenie

Interwencje żywieniowe u dzieci otyłych aktualne spojrzenie Interwencje żywieniowe u dzieci otyłych aktualne spojrzenie H. Dyląg, 1 H. Weker 1, M. Barańska 2 1 Zakład Żywienia 2 Zakład Wczesnej Interwencji Psychologicznej karmienie na żądanie 7-5 posiłków 3 posiłki

Bardziej szczegółowo

PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego

PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego ETAP I (wypełni pielęgniarka) Imię i nazwisko:... Adres:... PESEL Wzrost:...cm Wykształcenie:... Masa ciała:...kg Zawód wykonywany:... Obwód talii:...cm

Bardziej szczegółowo

Ocena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją

Ocena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją 234 Ocena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją The effectiveness of local anesthetics in the reduction of needle

Bardziej szczegółowo

Odżywianie osób starszych (konspekt)

Odżywianie osób starszych (konspekt) Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka Odżywianie osób starszych (konspekt) GŁÓWNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ (CHD) wg. Framingham Heart Study (Circulation, 1999, 100: 1481-1492) Palenie papierosów Nadciśnienie

Bardziej szczegółowo

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie 3 Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie Samokontrolne, przesiewowe rozpoznanie ryzyka stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy utajonej mogą wykonać pacjenci w swoich rodzinach. W praktyce

Bardziej szczegółowo

Co to jest cukrzyca?

Co to jest cukrzyca? Co to jest cukrzyca? Schemat postępowania w cukrzycy Wstęp Cukrzyca to stan, w którym organizm nie może utrzymać na odpowiednim poziomie stężenia glukozy (cukru) we krwi. Glukoza jest głównym źródłem energii

Bardziej szczegółowo

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza

Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza lek. Jacek Bujko 17 października 2014 Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza W diagnostyce laboratoryjnej uszkodzenia podwzgórza można stwierdzić cechy niedoczynności

Bardziej szczegółowo

Spis treści. 1. Przyczyny nadciśnienia tętniczego Bogdan Wyrzykowski... 13

Spis treści. 1. Przyczyny nadciśnienia tętniczego Bogdan Wyrzykowski... 13 Spis treści 1. Przyczyny nadciśnienia tętniczego Bogdan Wyrzykowski........ 13 Genetyczne uwarunkowania pierwotnego nadciśnienia tętniczego..... 14 Nadciśnienie monogeniczne..................................

Bardziej szczegółowo

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 412 SECTIO D 2005

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 412 SECTIO D 2005 ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 412 SECTIO D 2005 Zakład Pielęgniarstwa Internistycznego z Pracownią Pielęgniarstwa Onkologicznego WPiNoZ Akademii Medycznej

Bardziej szczegółowo

Kinga Janik-Koncewicz

Kinga Janik-Koncewicz Kinga Janik-Koncewicz miażdżyca choroby układu krążenia cukrzyca typu 2 nadciśnienie choroby układu kostnego nowotwory Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że około 7-41% nowotworów jest spowodowanych

Bardziej szczegółowo

Materiał edukacyjny Cukrzyca ciążowa Przewodnik dla ciężarnej został przygotowany przez:

Materiał edukacyjny Cukrzyca ciążowa Przewodnik dla ciężarnej został przygotowany przez: 2 Materiał edukacyjny Cukrzyca ciążowa Przewodnik dla ciężarnej został przygotowany przez: Prof. dr hab. med. Katarzyna Cypryk Klinika Diabetologii i Chorób Przemiany Materii Uniwersytet Medyczny w Łodzi,

Bardziej szczegółowo

Wpływ rehabilitacji na stopień niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu miażdżycy.

Wpływ rehabilitacji na stopień niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu miażdżycy. Marek Ciecierski, Zygmunt Mackiewicz, Arkadiusz Jawień Wpływ rehabilitacji na stopień niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu miażdżycy. Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej AM w Bydgoszczy Kierownik

Bardziej szczegółowo

Ciśnienie tętnicze klucz do zdrowego serca. ciśnienia tętniczego składa się z dwóch odczytów ciśnienie skurczowe i rozkurczowe.

