KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY TOM III. Część 1
|
|
- Amalia Markiewicz
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY TOM III Część 1 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003
2 Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak ISBN Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska Korekta: Magdalena Zielonka Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, Warszawa tel.: (22) , fax: (22) web site: klinika@amkard.waw.pl
3 KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY TOM III Część 1 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
4 Autorzy: Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska 1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska 2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak 3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec 2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz 4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski 5 Lek. med. Piotr Suwalski 5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska 1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski 6 Lek. med. Karol Wrzosek
5 z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie 2 z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia 3 z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN 4 z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie 5 z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie 6 z Instytutu Kardiologii w Aninie
6
7 Szanowne Koleżanki, Szanowni Koledzy! Nasi młodsi Koledzy Studenci! To już trzeci tom Kardiologii Praktycznej poświęcony Chorobie niedokrwiennej serca. Zaczynamy od fizjologii krążenia wieńcowego, rozdziału napisanego gościnnie przez Panią Doktor Agnieszkę Cudnoch-Jędrzejewską i Panią Profesor Ewę Szczepańską-Sadowską, którym chciałbym w tym miejscu serdecznie podziękować za bardzo ciekawe ujęcie tematu. Kolejnym ekspertem zaproszonym do udziału w tej części Kardiologii Praktycznej jest Pani Doktor Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska, a jej rozdziały o wpływie żywienia w zapobieganiu i leczeniu ChNS za pomocą diety są ogromnie cenne dla lekarzy praktyków dziękujemy. Bardzo potrzebny pogląd fizjologa klinicznego na skuteczność i bezpieczeństwo wysiłku fizycznego w ChNS prezentuje Pan Doktor Hubert Krzysztofiak za cenne uwagi dziękujemy. Niewątpliwie cenne rozważania na temat tej trudnej choroby są udziałem kolejnego Gościa, Pana Profesora Kazimierza Suwalskiego Kardiochirurgia w zasięgu ręki bardzo dziękujemy Panu Profesorowi nie tylko za ten rozdział, ale także, a może przede wszystkim, za wykłady w naszej Podyplomowej Szkole Kardiologicznej. Już ponad 1000 uczestników miało szansę wysłuchać świetnego, pełnego chirurgicznej ekspresji, znakomicie przyjmowanego wykładu Pana Profesora. Tajemnice dynamicznie rozwijającej się Kardiologii inwazyjnej przedstawia nam kolejny ulubiony Wykładowca Szkoły Kardiologicznej Pan Docent Adam Witkowski. Wiedza o tym, jak dziś można pomóc pacjentowi z ChNS, przy pomocy talentu i doświadczenia kardiologa inwazyjnego jest obowiązkową i fascynującą lekturą dla praktyka dziękujemy Panu Docentowi. Wreszcie, trwająca już lata próba odkrycia tajemnicy rozwoju zmian w naczyniach wybitny Ekspert w tej dziedzinie Profesor Marek Naruszewicz prawdziwy Naukowiec, próbuje przybliżyć nam klinicznym praktykom subtelności patogenezy miażdżycy. Temat ten jest także znakomicie przyjmowany dzięki talentowi Wykładowcy przez Słuchaczy Szkoły. Dziękujemy Panie Profesorze. Jakie jeszcze rozdziały przygotowaliśmy w tym wydaniu o Chorobie niedokrwiennej serca? 1
8 Od etiopatogenezy miażdżycy do patogenezy choroby niedokrwiennej serca czy już naprawdę coś wiemy? Jeśli tak, to jak zrozumieć, rozpoznać i w końcu, co najważniejsze, jak leczyć chorobę wieńcową spowodowaną miażdżycą naczyń wieńcowych? Jak leczyć dolegliwości wieńcowe, gdy nie znajdujemy zmian w naczyniach nasierdziowych, tak jak ma to miejsce w zespole X? Jakie znaczenie ma nieme niedokrwienie choroba wieńcowa bez bólu, ale z konsekwencjami!? Próbujemy wyjaśnić te ciekawe dla badacza i trudne dla klinicysty różnice. Przedstawiamy też, pomimo istniejących standardów, dyskusyjne problemy postępowania w ostrych zespołach wieńcowych kogo leczyć jeszcze farmakologicznie, kogo już za pomocą nowoczesnych technik kardiologii interwencyjnej. Przedstawiamy odrębności choroby niedokrwiennej serca u kobiet, u osób starszych i u chorych z cukrzycą mówimy o jednej, ale jakże różnej chorobie, u różnych osób ze zróżnicowaną diagnostyką i postępowaniem. Koleżanki i Koledzy Studenci! W czasie zajęć w naszej Klinice spotykacie na co dzień chorych z chorobą niedokrwienną serca: po zawale serca, po ostrym zespole wieńcowym, z bólami typowymi i bez takich dolegliwości. Mówimy o chorobie wieńcowej stabilnej i niestabilnej, o niemym niedokrwieniu i zespole X. Na pierwszy rzut oka to ta sama, a przecież nie taka sama choroba oto kolejny dowód, że kardiologia jest ciekawa i co ważniejsze, że postęp w rozumieniu patogenezy tej choroby i, a może przede wszystkim, w leczeniu nowoczesnym i bardzo skutecznym może być także Waszym udziałem. Powtarzam to, co pisałem już wcześniej NAPRAWDĘ WARTO to specjalizacja fascynująca dziś i obiecująca na przyszłość dla Was i Waszych Pacjentów. Z życzeniami satysfakcji z kolejnego tomu Kardiologii praktycznej Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski 2
9 PS Z obowiązku, ale także z powodu dużej satysfakcji i z przyjemnością pragnę podkreślić, że kolejny, trzeci już tom tego wydania ukaże się dzięki wsparciu firmy Schwarz Pharma, Firmy świetnie i wytrwale rozumiejącej, że wspólnie działamy dla dobra naszych Pacjentów! Z nadzieją na kolejne tomy bardzo dziękujemy. Tom ten nie powstałby bez udziału naszych Gości znakomitych ekspertów: Pani Dr Agnieszki Cudnoch-Jędrzejewskiej Pani Dr n. med. Małgorzaty Kozłowskiej-Wojciechowskiej Pani Mgr Magdaleny Makarewicz-Wujec Pani Prof. dr hab. med. Ewy Szczepańskiej-Sadowskiej Pana Dr. n. med. Huberta Krysztofiaka Pana Prof. dr. hab. med. Marka Naruszewicza Pana Prof. dr. hab. med. Kazimierza Suwalskiego Pana Dr. Piotra Suwalskiego Pana Doc. dr. hab. med. Adama Witkowskiego Za trud włożony w przygotowanie swoich rozdziałów serdecznie dziękuję, Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski 3