Ciśnienie tętnicze klucz do zdrowego serca. ciśnienia tętniczego składa się z dwóch odczytów ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. Świadomość naszego zdrowia to oprócz odczuwania dolegliwości, wiedza na temat podstawowych parametrów pozwalających ocenić, czy nasz organizm funkcjonuje prawidłowo. Zapoznaj się z nimi i regularnie kontroluj

Bardziej szczegółowo

Ocena wpływu wybranych czynników na występowanie zaburzeń lipidowych u osób otyłych

Ocena wpływu wybranych czynników na występowanie zaburzeń lipidowych u osób otyłych PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Agata Bronisz, Katarzyna Napiórkowska, Aleksandra Srokosz, Małgorzata Sobiś-Żmudzińska, Roman Junik Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii, Uniwersytet Mikołaja

Bardziej szczegółowo

STRESZCZENIE / ABSTRACT

STRESZCZENIE / ABSTRACT STRESZCZENIE / ABSTRACT Wstęp: Rtęć jest metalem o silnym działaniu neuro, nefro i hepatotoksycznym oraz zwiększającym ryzyko chorób układu krążenia. Pracownicy zatrudnieni w zakładach przemysłowych wykorzystujących

Bardziej szczegółowo

Testy wysiłkowe w wadach serca

Testy wysiłkowe w wadach serca XX Konferencja Szkoleniowa i XVI Międzynarodowa Konferencja Wspólna SENiT oraz ISHNE 5-8 marca 2014 roku, Kościelisko Testy wysiłkowe w wadach serca Sławomira Borowicz-Bieńkowska Katedra Rehabilitacji

Bardziej szczegółowo

... Dzienniczek Badań. Centrum Promocji Zdrowia i Edukacji Ekologicznej Warszawa Bemowo 2010

... Dzienniczek Badań. Centrum Promocji Zdrowia i Edukacji Ekologicznej Warszawa Bemowo 2010 ... Dzienniczek Badań Centrum Promocji Zdrowia i Edukacji Ekologicznej Warszawa Bemowo 2010 ... lekarz prowadzący imię nazwisko wiek adres MASA CIAŁ A Masę ciała można ocenić na podstawie wskaźnika BMI

Bardziej szczegółowo

Mefelor 50/5 mg Tabletka o przedłużonym uwalnianiu. Metoprololtartrat/Felodipi n AbZ 50 mg/5 mg Retardtabletten

Mefelor 50/5 mg Tabletka o przedłużonym uwalnianiu. Metoprololtartrat/Felodipi n AbZ 50 mg/5 mg Retardtabletten ANEKS I WYKAZ NAZW, POSTACI FARMACEUTYCZNYCH, MOCY PRODUKTÓW LECZNICZYCH, DRÓG PODANIA, WNIOSKODAWCÓW, POSIADACZY POZWOLEŃ NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU W PAŃSTWACH CZŁONKOWSKICH Państwo członkowskie Podmiot

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o. Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 3 do materiałów informacyjnych PRO

Załącznik nr 3 do materiałów informacyjnych PRO SZCZEGÓŁOWY OPIS ŚWIADCZEŃ I ZASAD ICH UDZIELANIA ORAZ WYMAGANIA WOBEC ŚWIADCZENIODAWCÓW W PROGRAMIE PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA 1. OPIS ŚWIADCZEŃ 1) objęcie przez świadczeniodawcę Programem świadczeniobiorców,

Bardziej szczegółowo

Największe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie?

Największe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie? Największe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie? Bogdan Solnica Katedra Biochemii Klinicznej Uniwersytet

Bardziej szczegółowo

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 701 Poz. 9 Załącznik B.64. LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.9)

Bardziej szczegółowo

Lipophoral Tablets 150mg. Mediator 150 mg Tabletka Podanie doustne. Benfluorex Qualimed. Mediator 150mg Tabletka Podanie doustne

Lipophoral Tablets 150mg. Mediator 150 mg Tabletka Podanie doustne. Benfluorex Qualimed. Mediator 150mg Tabletka Podanie doustne ANEKS I WYKAZ NAZW WŁASNYCH, POSTAĆ FARMACEUTYCZNA, MOC PRODUKTÓW LECZNICZYCH, DROGA PODANIA, PODMIOTY ODPOWIEDZIALNE POSIADAJĄCE POZWOLENIE NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU W PAŃSTWACH CZŁONKOWSKICH (EOG) 1

Bardziej szczegółowo

Otyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku

Otyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku Otyłość i choroby nerek groźny problem XXI wieku Dr Lucyna Kozłowska SGGW, Wydział Nauk o śywieniu Człowieka i Konsumpcji Katedra Dietetyki e-mail: lucyna_kozlowska@sggw.pl Nadwaga + otyłość 25% 27% Nadwaga

Bardziej szczegółowo

OCENA SPOSOBU ŻYWIENIA KOBIET O ZRÓŻNICOWANYM STOPNIU ODŻYWIENIA

OCENA SPOSOBU ŻYWIENIA KOBIET O ZRÓŻNICOWANYM STOPNIU ODŻYWIENIA BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. XLII, 2009, 3, str. 718 722 Ewa Stefańska, Lucyna Ostrowska, Danuta Czapska, Jan Karczewski OCENA SPOSOBU ŻYWIENIA KOBIET O ZRÓŻNICOWANYM STOPNIU ODŻYWIENIA Zakład Higieny i Epidemiologii

Bardziej szczegółowo

10 ZASAD ZDROWEGO ŻYWIENIA

10 ZASAD ZDROWEGO ŻYWIENIA 10 ZASAD ZDROWEGO ŻYWIENIA 10 ZASAD ZDROWEGO ŻYWIENIA: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Należy spożywać produkty z różnych grup żywności (dbać o urozmaicenie posiłków) Kontroluj masę ciała (dbaj o zachowanie

Bardziej szczegółowo

PROGRAM ZAPOBIEGANIA I WCZESNEGO WYKRYWANIA CUKRZYCY TYPU 2

PROGRAM ZAPOBIEGANIA I WCZESNEGO WYKRYWANIA CUKRZYCY TYPU 2 Załącznik Nr 1 do Umowy Nr z dnia PROGRAM ZAPOBIEGANIA I WCZESNEGO WYKRYWANIA CUKRZYCY TYPU 2 Łódź, listopad 2009 rok Podstawa prawna: Art. 55 ust. 1 oraz ust. 2 ustawy z dnia 30 sierpnia 1991 roku o zakładach

Bardziej szczegółowo

10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY

10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY 10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY FAKT 1. Około 347 mln ludzi na świecie choruje na cukrzycę. Istnieje rosnąca globalna epidemia cukrzycy, u której podłoża leży szybki przyrost przypadków nadwagi i otyłości

Bardziej szczegółowo

lek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych.

lek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych. lek. Magdalena Bosak-Prus Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1 we Wrocławiu, Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego, młodszy asystent Ocena profilu oreksyny A i greliny

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości

Spis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości Spis treści Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości Rozdział 1. Wprowadzenie: problematyka otyłości w ujęciu historycznym i współczesnym..................................... 15 Problematyka

Bardziej szczegółowo

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w

Bardziej szczegółowo

Narodowy Test Zdrowia Polaków

Narodowy Test Zdrowia Polaków Raport z realizacji projektu specjalnego MedOnet.pl: Narodowy Test Zdrowia Polaków Autorzy: Bartosz Symonides 1 Jerzy Tyszkiewicz 1 Edyta Figurny-Puchalska 2 Zbigniew Gaciong 1 1 Katedra i Klinika Chorób

Bardziej szczegółowo

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Konferencja otwierająca realizację projektu. Wieruszów, 28.04.2015 DLACZEGO PROFILAKTYKA?

Bardziej szczegółowo

50% pacjentów z chorobą onkologiczną nie uczestniczy w żadnej formie poradnictwa dietetycznego 50% pacjentów z chorobą onkologiczną nie uczestniczy w żadnej formie poradnictwa dietetycznego 20-50% sięga

Bardziej szczegółowo

Hipoglikemia Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.