10 SPIS TREŚCI Część 1 1. Krążenie wieńcowe podstawy fizjologiczne i patofizjologiczne Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Ewa Szczepańska-Sadowska 5 2. Patogeneza miażdżycy, nowe koncepcje w świetle badań podstawowych i klinicznych Marek Naruszewicz Epidemiologia choroby niedokrwiennej serca Andrzej Światowiec, Patryk Krzyżak Choroba niedokrwienna serca podstawowe mechanizmy i definicje. Implikacje dla lekarza praktyka Mirosław Dłużniewski Co należy robić, aby uniknąć choroby niedokrwiennej serca? Prewencja pierwotna Witold Pikto-Pietkiewicz, Artur Mamcarz Postępowanie dietetyczne w chorobie niedokrwiennej serca Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska Rola kwasów tłuszczowych, steroli i stanoli w zapobieganiu miażdżycy Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska, Magdalena Makarewicz-Wujec Aktywność fizyczna w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca recepta na wysiłek Hubert Krysztofiak, Artur Mamcarz Zasady diagnostyki nieinwazyjnej w chorobie niedokrwiennej serca standard postępowania Wojciech Braksator, Artur Mamcarz, Joanna Syska-Sumińska, Jarosław Król Leczenie choroby niedokrwiennej serca jak powinien wyglądać standard? Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana, Mirosław Dłużniewski Stabilna dusznica bolesna Joanna Syska-Sumińska, Iwonna Grzywanowska-Łaniewska, Mirosław Dłużniewski 174 4
11 I. KRĄŻENIE WIEŃCOWE PODSTAWY FIZJOLOGICZNE I PATOFIZJOLOGICZNE Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Ewa Szczepańska-Sadowska ANATOMIA FUNKCJONALNA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Zaopatrzenie w krew tętniczą Krew dostarczana jest do serca przez dwie główne tętnice wieńcowe, wychodzące z aorty tuż poniżej zastawki aortalnej (ryc. 1). Krew płynie przez te tętnice przez cały czas trwania cyklu hemodynamicznego serca, dzięki zawirowaniom prądów krwi, które odsuwają płatki zastawek półksiężycowatych aorty od ujścia tętnic wieńcowych. Rycina 1: Tętnice wieńcowe i ich główne odgałęzienia Prawa tętnica wieńcowa jest naczyniem dominującym w 50% przypadków, a lewa tylko w 20%. U pozostałych osób przepływ krwi przez obie tętnice jest jednakowy. 5
12 Prawa tętnica wieńcowa Prawa tętnica wieńcowa biegnie w dół i na prawo w bruździe wieńcowej, oddając odgałęzienia do prawego przedsionka i prawej komory. W 70% przypadków przebiega ona wzdłuż dolnego brzegu lewej komory oddając gałąź tylną zstępującą, zaopatrującą tylną część przegrody międzykomorowej oraz odgałęzienia do lewej komory, zaopatrujące tylną ścianę serca. Węzeł zatokowy i przedsionkowo-komorowy są zazwyczaj zaopatrywane przez prawą tętnicę wieńcową, stąd ostre niedokrwienie wywołane zmniejszeniem przepływu przez to naczynie może doprowadzić do wystąpienia bradykardii lub bloku przedsionkowo-komorowego różnego stopnia. Lewa tętnica wieńcowa Lewa tętnica wieńcowa zaopatruje w krew dolną część ściany lewej komory i tylną część przegrody. Zbudowana jest z pnia, który posiada dwie główne gałęzie: gałąź przednia zstępująca biegnie w bruździe międzykomorowej i zaopatruje ścianę przednią lewej komory i część przegrody międzykomorowej; gałąź okalająca przebiega w bruździe wieńcowej lewej, dostarczając krew do lewego przedsionka i lewej komory (w 30% przypadków dzieli się na gałąź zstępującą tylną, która z kolei zaopatruje w krew dolną część ściany lewej komory i tylną część przegrody międzykomorowej). Główne odgałęzienia tętnic wieńcowych wysyłają w kierunku wsierdzia liczne tętnice o przekroju nm nazywane przeszywającymi, które przebiegają przez osierdzie, mięsień sercowy i wsierdzie prostopadle do długiej osi okrężnie ułożonych włókien mięśnia sercowego. Są to naczynia przewodzące, których rola polega na szybkim dostarczeniu krwi do głębszych warstw mięśnia sercowego. Naczynia te oddają na poziomie poszczególnych warstw mięśnia sercowego liczne mniejsze tętnice i tętniczki o średnicy nm. Tętniczki, łączą się ze sobą za pomocą naczyń włosowatych, wytwarzających sieci tętnicze ułożone prawie równolegle do powierzchni ściany serca. Najlepiej rozwiniętą sieć naczyń włosowatych stanowi splot podwsierdziowy, położony bezpośrednio pod wsierdziem. Przepływ krwi przez łożysko naczyń wieńcowych jest głównie regulowany przez zmiany napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych. 6
13 Przepływ krwi przez naczynia włosowate Jednolita dystrybucja przepływu wieńcowego między poszczególnymi częściami mięśnia sercowego jest możliwa dzięki licznym zespoleniom, łączącym naczynia włosowate, zwłaszcza w przegrodzie międzykomorowej. Tętniczki wieńcowe nie są więc tętnicami końcowymi z anatomicznego punktu widzenia. Jednak pod względem funkcji fizjologicznej należą one do naczyń końcowych, bowiem łączące je zespolenia nie mogą zapewnić dostatecznego ukrwienia obocznego mięśniowi sercowemu podczas niedostatecznego zaopatrzenia w tlen. Krew przepływająca przez splot podwsierdziowy kontaktuje się z krwią komór serca. Napływ krwi z komór serca nie przekracza 2% całkowitego zaopatrzenia serca w krew, ale mimo to odgrywa on istotną rolę w dostarczaniu krwi do włókien Purkinjego i strun ścięgnistych. Odpływ krwi żylnej Główna część krwi żylnej z mięśnia sercowego odprowadzana jest do prawego przedsionka za pośrednictwem zatoki wieńcowej. W procesie tym biorą udział zarówno drobne żyły wieńcowe, jak i naczynia tętnicze otwierające się bezpośrednio do zatoki wieńcowej lub komór serca. FIZJOLOGIA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO Przepływ wieńcowy w spoczynku stanowi 4-5% pojemności minutowej serca (225 ml/min). U osób zdrowych podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąć nawet kilkakrotnie ( ml/min). Podstawowym zadaniem krążenia wieńcowego jest zaopatrzenie serca w krew proporcjonalnie do jego zapotrzebowania na tlen (ryc. 2). Rycina 2: Równowaga pomiędzy zapotrzebowaniem i zaopatrzeniem w tlen mięśnia sercowego 7
14 Główną siłę napędową dla przepływu krwi przez krążenie wieńcowe stanowi gradient ciśnień pomiędzy początkowym odcinkiem tętnic wieńcowych (tzn. średnim ciśnieniem w aorcie), a miejscem odpływu krwi żylnej (tzn. prawym przedsionkiem). Ze względu na bardzo niskie ciśnienie w prawym przedsionku przyjmuje się, że ciśnienie perfuzyjne krążenia wieńcowego jest zbliżone do średniego ciśnienia panującego w aorcie. Fizyczne determinanty przepływu wieńcowego Przepływ przez naczynia wieńcowe podlega prawom hydrodynamiki, podobnie jak wszystkie łożyska naczyniowe ustroju. Przepływ cieczy (Q), podobnie jak przepływ prądu elektrycznego opisywany jest przez prawo Ohma, dotyczące przepływu prądu elektrycznego, jest wprost proporcjonalny do różnicy ciśnień (DP) między początkiem i końcem odcinka układu naczyniowego i odwrotnie proporcjonalny do oporu (R) stawianego przez ten układ. Opór, jaki stawia płynąca ciecz, definiuje prawo Poiseuile'a równaniem: 8 l r 4 gdzie = lepkość krwi, l = długość naczynia, r = promień naczynia Z