Hipoglikemia Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o. Hipoglikemia Hipoglikemia Hipoglikemia, zwana inaczej niedocukrzeniem, oznacza obniżanie stężenia glukozy we krwi do wartości poniżej 55 mg/dl (3,1 mmol/l) Niekiedy objawy hipoglikemii mogą wystąpić przy

Bardziej szczegółowo

Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM

Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Definicja NS to zespół kliniczny, w którym wskutek dysfunkcji serca jego pojemność minutowa jest zmniejszona w stosunku do zapotrzebowania

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 38/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 38/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia

Bardziej szczegółowo

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47

Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47 Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12

Bardziej szczegółowo

Fizjologia, biochemia

Fizjologia, biochemia 50 Fizjologia, biochemia sportu Krioterapia powoduje lepszą krążeniową i metaboliczną tolerancję oraz opóźnia narastanie zmęczenia w trakcie wykonywania pracy mięśniowej przez zawodników sportów wytrzymałościowych.

Bardziej szczegółowo

Wpływ umiarkowanej hiperwentylacji na głębokość anestezji wywołanej dożylnym wlewem propofolu u chorych poddawanych operacjom wewnątrzczaszkowym

Wpływ umiarkowanej hiperwentylacji na głębokość anestezji wywołanej dożylnym wlewem propofolu u chorych poddawanych operacjom wewnątrzczaszkowym Marcin Antoni Siciński Wpływ umiarkowanej hiperwentylacji na głębokość anestezji wywołanej dożylnym wlewem propofolu u chorych poddawanych operacjom wewnątrzczaszkowym Rozprawa na stopień doktora nauk

Bardziej szczegółowo

STANDARDOWE PROCEDURY OPERACYJNE W REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ

STANDARDOWE PROCEDURY OPERACYJNE W REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ K.OLESZCZYK J.RYBICKI A.ZIELINSKA-MEUS I.MATYSIAKIEWICZ A.KUŚMIERCZYK-PIELOK K.BUGAJSKA-SYSIAK E.GROCHULSKA STANDARDOWE PROCEDURY OPERACYJNE W REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ XVI Konferencja Jakość w Opiece

Bardziej szczegółowo

Zaburzenie równowagi energetycznej

Zaburzenie równowagi energetycznej Otyłość dzieci i młodzieży czy można jej zapobiec? Dr n. med. Andrea Horvath Dr n. med. Piotr Dziechciarz Klinika Pediatrii WUM Zaburzenie równowagi energetycznej wyrażonej nadmiernym odkładaniem tkanki

Bardziej szczegółowo

Hiperkaliemia. Dzienne zapotrzebowanie. Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. n. med. Anna Wasilewska. 1 meq/kg/dobę. 1 meq K + - 2,5cm banana

Hiperkaliemia. Dzienne zapotrzebowanie. Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. n. med. Anna Wasilewska. 1 meq/kg/dobę. 1 meq K + - 2,5cm banana Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. n. med. Anna Wasilewska Dzienne zapotrzebowanie 1 meq/kg/dobę 1 meq K + - 2,5cm banana Dzienne zapotrzebowanie osoby 70 kg = 30 cm banana 1 Prawidłowe wartości potasu w

Bardziej szczegółowo

CIBA-GEIGY Sintrom 4

CIBA-GEIGY Sintrom 4 CIBA-GEIGY Sintrom 4 Sintrom 4 Substancja czynna: 3-[a-(4-nitrofenylo-)-0- -acetyloetylo]-4-hydroksykumaryna /=acenocoumarol/. Tabletki 4 mg. Sintrom działa szybko i jest wydalany w krótkim okresie czasu.

Bardziej szczegółowo

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Wacław Karakuła Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii U.M. w Lublinie Kierownik Kliniki prof. Tomasz Zubilewicz Lublin, 27.02.2016 Zespół

Bardziej szczegółowo

ULOTKA DOŁĄCZONA DO OPAKOWANIA: INFORMACJA DLA PACJENTA

ULOTKA DOŁĄCZONA DO OPAKOWANIA: INFORMACJA DLA PACJENTA ULOTKA DOŁĄCZONA DO OPAKOWANIA: INFORMACJA DLA PACJENTA Biosteron, 5 mg, tabletki Biosteron, 10 mg, tabletki Biosteron, 25 mg, tabletki (Dehydroepiandrosteronum) Należy

Bardziej szczegółowo

WIEDZA. K_W01 Zna definicje, cele i metody żywienia klinicznego oraz sposoby oceny odżywienia w oparciu o metody kliniczne.

WIEDZA. K_W01 Zna definicje, cele i metody żywienia klinicznego oraz sposoby oceny odżywienia w oparciu o metody kliniczne. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Żywienie kliniczne Typ studiów: doskonalące Symbol Efekty kształcenia dla studiów podyplomowych WIEDZA K_W01 Zna definicje,

Bardziej szczegółowo

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii

Bardziej szczegółowo

POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH

POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH CUKRZYCA.? cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynika

Bardziej szczegółowo

STRESZCZENIE Wstęp: Celem pracy Materiały i metody:

STRESZCZENIE Wstęp: Celem pracy Materiały i metody: STRESZCZENIE Wstęp: Dzięki poprawie wyników leczenia przeciwnowotworowego u dzieci i młodzieży systematycznie wzrasta liczba osób wyleczonych z choroby nowotworowej. Leczenie onkologiczne nie jest wybiórcze

Bardziej szczegółowo

Komentarz Dietetyk 322[20] Czerwiec 2012. Okręgowa Komisja Egzaminacyjna w Łomży KOMENTARZ DO PRAC EGZAMINACYJNYCH. w zawodzie: Dietetyk 322[20]

Komentarz Dietetyk 322[20] Czerwiec 2012. Okręgowa Komisja Egzaminacyjna w Łomży KOMENTARZ DO PRAC EGZAMINACYJNYCH. w zawodzie: Dietetyk 322[20] Okręgowa Komisja Egzaminacyjna w Łomży KOMENTARZ DO PRAC EGZAMINACYJNYCH w zawodzie: Dietetyk 322[20] ETAP PRAKTYCZNY SESJA LETNIA 2012 Łomża, lipiec 2012 r. Strona 1 z 35 1. Treść zadania z załącznikami:

Bardziej szczegółowo

Wydzielanie parathormonu stymulowane doustnym obciążeniem fosforanem sodowym u chorych na cukrzycę typu 2 z nadciśnieniem tętniczym

Wydzielanie parathormonu stymulowane doustnym obciążeniem fosforanem sodowym u chorych na cukrzycę typu 2 z nadciśnieniem tętniczym /ORIGINAL PAPERS Endokrynologia Polska/Polish Journal of Endocrinology Tom/Volume 60; Numer/Number 3/2009 ISSN 0423 104X Wydzielanie parathormonu stymulowane doustnym obciążeniem fosforanem sodowym u chorych

Bardziej szczegółowo

Hiperkalcemia w nowotworach złośliwych

Hiperkalcemia w nowotworach złośliwych Hiperkalcemia w nowotworach złośliwych Emilia Mórawska Katerda i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Plan prezentacji 1.Wstęp 2.Epidemiologia 3.Podział i Patogeneza

Bardziej szczegółowo

Aktywność fizyczna na receptę. Anna Plucik Mrożek Małgorzata Perl

Aktywność fizyczna na receptę. Anna Plucik Mrożek Małgorzata Perl Aktywność fizyczna na receptę Anna Plucik Mrożek Małgorzata Perl Cel prezentacji Podzielenie się zdobytą wiedzą i doświadczeniem Przedstawienie programów treningowych dla poszczególnych grup docelowych

Bardziej szczegółowo

Małgorzata Rajter-Bąk dr Jacek Gajek

Małgorzata Rajter-Bąk dr Jacek Gajek SZKOLENIA PSYCHOLOGICZNO- ZDROWOTNE JAKO INWESTYCJA W KSZTAŁTOWANIE ŚWIADOMOŚCI PROZDROWOTNEJ KADRY MENEDŻERSKIEJ, CZYLI WPŁYW ZDROWIA KADRY ZARZĄDZAJĄCEJ NA WYNIK FINANSOWY ZARZĄDZANYCH PRZEDSIĘBIORSTW