równania tego wynika, że jedynym parametrem podlegającym dużej, dynamicznej zmianie w krążeniu wieńcowym jest promień naczyniowy. Zmiana średnicy tętnicy wieńcowej, spowodowana zmianą napięcia mięśni gładkich ściany tego naczynia, zwężeniem jego światła spowodowanym obecnością blaszki miażdżycowej lub działaniem obu tych czynników jednocześnie, wpływa wyraźnie na opór naczyniowy i przepływ wieńcowy. Naczynia krążenia wieńcowego wytwarzają opór dla przepływu, różny w poszczególnych segmentach naczyniowych. Tętnice nasierdziowe i odchodzące od nich tętnice przeszywające stanowią mniej niż 20% całkowitego oporu naczyniowego krążenia wieńcowego. Od nich z kolei odchodzą arteriole odpowiedzialne za 50-60% tego oporu. Pozostała cześć oporu dla przepływu wieńcowego powstaje w naczyniach włosowatych. Nierównomierny rozkład oporu naczyniowego jest spowodowany, obok przyczyn anatomicznych, dodatkowo wzrostem czynnego napięcia mięśniówki gładkiej w naczyniach mikrokrążenia. Wyróżniamy dwie składowe oporu naczyniowego determinujące spadek przepływu wieńcowego: 8
15 bierny opór zewnątrznaczyniowy spowodowany uciskiem kurczących się włókien mięśnia sercowego na sąsiadujące naczynia wieńcowe oraz dodatkowo w czasie skurczu izowolumetrycznego ciśnieniem krwi napierającej na ściany komór; opór zewnątrznaczyniowy ma największą wartość w warstwie podwsierdziowej mięśnia sercowego lewej komory (najsilniejszy ucisk kurczących się włókien i ciśnienia krwi w komorze) oraz systematycznie maleje w kierunku nasierdzia; opór zewnątrznaczyniowy podlega rytmicznym zmianom podczas cyklu hemodynamicznego serca, co z kolei pociąga za sobą fazowe zmiany przepływu wieńcowego; aktywny opór wewnątrznaczyniowy polega na zmianach napięcia mięśni gładkich naczyń wieńcowych pod wpływem czynników metabolicznych i neurohormonalnych. Fazowe zmiany przepływu wieńcowego Fazowość przepływu dotyczy głównie naczyń zaopatrujących mięsień lewej komory, gdzie w przeciwieństwie do innych obszarów naczyniowych krążenia dużego, przepływ osiąga najwyższą wartość w czasie rozkurczu, a najniższą w ostatnim okresie skurczu izometrycznego. Wysoka wartość przepływu wieńcowego w czasie rozkurczu spowodowana jest spadkiem oporu zewnątrznaczyniowego w tej fazie cyklu hemodynamicznego (spadek ciśnienia wewnątrzkomorowego oraz ciśnienia tkankowego w mięśniu sercowym). Przyczyną niskiej wartości przepływu w czasie skurczu izowolumetrycznego jest uciśnięcie naczyń śródmięśniowych przez wzrost ciśnienia tkankowego spowodowany skurczem mięśnia sercowego i wzrostem ciśnienia wewnątrzkomorowego (ryc. 3). Należy pamiętać, że wysokość ciśnienia tkankowego wywierającego ucisk na naczynia wieńcowe maleje w kierunku bardziej powierzchownych warstw mięśnia lewej komory. Z tego powodu przepływ w tym obszarze jest utrzymany w czasie całego cyklu hemodynamicznego serca, w przeciwieństwie do warstwy podwsierdziowej, gdzie w końcowej fazie skurczu izometrycznego maleje on do wartości bliskich zeru. U osób zdrowych ograniczenie przepływu wieńcowego, które ma miejsce podczas skurczu, zostaje całkowicie skompensowane podczas rozkurczu. Kompensacja taka występuje nawet w warunkach wysiłku fizycznego, kiedy znacznie wzrasta siła skurczu mięśnia sercowego i zapotrzebowanie serca na tlen. Najwyższy przepływ w rozkurczu występuje wówczas w warstwach pod- 9
16 wsierdziowych, w których jego upośledzenie podczas skurczu było największe. Skrócenie fazy rozkurczu podczas cyklu hemodynamicznego (tachykardia) lub obniżenie ciśnienia rozkurczowego w aorcie (niedomykalność lub stenoza zastawki aortalnej) pogarszają warunki przepływu krwi w krążeniu wieńcowym w fazie rozkurczu i mogą mieć poważne implikacje kliniczne. Czynnikiem utrudniającym kompensacyjne zwiększenie przepływu krwi w naczyniach wieńcowych podczas rozkurczu jest również podwyższenie ciśnienia wewnątrzkomorowego w końcowej fazie rozkurczu lewej komory (LVEDP). Może to mieć miejsce w niewydolności lewej komory lub wadach zastawki aortalnej. Przy braku kompensacji rozkurczowej przepływu wieńcowego najbardziej zagrożona niedokrwieniem jest podwsierdziowa warstwa mięśnia sercowego, w której warunki przepływu podczas skurczu były najgorsze. Dlatego też najczęściej w tej okolicy występuje zawał serca. W zdrowym sercu wpływ oporu zewnątrznaczyniowego na przepływ wieńcowy jest dodatkowo kompensowany czynnym rozkurczem mięśni gładkich naczyń (wyjaśnienie niżej), ale w obszarze bez rezerwy wazodylatacyjnej (w tzw. naczyniu stenotycznym) nie ma takiej możliwości. Rycina 3: Przepływ krwi przez lewą i prawą tętnicę wieńcową podczas cyklu hemodynamicznego serca 10
17 Wydajność transportu wieńcowego Zdolność krążenia wieńcowego do zaopatrywania serca w składniki odżywcze i usuwania z niego produktów przemiany materii nazywana jest wydajnością transportu. Zależy on od dwóch parametrów pojemności przepływu i pojemności wymiany: pojemność przepływu określana jest na podstawie przepływu krwi podczas maksymalnego rozszerzenia naczyń wieńcowych. Wyznacza ona tzw. rezerwę wieńcową różnicę pomiędzy aktualnym, ustalonym przepływem wieńcowym, a przepływem przez maksymalnie rozszerzone naczynia (potencjalna zdolność do zwiększenia przepływu krwi w danym obszarze); rezerwa wieńcowa jest znacznie mniejsza w podwsierdziowych niż w podnasierdziowych warstwach komór mięśnia sercowego; rezerwa wieńcowa może być trwale zmniejszona nie tylko przez wzrost aktualnego przepływu, ale i przez zmniejszenie przepływu maksymalnego. Powodem takiego zmniejszenia bywają zmiany patologiczne występujące w naczyniach wieńcowych, np. w przebiegu niewydolności serca, polegające na odkładaniu się tkanki łącznej w ścianie naczynia, co z kolei prowadzi do zgrubienia ścian i zmniejszenia ich podatności; pojemność wymiany zależy od przepuszczalności i powierzchni naczyń włosowatych w mikrokrążeniu wieńcowym. REGULACJA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO Regulacja krótkoterminowa Stan czynny napięcia ściany naczynia, tzw. tonus naczyniowy, jest wypadkową działania czynników miogennych, metabolicznych, neurogennych, hormonalnych i humoralnych (ryc. 4). Regulacja nerwowo-humoralna odgrywa niewielką rolę w zdrowym sercu. Autoregulacja przepływu wieńcowego Regulacja miogenna zależy od właściwości komórek mięśni gładkich w ścianie naczynia, które kurczą się w odpowiedzi na rozciąganie. Skurcz jest proporcjonalny do wzrostu ciśnienia transmuralnego (działającego w poprzek ściany naczynia i rozciągającego je) i powoduje odpowiednie zmniejszenie światła naczyń i wzrost oporu naczyniowego. Dzięki temu przepływ 11
18 Rycina 4: Schemat krótkoterminowej regulacji przepływu wieńcowego AVP wazopresyna; Adm adrenomodullina; Ach acetylocholina; BK bradykinina; NO tlenek azotu; V 1 receptory wazopresyny; PGI 2 prostacyklina krwi utrzymywany jest na stałym poziomie w pewnych granicach zmian ciśnienia perfuzyjnego. Zjawisko to, które odbiega od opisywanej wcześniej (wynikającej z prawa Ohma) proporcjonalności zmian przepływu i ciśnienia tętniczego, określono pojęciem autoregulacji. Autoregulacja przepływu wieńcowego ma na celu przede wszystkim uniezależnienie mięśnia sercowego od wahań ciśnienia krwi. Nie dotyczy ona zakresu bardzo niskich i wysokich wartości ciśnienia perfuzyjnego. Autoregulacja występuje w naczyniach wieńcowych z zachowaną rezerwą wieńcową. W przypadkach, w których dochodzi do zwiększenia perfuzji wieńcowej kosztem rezerwy wieńcowej (wysiłek fizyczny, niedokrwistość, obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu), dolna granica autoregulacji przesuwa się w kierunku wyższych wartości ciśnienia. Powoduje to wzrost ryzyka niedokrwienia warstwy podwsierdziowej, w szczególności w sytuacji zwężenia naczynia wieńcowego. Do przesunięcia granic autoregulacji w kierunku wyższych wartości dochodzi również w nadciśnieniu tętniczym. 12
19 Mechanizm autoregulacji nie jest do końca poznany. Starsze hipotezy zakładały, że zasadniczą przyczyną zjawiska autoregulacji jest otwarcie pod wpływem rozciągnięcia ściany miocytów kanałów wapniowych wrażliwych na rozciąganie. Wzrasta wówczas napływ jonów wapnia i zostaje zapoczątkowany skurcz. Obecnie przypisuje się również w tym procesie rolę ATP-zależnym kanałom potasowym. Zamknięcie tych kanałów przez ATP powoduje zmniejszenie wypływu jonów potasu i depolaryzuje błonę komórkową, co ułatwia z kolei napływ jonów wapnia przez kanały zależne od potencjału i skurcz mięśni gładkich. Przedłużający się skurcz naczyń i nagromadzenie ADP i adenozyny powoduje z kolei otwarcie kanałów K ATP, rozkurcz mięśni gładkich i polepszenie przepływu. Regulacja metaboliczna Regulacja metaboliczna dotyczy naczyń o średnicy mniejszej niż 100 µm, tzn. mających bliski kontakt z miocytami serca. Polega ona na dostosowaniu przepływu do aktualnych potrzeb metabolicznych serca poprzez uwalniane podczas jego pracy produktów przemiany materii o działaniu wazodylatacyjnym. Zapotrzebowanie energetyczne serca Serce wykorzystuje głównie energię pochodzącą z przemian tlenowych. Ponieważ ma ono znikome możliwości magazynowania energii, wytwarzanie ATP musi nadążać za jego zużyciem. W spoczynku mięsień sercowy pochłania 6-8 ml/100 g/min O 2, co stanowi 11% tlenu pobieranego przez cały organizm (przeciętne zużycie tlenu w organizmie człowieka wynosi 0,4 ml/100 g/min). Warunkiem utrzymania bilansu energetycznego, a przez to sprawności hemodynamicznej serca, jest zachowanie równowagi pomiędzy zaopatrzeniem i zużyciem tlenu przez ten narząd. Stąd pochłanianie tlenu oceniane podczas badania spiroergometrycznego stanowi obecnie najbardziej wiarygodny parametr oceny wydatku energetycznego serca, a także pośrednio jego wydolności. Większość tlenu pochłanianego przez serce jest zużywana podczas pracy związanej z hemodynamiką samego serca (tab. 1). Praca mechaniczna związana z pracą zewnętrzną tego narządu zmienia się w zależności od rytmu serca, naprężenia i kurczliwości mięśnia sercowego. Dlatego też leki działające na powyższe parametry, takie jak np. -adrenolityki czy antagoniści kanałów wapniowych, umożliwiają zmniejszenie pochłaniania tlenu. Do największego zużycia energii dochodzi jednak podczas skurczu izowolumetrycznego (praca wewnętrzna), co z kolei jak to przedstawiono wyżej powoduje naj- 13
20 większe ograniczenie zapotrzebowania na tlen w warstwie podwsierdziowej (najwyższy wzrost oporu zewnątrznaczyniowego). Tabela 1: Pochłanianie tlenu przez mięsień sercowy w zależności od potrzeb energetycznych RODZAJ CZYNNOŚCI POCHŁANIANIE TLENU [%] przemiana podstawowa 15 aktywacja elektryczna 5 praca mechaniczna 80 Substraty energetyczne Substratami energetycznymi mięśnia sercowego mogą być wolne kwasy tłuszczowe, glukoza, mleczany, ciała ketonowe i aminokwasy. W warunkach tlenowych dochodzi jednak do wykorzystania głównie wolnych kwasów tłuszczowych. Ich utlenianie dostarcza 60-70% energii. Pozostała część pochodzi z fosforylacji oksydatywnej i glikolizy beztlenowej glukozy i glikogenu. Serce wykorzystuje większość tlenu dostarczonego przez krążenie wieńcowe już w warunkach spoczynkowych (70%), dlatego też przy dalszym wzroście zapotrzebowania na tlen konieczne jest zwiększenie przepływu wieńcowego. W zdrowym sercu obserwuje się liniowy wzrost przepływu wieńcowego wraz ze wzrostem obciążenia serca pracą. W warunkach niedostatecznego zaopatrzenia w tlen wzrasta znaczenie glikolizy beztlenowej. Dochodzi wówczas do zwiększonego rozpadu glikogenu. Ilość energii powstającej podczas przemian beztlenowych jest jednak bardzo ograniczona i w warunkach niedokrwienia wystarcza jedynie na kilka faz cyklu hemodynamicznego. Dłuższe niedokrwienie powoduje zaburzenie przepływu wieńcowego. Dodatkowo procesy anaerobowe nasilają produkcję mleczanów, powodując obniżenie ph, co z kolei upośledza kurczliwość miocytów i nasila istniejącą już najczęściej martwicę. W tabeli 2 przedstawiono czynniki, które rozszerzają naczynia wieńcowe. W prawidłowo funkcjonującym krążeniu wieńcowym w dostosowaniu przepływu wieńcowego do zwiększonych potrzeb metabolicznych współuczestniczą prawdopodobnie jednocześnie: zwiększone wytwarzanie CO 2, wzrost stężenia jonów potasu, adenozyny i obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w sąsiedztwie miocytów. Potas uwalniany jest z komórek mięśnia sercowego podczas skurczu. Jego działanie naczyniorozszerzające może mieć znaczenie zwłaszcza podczas tachykardii, kiedy na skutek krótkiego okresu repolaryzacji stężenie jonów K + 14