Bardziej szczegółowo

<logo podmiotu odpowiedzialnego> ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA Biosteron, 5 mg, tabletki Biosteron, 10 mg, tabletki (Dehydroepiandrosteronum) Należy przeczytać uważnie całą ulotkę, ponieważ

Bardziej szczegółowo

CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO 2. SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY SUBSTANCJI CZYNNYCH

CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO 2. SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY SUBSTANCJI CZYNNYCH CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO 1. NAZWA WŁASNA PRODUKTU LECZNICZEGO SOLUVIT N, proszek do sporządzania roztworu do infuzji 2. SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY SUBSTANCJI CZYNNYCH 1 fiolka zawiera: Substancje

Bardziej szczegółowo

ediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek

ediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek ediab - Bezprzewodowa platforma ezdrowie wspomagająca terapię osób chorych na cukrzycę Krzysztof Brzostowski, Jarosław Drapała, Jerzy Świątek II Konferencja i3: internet infrastruktury innowacje enauka

Bardziej szczegółowo

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005 ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI,58 SECTIO D 2005 Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Podstawowej Opieki Zdrowotnej i Katedrze Medycyny Rodzinnej Akademii

Bardziej szczegółowo

Automatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych

Automatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych Automatyczna kalkulacja bolusów w pompach insulinowych Dr hab. med. Agnieszka Szypowska Kliniczny Oddział Diabetologii i Pediatrii Klinika Pediatrii Warszawski Uniwersytet Medyczny Funkcjonalna insulinoterapia

Bardziej szczegółowo

ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA. Biosteron lekam, 25 mg, tabletki. (Dehydroepiandrosteronum)

ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA. Biosteron lekam, 25 mg, tabletki. (Dehydroepiandrosteronum) ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA Biosteron lekam, 25 mg, tabletki (Dehydroepiandrosteronum) Należy zapoznać się z treścią ulotki przed zażyciem leku. - Należy zachować tę ulotkę, aby w razie

Bardziej szczegółowo

Co to jest cukrzyca?

Co to jest cukrzyca? CEL/75/11/09 Co to jest cukrzyca? Schemat postępowania w cukrzycy Wstęp Cukrzyca to stan, w którym organizm nie może utrzymać na odpowiednim poziomie stężenia glukozy (cukru) we krwi. Glukoza jest głównym

Bardziej szczegółowo

W pracach egzaminacyjnych ocenie podlegały następujące elementy: I. Tytuł pracy egzaminacyjnej. II. Założenia. III. Określenie rodzaju diety i celu

W pracach egzaminacyjnych ocenie podlegały następujące elementy: I. Tytuł pracy egzaminacyjnej. II. Założenia. III. Określenie rodzaju diety i celu W pracach egzaminacyjnych ocenie podlegały następujące elementy: I. Tytuł pracy egzaminacyjnej. II. Założenia. III. Określenie rodzaju diety i celu jej zastosowania. IV. Wykaz głównych zaleceń dotyczących

Bardziej szczegółowo

ZDROWE ODŻYWIANIE = ZDROWE ŻYCIE

ZDROWE ODŻYWIANIE = ZDROWE ŻYCIE ZDROWE ODŻYWIANIE = ZDROWE ŻYCIE RACJONALNIE = ZDROWO Zdrowa dieta jest jednym z najważniejszych elementów umożliwiających optymalny wzrost, rozwój i zdrowie. Ma przez to wpływ na fizyczną i umysłową

Bardziej szczegółowo

Śląskie Centrum Chorób Serca. Cukrzyca. Krzysztof Strojek Konsultant Krajowy w dziedzinie diabetologii

Śląskie Centrum Chorób Serca. Cukrzyca. Krzysztof Strojek Konsultant Krajowy w dziedzinie diabetologii Śląskie Centrum Chorób Serca Cukrzyca Krzysztof Strojek Konsultant Krajowy w dziedzinie diabetologii Warszawa 26.11.2014 Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia Neuropatia