21 w przestrzeni zewnątrzkomórkowej nie może zostać wyrównane i wzrasta do mmol/l. Niedokrwienie i uszkodzenie komórek mięśnia sercowego powoduje uwolnienie i znacznie większy wzrost stężenia jonów potasu. Niedokrwienie powoduje również zwiększenie hipoksji, wzrost stężenia adenozyny, ciśnienia parcjalnego CO 2, nagromadzenie kwaśnych metabolitów i obniżenie ph. Czynniki te powodują zaburzenia przewodzenia pobudzeń w układzie przewodzącym i w mięśniu sercowym oraz zaburzenia regulacji krążenia wieńcowego. Tabela 2: Główne czynniki wpływające na metaboliczną i śródbłonkową regulację przepływu wieńcowego CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE PRZEPŁYW WIEŃCOWY hipoksja; hiperkapnia; hiperkaliemia; kwasica; wzrost osmolarności; adenozyna; tlenek azotu; prostacyklina. Regulacja śródbłonkowa Komórki śródbłonka, które wyściełają ściany naczyń krwionośnych wytwarzają związki odgrywające ważną rolę w miejscowej regulacji przepływu wieńcowego. Najważniejsze znaczenie naczyniorozszerzające ma tlenek azotu (NO), powstający w wyniku działania syntazy śródbłonkowej (NOS 3) na L-argininę. Głównym czynnikiem zwiększającym wytwarzanie NO jest wzrost szybkości przepływu krwi w naczyniach, który łączy się ze zwiększeniem siły ścinającej ( ). Siła ta jest wprost proporcjonalna do szybkości strumienia krwi i jej lepkości i odwrotnie proporcjonalna do trzeciej potęgi promienia naczynia. Rozszerzenie tętniczek przez opisane wyżej czynniki metaboliczne powoduje zwiększenie szybkości przepływu krwi i uwolnienie NO ze śródbłonka w wyższych segmentach naczyniowych. Dzięki silnemu wazodylatacyjnemu działaniu NO ułatwiony jest dopływ krwi do znajdujących się poniżej małych tętniczek i naczyń włosowatych serca. W warunkach fizjologicznych wytwarzanie tlenku azotu w sercu utrzymywane jest na niewielkim, ale stałym poziomie, co powoduje toniczny rozkurcz naczyń wień- 15
22 cowych. Podczas wzmożonej pracy, a tym samym w warunkach nasilonego metabolizmu mięśnia sercowego, np. podczas wysiłku fizycznego, dochodzi do zwiększenia szybkości przepływu, wzrostu siły ścinającej i zwiększenia uwalniania NO, który wpływa na sąsiadujące naczynia. W ten sposób wzrost przepływu spowodowany początkowo czynnikami metabolicznymi jest wtórnie wspomagany przez uwalniany ze śródbłonka tlenek azotu. Do związków rozszerzających naczynia wieńcowe, uwalnianych przez komórki sródbłonka pod wpływem siły ścinającej należy także prostacyklina. Inne związki naczyniorozszerzające, takie jak np. acetylocholina, bradykinina, adrenomedullina wywierają swoje działanie naczyniorozkurczowe na naczynia wieńcowe również za pośrednictwem tlenku azotu. W chorobie niedokrwiennej serca, hipercholesterolemii, nadciśnieniu tętniczym, cukrzycy czy niewydolności serca dochodzi do upośledzenia wytwarzania tlenku azotu, co umożliwia uzyskanie przewagi przez czynniki naczyniokurczące. Powoduje to ograniczenie rezerwy wieńcowej i ogranicza zdolność regulacji metabolicznej. Regulacja neurogenna Serce jest unerwione przez neurony układu autonomicznego. Wpływ tego układu na napięcie mięśni gładkich naczyń wieńcowych jest stosunkowo niewielki. Działanie bezpośrednie Układ współczulny: W naczyniach wieńcowych występują receptory - i ß-adrenergiczne. Pobudzenie receptorów ß odpowiada za rozszerzenie naczyń, natomiast stymulacja receptorów, znajdujących się głównie w warstwie podnasierdziowej, wywołuje działanie naczyniozwężające i może spowodować spadek przepływu wieńcowego nawet do 30%. U osób zdrowych działanie to jest kompensowane przez działanie śródbłonkowych czynników naczyniorozszerzających. W chorobie niedokrwiennej przy uszkodzonym śródbłonku stymulacja układu współczulnego może spowodować ból wieńcowy. Układ przywspółczulny: Unerwienie przywspółczulne ogranicza się do małych naczyń, położonych obwodowo w stosunku do tętnic nasierdziowych, które rozszerzają się podczas aktywacji baroreceptorów i chemoreceptorów. 16
Anatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych
Anatomia i fizjologia układu krążenia Łukasz Krzych Wytyczne CMKP Budowa serca RTG Unaczynienie serca OBSZARY UNACZYNIENIA Układ naczyniowy Układ dąży do zachowania ośrodkowego ciśnienia tętniczego
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa i zawał serca.
Choroba wieńcowa i zawał serca. Dr Dariusz Andrzej Tomczak Specjalista II stopnia chorób wewnętrznych Choroby serca i naczyń 1 O czym będziemy mówić? Budowa układu wieńcowego Funkcje układu wieńcowego.
Bardziej szczegółowoFizjologia czlowieka seminarium + laboratorium. M.Eng. Michal Adam Michalowski
Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl michaladamichalowski@gmail.com michal.michalowski@uwr.edu.pl https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/
Bardziej szczegółowoWielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym
Wielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym workiem zwanym osierdziem. Wewnętrzna powierzchnia osierdzia
Bardziej szczegółowoII KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK
II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Zawał serca ból wieńcowy p30 min +CPK +Troponiny Zawał serca z p ST STEMI ( zamknięcie dużej tętnicy wieńcowej) Z wytworzeniem załamka Q Zawał serca bez pst NSTEMI Zamknięcie
Bardziej szczegółowoBiologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 8 :
Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia zajecia 8 : 19.11.15 Kontakt: michaladammichalowski@gmail.com https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/ I gr 08:30 10:00 II gr 10:15 11:45 III gr 12:00 13:30
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 9. Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego
Ćwiczenie 9 Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego Zagadnienia teoretyczne 1. Kryteria oceny wydolności fizycznej organizmu. 2. Bezpośredni pomiar pochłoniętego tlenu - spirometr Krogha. 3. Pułap tlenowy
Bardziej szczegółowoPrzewlekła niewydolność serca - pns
Przewlekła niewydolność serca - pns upośledzenie serca jako pompy ssąco-tłoczącej Zastój krwi Niedotlenienie tkanek Pojemność minutowa (CO) serca jest zbyt mała do aktualnego stanu metabolicznego ustroju
Bardziej szczegółowoOpracował: Arkadiusz Podgórski
Opracował: Arkadiusz Podgórski Serce to pompa ssąco-tłocząca, połoŝona w klatce piersiowej. Z zewnątrz otoczone jest workiem zwanym osierdziem. Serce jest zbudowane z tkanki mięśniowej porzecznie prąŝkowanej
Bardziej szczegółowoFizjologia człowieka
Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku Katedra: Promocji Zdrowia Zakład: Biomedycznych Podstaw Zdrowia Fizjologia człowieka Osoby prowadzące przedmiot: Prof. nadzw. dr hab. Zbigniew Jastrzębski
Bardziej szczegółowoŹródła energii dla mięśni. mgr. Joanna Misiorowska
Źródła energii dla mięśni mgr. Joanna Misiorowska Skąd ta energia? Skurcz włókna mięśniowego wymaga nakładu energii w postaci ATP W zależności od czasu pracy mięśni, ATP może być uzyskiwany z różnych źródeł
Bardziej szczegółowoAktywność sportowa po zawale serca
Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia
Bardziej szczegółowoNitraty -nitrogliceryna
Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,
Bardziej szczegółowoOstra niewydolność serca
Ostra niewydolność serca Prof. dr hab. Jacek Gajek, FESC Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Niewydolność serca Niewydolność rzutu minutowego dla pokrycia zapotrzebowania na tlen tkanek i narządów organizmu.
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoDiagnostyka różnicowa omdleń
Diagnostyka różnicowa omdleń II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Omdlenie - definicja Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie
Bardziej szczegółowoRodzaje omdleń. Stan przedomdleniowy. Omdlenie - definicja. Diagnostyka różnicowa omdleń
Omdlenie - definicja Diagnostyka różnicowa omdleń Przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwany przepływ mózgowy na 6-8sek lub zmniejszenie ilości tlenu dostarczonego
Bardziej szczegółowoCMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał
Bardziej szczegółowoĆWICZENIE 1. ĆWICZENIE Podział mięśni; charakterystyka mięśni poprzecznie-prążkowanych i gładkich
ĆWICZENIE 1. TEMAT: testowe zaliczenie materiału wykładowego ĆWICZENIE 2 TEMAT: FIZJOLOGIA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH 1. Ogólna charakterystyka mięśni 2. Podział mięśni; charakterystyka mięśni poprzecznie-prążkowanych
Bardziej szczegółowoWykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego
Wykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego Układ krążenia Serce Naczynia krwionośne Układ krążenia Prawa strona serca tłoczy krew do płuc (krążenia płucnego), gdzie odbywa
Bardziej szczegółowoukładu krążenia Paweł Piwowarczyk
Monitorowanie układu krążenia Paweł Piwowarczyk Monitorowanie Badanie przedmiotowe EKG Pomiar ciśnienia tętniczego Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego Echokardiografia
Bardziej szczegółowoCHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com
CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w
Bardziej szczegółowoZmiany stwierdzane w badaniu przezklatkowym
162 Choroba nadciśnieniowa serca Prezentacja dwuwymiarowa S Przerost (> 12 mm) mięśnia sercowego (od umiarkowanego do znacznego), obejmujący głównie przegrodę międzykomorową, brak odcinkowych zaburzeń
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoPrzypadki kliniczne EKG
Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA, 2006: 135 138 (przypadek 31) i 147 150 (przypadek 34) PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz
Bardziej szczegółowoTesty wysiłkowe w wadach serca
XX Konferencja Szkoleniowa i XVI Międzynarodowa Konferencja Wspólna SENiT oraz ISHNE 5-8 marca 2014 roku, Kościelisko Testy wysiłkowe w wadach serca Sławomira Borowicz-Bieńkowska Katedra Rehabilitacji
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoŚwieży zawał mięśnia sercowego.
Świeży zawał mięśnia sercowego. Każda komórka ludzkiego organizmu włączając w to komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty) potrzebują tlenu do normalnego funkcjonowania. Jednak czynność komórek zaczyna
Bardziej szczegółowoII KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK
II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Prawy przedsionek odbiera krew z krążenia wielkiego Zastawka trójdzielna między prawym przedsionkiem a prawą komorą Prawa komora pompuje krew do krążenia płucnego Zastawka
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoAkademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III. AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy
Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA W ujęciu fizjologicznym jest to: każda
Bardziej szczegółowoKrwiobieg duży. Krwiobieg mały
Mięsień sercowy Budowa serca Krązenie krwi Krwiobieg duży Krew (bogata w tlen) wypływa z lewej komory serca przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy ciała, aorty, rozgałęzia się na mniejsze tętnice,
Bardziej szczegółowoPatofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej
Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Resuscytacja krążeniowo - oddechowa Optymalizacja krążenia wieńcowego i mózgowego Układ nerwowy: Średni przepływ krwi: 70ml/100g/min Przepływ krwi w
Bardziej szczegółowoFrakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca
Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca Zbigniew Gugnowski GRK Giżycko 2014 Opracowano na podstawie: Wytycznych ESC dotyczących rozpoznania oraz
Bardziej szczegółowoDział IV. Fizjologia układu krążenia
Dział IV Fizjologia układu krążenia UWAGA! Ćwiczenia 1 i 2 oraz 7 i 8 odbywać się będą systemem rotacyjnym zgodnie z niżej podanym podziałem. Ćw. 1. Serce cz. I. Cykl hemodynamiczny serca. Badanie fizykalne
Bardziej szczegółowoMarcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM
Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Definicja NS to zespół kliniczny, w którym wskutek dysfunkcji serca jego pojemność minutowa jest zmniejszona w stosunku do zapotrzebowania
Bardziej szczegółowo4. Głównym neurotransmitterem pozazwojowych włókien współczulnych unerwiających serce jest: A. Acetylocholina B. ATP C. Noradrenalina D.
1. Pobudzenie nerwu błędnego prowadzi do: A. Zwiększenia szybkości przewodzenia w wężle przedsionkowo-komorowym B. Zwiększenia rytmu serca C. Zmniejszenia rytmu serca D. Żadne z powyższych 2. Współczulne
Bardziej szczegółowoCzłowiek żyje życiem całego swojego ciała, wszystkimi jego elementami, warstwami, jego zdrowie zależy od zdrowia jego organizmu.
RUCH TO ZDROWIE Człowiek żyje życiem całego swojego ciała, wszystkimi jego elementami, warstwami, jego zdrowie zależy od zdrowia jego organizmu. P A M I Ę T A J Dobroczynny wpływ aktywności fizycznej na
Bardziej szczegółowoAutonomiczny układ nerwowy - AUN
Autonomiczny układ nerwowy - AUN AUN - różnice anatomiczne część współczulna część przywspółczulna włókna nerwowe tworzą odrębne nerwy (nerw trzewny większy) wchodzą w skład nerwów czaszkowych lub rdzeniowych
Bardziej szczegółowoZespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego
Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Wacław Karakuła Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii U.M. w Lublinie Kierownik Kliniki prof. Tomasz Zubilewicz Lublin, 27.02.2016 Zespół
Bardziej szczegółowoSpis treści. Przedmowa Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi... 13
Spis treści Przedmowa................ 11 1. Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi.................. 13 Najważniejsze problemy diagnostyczne....... 13 Ból w klatce piersiowej........... 14 Ostry
Bardziej szczegółowoII Konferencję Postępy w kardiologii
II Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz Fundacja Dar Serca i Fundacja dla Kardiologii zaprasza na II Konferencję Postępy w kardiologii Nowoczesna diagnostyka kardiologiczna
Bardziej szczegółowoAneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta.
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta. Uwaga: Niniejsze zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego
Bardziej szczegółowoUkład krążenia część 2. Osłuchiwanie serca.