Bardziej szczegółowo

Warszawa, III Kongres Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego, 12 października 2013

Warszawa, III Kongres Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego, 12 października 2013 Piotr Socha Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Zaburzeń Odżywiania Instytut Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka Warszawa, III Kongres Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego, 12 października 2013 Nieskuteczna

Bardziej szczegółowo

6.2. Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego DUOKOPT przeznaczone do wiadomości publicznej

6.2. Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego DUOKOPT przeznaczone do wiadomości publicznej 6.2. Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego DUOKOPT przeznaczone do wiadomości publicznej 6.2.1. Podsumowanie korzyści wynikających z leczenia Co to jest T2488? T2488

Bardziej szczegółowo

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia

Bardziej szczegółowo

Lek. Marcin Polok. Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu. Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci

Lek. Marcin Polok. Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu. Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci Lek. Marcin Polok Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych w zakresie medycyny

Bardziej szczegółowo

Ocena ogólna: Raport całkowity z okresu od 04.05.2007 do 15.11.2007

Ocena ogólna: Raport całkowity z okresu od 04.05.2007 do 15.11.2007 W Niepublicznym Zakładzie Opieki Zdrowotnej ABC medic Praktyka Grupowa Lekarzy Rodzinnych w Zielonej Górze w okresie od 04.05.2007-15.11.2007 została przeprowadzona ocena efektów klinicznych u pacjentów

Bardziej szczegółowo

Układ wewnątrzwydzielniczy

Układ wewnątrzwydzielniczy Układ wewnątrzwydzielniczy 1. Gruczoły dokrewne właściwe: przysadka mózgowa, szyszynka, gruczoł tarczowy, gruczoły przytarczyczne, nadnercza 2. Gruczoły dokrewne mieszane: trzustka, jajniki, jądra 3. Inne

Bardziej szczegółowo

Korzyści z wegetarianizmu

Korzyści z wegetarianizmu Korzyści z wegetarianizmu QQ QQ Wegetarianizm a choroby cywilizacyjne Przemiana lipidowa ustroju Lipidy (tłuszcze) dostarczają z 1 grama 9 kcal. Są naturalną formą gromadzenia zapasów energii magazynowanej

Bardziej szczegółowo

ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA. FILOMAG B 6 40 mg jonów magnezu + 5 mg, tabletki Magnesii hydroaspartas + Pyridoxini hydrochloridum

ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA. FILOMAG B 6 40 mg jonów magnezu + 5 mg, tabletki Magnesii hydroaspartas + Pyridoxini hydrochloridum ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA FILOMAG B 6 40 mg jonów magnezu + 5 mg, tabletki Magnesii hydroaspartas + Pyridoxini hydrochloridum Należy uważnie zapoznać się z treścią ulotki przed zastosowaniem

Bardziej szczegółowo

Trienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6)

Trienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Trienyl - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Stosowany w leczeniu przeciwmiażdżycowym i w profilaktyce chorób naczyniowych serca

Bardziej szczegółowo

PAKIETY PROFILAKTYCZNE DLA KOBIET

PAKIETY PROFILAKTYCZNE DLA KOBIET Medyczne Laboratorium Diagnostyczne Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Olsztynie PAKIETY PROFILAKTYCZNE DLA KOBIET Zainwestuj w siebie - zadbaj o swoje zdrowie Pakiet podstawowy 76,00 zł morfologia krwi

Bardziej szczegółowo

SANPROBI Super Formula

SANPROBI Super Formula SUPLEMENT DIETY SANPROBI Super Formula Unikalna formuła siedmiu żywych szczepów probiotycznych i dwóch prebiotyków Zdrowie i sylwetka a w super formie Zaburzenia metaboliczne stanowią istotny problem medyczny

Bardziej szczegółowo

Mam cukrzycę. Wezwij lekarza lub pogotowie ratunkowe. Dane Pacjenta. Stosuję następujące leki: 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Imię : Nazwisko: Telefon:

Mam cukrzycę. Wezwij lekarza lub pogotowie ratunkowe. Dane Pacjenta. Stosuję następujące leki: 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Imię : Nazwisko: Telefon: DANE PACJENTA Mam cukrzycę Jeśli wykazuję zaburzenia świadomości i jestem w stanie połykać, to podaj mi CUKIER w dowolnej formie sok, syrop, słodzoną wodę, colę, cukierki lub ciastko i zatelefonuj do mojego

Bardziej szczegółowo

Postępowanie orzecznicze wobec kierowców z zaburzeniami tolerancji węglowodanów i cukrzycą

Postępowanie orzecznicze wobec kierowców z zaburzeniami tolerancji węglowodanów i cukrzycą Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2013 Aneks 2 Postępowanie orzecznicze wobec kierowców z zaburzeniami tolerancji węglowodanów i cukrzycą Opracowano we współpracy z dr.

Bardziej szczegółowo

Nitraty -nitrogliceryna

Nitraty -nitrogliceryna Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,

Bardziej szczegółowo

Wanda Siemiątkowska - Stengert

Wanda Siemiątkowska - Stengert Wanda Siemiątkowska - Stengert Wpływ zabiegu odsysania z tchawicy na ciśnienie śródczaszkowe i układ krążenia noworodków wymagających wentylacji zastępczej, po zastosowaniu różnej premedykacji farmakologicznej.

Bardziej szczegółowo

1) Program prewencji otyłości, cukrzycy typu 2, nadciśnienia i miażdżycy. 1. Opis problemu zdrowotnego

1) Program prewencji otyłości, cukrzycy typu 2, nadciśnienia i miażdżycy. 1. Opis problemu zdrowotnego 1) Program prewencji otyłości, cukrzycy typu 2, nadciśnienia i miażdżycy. 1. Opis problemu zdrowotnego Cukrzyca jest to schorzenie metaboliczne o różnorodnej etiologii, charakteryzujące się przewlekłą

Bardziej szczegółowo

AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA A AKTYWNOŚĆ SEKSUALNA. Jadwiga Wolszakiewicz. Regularna aktywność fizyczna korzystnie wpływa na funkcje seksualne między innymi

AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA A AKTYWNOŚĆ SEKSUALNA. Jadwiga Wolszakiewicz. Regularna aktywność fizyczna korzystnie wpływa na funkcje seksualne między innymi AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA A AKTYWNOŚĆ SEKSUALNA Jadwiga Wolszakiewicz Klinika Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej Instytut Kardiologii w Warszawie Zdrowie seksualne jest odzwierciedleniem

Bardziej szczegółowo

ZALECENIA ŻYWIENIOWE DLA DZIECI I MŁODZIEŻY. Gimnazjum nr 1 w Piastowie Lidia Kaczor, 2011r

ZALECENIA ŻYWIENIOWE DLA DZIECI I MŁODZIEŻY. Gimnazjum nr 1 w Piastowie Lidia Kaczor, 2011r ZALECENIA ŻYWIENIOWE DLA DZIECI I MŁODZIEŻY Gimnazjum nr 1 w Piastowie Lidia Kaczor, 2011r PRAWIDŁOWE ODŻYWIANIE - definicja Prawidłowe odżywianie to nie tylko dostarczenie organizmowi energii, ale także

Bardziej szczegółowo

Ulotka dołączona do opakowania: informacja dla pacjenta

Ulotka dołączona do opakowania: informacja dla pacjenta Ulotka dołączona do opakowania: informacja dla pacjenta Miacalcic, 50 j.m./ml, roztwór do wstrzykiwań Miacalcic, 100 j.m./ml, roztwór do wstrzykiwań Calcitoninum salmonis Należy zapoznać się z treścią

Bardziej szczegółowo

ANEKS I. Strona 1 z 5

ANEKS I. Strona 1 z 5 ANEKS I WYKAZ NAZW, POSTAĆ FARMACEUTYCZNA, MOC WETERYNARYJNYCH PRODUKTÓW LECZNICZYCH, GATUNKI ZWIERZĄT, DROGA PODANIA, PODMIOT ODPOWIEDZIALNY POSIADAJĄCY POZWOLENIE NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU W PAŃSTWACH

Bardziej szczegółowo