Układ krążenia część 2 Osłuchiwanie serca. Osłuchiwanie serca Osłuchiwanie serca miejsce osłuchiwania Miejsca osłuchiwania : Zastawka dwudzielna - V międzyżebrze palec przyśrodkowo od lewej linii środkowo-
Bardziej szczegółowoDział III Fizjologia układu krążenia
Dział III Fizjologia układu krążenia Ćw. 1. Mięsień sercowy. (18 II 2014) 1. Doświadczenia z wykorzystaniem animacji i symulacji komputerowych oglądanie i zapisywanie czynności izolowanego serca szczura:
Bardziej szczegółowoPROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA
PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA - 2006 1. UZASADNIENIE POTRZEBY PROGRAMU Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w Polsce i na świecie. Umieralność z tego
Bardziej szczegółowoWysiłek krótkotrwały o wysokiej intensywności Wyczerpanie substratów energetycznych:
Zmęczenie Zmęczenie jako jednorodne zjawisko biologiczne o jednym podłożu i jednym mechanizmie rozwoju nie istnieje. Zmęczeniem nie jest! Zmęczenie po dniu ciężkiej pracy Zmęczenie wielogodzinną rozmową
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 11. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi.
Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Rola erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji hemoglobiny - definicja, czynniki wpływające
Bardziej szczegółowoDział IV. Fizjologia układu krążenia
Dział IV Fizjologia układu krążenia UWAGA! Dwiczenia 1 i 2 odbywad się będą systemem rotacyjnym zgodnie z niżej podanym podziałem. Dw. 1. Serce cz. I. Cykl hemodynamiczny serca. Badanie fizykalne serca.
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Powikłania cukrzycy Retinopatia PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY Cukrzyca najczęściej z powodu wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania tak zwanych
Bardziej szczegółowoLECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2
załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.
Bardziej szczegółowoNazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.
Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:
Bardziej szczegółowoDługotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy
Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Nowa publikacja Instytutu Medycyny Komórkowej dr Ratha
Bardziej szczegółowoPAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W KONINIE WYDZIAŁ KULTURY FIZYCZNEJ I OCHRONY ZDROWIA. Katedra Fizjoterapii i Nauk o Zdrowiu. Kierunek: Fizjoterapia
PAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W KONINIE WYDZIAŁ KULTURY FIZYCZNEJ I OCHRONY ZDROWIA Katedra Fizjoterapii i Nauk o Zdrowiu Kierunek: Fizjoterapia SYLABUS Nazwa przedmiotu Fizjoterapia kliniczna w chorobach
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.
Zawartość Ćwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.... 1 Ćwiczenie 10. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi...
Bardziej szczegółowoZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU
ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ( na podstawie artykułu zamieszczonego na portalu internetowym www.wp.pl zebrał i opracował administrator strony www.atol.org.pl ) Przewlekłe nadużywanie
Bardziej szczegółowoPrzypadki kliniczne EKG
Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA 2006: 139 142 (przypadek 32); 143 146 (przypadek 33). PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz
Bardziej szczegółowoDefinicja. Choroba niedokrwienna serca. Podział choroby wieńcowej. Epidemiologia 2015-04-23
Definicja Choroba niedokrwienna serca II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 zespół objawów chorobowych będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen
Bardziej szczegółowoUrząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą
14 listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą Cukrzyca jest chorobą, która staje się obecnie jednym z najważniejszych problemów dotyczących zdrowia publicznego. Jest to przewlekły i postępujący proces
Bardziej szczegółowoTopografia klatki piersiowej. Badanie fizykalne układu krążenia. Topografia klatki piersiowej. Topografia klatki piersiowej 2015-04-23
Topografia klatki piersiowej Badanie fizykalne układu krążenia KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 A Pachowa przednia prawa B Obojczykowa środkowa prawa C Mostkowa D Obojczykowa środkowa lewa E Pachowa przednia
Bardziej szczegółowoNiedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Bardziej szczegółowoZałącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia
Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia
Bardziej szczegółowoBadanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych w odcinku zewnątrzczaszkowym
5 Badanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych w odcinku zewnątrzczaszkowym Radosław Kaźmierski W niniejszym rozdziale omówiono jeden z najważniejszych elementów badania ultrasonograficznego w neurologii
Bardziej szczegółowoKLINICZNE ZASADY PROWADZENIA TESTÓW WYSIŁKOWYCH Konspekt
Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka KLINICZNE ZASADY PROWADZENIA TESTÓW WYSIŁKOWYCH Konspekt Sprawność fizyczna (fitness) 1. Siła, moc i wytrzymałość mięśniowa (muscular fitness) 2. Szybkość 3. Wytrzymałość
Bardziej szczegółowoFizjologia. Układ krążenia, wysiłek, warunki ekstremalne
Fizjologia Układ krążenia, wysiłek, warunki ekstremalne Pytanie 1 1. 51 letni mężczyzna, z rozpoznaniem stabilnej dusznicy bolesnej został skierowany na test wysiłkowy. W spoczynku, częstość skurczów serca
Bardziej szczegółowoSYMPOZJUM PODYPLOMOWEJ SZKOŁY KARDIOLOGICZNEJ XXVI ZAKOPIAŃSKIE DNI KARDIOLOGICZNE
SYMPOZJUM PODYPLOMOWEJ SZKOŁY KARDIOLOGICZNEJ XXVI ZAKOPIAŃSKIE DNI KARDIOLOGICZNE 11-14 kwietnia 2019 Kierownik Naukowy: www.zdk2019.pl www.szkolakardiologiczna.pl Czwartek 11.04.2019 18:00 18:15 Powitanie
Bardziej szczegółowoWytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Bardziej szczegółowoRAMOWY PROGRAM VII ŚWIĘTOKRZYSKICH WARSZTATÓW EKG, HOLTERA EKG I ABPM
RAMOWY PROGRAM VII ŚWIĘTOKRZYSKICH WARSZTATÓW EKG, HOLTERA EKG I ABPM Piątek 29.11.2013 Sala A Organizatorzy zastrzegają sobie prawo do zmiany programu. 16:00-18:00 Sesja przy współpracy z Sekcją,, Choroby
Bardziej szczegółowoBÓL W KLATCE PIERSIOWEJ, ZASŁABNIĘCIE, OMDLENIA, PADACZKA. EDUKACJA DLA BEZPIECZEŃSTWA
BÓL W KLATCE PIERSIOWEJ, ZASŁABNIĘCIE, OMDLENIA, PADACZKA. EDUKACJA DLA BEZPIECZEŃSTWA PAMIĘTAJ!!! TEKST PODKREŚLONY LUB WYTŁUSZCZONY JEST DO ZAPAMIĘTANIA. Opracował: mgr Mirosław Chorąży Zasłabnięcie
Bardziej szczegółowoOZW istotne elementy wywiadu chorobowego cd.
OZW istotne elementy wywiadu chorobowego cd. Jakość bólu charakter bólu; Jak można go określić, gdzie odczuwany jest dyskomfort? Promieniowanie Gdzie odczuwany jest ból? Gdzie ten ból bólu promieniuje?
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki
Bardziej szczegółowoSpis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości
Spis treści Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości Rozdział 1. Wprowadzenie: problematyka otyłości w ujęciu historycznym i współczesnym..................................... 15 Problematyka
Bardziej szczegółowoNADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY
NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie
Bardziej szczegółowoChoroba niedokrwienna serca
Choroba niedokrwienna serca II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Definicja zespół objawów chorobowych będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen
Bardziej szczegółowoVII Noworoczne Warsztaty Kardiologicze
VII Noworoczne Warsztaty Kardiologicze Zakopane - Kościelisko 5-7 stycznia 2006 r. strona główna 5 stycznia 2006 r. (czwartek) WARSZTATY HOLTEROWSKIE NA TEMAT: ELEKTROKARDIOGRAFICZNA OCENA CHORYCH Z ROZRUSZNIKIEM
Bardziej szczegółowoPatofizjologia krążenia płodowego
Patofizjologia krążenia płodowego Krążenie płodowe w warunkach prawidłowych W łożysku dochodzi do wymiany gazów i składników odżywczych pomiędzy oboma krążeniami Nie dochodzi do mieszania się krwi w obrębie
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze
Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze Choroba niedokrwienna serca zapotrzebowanie na O2 > moŝliwości podaŝy O2 niedotlenienie upośledzenie czynności mięśnia sercowego przemijające trwałe
Bardziej szczegółowoĆWICZENIE 1. ĆWICZENIE Podział mięśni; charakterystyka mięśni poprzecznie-prążkowanych i
ĆWICZENIE 1. TEMAT: testowe zaliczenie materiału wykładowego ĆWICZENIE 2. TEMAT: FIZJOLOGIA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH, cz. I 1. Ogólna charakterystyka mięśni 2. Podział mięśni; charakterystyka mięśni poprzecznie-prążkowanych
Bardziej szczegółowoKompartmenty wodne ustroju
Kompartmenty wodne ustroju Tomasz Irzyniec Oddział Nefrologii, Szpital MSWiA Katowice Zawartość wody w ustroju jest funkcją wieku, masy ciała i zawartości tłuszczu u dzieci zawartość wody wynosi około
Bardziej szczegółowoKompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.
Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Konferencja otwierająca realizację projektu. Wieruszów, 28.04.2015 DLACZEGO PROFILAKTYKA?
Bardziej szczegółowoPatofizjologia i symptomatologia. Piotr Abramczyk
Patofizjologia i symptomatologia niewydolności serca Piotr Abramczyk Definicja Objawy podmiotowe i przedmiotowe niewydolności serca Obiektywny dowód dysfunkcji serca i i Odpowiedź na właściwe leczenie
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi.
Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Erytropoeza ze szczególnym uwzględnieniem roli erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji
Bardziej szczegółowoSpecjalizacja: trening zdrowotny
Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku SYLABUS w Cyklu Kształcenia 2014-2016 Katedra Fizjoterapii Jednostka Organizacyjna: Zakład Fizjoterapii Klinicznej i Praktyk Zawodowych Kierunek: Fizjoterapia
Bardziej szczegółowoTIENS L-Karnityna Plus
TIENS L-Karnityna Plus Zawartość jednej kapsułki Winian L-Karnityny w proszku 400 mg L-Arginina 100 mg Niacyna (witamina PP) 16 mg Witamina B6 (pirydoksyna) 2.1 mg Stearynian magnezu pochodzenia roślinnego
Bardziej szczegółowoPodstawy diagnostyki nieinwazyjnej układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem EKG i echokardiografii
Podstawy diagnostyki nieinwazyjnej układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem EKG i echokardiografii 1. Metryczka Nazwa Wydziału: Program kształcenia (Kierunek studiów, poziom i profil kształcenia,
Bardziej szczegółowoDelegacje otrzymują w załączeniu dokument D043528/02 Annex.
Rada Unii Europejskiej Bruksela, 8 marca 2016 r. (OR. en) 6937/16 ADD 1 TRANS 72 PISMO PRZEWODNIE Od: Komisja Europejska Data otrzymania: 7 marca 2016 r. Do: Nr dok. Kom.: Dotyczy: Sekretariat Generalny
Bardziej szczegółowoDIAGNOSTYKA NIEINWAZYJNA I INWAZYJNA WRODZONYCH I NABYTYCH WAD SERCA U DZIECI
DIAGNOSTYKA NIEINWAZYJNA I INWAZYJNA WRODZONYCH I NABYTYCH WAD SERCA U DZIECI Dlaczego dzieci sąs kierowane do kardiologa? Różnice w diagnostyce obrazowej chorób układu krążenia u dorosłych i dzieci Diagnostyka
Bardziej szczegółowoSpecjalizacja: trening zdrowotny
Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku SYLABUS W CYKLU Kształcenia 2014-2016 Katedra Fizjoterapii Jednostka Organizacyjna: Rodzaj studiów i profil : Nazwa przedmiotu: Tryb studiów Rok Zakład
Bardziej szczegółowoOcena żywotności mięśnia sercowego w badniach 18FDG-PET
Ocena żywotności mięśnia sercowego w badniach 18FDG-PET Dr n. med. Małgorzata Kobylecka Zakład Medycyny Nuklearnej WUM Międzynarodowa Szkoła Energetyki Jądrowej 26-30 Października 2015 Warszawa Frank M.
Bardziej szczegółowoEDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
Bardziej szczegółowoBądź aktywny fizycznie!!!
Bądź aktywny fizycznie!!! Aktywność fizyczna RUCH jest potrzebny każdemu człowiekowi. Regularne ćwiczenia wpływają na dobre samopoczucie i lepsze funkcjonowanie organizmu. Korzyści z systematycznej
Bardziej szczegółowoPomiar ciśnienia krwi metodą osłuchową Korotkowa
Ćw. M 11 Pomiar ciśnienia krwi metodą osłuchową Korotkowa Zagadnienia: Oddziaływania międzycząsteczkowe. Siły Van der Waalsa. Zjawisko lepkości. Równanie Newtona dla płynięcia cieczy. Współczynniki lepkości;
Bardziej szczegółowoRetinopatia cukrzycowa
Retinopatia cukrzycowa Retinopatia cukrzycowa jest w krajach rozwiniętych jedną z głównych przyczyn ślepoty. Rozwija się u znacznej liczby pacjentów długo chorujących na cukrzycę, która może być przyczyną
Bardziej szczegółowoW Polsce na chorobę niedokrwienną serca zapada rocznie od 80 do 100 tys. osób
W Polsce na chorobę niedokrwienną serca zapada rocznie od 80 do 100 tys. osób Choroba niedokrwienna serca jest przyczyną ponad 40% wszystkich zgonów zarówno wśród mężczyzn jak i kobiet Struktura zgonów
Bardziej szczegółowoSpis treści. 1. Przyczyny nadciśnienia tętniczego Bogdan Wyrzykowski... 13
Spis treści 1. Przyczyny nadciśnienia tętniczego Bogdan Wyrzykowski........ 13 Genetyczne uwarunkowania pierwotnego nadciśnienia tętniczego..... 14 Nadciśnienie monogeniczne..................................
Bardziej szczegółowoStosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń
Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym
Bardziej szczegółowoSYLABUS z przedmiotu: Fizjoterapia kliniczna w kardiologii i pulmonologii
SYLABUS z przedmiotu: Fizjoterapia kliniczna w kardiologii i pulmonologii Nazwa przedmiotu Fizjoterapia kliniczna w kardiologii i pulmonologii Nazwa jednostki prowadzącej przedmiot Wydział Medyczny, Instytut
Bardziej szczegółowoTrienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6)
Trienyl - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Stosowany w leczeniu przeciwmiażdżycowym i w profilaktyce chorób naczyniowych serca
Bardziej szczegółowoChoroby wewnętrzne - kardiologia Kod przedmiotu
Choroby wewnętrzne - kardiologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Choroby wewnętrzne - kardiologia Kod przedmiotu 12.0-WL-Lek-ChW-K Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek
Bardziej szczegółowo